Tarmdyspepsi er en forstyrrelse i fordøyelsessystemet, som er ledsaget av ufullstendig fordøyelse av mat. Av denne grunn er det en økt frigivelse av toksiner og multiplikasjonen av patogener. Ofte er denne forstyrrelsen dannet mot bakgrunnen av dårlig ernæring, å spise mat laget av lavkvalitetsprodukter, samt et monotont kosthold, for eksempel overvekt av karbohydrater over fett og proteiner. Ofte er denne sykdommen diagnostisert hos barn mot bakgrunnen av ofte overspising eller spising upassende mataldergruppe. I tillegg kan det bli dannet på grunn av andre sykdommer i mage-tarmkanalen.
Den kliniske manifestasjonen av sykdommen avhenger av dens type. Ofte er symptomene - en følelse av smerte og ubehag i magen, kvalme og oppkast, forverring av generell tilstand, kløe, intoleranse mot visse matvarer, halsbrann, søvnforstyrrelser og økt gassdannelse.
Behandlingen av denne lidelsen er rettet mot å eliminere symptomene og består i å ta medisiner, samt tilslutning til kostholdnæring.
etiologi
Det er flere årsaker til forekomsten av symptomer på lidelser som fordøyelsesbesvær og tarmdyspepsi. Oftest utvikler disse sykdommene på bakgrunn av underernæring. Andre predisponerende faktorer kan omfatte:
- hyppig overeating;
- opprettholde en usunn livsstil;
- utbredelsen av visse matvarer og drikke i kostholdet;
- langvarig påvirkning av stressende situasjoner;
- utfører tung fysisk anstrengelse umiddelbart etter å ha spist
- vanlig inntak av visse medisiner
- negativ påvirkning av nærliggende mat;
- hormonelle lidelser hos ungdom;
- Fødselsperioden - tarmene er presset av det voksende fosteret;
- hurtigmatinntak, mangel på grundig tygging.
Blant de sykdommene mot hvilke tarmdyspepsi kan utvikles, er følgende uttalt:
- magesårssykdom;
- GERD;
- pankreatitt;
- gallestein;
- kronisk løpet av gastrointestinale sykdommer.
Ofte observeres symptomer på fordøyelsesbesvær etter å ha spist mat, derfor kan en person ikke vite om andre patologiske prosesser i mage-tarmkanalen.
arter
Avhengig av egenskapene til kurset og manifestasjon av karakteristiske tegn, er det flere varianter av tarmdyspepsi syndrom:
- gjæring - dannes mot bakgrunnen av bruken av et stort antall produkter som forårsaker gjæringsprosessen i menneskekroppen. Slike produkter kan være - honning, kvass, belgfrukter, noen frukter og kål. Tegn på denne lidelsen er: gass med dårlig lukt, kraftig diaré og utseendet av en ubehagelig lukt fra munnen;
- ikke sår - utvikler seg som følge av den konstante bruken av for varmt, fett, krydret eller søtt mat. Det er uttrykt av et sterkt smertesyndrom og tap av appetitt;
- nevrotisk genese - årsaken til symptomene er overdreven frigivelse av adrenalin. Dette kan skyldes stressende situasjoner. Forekomsten av alvorlig hodepine, kløe, kvalme og oppkast;
- slem - oppstår som følge av den konstante bruken av proteinmat, noe som tar lengre tid å fordøye. Fordelingen av proteiner er preget av frigjøring av giftige stoffer;
- fet - hovedfaktoren i formasjonen blir et vanlig inntak av fettstoffer, som langsomt absorberes av kroppen. Hovedsymptomet på denne sykdomsformen er diaré. Samtidig har fekale masser en lys skygge og fettaktig lukt;
- enzymatisk - ledsaget av et lyst uttrykk for symptomer, spesielt - smerte, utseendet av ubehagelig smak i munnen, økt tretthet og alvorlig hodepine.
Uavhengig av type fordøyelsessykdommer i mage-tarmkanalen, er diettbehandling og -medisiner involvert i behandlingen.
symptomer
Som nevnt ovenfor, impliserer hver type syndrom uttrykk for spesifikke symptomer. Dermed er de kliniske manifestasjoner av fermenterende dyspepsi:
- en sterk økning i bukets volum;
- økte gassutslipp;
- diaré, ledsaget av frigjøring av flytende skumdannende avføring med en sur lukt;
- utslipp av en ubehagelig lukt fra munnen;
- bouts of aching smerte.
I tilfelle av strømmen av den slemme formen av en slik sykdom, kommer følgende frem til forgrunnen:
- brekninger av kvalme, som ofte resulterer i oppkast;
- belching med en ubehagelig lukt;
- alvorlig hodepine;
- generell svakhet i kroppen;
- svimmelhet;
- tarmkolikk;
- tap av appetitt.
De karakteristiske tegn på dyspepsi av nevrotisk genese er:
- søvnforstyrrelser;
- vekttap med tap av matlyst;
- halsbrann og kløe;
- intense hodepine;
- kvalme og oppkast.
Symptomer på tarmdyspepsi ikke-sår form:
- smerte i magen, klemme karakter;
- oppblåsthet med en ubehagelig sur lukt;
- kvalme uten oppkast;
- intoleranse mot visse matvarer og fettstoffer;
- søvnløshet;
- grunnløs gråt;
- rask metning;
- tarmkolikk;
- konstante humørsvingninger.
Enzymatisk intestinal dyspepsi er preget av tilstedeværelse av slike tegn som økt gass, abdominal distensjon, en metallisk smak i munnen, tap av appetitt, hyppig trang til å avlede og alvorlig tretthet.
Ofte lider barn av denne lidelsen. Sykdommen er diagnostisert i første eller andre år av livet. Foreldre kan forstå at et barn er bekymret for en slik sykdom, i henhold til symptomer som:
- økt tearfulness;
- søvnforstyrrelser;
- Stilling av barnet, der han stadig trekker bena til magen;
- hyppig oppblåsing.
Eldre barn kan oppleve slike tegn - økt trang til avføring, fekal masse er væsken, har en grønn fargetone og lukter ubehagelig, og små hvite klumper kan ofte oppdages. I tillegg merker foreldrene økt mengde av magen og en betydelig nedgang i appetitten.
behandling
Før behandlingen påbegynnes, bør spesialisten gjøre seg kjent med pasientens historie og historie om pasientens liv, samt gjennomføre en grundig fysisk undersøkelse. Dette er gjort for å identifisere årsakene og intensitetsgraden av symptomer. Etter det kan du trenge ekstra laboratorie- og instrumentundersøkelser. Laboratoriestudier er studiet av blodprøver, urin, avføring og utskillelse av fordøyelseskanalen. De instrumentelle metodene inkluderer ultralyd, røntgenstråler og femd.
Hvis legene oppdager forekomsten av tilknyttede sykdommer i løpet av diagnosen, blir først og fremst eliminering utført. Etter det, foreskrevet medisiner behandling av den viktigste sykdommen, rettet mot å eliminere symptomene på fordøyelsessykdommer i mage-tarmkanalen. Ofte er pasienter foreskrevet:
- narkotika for å bekjempe forstoppelse og diaré. De må tas før fullstendig forsvunnelse av disse tegnene. Slike stoffer med spesiell forsiktighet foreskrevet til barn;
- bedøvelse - å redusere smerte;
- histamin blokkere - bidra til å redusere økt surhet i magen;
- enzymstoffer er nødvendige for revitalisering av fordøyelsesprosessen.
I tillegg betraktes terapi ufullstendig uten medisinske samtaler med en psykoterapeut, eliminering av stressfaktorer, regelmessig moderat fysisk aktivitet, samt korreksjon av diett og diett.
Behandling av sykdommen ved hjelp av diett er individuell, avhengig av årsakene til dannelsen og formen av sykdomsforløpet. Kosthold for dyspepsi inkluderer bruk av flytende og puree-retter, kostholdskjøtt og fisk, tilberedt uten å tilsette fett og mye salt. Det er også verdt å nekte alkoholholdige og sukkerholdige karbonatiserte drikker, krydder og konserveringsmidler.
Ved fermentering av dyspepsi bør mat utelukke matholdige karbohydrater, men protein anbefales. Når det er tett form, er det strengt forbudt å spise proteinfôr. Ved diagnostisering av fettdyspepsi er inntaket av fettstoffer betydelig redusert.
I tilfeller av sen behandling av slike forstyrrelser i mage-tarmkanalen og å ignorere symptomene, er det en sannsynlighet for komplikasjoner, hvorav de mest alvorlige er gastrisk dysbakteriose. Forebygging av denne sykdommen er å opprettholde en sunn livsstil, overholdelse av anbefalinger om ernæring og medisinering. I slike tilfeller er prognosen for sykdommen gunstig.
Dyspepsi (fordøyelsesbesvær)
Gjør en avtale på telefon +7 (495) 604-10-10 eller ved å fylle ut nettskjemaet
Administratoren vil kontakte deg for å bekrefte oppføringen. Clinic "Capital" garanterer fullstendig konfidensialitet av behandlingen din.
- årsaker
- symptomer
- behandling
- diagnostikk
Dyspepsi er et medisinsk begrep for fordøyelsessykdommer, som hovedsakelig er funksjonelle i naturen, og er forårsaket av utilstrekkelig sekresjon av fordøyelsesenzymer, samt dårlig ernæring.
Ved langvarig dårlig ernæring er det mulig å utvikle næringsstoffer, det vil si næringsrelatert dyspepsi. Det er putrefaktivt, fett og gjæringsdyspepsi.
Å spise en stor mengde karbohydrater inneholdt i sukker, honning, frukt, belgfrukter, melprodukter, samt fermenteringsprodukter (kvass), forårsaker utviklingen av gjæringsdyspepsi. Overvekt i diett av proteinprodukter (svinekjøtt, lammekjøtt), hvor fordøyelsen skjer langsomt, kan forårsake utseendet av putrefaktive dyspepsier. Fett dyspepsi oppstår når overdreven bruk av ildfaste fettstoffer (lam, svettefett).
Også en forstyrrelse i fordøyelsen kan føre til en forstyrrelse av fordøyelsessystemet i motorfunksjonen (akselerere eller bremse bevegelsen av matmasser). Årsakene til dette er haster mat, stress, nevrologiske sykdommer, metabolske forstyrrelser i skjoldbrusk sykdommer, diabetes mellitus, samt hormonelle lidelser observert under graviditet, overgangsalder og fedme.
Produktene av metabolske reaksjoner (hydrogensulfid, indol, organiske syrer), irriterende slimhinnen, akselererer tarmmotilitet, dyspepsi. Fordøyelsesproblemer er ofte ledsaget av en ubalanse av intestinal mikroflora og bidrar til utviklingen av dysbiose.
Dyspepsi manifesteres av følgende symptomer:
- Smerte og ubehag i den epigastriske regionen.
- Følelsen av tyngde og overbefolkning i magen, selv med en liten mengde mat spist.
- Rask metning.
- Dårlig generelt trivsel.
- Kvalme.
- Abdominal distans, flatulens (økt gassdannelse), rommende i magen.
- Diaré.
Ifølge funksjonene i det kliniske bildet kan naturen av dyspepsi antas.
Pasienter som lider av fermenterende dyspepsi, klager over økt gassdannelse, buk i magen, hyppige væskeformige avføring, har en lys farge.
Svært tarmdyspepsi er også ledsaget av diaré, men faren på avføring er mørk og lukten er uklar. Produkter av rotting, absorberes i tarmen, forårsaker forgiftningsfenomener: svakhet, dårlig appetitt, redusert ytelse.
Fet dyspepsi manifesteres av en hyppig, avklart avføring med oljeaktig glans.
Ved behandling av dyspepsi, samt fordøyelsessykdommer, spilles en betydelig rolle av et balansert kosthold, som utelukker overdreven konsum av protein, fett, krydret mat.
Hvis en fordøyelsessykdom er en manifestasjon av kronisk gastritt, pankreatitt, enteritt, er komplisert behandling av den underliggende sykdommen nødvendig.
Pasienter er foreskrevet medisinbehandling, inkludert legemidler som regulerer tarmmotilitet, antispasmodik, enzympreparater for bukspyttkjertelssekretorisk insuffisiens, samt enterosorbenter, som eliminerer effekten av flatulens.
Under diagnostisk undersøkelse for å identifisere årsakene til dyspepsi, pasientens ernæringsmessige egenskaper, kliniske manifestasjoner og en koprologisk studie tas i betraktning, anbefales det å konsultere en gastroenterolog til pasienter.
Under endoskopisk undersøkelse (koloskopi, rektoromanoskopi), på grunn av funksjonens funksjonelle karakter, er det ofte ikke tegn på betennelse i tarmslimhinnen.
I tillegg er det nødvendig å ekskludere en annen patologi i fordøyelseskanalen organer, som skyldes organiske sykdommer (gastritt, pankreatitt, cholecystitis, enterocolitt).
Smittsomme sykdommer i tarmen manifesteres av spastisk magesmerter, feber, falsk trang til å avfeire (tenesmus). I tilfelle av patologiens infeksiøse natur anbefales det å konsultere smittsomme sykdommer.
Eksokrin pankreatisk insuffisiens manifesteres av nedsatt appetitt, magesmerter, økt gassdannelse, "pankreatogen" diaré (avføring inneholdende ufordøyd fett).
Manifestasjoner av dyspepsi kan forekomme i forskjellige patologier i fordøyelsessystemet. Kontakt en kvalifisert gastroenterolog ved Capital Capital Medical Center for råd. Dette vil tillate deg å gjennomgå en rettidig diagnostisk undersøkelse, samt omfattende behandling av dyspepsi og sykdommen som forårsaket det.
Fordøyelsessykdommer i tarmene
Krenkelse av galle sekresjon
Utilstrekkelig strøm av galle inn i tarmen kalles gipoholiey, fullstendig oppsigelse av kvitteringen - acholia. Disse fenomenene er mulige ved blokkering eller kompresjon av den vanlige gallekanalen, i strid med leverfunksjonen i leveren. I Acholia lider fordøyelsen og absorpsjonen av fett spesielt siden pankreasap lipase i fravær av galle ikke er veldig aktiv, og fettene ikke emulgeres og deres kontakt med lipolytisk enzym er vanskelig. Med mangel på galle lider absorpsjon av fettsyrer, kolesterol, fettløselige vitaminer. På grunn av utilstrekkelig fordøyelse og absorpsjon av fett, utvikler steatorrhea (stearinlys, atos - fett, fett, rhoe-flow) - et overflødig fettinnhold i avføringen. Samtidig utskilles opptil 70-80% fett med avføring. I tarmen omsluttes ikke-fordøyd fett matmassen og gjør det vanskeligere for proteolytiske og amylolytiske enzymer å virke på dem. Aktiviteten til sistnevnte med mangel på galle reduseres, idet galle nøytraliserer det sure mageinnholdet og bidrar til å opprettholde et alkalisk miljø i tolvfingertarmen, noe som er optimalt for enzymer av duodenaljuice. Til slutt, gallsyrer stimulerer sorptionsegenskapene til tarmepitelet, derfor, når de er mangelfulle, reduseres adsorpsjonen av enzymer fra kimen av tarmcellene og parietal fordøyelse forstyrres. Som et resultat av dette reduseres konsentrasjonen av sugeprodukter. Under hypo- og acholias blir fordøyelsen av proteiner og karbohydrater også forstyrret.
Sammen med ufordøyd fett er også fettløselige vitaminer avledet fra tarmen. Hypovitaminose utvikler, særlig blodproppene reduseres ofte på grunn av vitamin K-mangel.
Når hypo- og acholias svekker tarmperistalis, noe som, kombinert med tap av bakteriedrepende effekt av galle, fører til en økning i tarmen av gjæring og rotting, til meteorisme. Som et resultat oppstår forgiftning av kroppen.
Krenkelse av bukspyttkjertelenes utvendige sekresjon
Krenkelser av bukspyttkjertelenes utvendige sekresjon kan skyldes flere grunner. De viktigste er som følger:
- 1) duodenitt - inflammatoriske prosesser i tolvfingertarmen, ledsaget av en reduksjon i dannelsen av sekretin; Som et resultat avtar, reduserer bukspyttkjertelsaftekstraksjonen;
- 2) neurogen inhibering av bukspyttkjertelfunksjonen (vagaldystrofi, atropinforgiftning);
- 3) blokkering eller komprimering av kjertelen i kjertelen;
- 4) ødeleggelse av en svulst;
- 5) allergisk forandring av kroppen;
- 6) utvikling av inflammatoriske prosesser i bukspyttkjertelen (akutt og kronisk pankreatitt).
Hvis det i forsøket blir en ubetydelig mengde trypsin innført i kirtelkanalen, begynner en voldelig nekrose av vevet, siden trypsin er i stand til å aktivere trypsinogen i bukspyttkjertelen (en autokatalytisk reaksjon). Sannsynligvis er en lignende prosess mulig hos mennesker med en mangel på trypsinhemmer, som vanligvis finnes i bukspyttkjertelen, og med frigjøring av store mengder juice. Dette forklarer den hyppigere forekomsten av pankreatitt etter rikholdig fet mat.
Med forstyrrelser i bukspyttkjertelen minker dannelsen av enzymer i det, og derfor blir duodenal fordøyelsen forstyrret. Fettfordøyelsen lider spesielt sterkt, siden bukspyttkjertelsjuice inneholder det mest aktive lipolytiske enzymet. Ikke absorbert til 60-80% fett, som vises med avføring. Proteinfordøyelsen forstyrres i noe mindre grad, og opptil 30-40% av mengden absorberes ikke. Mangelen på protein fordøyelse er påvist ved utseendet av en stor mengde muskelfibre i avføringen etter å ha tatt kjøtt. Fordøyelsen av karbohydrater er også svekket. Fordøyelseskort utvikler seg.
Når bukspyttkjertelen er ødelagt, kan enzymer absorberes i det omkringliggende vevet, så vel som inn i blodet. Nekrose utvikler seg i vev som følge av virkningen av enzymer på dem. Spesielt preget av utseende av nekrose av fettvev (omentum), som oppstår under påvirkning av bukspyttkjerteljuice lipase.
I blod og urin øker innholdet av diastase.
Å gå inn i blodbanen av bukspyttkjertelsjuice som inneholder et aktivt proteolytisk enzym, forårsaker en kraftig nedgang i arterielt blodtrykk. En såkalt pankreaskollaps, noen ganger dødelig, utvikler seg. Hvis et inaktivt (kokt) pankreasjuice i et eksperiment administreres til et dyr, endres blodtrykket ikke.
Fordøyelsessykdommer i tynntarmen
Brudd på tarmsekretorisk funksjon kan avhenge av en reduksjon i mengden utskilt juice, en reduksjon i innholdet av enzymer i den, og et brudd på parietal fordøyelse. Med svekkelsen av tarmmeltingen, blir fordøyelsen av fett og proteiner liten, ettersom utskillelsen av bukspyttkjerteljuka lipase og amylase er kompenserende.
Av stor betydning er forstyrrelser i tarmsjuksekresjon hos spedbarn når absorpsjonen av melkesukker er svekket på grunn av mangel på laktase eller invertase.
Krenkelser av absorpsjonsprosessene manifesterer seg i bremsing eller patologisk forsterkning av dem.
Slowdown suging kan skyldes:
- 1) utilstrekkelig spaltning av matmasser i mage og tolvfingertarm
- 2) nedsatt parietal fordøyelse;
- 3) kongestiv hyperemi i tarmveggen (vaskulær parese, sjokk);
- 4) iskemi i tarmvegget (for eksempel når blykolik utvikler en spasme av tarmkar og enda et hjerteinfarkt i tarmene);
- 5) betennelse i tynntarm (enteritt), når slemhinnet blir hovent, hovent;
- 6) reseksjon av størstedelen av tynntarmen;
- 7) intestinal obstruksjon i tarmens øvre segmenter, når matmassene ikke kommer inn i de distale segmentene av tarmene i det hele tatt.
På grunn av langvarig nedsatt absorpsjon utvikler uttømming av kroppen, hypovitaminose (rickets hos barn) og andre manifestasjoner av fordøyelsessykdom.
Unormal økning i absorpsjon forbundet med økt permeabilitet av tarmveggen (for eksempel med sin aktive hyperemi eller irritasjon i tarmepitelet). Spesielt lett å øke absorpsjonen forekommer hos små barn, hvor permeabiliteten til tarmveggen er generelt høy. I dette tilfellet kan produktene av ufullstendig splitting av næringsstoffer absorberes og beruses. Noen ganger i uendret form kan absorberes proteinet av kyllingegg eller kumelk. Det er en sensibilisering av kroppen, allergiske reaksjoner oppstår.
Funksjonssvikt i tarmmotor
Forstyrrelse av tarmens motorfunksjon manifesteres i akselerasjon eller retardasjon av peristaltikk og veksling av disse prosessene, så vel som i strid med pendellignende bevegelser. En uttalt forstyrrelse av tarmmotorfunksjonen observeres i tarmobstruksjon.
Accelerasjon av peristaltikk. Som et resultat av akselerasjonen av peristaltikk, beveger matvasselen seg raskere gjennom tarmene og utvikler diaré (diaré). De vanligste årsakene til diaré er inflammatoriske endringer i mage-tarmkanalen. Dette øker excitability av reseptorene i tarmveggen, noe som forårsaker akselerasjonen av peristaltikk under handlingen av forskjellige, inkludert tilstrekkelig stimuli. Diaré oppstår når uvanlige irriterende stoffer eksponeres for tarmvegget: ufordøyd mat (for eksempel med ahilia), gjæringsprodukter og forfall, giftige stoffer. Accelerasjonen av peristaltikk i dette tilfellet har en beskyttende betydning. Accelerasjonen av peristaltikk fører til en økning i excitability av sentrum av vagus nerve, da det aktiverer tarmmotilitet. Diaré som fremmer utslipp av kroppen fra ufordøyelige eller giftige stoffer, er beskyttende. Med langvarig diaré oppstår en dyp fordøyelsesbesvær forbundet med nedsatt sekresjon av tarmsaft, fordøyelse og absorpsjon av næringsstoffer i tarmen. Vedvarende diaré fører til utvikling av fordøyelsessykdom.
Nedgangen i peristaltikken. Samtidig hemmer fremdriften av matgrus langs tarmene og forstoppelse (obstipatio) utvikler seg. Forstoppelse kan være spastisk og atonisk.
Spastisk forstoppelse forekommer under påvirkning av toksiske faktorer (blyforgiftning), psykogene effekter, samt viscero-viscerale reflekser fra forskjellige deler av bukhulen. Alle disse faktorene fører til en spastisk sammentrekning av visse deler av tarmen og akkumuleringen av fecale masser i den.
Atonisk forstoppelse forårsaket av de faktorene som forårsaker en nedgang i tarmens tone og svekkelsen av peristaltikken, nemlig:
- 1) tarmens tynn minker med dårlig ernæring, spiser dårlig i fiber, med mangel på diettsalter av kalium og kalsium, overdreven fordøyelse av matmasser i magen (for eksempel med økende surhet i magesaft);
- 2) endringer i tarmveggen, reduserer tonen, forekommer hos eldre og i overvektige;
- 3) Tarmtonen avtar i avitaminose B1 i forbindelse med brudd på acetylkolins metabolisme;
- 4) medfødt forstyrrelse av intestinal motilitet observeres i Hirschsprungs sykdom. Disse pasientene mangler ganglioniske celler av auerbach plexus i den indre analfinkteren, rektum og sigmoid-kolon. Tarm med forstyrret innervering kraftig innsnevret. Arealene som ligger over dem er forstørrede, langstrakte, deres muskellag er hypertrophied; peristaltikk er forbedret, siden passeringen av kimen gjennom de trange tarmseksjonene er ekstremt vanskelig. Hirschsprungs sykdom er preget av oppblåsthet, hyppig oppkast og vedvarende forstoppelse.
Ved langvarig forstoppelse lider tarmmeltingen, da separasjonen av tarmsaften minker og aktiviteten til enzymene hemmer. Atonisk forstoppelse kan bli ledsaget av tarmstreng, stagnering av avføring, dannelse av fecal steiner. Samtidig utvikler putrefaktive mikroflora i tarmen, noe som fører til intestinal forgiftning.
Tarmobstruksjon
Tarmobstruksjon (ileus) oppstår når det er hindringer i tarmen for passering av matmasser. Det er mekanisk obstruksjon på grunn av mekanisk lukning av tarmlumen, og dynamisk obstruksjon forårsaket av lammelse eller spasmer i tarmmuskulaturen. Mekanisk tarmobstruksjon utvikles når tarmene er blokkert av en svulst, ormer, gallestein, når den presses fra utsiden av et arr, svulst, ved inversjon av tarmene, deres invaginering.
Obstruksjon, som utvikler seg i tykktarmen (høyt tarmobstruksjon), er mer alvorlig enn obstruksjon av tykktarmen.
Patogenesen av tarmobstruksjon er komplisert. Intoxicering av kroppen på grunn av absorpsjon av giftig intestinal innhold, patologiske refleksvirkninger fra endret tarmvegg, dehydrering av kroppen og en dråpe i nivået av blodklorider når de passerer inn i bukhulen med vann.
Defekasjonsforstyrrelse
Brudd på avføring kan forekomme i følgende tilfeller;
- 1) I tilfelle av sterke psykiske sjokk (frykt, skrekk), kan påvirkning av hjernebarken på spinal senter av avføring gå tapt, mens avføring blir ufrivillig (refleks);
- 2) i tilfelle skade på nn. pelvici, hypogastrici; defecation er svekket på grunn av forstyrrelsen av funksjonen til musklene involvert i denne handlingen;
- 3) i løpet av inflammatoriske prosesser i endetarmen, øker følsomheten av reseptorene sine og hyppige falske ønsker om å avfeire (tenesmus) forekommer;
- 4) i tilfelle skader på lumbosakral ryggmargen, på grunn av å slå av sentrum av tarmbevegelsen, oppstår inkontinens av fekale masser. Etter noen tid kan periodiske tarmbevegelser komme seg, men det er ingen følelse av trang til å få en avføring.
Magesekken er ikke involvert i avføringstanken. Som et resultat blir tømming av rektum ufullstendig, forstoppelse utvikler seg.
flatulens
Flatulens - akkumulering av gasser i tarmen, oppblåsthet. Flatulens oppstår med intestinal atoni og den resulterende intensivering av prosessene for forfall og gjæring. Karbondioksid, metan, hydrogensulfid, ammoniakk og andre gasser kan akkumuleres i tarmene. Samtidig er blodsirkulasjonen i tarmveggen forstyrret, dens mekano- og kjemoreseptorer blir irritert, og membranen stiger. En rekke refleksskift forekommer i kroppen: Inhibering av diurese, først en økning og deretter en reduksjon i arterielt blodtrykk, en økning i blodtrykket i venet. Sekresjonen av fordøyelseskjertler er inhibert, som sammen med intestinal atony forverrer fenomenet flatulens. En ond sirkel er opprettet.
Intestinal autotoxifisering
En sunn person i tarmene, spesielt i sin tykke del, har en rik mikroflora. Per dag med avføring er trillioner av bakterier. Tarmmikrofloraen består av gjæringsbakterier (B. lactis aerogenes, B. coli, B. acidophilum, etc.), putrefaktive bakterier (B. proteus vulgaris, B. putrificus, B. sporogener, etc.). I en sunn organisme dominerer gjæringsbakterier. Resultatet av deres aktivitet er melkesyre og smørsyre, karbonsyre og metan. Fermentert karbohydrater, fiber, rotting - protein og nitrogenholdige stoffer. Mikroorganismer syntetiserer noen vitaminer (K, B1, den2, folsyre, etc.).
Av stor betydning for fordøyelsen er bakterier Omelyansky, splitting cellulose. Disse inkluderer B. cellulosae methanicus, B. cellulosae dissolveus.
I en sunn kropp er ikke fermenterings- og rottingsprosessene sterkt uttrykt. De resulterende giftige stoffene elimineres fra kroppen eller nøytraliseres av det, og forgiftning forekommer ikke. De krevende og fermentative prosessene øker med svekkelsen av motiliteten og forverres av en reduksjon i intestinal sekresjon og meteorisme, vanligvis ved lindring av forstoppelse. Særlig uttalt forgiftning med tarmobstruksjon.
Med stagnasjon av fecale masser i tarmene, blir intensiveringsprosessene intensivert. Giftige stoffer er dannet av aminosyrer - skatole, kresol, indol, fenol, etc. (se diagrammer).
Når putrefaktive dekarboksylering av aminosyrer i store mengder, dannes noen aminer: histamin, cadaverin, putrescin.
Disse stoffene absorberes i blodet og nøytraliseres i leveren. Spesielt blir skatole og indol nøytralisert ved binding med svovelsyre og glukuronsyrer (dannet indoksylsvovelsyre, scatoksylsvovelsyre, indoksylglukuronsyre, skatoksil glukuronsyre). Andre giftige stoffer er nøytralisert ved deaminering, oksidasjon, etc. Noen av dem utskilles av nyrene. Hvis mange toksiske stoffer dannes og prosessene med forfall observeres i lang tid, er det som følge av overbelastning av leveren, at dens nøytraliserende funksjon er utilstrekkelig. Giftige stoffer sirkulerer i blodet og utøver sin giftige effekt.
I patogenesen av intestinal forgiftning er ekskretjonsfunksjonen av nyrene viktig, som i tilfelle leversvikt fjerner giftige stoffer dannet i tarmen (for eksempel indisk). Med mangel på nyrefunksjon forverres fenomenene intestinalforgiftning,
Mekanismen for funksjonsforstyrrelser i tarmforgiftning er svært kompleks. Giftige stoffer, i tarmene, har en refleksvirkning på ulike organer og kroppssystemer. Toksiner, fanget i en quill, virker på reseptorene av blodkar og hjernens sentre. De karakteristiske manifestasjonene av akutte intestinalforgiftning inkluderer: en dråpe i arterielt blodtrykk, en reduksjon i smertefølsomhet, en reduksjon av glykogenforsyninger i leveren og hyperglykemi, en svekkelse av hjertesammentrekninger, respiratorisk depresjon, dyp hemning av hjernebarken. Disse symptomene kan bli comatose. For kronisk tarmforgiftning er preget av utseende av hodepine, anemi, degenerative forandringer i myokardiet. Appetitten minker, fordøyelsen av matstoffer blir forstyrret på grunn av inhibering av utskillelsen av kjertlene i fordøyelseskanalen.
Tarmforgiftning er spesielt vanskelig hos små barn, siden kompensasjonsmekanismer er mindre perfekte enn hos voksne.
Konsekvenser av fjerning av ulike deler av mage-tarmkanalen
En detaljert studie av forsøket ble først lagt til laboratoriet av E. S. London. Fjerning av kardial mage førte til tap av matfett, bulimi og polyfagi. Å spise avsluttet ofte i oppkast, som lignet et kvælningsangrep og ble ledsaget av en sammentrekning av nakke musklene. Fungerer oppkast på grunn av det faktum at det skjedde i nærvær av mat i spiserøret (esophageal oppkast).
Slå av pylorus (påføring av gastroenterostomi) påvirket alle funksjoner i magen. Hastigheten for evakuering av matmasser fra magen redusert 3-5 ganger. Jo mer anastomose ble brukt med en nedre tarmkanal, desto mer uttalt var nedgangen i evakuering. Fjerning av bunnen av magen ledet hovedsakelig til brudd på reservoaret og sekretoriske funksjoner. Forstyrrelsene var spesielt uttalt når hele magen ble fjernet, men dens funksjoner tok gradvis over de nedre delene av fordøyelseskanalen. Ifølge kliniske observasjoner utvikler mange pasienter som har gjennomgått reseksjon av magen det såkalte dumping-syndromet. Det består i at i 20-30 minutter etter å ha spist, opplever pasienter svakhet, kvalme, hjertebank, økt svette, følelse av varme, svimmelhet. Disse fenomenene er forklart av reflekspåvirkninger fra jejunumene med rask overflytning. En rekke opererte etter måltider har hyperglykemi på grunn av rask absorpsjon av karbohydrater i tynntarmen, etterfulgt av reaktiv hypoglykemi.
Ifølge E.S. London fører fullstendig fjerning av tynntarm uunngåelig til dyrets død. Senere ble det vist at livet til et dyr kan reddes under reseksjon av 1 / 2-2 / 3 og til og med 7/8 tarmer.
Etter total fjerning av tykktarmen (påføringen av en direkte ileo-cecal anastomose) ble evakueringen av matmassene fra magen redusert, og fra tynntarmene ble det akselerert. Imidlertid var evakuering fra magen så tidlig som 5 måneder etter reseksjon av tykktarmen normal, men passasjen gjennom tarmene i matklumpen (spesielt de siste porsjonene) ble redusert. Tarmens sekretoriske funksjon ble hemmet.
fordøyelsesproblemer
Fordøyelse er prosessen med mekanisk og kjemisk bearbeiding av mat, som et resultat av hvilke næringsstoffer absorberes og absorberes av kroppen, og dekomponeringsprodukter og ufordøpte produkter fjernes fra den. Fordøyelse er den første fasen av metabolisme. En person får energi fra mat og alle nødvendige stoffer for fornyelse og vekst av vev. Imidlertid er proteiner, fett og karbohydrater i mat, samt vitaminer og mineralsalter fremmede stoffer for kroppen og kan ikke absorberes av cellene. For det første må disse stoffene forvandles til mindre molekyler som er oppløselige i vann og mangler spesifisitet. Denne prosessen skjer i fordøyelseskanalen og kalles fordøyelse.
Årsaker til sykdom
Fordøyelsessykdommer utvikles som følge av utilstrekkelig sekresjon av magesaft eller ved nedsatt evakuering av innholdet i mage-tarmkanalen på grunn av en patologisk prosess i et hvilket som helst organ i fordøyelsessystemet.
symptomer
Manifestasjoner av fordøyelsessykdommer:
- appetittlidelse
- følelse av tyngdepredning i den epigastriske regionen
- kvalme, noen ganger oppkast
- diaré eller forstoppelse
- abdominal distention
- colicky eller vondt ryggsmerter
- hodepine
- irritabilitet
Behandling av fordøyelsessykdommer
Behandlingsregimet bestemmes ut fra årsaken til fordøyelsessykdommer (utvikling av den patologiske prosessen, tarmkompresjonen eller tilstedeværelsen av en årsak).
Første fase behandling - korreksjon av grunnårsaken.
Fase 2 - symptomatisk behandling.
Hovedgruppene av narkotika som kan brukes til å normalisere tarmmotilitet:
- Legemidler fra den prokinetiske gruppen: Domperidon (Motilium), Metoclopramid (Reglan).
- Antispasmodik: Drotaverine (No-shpa) for å eliminere spasmer og smerte.
- Loperamid (Imodium) - legemidlet brukes med stor forsiktighet og i nærvær av objektive indikasjoner på opptak.
- Duspatalin.
- Ved utvikling av flatulens brukes simethikon (Espumizan) eller Pancreoflant (kombinasjon av enzymer og simetikon).
- Med utviklingen av forstoppelse foreskrevet avføringsmiddel. Prefekt er gitt til narkotika som inkluderer laktulose, som har en mild avføringseffekt og er svært tolererbar (Duphalac).
For å normalisere fordøyelsen av maten som brukes:
- Enzympreparater: Pankreatin, Creon, Mezim.
- Adsorbenter: Smecta.
- Probiotika: Linex, Bifidumbacterin, Bifiform.
Fordøyelsessykdommer i tarmene. Typiske lidelser i fordøyelsessystemet, motor, absorpsjon og barrierefunksjoner i tarmen: deres årsaker, mekanismer og konsekvenser.
Brudd på fordøyelsessystemet:
Hovedårsakene til fordøyelsesproblemer inkluderer forstyrrelser i bukspyttkjertelenes eksokrine funksjon, utskillelse av galle i tynntarmen og utskillelse av slim og bikarbonat i tarmens lumen med sine egne (Brunner) kirtler i duodenalvegget og mange villusbobberceller og kryptiske tarmceller.
- Forstyrrelser av bukspyttkjertelenes eksokrine funksjon: fører til bukspyttkjertel sarkoelitt.
- Reduksjon av bukspyttkjertelmasse (for eksempel med nekrose, reseksjon av sin del, tumorskader, sklerose).
- Brudd på utløpet av kjertelsekretter langs kanalene i tolvfingertarmen som følge av obstruksjon av kanalene (stein, svulst osv.) Eller komprimering av kanalene (for eksempel neoplasma eller arr).
- Dyskinesi av kanalens kanaler (på grunn av en nedgang i tonen eller omvendt en spasme av MMC kanaler).
- Forstyrrelse av kjertelaktiviteten som følge av nervøse og humorale regulatoriske lidelser.
- Forstyrrelser i galle utskillelse i tynntarmen.
- Syndrom av sekresjon av spyttcellene og Brunner-kjertlene.
Hovedårsakene er atrofi eller hypotrofi av tarmslimhinnen, reseksjon av en del av tarmen, ulcerative erosive forandringer i tarmslimhinnen.
Brudd på fordøyelsessystemet i tarmen fører til lidelser i buk og parietal (membran) fordøyelse (inkludert utvikling av malabsorbsjonssyndrom).
Forstyrrelser i tarmabsorpsjonsfunksjonen:
Hovedårsakene til intestinale absorpsjonsforstyrrelser.
- Utilstrekkelig abdominal og membran fordøyelse.
- Fremskynde evakueringen av intestinal innhold (for eksempel med diaré).
- Atrofi av villi i tarmslimhinnen.
- Overflødig ekssudatinnhold på slimhinnen.
- Reseksjon av tynntarmen
- Forstyrrelser av blod og lymfesirkulasjon i tarmveggen.
Funksjonssvikt i tarmmotor:
Krenkelser av tarmens beskyttende funksjon:
Tarmveggen er en effektiv mekanisk, fysisk-kjemisk og immunologisk barriere for tarmfloraen og giftige stoffer som dannes under fordøyelsen av mat og utskilles av mikroorganismer.
Brudd på tarmbarrierefunksjonen kan føre til infeksjon i kroppen, utvikling av toksemi eller giftig infeksjon, forstyrrelser i fordøyelsesprosessen og vital aktivitet av organismen som helhet.
Fordøyelsessykdommer i tarmene
Fordøyelsessykdommer i tarmene
Krenkelse av galle sekresjon. Utilstrekkelig strøm av galle inn i tarmen kalles hypokole. Fullstendig opphør av kvitteringen er Acholia. Disse fenomenene er mulige ved blokkering eller kompresjon av den vanlige gallekanalen, i strid med leverfunksjonen i leveren. I Acholia er fordøyelsen og absorpsjonen av fett spesielt alvorlig, siden lipasen av bukspyttkjertelsjuice i fravær av galle er inaktiv, og fettene er ikke-emulgerte og deres kontakt med det lipolytiske enzymet er vanskelig. Med mangel på galle lider absorpsjon av fettsyrer, kolesterol, fettløselige vitaminer. På grunn av utilstrekkelig fordøyelse og absorpsjon av fett, utvikler steatorrhea - et overskudd av fettinnhold i avføringen.
Krenkelse av bukspyttkjertelenes utvendige sekresjon. Krenkelser av bukspyttkjertelenes utvendige sekresjon kan skyldes flere grunner:
1) duodenitt - inflammatoriske prosesser i tolvfingertarmen, ledsaget av en reduksjon i dannelsen av sekretin;
2) neurogen inhibering av bukspyttkjertelfunksjonen (vagaldystrofi, atropinforgiftning);
3) blokkering eller komprimering av kjertelen i kjertelen;
4) ødeleggelse av en svulst;
5) allergisk forandring av kroppen;
6) utvikling av inflammatoriske prosesser i bukspyttkjertelen (akutt og kronisk pankreatitt).
Med forstyrrelser i bukspyttkjertelen minker dannelsen av enzymer i det, og derfor blir duodenal fordøyelsen forstyrret. Fettfordøyelsen lider spesielt sterkt, siden bukspyttkjertelsjuice inneholder det mest aktive lipolytiske enzymet. Mangelen på protein fordøyelse er påvist ved utseendet av en stor mengde muskelfibre i avføringen etter å ha tatt kjøtt. Fordøyelsen av karbohydrater er også svekket. Fordøyelseskort utvikler seg.
Når bukspyttkjertelen er ødelagt, kan enzymer absorberes i det omkringliggende vevet, så vel som inn i blodet. Nekrose utvikler seg i vev som følge av virkningen av enzymer på dem. Spesielt preget av utseende av nekrose av fettvev (omentum), som oppstår under påvirkning av bukspyttkjerteljuice lipase. I blod og urin øker innholdet av diastase.
Fordøyelsessykdommer i tynntarmen. Brudd på tarmsekretorisk funksjon kan avhenge av en reduksjon i mengden utskilt juice, en reduksjon i innholdet av enzymer i den, og et brudd på parietal fordøyelse. Med svekkelsen av tarmmeltingen, blir fordøyelsen av fett og proteiner liten, ettersom utskillelsen av bukspyttkjerteljuka lipase og amylase er kompenserende.
Av stor betydning lidelser i tarmsjuksekresjon er hos spedbarn når absorpsjonen av melkesukker er svekket, på grunn av mangel på laktase eller invertase.
Krenkelser av absorpsjonsprosessene manifesterer seg i bremsing eller patologisk forsterkning.
Forsinket absorpsjon kan skyldes:
1) utilstrekkelig spaltning av matmasser i mage og tolvfingertarm
2) nedsatt parietal fordøyelse;
3) kongestiv hyperemi i tarmveggen (vaskulær parese, sjokk);
4) iskemi i tarmvegget (for eksempel når blykolik utvikler en spasme av tarmkar og enda et hjerteinfarkt i tarmene);
5) betennelse i tynntarm (enteritt), når slemhinnet blir hovent, hovent;
6) reseksjon av størstedelen av tynntarmen;
7) intestinal obstruksjon i tarmens øvre segmenter, når matmassene ikke kommer inn i diætens tarmdeler i det hele tatt.
På grunn av langvarig nedsatt absorpsjon utvikler uttømming av kroppen, hypovitaminose (rickets hos barn) og andre manifestasjoner av fordøyelsessykdom.
Patologisk forbedring av absorpsjon er assosiert med en økning i permeabiliteten til tarmveggen (for eksempel med sin aktive hyperemi eller irritasjon i tarmepitelet). Spesielt lett å øke absorpsjonen forekommer hos små barn, hvor permeabiliteten til tarmveggen er generelt høy. I dette tilfellet kan produktene av ufullstendig splitting av næringsstoffer absorberes og beruses.
Forringet tarmmotorfunksjon. Forstyrrelse av tarmens motorfunksjon manifesteres i akselerasjon eller retardasjon av peristaltikk og veksling av disse prosessene, så vel som i strid med pendellignende bevegelser. En uttalt forstyrrelse av tarmmotorfunksjonen observeres i tarmobstruksjon.
Accelerasjon av peristaltikk. Som et resultat av akselerasjon av peristaltikk, beveger matmørtel raskere gjennom tarmen og utvikler diaré. De vanligste årsakene til diaré er inflammatoriske endringer i mage-tarmkanalen. Dette øker excitability av reseptorene i tarmveggen, noe som forårsaker akselerasjonen av peristaltikk under handlingen av forskjellige, inkludert tilstrekkelig stimuli. Diaré oppstår når uvanlige irritasjoner virker på tarmvegget: ufordøyd mat (for eksempel med ahilia), gjæringsprodukter og forfall, giftige stoffer. Accelerasjonen av peristaltikk i dette tilfellet har en beskyttende betydning.
Nedgangen i peristaltikken. Samtidig hemmer forfremmelsen av matkvot i tarmen og forstoppelse utvikler seg. Forstoppelse kan være spastisk og atonisk.
Spastisk forstoppelse skjer under påvirkning av toksiske faktorer (bly, forgiftning), psykogene effekter, samt viscero-viscerale reflekser fra forskjellige deler av bukhulen. Alle disse faktorene fører til en spastisk sammentrekning av visse deler av tarmen og akkumuleringen av fecale masser i den.
Atonisk forstoppelse som forårsakes av de faktorer som forårsaker senking av tonen i tarmveggen og svekkelse av peristaltikken, nemlig tone tarmveggen reduseres ved dårlig ernæring, et måltid, en fattig fiber, med en mangel i dietten av kalium og kalsium, overdreven fordøyelse av mat masse i magen (f.eks, med økende surhet av magesaft); endringer i tarmveggen, reduserer tonen, forekommer hos eldre; tarmtonen minker med vitamin B6-vitaminmangel på grunn av nedsatt acetylkolinmetabolisme, etc.
Tarmobstruksjon - opptrer når det er hindringer i tarmen for passering av matmasser. Det er mekanisk hindring på grunn av mekanisk lukning av tarmlumen, og dynamisk hindring forårsaket av lammelse eller spasmer i tarmmuskulaturen.
Patogenesen av tarmobstruksjon er komplisert. Intoxicering av kroppen på grunn av absorpsjon av giftig intestinal innhold, patologiske refleksvirkninger fra endret tarmvegg, dehydrering av kroppen og en dråpe i nivået av blodklorider når de passerer inn i bukhulen med vann.
Brudd på avføring kan forekomme i følgende tilfeller:
1) I tilfelle av sterke psykiske sjokk (frykt, skrekk), kan påvirkning av hjernebarken på spinal senter av avføring gå tapt, mens avføring blir ufrivillig (refleks);
2) i tilfelle skade på nn. pelvici, itypogastrici defecation er svekket på grunn av uorden av funksjonen til musklene involvert i denne handlingen;
3) i løpet av inflammatoriske prosesser i endetarmen, øker følsomheten av reseptorene sine og hyppige falske ønsker om å avfeire (tenesmus) forekommer;
4) i tilfelle skader av lumbosakral ryggmargen, som et resultat av å slå av sentrum av tarmbevegelsen, forekommer inkontinens av fekale masser; Etter en stund kan periodiske tarmbevegelser gjenopprette, men det er ingen følelse av trang til å få avføring.
Forstyrrelser i fordøyelsen og absorpsjon i tarmen under utviklingen av protein-energi mangel hos pasienter med bindevev dysplasi
Protein-energi mangel er utbredt hos pasienter med fordøyelsessystemets patologi, som er basert på utvikling av intestinal fordøyelse og absorpsjonssykdommer. Gjennomgangen gjenspeiler mekanismene for protein-energi mangel i n
Nøye oppmerksomhet til overvektige pasienter avleder ofte legen fra et så viktig problem som tilstanden av underernæring. Ved vurdering av prognosen for sykdomsforløpet er det ikke alltid tatt hensyn til forekomsten av mangel på kroppsvekt, næringsdefekt, graden av metabolske forstyrrelser. En viktig rolle i utviklingen av protein-energi mangel tilhører prosessene med nedsatt fordøyelse og absorpsjon i tarmene.
Hos pasienter med bindevevsdysplasi (DST) registreres tegn på protein-energiinsuffisjon oftere enn populasjons gjennomsnittet [1]. Å være en bakgrunnssykdom, bestemmer DST mangfoldet av morfofunksjonelle forstyrrelser i forskjellige organsystemer.
Fordøyelsesprosessen består av suksessivt skiftende stadier av arbeidet i "fordøyelseskanaltransportbåndet" [2]:
- kavitær fordøyelse;
- parietal fordøyelse;
- absorpsjon, intracellulær fordøyelse og transport av næringsstoffer i kroppens indre miljø.
Disorders innfelt fordøyelse (dårlig fordøyelse) og absorpsjon (malabsorpsjon) som er utviklet i en rekke patologiske prosesser i magen, tolvfingertarmen (KDP), bukspyttkjertel, lever, galleveien (GVP), tynntarmen, både organisk og funksjonell natur og kan fange ledd i fordøyelsessystemet, både individuelt og i kombinasjon, helt, fører til utviklingen av protein-energi mangel (figur 1).
Brudd på hulromformet fordøyelse i tarmen følge eventuelle motoriske forstyrrelser i fordøyelsessystemet (slik som hyper- og hypokinetisk), som finnes både ved svikt av gastrisk sekresjon, og i overskudd "surgjøring" av tarmen, mangel på stimulering av neuropeptid system og dets økt reaktivitet. Sekundære inflammatoriske prosesser forverrer intestinal fordøyelse og absorpsjon. Dessuten lider jo mer uttalt fordøyelsessykdommer i tarmen, jo mer tydelig motor- og fordøyelsesfunksjonene i mage, lever, galdeapparat, bukspyttkjertel lider - en "ond sirkel" dannes.
Forstyrrelser i magefordøyelsen blir fulgt av forstyrrelser av parietalhydrolyse, reduksjon i næringsinntakets absorpsjon, vitaminer, mikroelementer og protein-energi mangel.
Strukturell og funksjonell basis for maldigestion hos pasienter med DST
Disorganisering av bindevev av serøs membran, langsgående og sirkulære muskulære lag, submukosa, slimhinnene i de hule organer, danner et enkelt bindevevskjelett, forårsaker anatomisk orgelvariabilitet på bakgrunn av DST. Unormale kollagen trimmere er ekstremt følsomme for mekanisk stress. Endringer i størrelsen, fordøyelseskanalens lengde, som regel, påvirker tidlig og i stor grad endringen i funksjonen deres, reduksjon i kontraktilitet med utvikling av ulike gastroenterologiske syndromer.
Fordøyelsessystemet hos pasienter med DST har sine egne anatomiske egenskaper [4]:
- Dysplastisk-avhengige endringer av munnhulen: høyt gane, feil sted, overfylte tenner, feil bite.
- Dysplastisk-avhengige endringer av sphincterapparatet.
- Dysplastisk avhengige organfiksjonsforstyrrelser (organ ptosis): gastroptose, hepatoptose, kolonoptose.
- Dysplastisk-avhengige endringer i størrelse, lengde av hule organer (ervervet i løpet av livet): megacolon, dolichosigma, langstrakt galleblære, mage i form av "strømpe".
- Dysplastiske avhengige endringer i hule organers vegg med utvikling av divertikula (oppkjøpt i livet): Spiserør i magesekken, magen, små og store tarmene.
- Hernia (inguinal, femoral, navlestreng, membranbrist, brokk i den fremre bukveggen).
- Anomalier i fordøyelsessystemet.
Funksjonsforstyrrelser i fordøyelseskanaler hos pasienter med DST er karakterisert ved manifestasjon, mangfold og vedholdenhet av kliniske symptomer, en høy frekvens av hypomotoriske forstyrrelser og refluks [5-11]. Grunnlaget for motortoniske forstyrrelser og kliniske manifestasjoner hos personer med DST er et kompleks av dysplastisk-avhengige anatomiske endringer i fordøyelsessystemet (anatomisk orgelvariabilitet, sphinctermangel). Tilstedeværelsen av gastrointestinale klager og fenotypiske egenskapene til DST (asteniske type sammensetning, nærvær torakodiafragmalnogo syndrom, og andre.) Bør gi opphav til en inngående undersøkelse av fordøyelsessystemet, for å klarlegge årsakene til identifiserte lidelser.
Blodforsyningen til fordøyelseskanaler hos pasienter med DST, som har mangel på kroppsvekt, har en lavere volumetrisk blodstrøm i det splanchniske sirkulasjonssystemet, noe som igjen forverrer absorpsjonen og absorpsjonen av næringsstoffer, vitaminer og mikroelementer [12].
Terapeutiske aspekter
Konservativ terapi inkluderer:
- korreksjon av motoriske og toniske lidelser i fordøyelseskanaler;
- normalisering av galle sekresjon;
- restaurering av intestinal mikrobiocenose;
- enzym erstatning terapi;
- korreksjon av protein-energi mangel, hypovitaminose, mikronæringsfeil).
Alle pasienter er anbefalt en diett med hyppige fraksjonelle måltider, i nærvær av splanchnoptosis - iført en medisinsk bandasje.
For å eliminere hypomotoriske hypokinetiske sykdommer, vises prokinetikk (domperidon, itoprid) i standarddoser, varigheten av behandlingen er opptil 1 måned, kurs 2-3 ganger i året og / eller en ikke-selektiv opioidreseptoragonist (trimebutin). I nærvær av forstoppelse indikeres enterokinetisk prukaloprid.
I tilstedeværelsen av anomalier av galleblæren, hypomotorisk dyskinesi i galdeveien, anbefales det å bruke ursodeoxycholsyrepreparater. Foruten choleretic handlingspreparater normalisere de biokjemiske egenskaper av galle kompetitivt å redusere opptaket av hydrofobe (giftige) gallesyrer i tarmen, fremme fraksjonert omsetningen i henhold enterohepatisk sirkulasjon, øker konsentrasjonen av gallesyrer i galle, hemme veksten av proteolytiske tarmflora øke gastrisk og pankreatisk sekresjon, aktiviteten av lipase reduserer manifestasjoner av relativ bukspyttkjertelinsuffisiens. Dannelsen av ikke-toksiske blandede miceller reduserer den skadelige effekten av gastrisk refluks på cellemembraner i biliære duodenogastriske og gastroøsofageale reflukser. Med biliær dyskinesi av hypokinetisk type (og ingen diaré) er den gjennomsnittlige daglige dosen 10 mg / kg i 2 doser i 2 uker til 2 måneder. Om nødvendig anbefales behandling å gjenta. Ved gallrefluks gastritis og refluksøsofagitt - 250 mg / dag før sengetid. Behandling fra 10-14 dager til flere måneder, kurs.
Tilstedeværelsen av syndromet av overdreven bakteriell vekst i tarmene er begrunnelsen for utnevnelse av antibakterielle stoffer (rifaximin 200 mg 3-4 ganger daglig i 7 dager). Inhibering av veksten av proteolytisk flora er ledsaget av en nedgang i prosessene med forfall, undertrykkelse av overflødig produksjon av bakterielle metabolitter, en reduksjon i alvorlighetsgraden av sekundær pankreatisk insuffisiens. Etter antibakterielle legemidler foreskrives pro-og prebiotika. Hos pasienter med forstoppelse syndrom er laktulose tilrådelig. I nærvær av diaré - Saccharomyces boulardii, RioFlora Balance, Hilak forte i standarddoser. Pro- og prebiotika har trofisk (stimulerer enzymatisk aktivitet av tarmdisakkaridaser) og immunmodulerende effekter. Kriteriene for effektiviteten av behandlingen er: forbedring av den generelle tilstanden, reduksjon av flatulens, normalisering av avføring og mikrobiologiske indikatorer.
Mangel på kroppsvekt, diaré, dyspeptiske lidelser er en indikasjon på utnevnelse av multikomponentenzympreparater. For korreksjon av dyspeptiske manifestasjoner er det som regel nok å bruke lave doser (opptil 10 000 enheter lipase) med hvert måltid i en varighet av 2 uker, med kurs. Indikasjonene for å foreskrive Mezim Forte hos pasienter med DST er: mangel på eksokrine bukspyttkjertelfunksjon, kroniske inflammatoriske dystrofiske sykdommer i mage, tarm, lever og galleblære. Det bør understrekes at den fordelen av stoffet Mezim forte enn andre enzym stoffer er nærværet av flere doseringsformer, inneholdende henholdsvis 3500 U lipase, 10 0.000 enheter lipase og 20 000 enheter lipase, noe som gjør det mulig å velge en dose av stoffet individuelt, avhengig av fordøyelsesforstyrrelser tyngdekraften. Muligheten for titrering og utvelgelse av den minste nødvendige dosen av legemidlet, under hensyntagen til den kliniske situasjonen, forhindrer utviklingen av funksjonell kronisk bukspyttkjertelinsuffisiens ved bruk av høydose-enzympreparater (10.000 IE lipase, 25.000 IE lipase).
Ved å opprettholde energibalanse (ubalanse mellom behov, inntaksnivå og assimilering av næringsstoffer), er det ikke mulig å løse problemet med tilstrekkelig inntak av næringsstoffer i det vanlige dietten hos en rekke pasienter. Tilstedeværelsen av malabsorbsjonssyndrom begrunner bruk av medisiner for ytterligere enteral ernæring. Det er å foretrekke å bruke semi-elementale blandinger (Nutridrink) bestående av hvite hydrolysater-oligopeptider, di- og monosakkarider, triglyserider med lange og mellomstore hydrokarbonkjeder, mikroelementer, vitaminer.
I 2001 presenterte American Society of Clinical Nutrition en meta-analyse av 90 studier, hvorav 50 var klinisk randomisert (RCT), om bruk av ytterligere enteral ernæring hos pasienter med protein-energi mangel av forskjellig opprinnelse [13]. Fem studier (6%, 2 RCT) viste en reduksjon i dødeligheten i 38 studier (42%, 22 RCT) - forbedret funksjonalitet i 64 studier (71%, 35 RCT) - forbedrede antropometriske og biokjemiske parametere.
Bruken av en rekke farmakologiske stoffer (veksthormon og / eller anabole steroider) er upraktisk i lys av de siste rapportene om økt dødelighet hos alvorlig syke pasienter som mottar veksthormon [14-15].
Dysplastisk-avhengige strukturelle og funksjonelle egenskaper i fordøyelsessystemet og visceral hemodynamikk kan således betraktes som en av årsakene til progresjon av protein-energi mangel hos pasienter med DST. En rekke gastroenterologiske syndrom, kompleksiteten til de patogenetiske mekanismer i fordøyelsessykdommer hos pasienter med DST krever en spesiell, balansert tilnærming til kurering av denne pasientkategori.
litteratur
- Lyalukova E. A. Protein-energi mangel hos pasienter med bindevevsdysplasi // Klinisk og eksperimentell gastroenterologi. 2013.
- Ugolev A. M. Fysiologi og patologi av parietal (kontakt) fordøyelse. L., 1967. 124 s.
- Maev I.V. Panzinorm Forte-N - effektivt middel for adekvat behandling av maldigestion / malabsorbsjonssyndrom // Сonsilium medicum. 2005. Volum 07. nr. 1. s. 12-17.
- Lyalukova E. A., Rozhkova M. Yu. Dysplasi i bindevev: hoved gastroenterologiske manifestasjoner // Klinisk og eksperimentell gastroenterologi. 2010. nr. 6. s. 66-69.
- Belyaeva Ye. L. Noen gastroenterologiske aspekter ved bindevevsdysplasi: Sat. vitenskapelige artikler. St. Petersburg: Publishing House of St. Petersburg GMA, 2001. s. 188.
- Bogmat LF, Savvo V.M. Tilstanden av den øvre gastrointestinale delen hos ungdom med systemisk dysplasi av hjertets bindevev. Prosedyrene til VIII-konferansen "Faktiske problemer med magesykdommen hos barn". M., 2001. s. 3-4.
- Smirnova Ye. V. Hemostasysystemet og de kliniske egenskapene ved kronisk gastroduodenitt hos barn med bindevevsdysplasi: Forfatter. Dis.... Cand. honning. Sciences. Tomsk, 2007. 38 s.
- Solodovnik A. G., Mozes K. B. Rollen av bindevevsdysplasi i dannelsen av gastroduodenal patologi hos ungdommer // Faktiske problemer med intern patologi. Bindevevsdysplasi: Materialer 1 vsros. vitenskapelig. Prakt. Conf. Omsk, 2005. s. 71-72. (Vedlegg. Til journalen. "Omsk Scientific Herald"; № 5 (32)).
- Klemenov A.V. Ikke-kardiale manifestasjoner av utifferentiert bindevevsdysplasi / Klin. medisin. 2003; 81 (10): 4-7.
- Lebedenko, TN. Kliniske og morfologiske egenskaper ved Helicobacter-assosiert gastritt hos pasienter med bindevevsdysplasi: Dis.... Cand. honning. Sciences. Omsk, 1999. 157 s.
- Osipenko MF Anomalier av kolon hos voksne: prevalens, klinisk presentasjon, diagnose, tilnærming til terapi. Novosibirsk, 2005, 160 s.
- Lyalukova E. A., Livzan M. A. Orlova N. I. Egenskaper av abdominal hemodynamikk hos pasienter med asthenisk grunnlov med splanchnoptosis // Russisk Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. Forløp av den 17. russiske gastroenterologiske uken, 10.-12. Oktober. Moskva, 2011, T. XXI, nr. 5. s. 180.
- Akner G., Cederholm T. Behandling av protein-energi underernæring i kroniske ikke-maligne lidelser // Am J Clin Nutr. 2001, juli, 74: 6-24.
- Spallarossa P., Rossettin P., Minuto F. et al. Evaluering av hormonadministrasjon hos pasienter med kronisk kranskärlssykdom // Am J Cardiol. 1999; 84: 430-433.
- Takala, J., Ruokonen, E., Webster, N. R. et al. Økt dødelighet assosiert med veksthormonbehandling hos kritisk syke voksne // N Engl J Med. 1999; 341: 785-792.
E. A. Lyalukova, kandidat for medisinsk vitenskap
GBOU VPO OmGMA Den russiske føderasjonsdepartementet, Omsk
Abstrakt. Protein-kalori mangel er typisk for pasienter med fordøyelsessystemet. Intestinal fordøyelse og absorpsjon. Mekanismer for protein-kalori mangler hos pasienter med dysplasi i bindevev er vurdert i artikkelen.
