Abdominal væske ved ultralyd

Opphopningen av fritt fluid i bukhulen oppstår som et resultat av en inflammatorisk reaksjon, nedsatt lymfutstrømning og blodsirkulasjon på grunn av ulike årsaker. Denne tilstanden kalles ascites (dropsy), dens utseende kan føre til utvikling av alvorlige konsekvenser for menneskers helse.

Væsken som er akkumulert i bukhinnen er et ideelt sted for den patogene mikrofloraen, som er forårsaket av peritonitt, hepatorenal syndrom, navlestreng, hepatisk encefalopati og andre like farlige patologier.

For å diagnostisere ascites brukes en av de sikreste og ikke-invasive, men svært nøyaktige metodene - forskning ved hjelp av ultralydbølger. Påvisning av tilstedeværelse av væske i bukhulen ved ultralyd utføres som foreskrevet av behandlende lege basert på eksisterende kliniske tegn på den patologiske prosessen.

Magehulen er en separat anatomisk sone, som for å forbedre glidningen av vevene i brystbenet, frigjør kontinuerlig fuktighet. Normalt er dette utløpet i stand til å bli dynamisk absorbert og ikke akkumuleres i områder som er praktisk for det. I vår artikkel vil vi gi informasjon om årsakene til unormale væskereservasjoner, diagnosen av den patologiske tilstanden på ultralyd og effektive metoder for behandling.

Hvorfor samler fritt væske i bukhulen?

Ascites utvikler seg på grunn av ulike typer patologiske prosesser i bekkenorganene. Det opprinnelig akkumulerte transudatet har ingen inflammatorisk karakter, mengden kan variere fra 30 ml til 10-12 liter. De vanligste årsakene til utviklingen - et brudd på sekresjonen av proteiner, som sikrer ugjennomtrengelighet av vev og veier, gjennomføring av lymfe og sirkulerende blod.

Denne tilstanden kan forårsake medfødte anomalier eller utvikling i kroppen:

levercirrhose;
kronisk hjerte eller nyresvikt;
portal hypertensjon;
protein sult;
lymphostasis;
tuberkuløse eller ondartede peritoneale lesjoner;
diabetes;
systemisk lupus erythematosus.

Ofte utvikler dropsy under dannelsen av tumorlignende formasjoner i brystkjertlene, eggstokkene, fordøyelseskanaler, serøse membraner i pleura og bukhinne. I tillegg kan fritt væske akkumuleres mot bakgrunnen av postoperative komplikasjoner, pseudomyxom peritoneum (akkumulering av slim som over tid gjennomgår omorganisering), amyloiddystrofi (forstyrrelse av proteinmetabolismen), hypotyroid koma (myxedema).

Tegn på ascites

I de tidlige stadier av utviklingen av denne tilstanden har pasientene ingen klager, akkumulering av fritt fluid kan kun oppdages av ultralyd. Synlige symptomer oppstår når mengden transudat overstiger en og en halv liter, føles en person:

en økning i mage og kroppsmasse;
forverring av generelt velvære;
følelse av fylde i bukhulen
hevelse i nedre lemmer og skrotvev (hos menn);
raping;
halsbrann;
kvalme;
pusteproblemer
flatulens;
takykardi;
fremspring av navlestrengen;
ubehag og smerte i magen;
nedsatt avføring og vannlating.

Hvis en ultralydsundersøkelse av bukhulen viste tilstedeværelse av overflødig fuktighet, bør den behandlende legen nøyaktig fastslå årsaken til den patologiske tilstanden. Å gjennomføre pumping akkumulert transudat er ikke en effektiv behandling for ascites.

Forberedelse for ultralyd og dens fremgang

Denne studien har ingen kontraindikasjoner eller restriksjoner, i nødstilfeller utføres det uten å ha forberedt pasienten. En planlagt prosedyre krever forbedret visualisering av patologiske forandringer i organer. Pasienten er anbefalt i 3 dager før studien å utelukke fra diettmatvarer som inneholder store mengder fiber og øker gassdannelsen.

På dagen før studien drar du et avføringsmiddel eller rensende enema. For å redusere akkumulering av gasser i tarmene på ultralydsdagen må du ta Mezim eller aktivert trekull. Moderne metoder for ultralyddiagnostikk gjør det mulig å bestemme de mest sannsynlige områdene av fri væskeakkumulering i bukhulen.

Derfor utfører kvalifiserte spesialister inspeksjonen av følgende anatomiske soner:

Den øvre "gulvet" av bukhinnen, som befinner seg under membranen. Av spesiell diagnostisk betydning er mellomromene plassert under leveren og dannet av hoveddelen av tynntarmen - de stigende og synkende delene av tykktarmen. Normalt eksisterer ikke de såkalte sidekanalene - bukhinnen dekker tett i tarmene.
Små bekken, hvor utviklingen av patologiske prosesser kan akkumulere effusjon, som strømmer fra sidekanaler.

Fysiske egenskaper av fuktighet som akkumuleres i bukhinnen av en eller annen grunn, ikke tillater å reflektere ultralydbølgen, gjør dette fenomenet så diagnostisk som mulig. Tilstedeværelsen av effusjon i de studerte anatomiske romene skaper på apparatets monitor et mørkt bevegelig ildsted. I fravær av fri væske varer diagnosen ikke mer enn 5 minutter.

Hvis et transsudat ikke kan oppdages, kan indirekte bevis indikere dets tilstedeværelse:

forflytningen av tarmens sløyfer
lydendring under perkusjon (tapping) - tympanisk i de øvre delene av bukhinnen, kjedelig i det nedre.

Typer av abdominal dropsy ved ultralyd

Den internasjonale kvalifikasjonen av sykdommer utsettes ikke for ascites i en separat sykdom - denne tilstanden er en komplikasjon av de siste stadiene av andre patologiske prosesser. Lysstyrken av de kliniske symptomene skiller mellom følgende former for ascites:

innledende - mengden vann som akkumuleres i buken når 1,5 liter;
med en moderat mengde væskepersonlig hevelse i beina, en merkbar økning i brystets størrelse, kortpustethet, halsbrann, forstoppelse, magefølelse i magen;
massiv (volum av effusjon mer enn fem liter) er en farlig tilstand preget av spenning i bukhulenes vegger, utvikling av mangel på hjertets funksjon og respiratoriske systemer, infeksjon av transudat.

Bakteriologisk vurdering av kvaliteten på fritt fluid, som er produsert i spesielle laboratorieforhold, skiller mellom steril (fravær av patogene mikroorganismer) og infisert (forekomst av patogene mikrober) dropsy.

Hva gjøres etter bekreftelse av patologi ved ultralyd?

Behandlingsforløpet avhenger av sykdommen forårsaket av akkumulering av overflødig fuktighet i brystbenet. For å nøyaktig diagnostisere den patologiske prosessen utfører utøverne en omfattende undersøkelse av pasienten, inkludert:

biokjemiske og generelle kliniske blod- og urintester;
forskning av onkologiske markører og elektrolytmetabolisme indikatorer;
generell radiografi av thoracic og bukhulen;
koagulogram - estimering av koaguleringssystemparametere;
angiografi av fartøy, slik at de kan vurdere deres tilstand
MR eller CT-skanning av magehulen
hepatoscintigrafi - en moderne teknikk for å studere leveren med et gammakamera, som gjør det mulig å visualisere orgelet;
diagnostisk laparoskopi med ascitisk væskepunktur.

Pasienter med levercirrhose anbefales å gjennomgå intrahepatisk portosystemisk shunting, hvor teknikken er å sette opp en metallmaske for å skape en kunstig kommunikasjon mellom kragen og leveren. I alvorlig form av sykdommen er en organtransplantasjon nødvendig.

Som konklusjon av ovennevnte informasjon vil jeg igjen understreke at akkumulering av fritt fluid i bukhulen anses å være en ugunstig manifestasjon av et komplisert forløb av hovedsykdommen. Utviklingen av ascites kan provosere et brudd på hjertets og miltens funksjonelle aktivitet, indre blødning, peritonitt og hevelse i hjernen.

Dødeligheten av pasienter med en massiv form av abdominal dropsy når 50%. Tiltak som forhindrer forekomsten av denne patologiske tilstanden består i rettidig behandling av smittsomme og inflammatoriske prosesser, riktig ernæring, nektet å drikke alkohol, moderat trening, forebyggende undersøkelser av medisinske spesialister og nøyaktig gjennomføring av deres anbefalinger.

Akkumulering av abdominal væske hos katter og hunder

Ascites er en patologisk opphopning av fritt fluid i bukhulen (fra gresk askos - en vannpose, -ites - en analog av a; synonymer: hydroperitoneum, dropsy).

Basert på den smale betydningen av begrepet opphopning av væske i bukhulen hos hunder og katter kan det sies at ascitisk væske har en serøs natur og er klassifisert, i henhold til protein og cellulær sammensetning, i følgende kategorier:

transudate;
modifisert transudat;
sårvæske.

I bredere forstand betyr begrepet "ascites" væskens opphopning, som hovedsakelig består av:

Patofysiologi av væskeakkumulering i bukhulen hos hunder og katter

Ulike typer ascitic fluid kan akkumulere av følgende grunner:

Overtredelse av Starling-loven, forårsaker dannelse og utskillelse av vævsvæske, det vil si:

reduksjon av kolloidalt osmotisk trykk i plasma (transudat);
økning av hydrostatisk trykk under venøs og / eller lymfatisk utstrømning (transudat, modifisert transudat);
økt vaskulær permeabilitet (ekssudat).

Egenskaper av serøs ascitisk væske

Serøs asitisk væske

Transparent Transparent Mindre overskyning

Ofte uklart inneholder blod

Spesifikke tyngdekraften 1,025

Kjerneceller (per mm3) 7000

Makrofager og mesotelceller råder
Reaktive mesotelceller
Infisert: nøytrofiler; makrofager; intracellulære bakterier.
Aseptisk: lymfocytter; makrofager.
Karsinomatose: Maligne celler
Egenskaper for ikke-serøs ascitisk væske
Ikke-serøs ascitisk væske
Utseende og lukt Komposisjon Cytology
Grå Gul / Brun / Grønn Bilirubin Forskjellige
Blod hemorragisk
Inneholder blod
hemoglobin
blod
Røde blodlegemer
Lymf Muddy white / cream
Cream lag på stående
Triglyserider> Plasma
Kolesterol plasma urin plasma
Lekkasje fra fartøy (akkumulering av blod, lymf).
Lekkasje av indre organer (akkumulering av galle, urin).

Således dannes ascites på grunn av en eller flere forskjellige patofysiologiske mekanismer.

hypoalbuminemi

Albuminer er grunnlaget for å sikre kolloidalt osmotisk trykk i plasma, derfor fører en svært lav konsentrasjon av serumalbumin til utseendet av et rent transsudat i det intercellulære rommet. Denne prosessen kan begynne når som helst etter at konsentrasjonen faller under 15 g / l. Væske kan akkumuleres i pleurhulen (hydrothorax), i vevet (ødem) og i bukhulen (ascites).

Ren transudat kan dannes i ett eller flere spesifiserte områder, men det er umulig å forutsi nøyaktig lokalisering.

En reduksjon i serumalbumin-konsentrasjon som er tilstrekkelig til å starte dannelsen av ascites skyldes mesteparten av proteinmangel eller på grunn av utskillelse av protein med avføring gjennom slimhinnet i mage-tarmkanalen (enteropati med protein tap, EBP) eller gjennom glomerulae gjennom urin (protein-indusert nefropati, airbag). Utilstrekkelig syntese av albumin i leveren kan også føre til ascites. Noen ganger observeres dette med medfødte portosystemiske skudd, men oftere fører kroniske leversykdommer til ascites med en kombinasjon av en reduksjon i serumalbuminkonsentrasjon og utvikling av portalhypertensjon.

Portal hypertensjon som en årsak til væskeakkumulering i bukhulen hos hunder og katter Økt venøst hydrostatisk trykk i portalvasknettverket fører til ascites; disse lidelsene ledsages ofte av ødem i tykktarmen og diaréen. Området for forekomst av portalhypertensjon bestemmer arten av ascitisk væske, siden permeabiliteten av blodkar er forskjellig.

Subhepatisk obstruksjon av portalblodstrømmen (delen av fartøyet før den kommer inn i leveren) fører til utseendet av fluid som er dårlig i protein (transudat), siden kapillærveggen som strekker seg fra indre organer, er relativt ugjennomtrengelig for proteiner.

Omvendt forårsaker den suprahepatiske obstruksjonen av portalblodstrømmen akkumulering av væske rik på protein, siden sinusoider og lymfatiske kanaler i leveren er foret med fenestrert endotel og er permeable for albumin. Akkumuleringsvæsken klassifiseres vanligvis som et modifisert transudat på grunn av tilstedeværelsen av protein i den, selv om det kan fastslås at det faktisk er et høyproteintransudat som ikke modifiseres etter dannelse.

Proteinet som er inneholdt i det indikerer tilstedeværelsen av høy permeabilitet av vaskulærveggen.

Derfor, når det gjelder intrahepatisk obstruksjon av portalblodstrømmen, vil proteininnholdet i ascitisk væske variere avhengig av plasseringen av obstruksjonen inne i leveren. Periportal fibrose vil sannsynligvis føre til opphopning av væske med lavt proteininnhold, mens fibrose i den sentrale venen eller hindring av leverveven vil føre til akkumulering av væske som er mer mettet med protein.

betennelse

Enhver inflammatorisk prosess (septisk eller aseptisk) vil føre til en økning i vaskulær permeabilitet og lekkasje av proteinrikt fluid fra kapillarbunnen. Betennelse kan skyldes smittsomme eller ikke-smittsomme prosesser.

innsig

Systemiske koagulasjonsforstyrrelser, brudd på store blodkar eller rikelig blodtilførende organer, som lever og milt, kan føre til utseende av blod i bukhulen. Lekkasje fra lymfekarene i bukhulen vil føre til dannelse av et chylous effusjon, som i de fleste tilfeller er forbundet med den primære patologi av lymfatiske systemet (for eksempel lymphangiektasi) eller skyldes obstruksjon forårsaket av en svulst. Traumatisk brudd på den ekstrahepatiske gallveien og urinveiene fører til galde peritonitt og akkumulering av urin i bukhulen.

Kliniske tegn på akkumulering av abdominal væske hos hunder og katter

Kliniske tegn forbundet med utvikling av ascites:

en økning i bukhulenes volum;
pusteproblemer i tilfelle når en massiv opphopning av væske utøver trykk på membranen;
pleural effusjon og subkutant ødem i tilfelle hypoalbuminemi.

Kliniske tegn observert hos dyr med ascites og assosiert med den primære årsaken til væskeakkumulering:

diaré eller vekttap i tilfelle EPB;
polyuria / polydipsi for kronisk nyresykdom;
tromboembolisk sykdom i SCD og airbag;
gulsott i tilfelle leversvikt eller galde peritonitt;
trene intoleranse og kollapse i hjertesvikt og hjerte tamponade;
anuria og uremi i opphopning av urin i bukhulen;
kollaps med akkumulering av blod i bukhulen.

En hund med en uttalt akkumulering av ascitisk væske og en betydelig økning i volumet i bukhulen. Ascites er forårsaket av kronisk leversykdom.

Differensial diagnostikk

De vanlige og sjeldne årsakene til akkumulering av hver type ascitic fluid er oppført.

Diagnose i opphopning av væske i bukhulen hos hunder og katter

Deteksjon av ascites forekommer vanligvis under en fysisk undersøkelse. Når rykkig abdominal palpasjon for diagnose av ascites og neoplasmer, overføres en bølge av væske fra den ene hånd til den annen side gjennom bukhulen. Ascites bør differensieres fra andre årsaker til en økning i volumet i bukhulen. For eksempel kan den "store magen" forveksles med ascites med lidelser som akkumulering av fettvev, hepatomegali og svakhet i muskler i bukveggen, observert under hyperadrenokorticisme, selv om disse endringene ikke fører til akkumulering av væske i bukspytten.

Røntgenundersøkelse av mageorganene er sjelden informativ med betydelig effusjon, unntatt for å bekrefte forekomsten av væske, fordi ascites reduserer organets kontrast (det såkalte "frostet glass" -symptomet). Ultralydundersøkelse er en mer sensitiv metode for å oppdage små volumer av væske, spesielt når det gjelder innkapslet askitt.

Diagnostisk tilnærming

Tilstedeværelsen av fritt fluid i bukhulen kan bekreftes ved visuelle undersøkelsesmetoder (se ovenfor). Generelt er diagnostisk tilnærming for pasienter med ascites som følger:

Deteksjon av bakterier i ascitisk væske er et tegn på forurensning, med mindre de identifiserte mikroorganismer er intracellulære. Når ekssudat oppdages, er det nødvendig å utføre inokulasjonen for å isolere bakteriekulturen.

Videre forskning

Videre studier som trengs for å identifisere årsaken til ascites er gitt i videre studier for ascites. APTT-aktivert partiell tromboplastintid, AB-arteriovenøs; CPV - caudal vena cava; DKM - utvidet kardiomyopati; OKA blod - generell klinisk blodprøve; BH - biokjemisk analyse av blodserum; EKG - elektrokardiogram; PRF-fibrin nedbrytningsprodukter; IPK - infeksiøs peritonitt av katter; OSPT er en en-trinns metode for å bestemme protrombintiden; Og a 1-P-a1-proteinaseinhibitor; PIVKA er et protein indusert ved fravær av vitamin K; EPB - tap av protein enteropati; IRPL - pankreas lipase immunoreaktivitet; Airbag nefropati med protein tap; PSS - portosystemisk shunt; TPI-trypsin-lignende immunreaktivitet

Ascitisk væsketype

Forskningsresultater
OKA blodtranssudat Moderat (mikrocytisk) anemi under pSS
BH-serumanalyse av hypoalbuminemi (70 g / l
Odling av ascitisk septisk peritonitt
Serologisk test for koronavirus Indikerer at dyret har hatt en coronavirusinfeksjon (men tillater ikke diagnose av PKI)
I serum og ascitisk væske kan pankreasamylase og lipase nivåer økes og ISPL og TPI økes.
Pankreatitt (den mest spesifikke testen er å evaluere
IGRP i blodserumet. Sensitiviteten og spesifisiteten i studien av ascitisk væske er ukjent)
Ultralyd pankreatitt
Diagnostisk laparotomi Identifikasjon og eliminering av årsaken til septisk peritonitt
Påvisning av karsinomatose
Blodkoagulasjonstester (OSPT, APPT, PRF, PIVKA, d-dimer nivå)
Forstyrrelse av blodkoagulasjonssystemet
Vurdering av dyrets tilstand når det gjelder utvikling av sjokk
Blødning på grunn av skade
Hemangioma / Hemangiosarcoma ruptur
Røntgen i bukhulen i en milt eller lever-neoplasma
Bryst Radiografi Metastase
Ultralyd-neoplasma i milten eller leveren
Diagnostisk laparotomi Ved blødning på grunn av traumer - ingen respons på infusjonsbehandling
Deteksjon og kirurgisk fjerning av en neoplasma
Gallediagnostisk laparotomi-deteksjon av galleinfiltrering og kirurgisk behandling
Lymfivå av kolesterol Vaskittisk væske er lavere enn i serum
Lymfedeteksjon
Nivået av triglyserider i ascitisk væske er høyere enn i serum
Lymfedeteksjon
Lymphangiografi Deteksjon av lymfelekkasje eller lymfatisk hindring
Diagnostisk laparotomi Deteksjon av lymfelekkasjeområde etterfulgt av ligering av fartøyet eller fjerning av en del av beholderen med hindring
Urinkreatininkonsentrasjon i ascitisk væske er høyere enn i serum
Påvisning av tilstedeværelse av urin i bukhulen (urea er i stand til å trenge inn i peritonealmembranen, derfor er vurderingen av konsentrasjonen i ascites mindre informativ)
Intravenøs urografi
cystografi
Påvisning av urinlekkasjeområde
Diagnostisk laparotomi Identifikasjon av området for urininfiltrasjon og kirurgisk behandling

Godt å vite

© VetConsult +, 2016. Alle rettigheter reservert. Bruk av materiale som er lagt ut på nettstedet er tillatt, gitt lenken til ressursen. Ved kopiering eller delvis bruk av materiale fra sidene på nettstedet, er det nødvendig å sette en direkte hyperkobling til søkemotorer som er plassert i underteksten eller i første ledd i artikkelen.

Akkumulering av fritt fluid i bukhulen

Ascites er blant de mest signifikante symptomene på mange sykdommer, spesielt kreft og levercirrhose.

Akkumuleringen av væske i bukhulen er observert i mange sykdommer. Symptom utvikling kan være gradvis eller rask. Pasienten begynner å klage på en økning i underlivets størrelse, utseendet av følelse av fylde og flatulens.

Ascites i bukhulen opptrer og utvikler seg på bakgrunn av et brudd på vann- og elektrolyttbalansen. Denne ubalansen blir observert i følgende sykdommer, gruppert sammen:

Patologi av parenchyma og blodkar i leveren: skrumplever, kreft, økt trykk i portalveinsystemet, en sykdom forbundet med okklusjon av venene, Budd-Chiari syndrom.
Ekstrahepatisk foki av onkologisk prosess: leukemi og lymfom, peritoneal karsinomatose, mesotheliom, forekomst av metastaser i portalfissur i leveren.
Betennelse i bukhinnen, eller peritonitt, som kan ha en annen etiologi, er en vanlig årsak til sykdommen: sopp, virus, fekal, tuberkuløs og parasittisk.
Sirkulasjonsfeil: Konstruktiv perikarditt og overbelastning i systemet i systemisk sirkulasjon.
Øvrig onkologisk patologi: Ovarie- og cystkreft (Meigs syndrom), Whipples sykdom, bukspyttkjertelcyst, myxedema ødem, systemisk lupus erythematosus.

Symptom utvikling

Sammensetningen av væsken, vypotevaya i bukromet, er et ultrafiltrat av blodplasma. Dens sammensetning er i dynamisk likevekt med plasmakomponentene. I en time byttes 40-60% av fluidet med blodplasma, og intravenøst injisert merket albumin faller inn i effusjonen etter 30 minutter.
Ascites i levercirrhose avhenger av flere faktorer i sin patogenese:

Økt trykk i portalveinsystemet (portal hypertensjon);
Hormonal faktor;
Neurohumoral faktor.

De mest alvorlige faktorene er stagnasjon i portalveinsystemet og tilhørende portalhypertensjon. Intrahepatisk portalhypertensjon fører til en økning i hydrostatisk trykk i bihulene, noe som øker ekstravaseringen av filtratet med et høyt innhold av protein.
Når den intrahepatiske utstrømningen er blokkert, har pasienten økt lymfedannelse. Ascites med levercirrhose provoserer dannelsen av lymfatiske kar (utslipp, intrahepatisk, subkapsulær). Fra lymfekanalen i lymfekanalen strømmer lymfene mye høyere. Vanligvis er utløpet av lymfevæske fra leveren 8 til 9 liter per dag, med ascites og cirrhosis det når 20 liter. Et slikt intensivert arbeid i lymfatiske systemet avlaster først det venøse nettverket, men i fremtiden øker lymfatisk sirkulasjonssykdom, og en stor mengde væske begynner å svette fra leverenes overflate.

Svetteeksudat fører til en reduksjon i det effektive plasmavolumet, som er involvert i blodsirkulasjon. Som følge av dette øker syntesen av reninhormon i nyrene, angiotensin 1 og 2, slik at ascites i levercirrhose er ledsaget av en reduksjon i nyrefiltrasjon og blodstrøm, en økning i syntesen av antidiuretisk hormon og aldosteron.
Aktivering av renin-angiotensinsystemet fører til en sekundær forsinkelse av natriumioner av nyrene. Natriumioner, i sin tur, tiltrekker vann, noe som bare forverrer ascites.

Andre måter å utvikle dråpe i underlivet i ondartede sykdommer og i smittsomme lesjoner av peritoneale ark.

I slike tilfeller er ascites forbundet med metastaser av karcinomatose og begynnelsen av sekundær inflammatorisk ekssudasjon.
En signifikant rolle spilles av komprimering av lymfatiske utløpskanaler og deres spiring av selve tumoren, involvering av fartøyene i prosessen og tilstedeværelsen av metastaser i leveren parenchyma.

Kliniske manifestasjoner

Hver dag i en sunn person, sekreterer og absorberer peritoneum ca. 1,5 liter fri væske. Små mengder av effusjon manifesterer seg ikke, så i begynnelsen viser pasientene vanligvis ikke karakteristiske klager. En hjelpediagnostisk metode på dette stadiet vil være en ultralydsundersøkelse av bukorganene.

Etter hvert som effusjonsvolumet øker, utvikler pasienten symptomer. Først av alt, er de forbundet med ubehagelige opplevelser: trykk, overløp, tyngde i magen, deretter kjedelige konstante smerter forekommer i underlivet. Økt intra-abdominal trykk forårsaker klemming av brystet, blir det vanskeligere for pasienten å puste, fordøyelsessykdommer oppstår. Dyspeptiske symptomer: kvalme og hyppig belching. Stolen er ødelagt. Urinsystemet lider også.

Signifikant effusjon forverrer sterkt tilstanden av helsen. Etter å ha spist opplever pasienten en følelse av tidlig matthet, tyngde, oppsummering. Som et resultat fører stadig økt trykk i bukrom til utvikling av navlestreng, hvis behandling ikke gjennomføres i tide.

Utvendig kan pasienten med dropsy kun ses når mengden av effusjon fra 1 liter. Undersøkelse vil avdekke andre symptomer: en deformert mage, sankende mens du står. Når pasienten ligger, er magen formet som en froggy: den er spredt, sidene er konvekse.

Hvis det er en historie med kongestiv hjertesvikt og langvarig ascites, bør tilstedeværelsen av et effusjon i pleurhulen - hydrothorax - også forventes.

Akkumuleringen av effusjon i bukhulen fører til kompresjon av alle organer, trykknivået i bukhulen øker, dette skyver membranen oppover. Hos slike pasienter er volumet av luftveisbevegelser betydelig begrenset, noe som medfører økning i respiratorisk svikt. Perifer motstand øker i karene i buk-organene, forverrende sirkulasjonsfeil.

Langt eksisterende ascites forstyrrer lymfatisk drenering, og ved kryssene mellom lymfekarene i nedre ekstremiteter og bukhulen oppstår det en lidelse av lymfestrømmen. Utad, det ser ut som hevelse i underekstremiteter. Retrograd lymfestrømmen fra thorakkanalen forekommer i de indre organene.

En slik patologisk strøm av lymfatisk væske fører til en massiv avvisning av ondartede celler fra hovedfokuset, og såing av vev og indre organer skjer raskt.

Et uttalt venetisk nettverk forekommer på bukets hud. Dette symptomet kalles leder av en maneter. Dette er et hyppig tegn på dropsy, årsakene til dette er en økning i portaltrykket. I dette tilfellet ser pasienten seg ut, siden sykdommen er ledsaget av muskeldystrofi, blir leveren forstørret moderat. Fast hepatisk portal hypertensjon fører til vedvarende ascites, utvikling av gulsott, dyspeptiske symptomer vises (kvalme, oppkast), en kraftig økning i leverens størrelse.

Et lite volum av væske i bukhulen oppdages hos personer med proteinmangel, det er kombinert med perifert ødem og utseendet av pleural effusjon.

Revmatiske sykdommer er preget av polyserosiser: Tilstedeværelsen av væske finnes i flere hulrom (brysthulen, hjertehulen, leddene, bukhulen), mens klinikken er supplert med typisk utslett og andre hud manifestasjoner, patologi av det glomerulære apparatet i nyrene, smerter i leddene.

Chyle ascites er forskjellig. Dets årsaker er sykdommer som fører til nedsatt lymfedrenering. Samtidig har effusjonen en melaktig farge, konsistensen er pasty, og når den analyseres avslører det høyt innhold av lipider og fett.

I tilfelle av trombose i portalvenen, er askittene sta, mens smertsyndromet er sterkt uttalt, er leveren litt forandret i størrelse, og milten forstørres. Utviklingen av nettverk av sikkerhetssirkulasjon fører til hyppig blødning, hovedsakelig fra spiserørblad og hemorrhoidale lymfeknuter. Analysen av perifert blod vil vise anemi, en reduksjon i antall blodplater, leukocytter.

Ascites er forskjellig hos personer med hjertesvikt. Det er ledsaget av ødem i nedre ekstremiteter, cyanose av kroppens distale deler, en skarp forstørrelse av leveren og dens smerte på palpasjon. Hos slike pasienter akkumuleres effusjon i brysthulen.

Årsaker til diffun hevelse av subkutan fett og hud - nyresvikt. Bestemt av det frie fluidet i bukhulen.

Hos kvinner med Meigs syndrom, vil en ultralyd undersøkelse oppdage eggstokkumorer, muligens ondartet, som kombineres med bukødem og hydrothorax.

Peritoneal karcinoz og væske i bukhulen er ledsaget av andre manifestasjoner: Legen kan palpere flere lymfeknuter, forstørret, med endret tekstur. Hovedklager i dette tilfellet skyldes den primære lokaliseringen av svulsten. Flytende analyse viser tilstedeværelsen av atypiske celler, det ser ut som et hemorragisk effusjon.

Genital tuberkulose eller tarmskader med mykobakterier forårsaker sekundære tuberkuløse ascites. Det er preget av følgende symptomer: vekttap, feber, generell forgiftning. Ved intestinal mesenteri finnes forstørrede lymfeknuter. Ekssudatet selv er annerledes: dens tetthet overstiger 1016, det inneholder mye protein (fra 40 til 60 g per liter), Rivals reaksjon viser seg å være positiv, og sedimentet inneholder røde blodlegemer, lymfocytter, endotelceller og tuberkulose bakterier.

behandling

Behandling av dropsy reduseres til fjerning av patologisk ekssudat. De fleste kliniske tilfeller av overskudd blir fjernet gjennom kirurgi - laparocentese (pumping ut med en trokar).

Det utføres på et sykehus, under oppsyn av en bedøvende og kirurg.

Klassisk utføres laparocentese på en tom blære, pasienten er i sitteposisjon, og alvorlig syke pasienter kan plasseres på høyre side. Pass på at personalet fulgte alle regler for asepsis og antisepsis.

Ved hjelp av injeksjoner gir lokalbedøvelse. Deretter i midtlinjen av magen, er en punktering laget med et trokarverktøy, hvorpå pumpingen begynner. Det er viktig å gradvis eliminere effusjon, ikke mer enn 5-6 liter om gangen. Den raske fjerningen av væske truer en kraftig nedgang i blodtrykket og utviklingen av sammenbrudd.

Etter at prosedyren er fullført, er pasienten fortsatt i en liggende stilling på den siden, som er fri for en punktering.

I løpet av denne tiden overvåkes pasienten nøye. Hvis effusjon fortsetter å strømme fra såret, etter 24-48 timer, er det lov å sette et reservoar til punkteringshullet.

Antall gjentatte punkteringer er begrenset. Årsakene til dette er:

Mulig deformasjon av de indre organene som følge av en kraftig nedgang i intra-abdominal trykk. I tillegg fører hurtig lossing til forstyrrelse av organets struktur (arkitektonikk), utvikling av iskemi og fibrose.
Det er verdt å huske at væsken i bukhulen er en slags plasma, noe som betyr at den inneholder en stor mengde protein og salt. Deres signifikante tap fører til proteinmangel, derfor er det nødvendig å skifte ut aspirasjonen av effusjon og innføring av albuminløsning.

Hittil har behandling med denne teknikken blitt forbedret. Et kateter plassert peritonealt er brukt. Parallelt blir erstatning av protein og salter erstattet av plasmasubstitusjonsløsninger. Den mest vellykkede bruken av albumin (10 eller 20%).

Folkemetoder

Behandling av ascites med folkemessige midler sikrer i hovedsak fjerning av overflødig væske. Derfor brukes vanlige diuretika og ulike dekoder.

Terapi med folkemidlene må ledsages av ferdigstillelse av kaliumtap ved hjelp av avkok, tørkede frukter og grønnsaker.

Utmerket effekt gir behandling av folkemidlene på basis av bønner av bønner. 12-15 pods tar en liter renset vann. Råmaterialer er nedsenket i det og kokt i 10 minutter. Insister vil ha 20 minutter, hvorpå du må spenne kjøttkraft. Den første delen blir tatt tidlig, klokken 5 i et volum på 200 ml, en annen 200 ml skal være full før frokost, den tredje - før lunsj i samme volum, skal resten være full før starten av 22 timer. Vellykket behandling i tre dager indikerer riktig utvalg av urter.

Folk rettsmidler er vanndrivende te. Disse er vitamin drikker, som tilhører phytotherapy supplement. For forberedelsen trenger du tørre knuste ingredienser i samme mengde: vinblad, rosenkål, bringebærblader og tranebær. Kok 10 minutter i 250 ml vann, insister ytterligere 20 minutter. Infusjon kan bli full i stedet for vanlig te.

Bjørkblader i kombinasjon med hestetail er gode folkemedisiner. Like blandet tørre blader av planter. Volumet av råstoff i halvglass fyller halv liter liter kokende vann. Og etter 15 minutter kan tas som vanndrivende.

Folk rettsmidler kan gjenopprette og tap av kalium, som følger med behandling av diuretika. Gjør det med avkok av aprikoser. Friske eller tørre frukter er egnet, i mengden av en kopp. De helles med en liter vann, kokt i 40 minutter. Klar bouillon kan være full i mengden fra 250 til 400 ml per dag.

Pasienter som får behandling med folkemidlene bør huske at dette ikke er grunnen til å nekte tradisjonell medisin. Enhver beslutning om å behandle en sykdom må avtales med legen din.

Abdominal ascites - årsaker til symptom, diagnose og behandlingsmetoder

Opphopningen av væske i magen kalles dropsy eller ascites. Patologi er ikke en uavhengig sykdom, men bare resultatet av andre sykdommer. Oftere er det en komplikasjon av leverkreft (cirrose). Progresjon av ascites øker volumet av væske i magen, og det begynner å legge press på organene, noe som forverrer sykdomsforløpet. Ifølge statistikken er hver tredje dropsy dødelig.

Hva er abdominal ascites?

Et symptomatisk fenomen hvor et transudat eller ekssudat samles i bukhinnen kalles ascites. Magehulen inneholder en del av tarmen, magen, leveren, galleblæren, milten. Det er begrenset til peritoneum - skallet, som består av det indre (ved siden av organene) og det ytre (festet til veggene) laget. Oppgaven av den gjennomskinnelige serøse membranen er å fikse de indre organer og delta i stoffskiftet. Peritoneum leveres rikelig med kar som gir metabolisme gjennom lymfe og blod.

Mellom de to lagene av peritoneum i en sunn person er det en viss mengde væske, som gradvis absorberes i lymfeknuder for å frigjøre plass til ny inngang. Hvis en eller annen grunn øker mengden vannformasjon eller absorbsjonen inn i lymfene senkes, begynner transudatet å samle seg i brysthinden. En slik prosess kan oppstå på grunn av flere patologier, som vil bli diskutert nedenfor.

Årsaker til væskeakkumulering i bukhulen

Ofte er det ascites i bukhulen i onkologi og mange andre sykdommer når barriere og sekresjonsfunksjonen til peritoneum er svekket. Dette fører til fylling av hele buken fri plass med væske. Stadig økende ekssudat kan gå opp til 25 liter. Som nevnt er hovedårsaken til skader på bukhulen sin nærkontakt med organene der den ondartede svulsten dannes. Den stramme passformen til foldene til bukhinnen til hverandre gir rask fange av nærliggende vev av kreftceller.

Hovedårsakene til abdominal ascites:

peritonitt;
peritoneal mesothelioma;
peritoneal karcinoz;
intern kreft;
polyserositis;
portal hypertensjon;
levercirrhose;
sarkoidose;
steatose;
hepatisk venetrombose;
venøs overbelastning med høyre ventrikulær svikt;
hjertesvikt;
myxedema;
gastrointestinale sykdommer;
sletting av atypiske celler i bukhinnen.

Hos kvinner

Væske i bukhulen i den kvinnelige befolkningen er ikke alltid en patologisk prosess. Det kan samles under utløsning, som skjer månedlig hos kvinner av reproduktiv alder. En slik væske absorberes uavhengig, uten å utgjøre en helsefare. I tillegg blir vannårsaken ofte rent kvinnelige sykdommer som krever umiddelbar behandling - betennelse i reproduktive systemet eller ektopisk graviditet.

De provoserer utviklingen av ascites med intra-abdominale tumorer eller intern blødning, for eksempel etter operasjon, på grunn av skade eller keisersnitt. Når endometriumet føyer livmoren, utvides ukontrollert, på grunn av det som går utover det kvinnelige organets grenser, samler også vann i bukhinnen. Endometriose utvikles ofte etter å ha liddet viral eller soppinfeksjoner i reproduktive systemet.

Hos menn

I alle tilfeller er forekomsten av dropsy i representanter for det sterkere kjønet grunnlaget for en kombinasjon av brudd på viktige funksjoner i kroppen som fører til akkumulering av ekssudat. Menn misbruker ofte alkohol, noe som fører til levercirrhose, og denne sykdommen fremkaller ascites. Slike faktorer som blodtransfusjon, injeksjoner av narkotiske stoffer, høyt kolesterolnivå på grunn av fedme og flere tatoveringer på kroppen bidrar også til forekomsten av sykdommen. I tillegg forårsaker følgende patologier menn med dropsy:

tuberkulær peritoneal lesjon;
endokrine lidelser;
revmatoid artritt, revmatisme;
lupus erythematosus;
uremia.

nyfødte

Væske i magen samles ikke bare hos voksne, men også hos barn. Oftest oppstår ascites hos nyfødte fra smittsomme prosesser som oppstår i mors kropp. Som regel utvikler sykdommen seg i livmoren. Fosteret kan oppleve mangler i leveren og / eller galdeveiene. På grunn av dette stagnerer galningen, som fører til dropsy. Etter fødselen i et spedbarn kan ascites utvikle seg i bakgrunnen:

kardiovaskulære lidelser;
nefrotisk syndrom;
kromosomale abnormiteter (Downs sykdom, Patau, Edwards eller Turners syndrom);
virusinfeksjoner;
hematologiske problemer;
medfødte svulster;
alvorlige metabolske forstyrrelser.

symptomer

Symptomene på abdominal ascites avhenger av hvor raskt ascitesvæsken samler seg. Symptomene kan vises på samme dag eller i flere måneder. Det mest åpenbare tegn på dråpe er en økning i bukhulen. Dette medfører økning i kroppsvekt og behovet for større klær. I en pasient med vertikal stilling, henger buken ned som et forkle, og når det er horisontalt, spres det ut på begge sider. Med en stor mengde ekssudat bøyes navlen ut.

Hvis portalhypertensjon er årsaken til dropsy, blir det dannet et venøst mønster på den fremre peritoneum. Det oppstår som et resultat av varicose navlestreng og varianter av spiserøret. Med en stor opphopning av vann i magen, øker det indre trykket, som et resultat av hvilken membranen beveger seg inn i bukhulen, og dette provoserer respiratorisk svikt. Pasienten har uttalt kortpustethet, takykardi, cyanose i huden. Det er også vanlige symptomer på ascites:

smerte eller følelse av tverrhet i underlivet;
dyspepsi;
svingninger;
perifert ødem i ansiktet og lemmer;
forstoppelse,
kvalme;
halsbrann;
tap av appetitt;
sakte bevegelse.

stadium

I klinisk praksis er det 3 stadier av abdominal dropsy, som hver har sine egne egenskaper og egenskaper. Graden av utvikling av ascites:

Transient. Den første utviklingen av sykdommen, hvis symptomer er umulige å legge merke til på egen hånd. Volumet av væske overstiger ikke 400 ml. Overflødig vann oppdages kun under instrumentale undersøkelser (ultralydsundersøkelse av bukhulen eller MR). Med slike volumer av ekssudat blir ikke arbeidet i de indre organer forstyrret, så pasienten merker ikke noen patologiske symptomer. I begynnelsen er dropsy vellykket behandlet dersom pasienten observerer vannsaltregimet og overholder et spesielt foreskrevet diett.
Moderat. På dette stadiet blir magen større, og volumet av væske når 4 liter. Pasienten har allerede lagt merke til engstelige symptomer: vekten øker, det blir vanskelig å puste, spesielt i den bakre posisjonen. Legen bestemmer enkelt dropsyet under undersøkelsen og palpasjon av bukhulen. Patologi og på dette stadiet reagerer godt på behandlingen. Noen ganger er det nødvendig å fjerne væske fra bukhulen (punktering). Hvis en effektiv behandling ikke utføres i tide, oppstår en funksjonsfeil i nyrene, utvikler den mest alvorlige fasen av sykdommen.
Stressende. Væskevolum overstiger 10 liter. I bukhulen øker trykket kraftig, det er problemer med funksjonen av alle organene i mage-tarmkanalen. Pasientens tilstand forverres, han trenger øyeblikkelig medisinsk hjelp. Tidligere utført behandling gir ikke lenger ønsket resultat. På dette stadiet utføres laparocentese nødvendigvis (punktering av bukveggen) som en del av kompleks terapi. Hvis prosedyren ikke har noen effekt, utvikler ildfaste ascites, som ikke lenger er egnet til behandling.

komplikasjoner

Selve sykdommen er et stadium av dekompensasjon (komplikasjon) av andre patologier. Konsekvensene av et ødem inkluderer dannelsen av inguinal eller navlestreng, prolaps i rektum eller hemorroider. Denne tilstanden bidrar til økt intra-abdominal trykk. Når membranen presser på lungene, fører det til åndedrettssvikt. Tilsetningen av en sekundær infeksjon fører til peritonitt. Andre komplikasjoner av ascites inkluderer:

massiv blødning;
hepatisk encefalopati;
trombose av milt eller portalvein;
hepatorenal syndrom;
intestinal obstruksjon;
diafragmatisk brokk;
hydrothorax;
betennelse i peritoneum (peritonitt);
døden.

diagnostikk

Før du tar en diagnose, må legen sørge for at en økning i magen ikke er et resultat av andre forhold, som graviditet, fedme, en mesenterisk cyste eller eggstokk. Palpasjon og perkusjon (finger på fingeren) av bukhinnen vil bidra til å eliminere andre årsaker. Undersøkelse av pasienten og den innsamlede historien er kombinert med ultralyd, skanning av milt og lever. Ultralyd utelukker væske i magen, svulstprosesser i peritoneale organer, tilstanden til parenkymen, portalsystemets diameter, størrelsen på milten og leveren.

Lever- og miltscintigrafi er en radiologisk diagnostisk metode som brukes til å evaluere vevens ytelse. Initialisering gjør det mulig å bestemme plasseringen og størrelsen på organer, diffuse og fokale endringer. Alle pasienter med identifiserte ascites blir referert til diagnostisk parasentese med ascitisk væske. Under studiet av pleural effusjon, teller antall celler, mengden sediment, albumin, protein, og Gram flekker og flekker. Eksempel Rivalta, som gir en kjemisk reaksjon på protein, bidrar til å skille ut ekssudat fra transudat.

Todimensjonal doppleroskopi (UZDG) i venøse og lymfatiske fartøy bidrar til å vurdere blodstrømmen i portene i portene. For vanskelig å differensiere tilfeller av ascites, er det også utført diagnostisk laparoskopi, der et endoskop er satt inn i magen for å nøyaktig bestemme mengden væske, veksten av bindevev, tilstanden til tarmsløyfer. For å bestemme mengden vann vil hjelpe og gjennomgå radiografi. Esophagogastroduodenoscopy (EGDS) gir en god mulighet til å se tilstedeværelsen av åreknuter i mage og spiserør.

Behandling av abdominal ascites

Uansett årsak til ascites, må patologien behandles sammen med den underliggende sykdommen. Det er tre hoved terapeutiske metoder:

Konservativ behandling. I den første fasen av ascites, er legemiddelbehandling foreskrevet for å normalisere leverfunksjonen. Hvis en pasient diagnostiseres med en inflammatorisk orgelparenchyma, blir også medisiner foreskrevet som lindrer betennelse og andre typer medisiner, avhengig av symptomene og sykdommen som fremkalte opphopning av væske.
Symptomatisk. Hvis konservativ behandling ikke gir resultater eller at legene ikke kan forlenge remisjon i lang tid, blir pasienten gitt en punktering. Laparocentesis av bukhulen med ascites utføres sjeldent, siden det er fare for skade på tarmveggene til pasienten. Hvis væsken fyller magen for fort, blir et peritonealt kateter installert for pasienten for å hindre utvikling av adhesjoner.
Kirurgi. Hvis de to tidligere behandlingsregimer ikke hjelper, får pasienten spesiell diett og blodtransfusjon. Metoden består i å knytte kragen og dårligere vena cava, noe som skaper sirkulasjon i sivile forhold. Hvis en pasient trenger en levertransplantasjon, vil han gjennomgå kirurgi etter et diuretikkforløp.

preparater

Den viktigste metoden for behandling av ascites er medisinering. Det inkluderer en langsiktig bruk av vanndrivende legemidler med innføring av kaliumsalter. Dosen og behandlingsvarigheten er individuell og avhenger av hastigheten på væsketap, som bestemmes av daglig vekttap og visuelt. Den riktige doseringen er en viktig nyanse, fordi feil avtale kan føre pasienten til hjertesvikt, forgiftning og død. Ofte foreskrevne legemidler:

Diakarb. En systemisk inhibitor av karbonsyreanhydrase, som har en svak diuretisk aktivitet. Som et resultat av søknaden øker utløpet av vann. Legemidlet forårsaker utskillelse av magnesium, fosfat, kalsium, som kan føre til metabolske forstyrrelser. Doseringen er individuell, brukes strengt etter legenes resept. Uønskede effekter observeres av blod, immun og nervesystem, metabolisme. Kontraindikasjoner for å ta stoffet er akutt nyre- og leversvikt, uremi, hypokalemi.
Furosemid. Loop vanndrivende, forårsaker en sterk, men kortvarig diuresis. Det har en utpreget natriuretisk, vanndrivende, kloroterapi effekt. Modus og varighet av behandlingen foreskrevet av legen, avhengig av beviset. Blant bivirkningene er: markert reduksjon i blodtrykk, hodepine, sløvhet, døsighet og redusert styrke. Foreskrive ikke furosemid for akutt nyresvikt / leversvikt, hyperurikemi, graviditet, amming, barn under 3 år.
Veroshpiron. Kaliumsparende diuretisk forlenget virkning. Undertrykker kaliumekspresjonseffekten, forhindrer vann- og natriumretensjon, reduserer urinsyreinnholdet. Den vanndrivende effekten vises på 2-5 dagers behandling. Når ødem i bakgrunnen av cirrhosis er den daglige doseringen 100 mg. Behandlingsvarigheten velges individuelt. Bivirkninger: sløvhet, ataksi, gastritt, forstoppelse, trombocytopeni, menstruasjonssykdommer. Kontraindikasjoner: Addisons sykdom, anuria, laktoseintoleranse, hyperkalemi, hyponatremi.
Panangin. Et stoff som påvirker metabolske prosesser, som er en kilde til magnesium og kaliumioner. Det brukes som en del av kompleks terapi for ascites, for å kompensere for mangel på magnesium og kalium utskilt under administrering av diuretika. Tilordne 1-2 tabletter / dag for hele løpet av vanndrivende legemidler. Bivirkninger er mulige fra vann-elektrolyttbalansen, fordøyelsessystemet. Panangin er ikke foreskrevet i nærvær av Addisons sykdom, hyperkalemi, hypermagneemi, alvorlig myastheni.
Asparkam. Kilde av magnesium og kaliumioner. Reduserer konduktivitet og spenning i myokardiet, eliminerer ubalansen i elektrolytter. Mens du tar diuretika, foreskrives 1-2 tabletter 3 ganger daglig i 3-4 uker. Mulig utvikling av oppkast, diaré, ansiktsrødhet, respirasjonsdepresjon, anfall. Ikke utnevn Asparkam i strid med stoffskiftet av aminosyrer, binyreinsuffisiens, hyperkalemi, hypermagnesemi.

diett

Når abdominal dropsy trenger et begrenset diett. Dietten gir et lite inntak av væske (750-1000 liter / dag), en fullstendig avvisning av saltinntak, inkludering i dietten av naturlige matvarer med en vanndrivende effekt og en tilstrekkelig mengde protein. Salting, pickles, røkt kjøtt, hermetikk, saltet fisk, pølser er helt utelukket.

På pasientmenyen med ascites bør være tilstede:

magert fjærfe, kaninkjøtt;
belgfrukter, nøtter, soya melk;
sjømat, magert fisk;
brun ris, havremel;
vegetabilske oljer, solsikkefrø;
meieriprodukter; cottage cheese;
persille, spidskommen, marjoram, salvie;
pepper, løk, hvitløk, sennep;
laurbærblad, sitronsaft, nellik.

Kirurgiske metoder

Når ascites utvikler seg og behandling ikke hjelper, i spesielt avanserte tilfeller er kirurgisk behandling foreskrevet. Dessverre, ikke alltid, selv ved hjelp av en operasjon, er det mulig å redde pasientens liv, men det finnes ingen andre metoder til dags dato. Den vanligste kirurgiske behandlingen:

Paracentesis. Det er en fjerning av ekssudat gjennom en punktering av bukhulen under kontroll av ultralyd. Etter operasjon er drenering etablert. I en prosedyre fjernes ikke mer enn 10 liter vann. Parallelt injiserte pasienten dråpeskall og albumin. Komplikasjoner er svært sjeldne. Noen ganger oppstår smittsomme prosesser ved punkteringsstedet. Prosedyren utføres ikke for blødningsforstyrrelser, alvorlig abdominal distans, tarmskader, vindbråk og graviditet.
Transjugular intrahepatic shunting. Under operasjonen blir lever- og portalårene kunstig kommunisert. Pasienten kan ha komplikasjoner i form av intra-abdominal blødning, sepsis, arteriovenøs shunting, leverinfarkt. Ikke foreskrive kirurgi dersom pasienten har intrahepatiske svulster eller cyster, vaskulær okklusjon, obstruksjon av galdekanaler, kardiopulmonal patologi.
Levertransplantasjon. Hvis ascites utvikles i nærvær av levercirrhose, kan en organtransplantasjon foreskrives. Få pasienter får sjanse til en slik operasjon, siden det er vanskelig å finne en giver. De absolutte kontraindikasjoner til transplantasjon er kroniske smittsomme sykdommer, alvorlig forstyrrelse av andre organer og kreft. Blant de mest alvorlige komplikasjonene er transplantatavvisning.

outlook

Overholdelse av den viktigste sykdommen hos ascites forverrer sin kurs og forverrer prognosen for utvinning. Særlig ugunstig er patologien til eldre pasienter (etter 60 år), som har en historie med nyresvikt, hypotensjon, diabetes mellitus, heptocellulær karsinom, levercellesvikt eller cirrhose. To års overlevelse av slike pasienter er ikke mer enn 50%.