Symbiosen av menneskekroppen og dens mikrobielle økologiske system er normen og form for livet. Antall mikroorganismer som bor i menneskekroppen er tiere og hundrevis av ganger høyere enn antall egne vertsceller. Følgende biotoper utmerker seg: hud, munnhule, nesopharynx, mage, tynntarm, tykktarm, skjede.
Intestinal mikroflora, som innbefatter opptil 450-500 arter, er konvensjonelt delt inn i to deler:
a) forplikte - mikroorganismer som er permanent del av den normale mikrofloraen;
b) valgfritt - bakterier som er vanlige hos friske mennesker, men er betingelsesmessig patogene, spesielt når det gjelder en reduksjon i motstanden av mikroorganismen.
Mikrober som ikke tilhører de faste representanter for tarmmikrofloraen og kommer, tilsynelatende, med termisk ubehandlet mat, oppdages også. Periodisk, i tarmlumen av en sunn person, finnes et lite antall smittsomme sykdomspatogener som ikke fører til utvikling av sykdommen før kroppens forsvarssystem forstyrrer
Obligatorisk mikroflora
(synonymer: permanent, obligatorisk)
anaerobes
Bifidobakterier, bakterier, laktobaciller
aerobic
E. coli, enterokokker
Valgfri mikroflora
(synonymer: forbigående, midlertidig), betinget patogene enterobakterier, clostridia, stafylokokker, gjærlignende sopp, etc.
Følgende faktorer påvirker den kvantitative og kvalitative sammensetningen av tarmmikrobiocenosen:
• Klima, geografisk beliggenhet
• Sesong, sesongvariasjoner
• Mat og type mat
• Individuelle egenskaper i kroppen
Generelt er naturen av tarmmikrobiocenosen i nært forhold og gjensidig avhengighet av ulike fysiologiske og patologiske forhold i kroppen.
Hovedfunksjonene til normal mikroflora.
Normal mikroflora (normal flora) forhindrer oppgjør og utvikling av
verten organisme av utenlandske mikrober, inkludert patogener av smittsomme
Immunostimulerende virkning.
Normal mikroflora støtter mobiliseringsberedskapet til immunsystemet.
system, stimulerer både lokal og generell immunitet (immun
ness sykdom).
194.48.155.252 © studopedia.ru er ikke forfatter av materialene som er lagt ut. Men gir mulighet for fri bruk. Er det et brudd på opphavsretten? Skriv til oss | Kontakt oss.
Deaktiver adBlock!
og oppdater siden (F5)
veldig nødvendig
Obligatorisk intestinal mikroflora
I tykkelsen av mageslimhinnen finnes anaerobe av veylonlla, bakteroider og peptokokker.
I studien av friske barn i alderen 8-15 år, ble stafylokokker, streptokokker, enterokokker, corynebakterier, peptokokker, laktobaciller og propionibakterier funnet i slimhinnen i magesammensetningen. Mikrobiologisk undersøkelse av innholdet i magen utføres relativt sjelden.
Antallet og sammensetningen av mikrober i tynntarmen varierer avhengig av tarmseksjonen. Det totale antall mikrober i tynntarmen er ikke mer enn 10 4 -10 5 CFU / ml innhold. Den lave konsentrasjonen av mikrober er forårsaket av galdevirkning, tilstedeværelsen av bukspyttkjertelenzymer og intestinal peristaltikk, som sikrer rask fjerning av mikrober i distaltarmen, produksjon av immunglobuliner ved slimhindeceller, tilstanden til tarmepitelet og slim utført av tarmboblens celler som inneholder inhibitorer av mikrobiell vekst. Tarmens mikroflora representert i hovedsak Gram-positive fakultativt anaerobe og anaerobe bakterier (enterokokker, laktobasiller, bifidobakterier), gjærlignende fungi, mindre vanlige Bacteroides og veylonelly, sjelden enterobakterier. Etter å ha spist, kan antall mikrober i tynntarmen øke betydelig, men på kort tid går det raskt tilbake til det opprinnelige nivået. I de nedre delene av tynntarmene (i ileum) øker antall mikrober og kan nå 10 7 CFU / ml innhold.
I tykktarmen endres gram-positiv flora til gram-negativ. Antall anaerobeforpliktelser begynner å overstige antall fakultative anaerober. Vis representanter for mikrober, karakteristisk for tykktarmen.
Veksten og utviklingen av mikrober i tyktarmen fremmes av fraværet av fordøyelsesenzymer, tilstedeværelsen av en stor mengde næringsstoffer, den langsiktige tilstedeværelsen av mat, strukturelle trekk ved slimhinnen, og spesielt slimete overlays i tykktarmen. De forårsaker organ tropisme av noen typer anaerobe bakterier, som danner som et resultat av deres livsviktige aktivitet de produktene som brukes av fakultativ anaerob flora, som igjen skaper forhold for livet til forpliktende anaerobe.
I den menneskelige tykktarmen er det mer enn 400 arter av forskjellige mikrober, med antall anaerober 100-1000 ganger antall fakultative anaerober. Obligatoriske anaerober utgjør 90-95% av total sammensetning. De er representert av bifidobakterier, laktobaciller, bakteroider, veylneller, peptostreptokokk, clostridia og fusobakterier (figur 1)
Andelen av andre mikroorganismer utgjør 0,1-0,01% er gjenværende mikroflora: enterobakterier (protea, Klebsiella, serration), enterokokker, stafylokokker, streptokokker, baciller, gjærsvepper (figur 3). Betinget patogene amoebas, trichomonads, kan noen typer tarmvirus leve i tarmene.
I den menneskelige tykktarmen er M-mucosal mikrofloraen isolert - mikrober som lever i tykkelsen av slimhinnen. Antall mikrober i tykkelsen av slimhinnen er 10 8 CFU per gram tarmvev. Noen forfattere kaller mucosal microflora - "bakteriell torv".
Mikrober som lever i det menneskelige tarmlumen, kalles P-mikroflora (gjennomsiktig eller abdominal). Antall mikrober i menneskelige avføring når 10 12 CFU / g. innhold og er 1/3 av menneskelige fecale masser. Andelen fakultative anaerober står for 5-10% av tykktarmens mikroflora. Sammensetningen inkluderer: E. coli og enterokokker (figur 2)
Figur 2. E. coli
Figur 3. Gjær sopp
Obligatorisk konstant mikroflora av tykktarmen er hovedsakelig representert av bifidobakterier, laktobakterier, tarmbaciller og enterokokker. Fakultativ flora er mindre vanlig, den representeres av andre anaerobe og valgfrie anaerobe bakterier.
Dysbacteriosis (dysbiosis, dysmicrobiocenosis) i tarmen er kvalitative og kvantitative endringer i mikrofloraen. Dysbacteriosis ledsaget av en nedgang obligate anaerobe floraen (bifidobakterier og laktobasiller) og økt betinget - patogene mikroorganismer, som normalt er fraværende eller forekommer i en liten mengde (Staphylococcus, Pseudomonas, gjærlignende sopp, Proteus, etc...). Utseendet til dysbakterier kan føre til immunologiske forstyrrelser med mulig utvikling av gastrointestinale sykdommer.
Utviklingen av dysbakterier hos mennesker fremmes av eksogene og endogene faktorer: smittsomme sykdommer i fordøyelsessystemet, sykdommer i mage-tarmkanalen, leveren, kreftpatologi, allergiske sykdommer. Endringer i mikrofloraen fremmes ved å ta antibiotika, hormoner, immunosuppressive midler, cytotoksiske stoffer, psykotrope, avføringsmidler og prevensjonsmidler, virkningen på kroppen av industrielle forgiftninger og pesticider. Årets år, menneskelig ernæring, stress, røyking, narkotikamisbruk og alkoholisme har stor innflytelse på sammensetningen av mikrofloraen.
Utseendet til dysbiosis hos nyfødte kan skyldes bakteriell vaginose og jurbetennelse hos moren, gjenoppliving, senere tilknytning til brystet, lange opphold i sykehjemmet, umodenhet av motorisk funksjon av tarmen, morsmelk intoleranse, maladsorbtsii syndrom.
I barndom bidra til utvikling av dysbiosis: tidlig kunstig ernæring, hyppige akutte respiratoriske virusinfeksjoner, rakitt, anemi, underernæring, allergisk og nevropsykiatriske sykdommer.
Obligatorisk intestinal mikroflora
Studien av tarmmikrofloraens rolle de siste årene har overbevisende vist at det er den viktigste komponenten av den beskyttende tarmbarrieren som styrer interaksjonen mellom vertsorganismen og det ytre miljø. Brudd på den menneskelige mikroflora, og dermed dets funksjon, er ikke bare ledsaget av utviklingen av tarmforstyrrelser (diaré, forstoppelse, maldigestion og malabsorbsjonssyndrom), men også en negativ effekt på somatiske reguleringsprosesser. For eksempel kan den intestinale dysbiosis av forskjellig lokalisering bestemme utviklingen av, eller påvirke løpet av hyperkolesterolemi, blødningsforstyrrelser, lesjoner i leddene og bindevevssykdommer, ondartede svulster i mage, tykktarm, bryst, forstyrrelser av vann og salt, karbohydrat og purinmetabolismen, akutt mesenterisk ischemi, spontane bakteriell peritonitt, hepatisk encefalopati, graft versus vert syndrom. Tilstedeværelsen av dysbiotiske lidelser kan bidra til menstruasjonssykdommer og infertilitet, redusere effektiviteten av hormonelle prevensjonsmidler, føre til for tidlig fødsel, neonatal anemi og cachexia, samt kariesprogresjon. Derfor er intestinal dysbiose ikke bare en generell medisinsk, men også et sosialt problem [2, 6].
Eksperimentelt arbeid etablerte evnen til normal mikroflora for å redusere aktiviteten til vevs angiotensin-I-omdannende enzym og konsentrasjonen av kolesterol i blodet. En av metabolittene av Lactobacillus helveticus er et peptid med potent antihypertensiv virkning, slik at forbruket av melk fermentert ved hjelp av disse mikroorganismer, gjør det mulig å redusere blodtrykket hos pasienter med vedvarende arteriell hypertensjon. Den høye hypokolesterolemiske aktiviteten til bifidobakterier har blitt påvist, og bifidogene egenskaper hos pro- og prebiotika anses som en viktig faktor i korrigering og forebygging av aterosklerose. Kjent evne til laktobaciller til å produsere histaminidase, inaktiverende histamin, noe som reduserer risikoen for utvikling og manifestasjoner av allergier. Under påvirkning av mikroflora i tarmen dannes hormonlignende stoffer (enterodiol, enterolakton) som tilskrives anti-kreftfremkallende effekter på brystkreft. Viktig metabolsk aktivitet av normal mikroflora forbundet med dannelsen i tykktarmen av korte (flyktige fettsyrer) i løpet av hydrolyse av karbohydrater og fiber (eddiksyre, propionsyre, smørsyre), samt proteiner (isosmørsyre, isovaleriansyre, kapronsyre). Disse fettsyrer med kort kjede, i sin tur, gir: ytterligere regulering av sammensetningen av mikrofloraen i å opprettholde væske- og elektrolyttbalansen i den intestinale lumen, ernæring og vekst av det intestinale epitel, økede barriere-mekanisk funksjons colonocytes, regulering av motorisk aktivitet i tarmen, immunosuppressiv effekt, anti-kreft og antiviral virkning. Det er den høye metabolske aktiviteten til tarmmikrofloraen som tillot en rekke spesialister å vurdere tarmmikrobiocenosen som et komplett ekstrakorporalt organ. Alt ovenfor gir oss mulighet til å vurdere tiltak for å gjenopprette normal intestinal mikroflora for å være ekstremt viktig [6, 8].
Egenskaper for den normale mikrofloraen i mage-tarmkanalen
Tallrike egenskaper av den normale mikrofloraen i mage-tarmkanalen (GIT) gir et bredt spekter av systemiske regulatoriske funksjoner, som vist i tabell. 1 [12].
Blant de viktigste faktorene som tilveiebringer stabilitet microbiocenosis gastrointestinal tradisjonelt er ansett som de naturlige forsvarssystem, inkludert spytt-produkter (proteolytiske enzymer, lysozym), galle (gallesyrer), pankreatiske enzymer, mucin sekretorisk IgA, peristaltiske aktivitet (eliminering av eksogene midler); slemhinnemembran lymfatisk apparat (ensomme follikler, Peyer's patches, etc.), epithelial regenerering.
De ovennevnte faktorer i stor grad gir individualitet og microbiocenosis gastrointestinal stabilitet, noe som er et ekstremt komplekst økosystem som består av mer uensartet på deres biologiske egenskaper og sammensetning av mikrofloraen i leve - magen, tolvfingertarmen, tynne, ileum og kolon.
Mikrofloraen i magesekken hos friske mennesker er svært få, antall mikroorganismer overstiger ikke 103 kolonidannende enheter (CFU) i 1 ml magesaft, noe som hovedsakelig skyldes surheten. Hovedparten av bakteriene lever i den pyloriske delen av magen, ofte er de fast forbundet med sin slimhinne (Helicobacter pylori, Streptococcus spp., Lactobacillus spp., Candida spp. Og andre).
I øvre tynntarmen bestemmes mikroorganismer i en liten mengde - ikke mer enn 104 CFU per 1 ml innhold, i ileum, er totalt antall mikroorganismer 108 CFU i 1 ml chyme [3]. Overdreven bakteriell vekst i tynntarmen hindres av:
1) utsöndring av saltsyre i magen, forebygging av vekst av bakterier i øvre gastrointestinale kanaler;
2) ileokalsventil, som forhindrer innholdsstrømmen fra tykktarmen til den lille; 3) høy propulsiv motilitet i tynntarmen, unntatt stagnasjon av intestinal innhold.
Obligatorisk mikroflora av tykktarm og rektum er representert av anaerobe bakterier (bifidus, laktobaciller, bakterier, etc.), som utgjør 90-98% av det totale antall mikroorganismer. Obligatorisk mikroflora er direkte involvert i mange viktige prosesser av mikroorganismen i fordøyelsessystemet selv, og har også mange og varierte systemiske reguleringsfunksjoner [10, 16, 17]. Samtidig (fakultativ) mikroflora i tykktarmen består av aerobic og betinget anaerob bakterier representert av tarmpinner, streptokokker, enterokokker (5-10% totalt). Ved den forbigående (transitt) mikroflora (i mengden av 0,01%) innbefatter stafylokokker, clostridium, Proteus, sopp. Tilstandsbetingede patogene enterobakterier utmerker seg også - representanter for slektet Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serratia, Proteus, Morganella, Providencia, Citrobacter, etc.
Av stoffets natur kan kolonmikroflora deles inn i sakkarolytisk og proteolytisk. Saccharolytic microflora (Bifidobacterium, Lactobacillus, Enterococcus) bruker karbohydrater fra utsiden og polysakkarider av tarmslim som næringsstoff. Proteolytisk mikroflora (Bacteroides, Proteus, Clostridium, noen stammer av E. coli, Ristella) bruker produkter av intestinal hydrolyse av proteiner som næringsstoff. Som et resultat av stoffskiftet dannes giftige stoffer, inkl. sulfider, endogene kreftfremkallende stoffer, aromatiske aminosyrer som fremmer utviklingen av diaré, betennelse, neoplasmer [3, 8]. Metabolismer av saccharolytisk flora er gunstige for vertsorganismen, opprettholder homostase og nøytraliserer de negative effektene av proteolytisk mikroflora.
Den normale tarmfloraen utgjør biocenotic forskjellige nisjer og metabolske folder og slimhinnetykkelse, og på overflaten av matrester som er tilstede i hulrommet i tykktarmen, som danner henholdsvis slimhinne og luminale mikroflora.
Egenskaper for den obligatoriske intestinale mikrofloraen
Bifidobacterium (Bifidobacterium bifidum, B.longum, B.infantis) - Ikke-patogene gram-positive asporogene anaerober, som er de mest signifikante representanter for obligatoriske bakterier i tarmene til barn og voksne gjennom livet. Hos barn utgjør de 90-98% av alle tarmens mikroorganismer. De fleste bifidobakteriene ligger i tykktarmen, og er den viktigste luminale og parietale mikrofloraen. Disse anaerobene danner ikke en spore og representerer morphologisk store gram-positive stenger av jevn eller svakt buet form. Den dominerende stillingen i det tarmmikrobielle landskapet hos friske nyfødte babyer som ammer begynner å ta opp bifidoflora innen 5-20 dag etter fødselen. Samtidig styrer B. bifidum seg.
Bifidobakterier utfører følgende funksjoner:
fysiologisk beskyttelse av tarmbarrieren mot penetrasjon av mikrober og toksiner i kroppens indre miljø utføres ved forening med tarmslimhinnen;
har høy antagonistisk aktivitet mot patogene og betinget patogene mikroorganismer på grunn av produksjon av organiske fettsyrer;
delta i utnyttelsen av matsubstrater og forbedring av parietal fordøyelse;
syntetiserte aminosyrer og proteiner, vitamin K, pantotensyre, vitamin B-gruppen (B1 - tiamin, B2 - riboflavin, B3 - nikotinsyre Su - folsyre, B6 - pyridoksin), fremme prosesser for absorpsjon gjennom tarmveggen av kalsium, jern, vitamin D.
Lactobacillus (Lactobacillus) - ikke-sporogene gram-positive baciller med uttalt polymorfisme, obligatorisk eller fakultativ anaerob med høy enzymatisk aktivitet. Slaktbakteriens slekt inneholder 44 arter (inkludert Lactobacillus acidophilus, L. casei, L. bulgaricus, L.plantarum, L.salivarius, L.rhamnosus, L.reuteri). Lactoflor koloniserer kroppen til en nyfødt baby i den tidlige postnatale perioden. Levestoffet av laktobaciller er forskjellige deler av mage-tarmkanalen, som starter med munnen og slutter med kolon, hvor de opprettholder pH ved 5,5-5,6. Ved normal metabolisme er de i stand til å danne melkesyre, hydrogenperoksid, produsere lysozym og andre stoffer med bakteriedrepende aktivitet (reuterin, plantaricin, laktokidin, laktolin). I magesekken og tynntarmen, laktobasiller er primære mikrobiologisk koblingen danner kolonisering motstand: i løpet av levetiden de kommer i komplekst samspill med andre mikroorganismer, noe som resulterer i undertrykkes forråtnelses og pyogenic betinget patogene mikroorganismer, først og fremst Proteus og aktivatorer av akutte tarminfeksjoner. Hos kvinner av reproduktiv alder er de den dominerende flora av vulva og skjede.
Sammen med bifidobakterier og laktobaciller, vil gruppen av normale syreformere, dvs. bakterier som produserer organiske syrer, er anaerobe propionobakterier. Reduksjon av miljøets pH, propionobakterier utviser antagonistiske egenskaper mot patogene og betinget patogene bakterier.
Bakterier (bakterier) - Disse er anaerobe, ikke-sporogene, gram-negative mikroorganismer. De viktigste representanter for slekten Bacteroides er B.thetaiotaomicron. Kolonisering av tarmen med bakterier forekommer gradvis: De blir vanligvis ikke registrert i bakterielle fekalkart hos barn i første halvdel av livet; hos barn i alderen 7 måneder. Inntil 1-2 år, overstiger innholdet av bakterier ikke 108 CFU / g. Bakteriene har ikke blitt avklart, men det har blitt fastslått at de er involvert i fordøyelsesprosessene, for å sikre toleranse mot matantigener, splitte gallsyrer, i prosesser av lipidmetabolisme. Blant bakterier er det bakterier av typen B.fragilis, som forårsaker ulike inflammatoriske sykdommer.
E. coli (Escherichia coli) - aerobe eller fakultative anaerobe gram-negative stenger involvert i produksjon av vitaminer, hydrolyse av laktose, samt syntese av bakteriociner og mikrocider. Mikrokinner har en undertrykkende effekt på veksten av Salmonella, enteropathogene Escherichia coli og andre typer patogene og betingelsespatogene enterobakterier; har en immunmodulerende effekt ved å stimulere antistoffproduksjon. I menneskets tarm ser E.coli opp i de første dagene etter fødselen i mengden 107-108 CFU / g avføring og vedvarer hele livet. Deres økologiske nisje i en sunn organisme er tykktarmen og distale deler av tynntarmen. Det har blitt avdekket at Escherichia fremmer hydrolyse av laktose, deltar i produksjonen av vitaminer (primært vitamin K og gruppe B), produserer kolikiner, antibiotika-lignende stoffer som hemmer veksten av patogene tarmpinner.
Enterokokker (Enterococcus faecalis, E.faecium og E.flagellatus) - Gram-positive kokker, aerobes og fakultative anaerober, koloniserer tynn (i mindre grad) og tykke deler av tarmene. Enterokokker hemmer veksten og reproduksjonen av andre opportunistiske og patogene bakterier; har uttalt enzymatisk aktivitet (primært laktase). Enterokokker stimulerer lokal humoral og cellulær immunitet, metaboliserer fermentasjonstypen og fermentert karbohydrater [4, 11, 14].
Tarmdysbiose: patofysiologiske mekanismer
Brudd vyshepredstavlennyh kvalitative og kvantitative forbindelser av mikroorganismer i de nevnte soner tynn- og tykktarm (som betegnes med "intestinal dysbiosis" term) er ledsaget av forekomst av påvirkninger betinget patogene mikroorganismer som for eksempel utvikling av klinisk signifikante uønskede effekter i fordøyelsesprosesser og formasjonsmiljøet for å redusere avgiftleverfunksjon, utvikling av infeksiøse (purulent-septisk) komplikasjoner, sensibilisering (allergiske reaksjoner) og onkogenes [17].
De oppsummerte dataene om manifestasjonene av det negative potensialet for betinget patogen mikroflora i tarmdysbiose er presentert i tabell. 2.
Brudd på den menneskelige mikroflora, og dermed dens funksjoner, er ledsaget av utviklingen av en rekke kliniske syndrom, som bestemmes ved lokalisering av dysbiotiske endringer. I denne forbindelse er det nødvendig å skille mellom syndromene av den enteriske og koliske dysbiosen [10, 13, 17].
Enterisk dysbiose syndrom (eller syndrom av overdreven bakteriell vekst i tynntarmen) - økes koloniseringen av tynntarmen fekale mikroflora (Escherichia coli, Bacteroides og clostridia, vanligvis til stede bare i tykktarmen) i en konsentrasjon på mer enn 105 cfu / ml av aspiratet jejunum, ledsaget av utseende kronisk diaré (polyfecalia, flatulens, magesmerter) og tegn malabsorpsjon (vekttap, steatorrhea, dannelse av oxalatnyresten, makrocytisk anemi).
Overdreven mikrobiell flora kan forårsake skade på tykktarmens epitel under påvirkning av metabolitter av visse mikroorganismer som har en cytotoksisk effekt. Det er en nedgang i villiens høyde, en fordybelse av kryptene, og med elektronmikroskopi - degenerering av mikrovilli, mitokondrier og endoplasmatisk retikulum. Dette øker sekresjonen av vann og elektrolytter i tarmlumen, som er årsaken til diaré. Når de konjugerte gallsyrene reduseres i tarmlumenet, som emulgerer fett og aktiverer bukspyttkjertel lipase, opptrer steatorrhea og absorpsjonen av fettløselige vitaminer A, D, E, K og B12 svekkes. Dessuten, på bakgrunn av enteral dysbiosis øker konsentrasjonen av hydrofobe gallesyrer, som er kokantserogenami (stimulere aktiveringen av apoptose, har en direkte cytotoksisk effekt), noe som øker risikoen for utvikling av karsinom og tykktarmskreft.
Hyppigheten av påvisning av overflødig bakteriell vekst i tynntarm i ulike gastrointestinale sykdommer varierer fra 70 til 97% [17].
De viktigste etiologiske faktorene av enterisk dysbiose inkluderer:
langvarig mat ubalanser (ubalansert dietter, vegetarisme, sult);
hulrom forstyrrelser i fordøyelsen og absorpsjonen (malabsorpsjon og dårlig fordøyelse) forårsaket av aklorhydri forskjellig opprinnelse (det opererte mage, kronisk atrofisk gastritt, langvarig bruk av protonpumpeinhibitorer), eksokrin bukspytt-(kronisk pankreatitt), enteropati (disaccharidase mangel og annen mat intoleranse);
gastrointestinale sykdommer forbundet med motoriske lidelser: gastrostase, duodenostase, stasis av innhold i små og tyktarmen (kronisk forstoppelse, spesielt hos pasienter med diabetes mellitus);
strømmen av bakterier fra det ekstraintestinale reservoaret (patologi av galdeveien - kolelithiasis, kronisk cholecystitis, kolangitt);
kronisk inflammatorisk tarmsykdom (ulcerøs kolitt, Crohns sykdom);
dysfunksjon av ileokalsventilen (inflammatoriske, tumorprosesser, sjeldnere - primær funksjonell insuffisiens) og intestinale abnormiteter (divertikulær sykdom, tarmsyndrom);
effekter av kirurgiske operasjoner - medfødt (anatomisk) eller formet blindsløyfe, anastomose med liten tykkelse eller fistel, vagotomi, cholecystektomi, reseksjon av tynntarmen;
lokale og systemiske immunforstyrrelser (stråleeksponering, kjemoterapi (cytostatika), aids.
Det enteriske dysbiosessyndromet utvikles hos de fleste pasienter med levercirrhose, som er forbundet med en progressiv brudd på syntesen av gallsyrer. Deres mangel bidrar til å redusere bakteriedrepende aktivitet av galle med etterfølgende brudd på lipidhydrolyse og redusere tarmmotilitet, noe som skaper forhold for tynntarmen som blir forurenset med betinget patogen og patogen mikroflora. Forringet sekretorisk funksjon og skade på tynntarmens slimhinne kan være årsakene til utviklingen av spontan bakteriell peritonitt.
Verifikasjon av tarmdysbiose utføres ved hjelp av direkte og indirekte diagnostiske metoder. Direkte metode - bakteriologisk undersøkelse av tarmtank aspirat. Indirekte metoder er basert på å bestemme nærværet av kortkjedede fettsyrer eller ukonjugerte gallsyrer i jejunum-aspiratet (14C eller 13C glykocholatest, 14C eller 13C-D-xylosepustetest). Ytterligere forskning tillate oss å beregne tiden av enterisk transitt (hydrogen-pustetest, 13C-laktose test, scintigrafi med Tc-99) og fordøyelses funksjon av tynntarmen (tester for å bestemme den utskillelse av fett i avføringen, den Schilling test for å bestemme absorpsjonen av vitamin B12, etc.).
Følgende grader av enterisk dysbiose utmerker seg:
I grad. Økning i den generelle forurensningen av tynntarmen> 105-106 CFU / 1 ml chyme (aspirat). Samtidig er de viktigste representanter for tynntarmens mikroflora aerob og fakultative anaerober: streptokokker, stafylokokker, laktobaciller, enterokokker, gjærlignende sopp.
II og III grad ctepen.Uvelichenie tynntarm forurensning på> 107 og> 109 cfu / ml i henhold til den overvekt av anaerobe betinget patogene enterobakterier (E. coli, Bacteroides, clostridia, eubacteria, fuzobakterii).
Som de ovennevnte mikrofloraforstyrrelsene øker, utvikler kliniske symptomer vanligvis.
Colic dysbiosis syndrom - en kvantitativ og kvalitativ sammensetning av mikroflora sykdommer i tykktarmen med dannelsen av underskudd av bifidobakterier og lactoflora med en økning i innholdet av forskjellige opportunistiske patogener, som er ledsaget av fremveksten av en rekke kliniske manifestasjoner (kronisk forstoppelse, ustabil avføring, oppblåsthet, kramper), så vel som metabolske, trofiske, immunologiske lidelser. I lang tid kan kolisk dysbiose syndrom forekomme latent [12, 16, 17].
De viktigste etiologiske faktorene for kolisk dysbiose vurderes:
sosialt (ubalansert ernæring, brudd på hygieniske og hygieniske forhold, stressende situasjoner), klima-geografiske, yrkesmessige og levekår, ledsaget av overdreven væsketap (varme land, ørken- eller høylandet, Arktis, Antarktis);
forbli i områder av miljøkatastrofer, zoner av kjemikalier eller stråling forurensning;
overført tarmvirus og bakterielle infeksjoner;
konsekvenser av medisinering av somatiske sykdommer (inkludert antibakterielle stoffer, immunosuppressive stoffer);
medfødte og anskaffe immunodefekt tilstand;
inflammatorisk tarmsykdom (ulcerøs kolitt, Crohns sykdom).
En av de vanligste årsakene til kolikkdysbiose (og muligens konsekvensen av sistnevnte) hos begge pasienter i alderen 20-30 år og hos eldre, spesielt hos kvinner, betraktes som irritabel tarmsyndrom (IBS) [10]. Frekvensen av IBS hos befolkningen er 10-20%, symptomene forekommer hos 7-33% av pasientene som har gjennomgått en akutt intestinal infeksjon, ofte shigellose. Studier av mikroflora i IBS ved hjelp av molekylærmetoden med høy presisjon avslørte en rekke brudd, bestemt av en variant av IBS.
Metoder for verifisering av kolisk dysbiose inkluderer:
bakteriologisk undersøkelse av avføring (direkte metode);
identifisering av mikroorganismer ved molekylære genetiske metoder;
Studien av metabolitter av mikroflora ved bruk av gass-væskekromatografi av avføring (innholdet av kortkjedede fettsyrer);
enzymimmunoassay for påvisning av virus.
Kolikdysbiosen er klassifisert i henhold til typen av dominerende mikroorganismer (stafylokokker, proteiner, gjær, blandet). Staphylokokker dysbiose er preget av svekkende diaré, rus og rask vekttap. Fungal (candidal) dysbiose utvikler seg hos sviktede pasienter, noe som fører til nekrose og intestinale perforeringer. Dysbiose forårsaket av Pseudomonas aeruginosa er preget av resistens mot antibiotisk terapi og en tendens til generalisering. Tilknyttede (blandede) former for dysbiose (for eksempel stafylokokker med sopp av slekten Candida og Pseudomonas bacillus) betraktes som de mest ugunstige.
Avhengig av alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner og endringer i mikroflora av avføring, skilles følgende grader av kolon dysbiose [17]:
I grad. Kliniske manifestasjoner: redusert appetitt, flatulens, ustabilitet av avføringen, ujevn farge av fekale masser.
Karakteristisk for fekal mikroflora:
en reduksjon i totalt antall hovedrepresentanter for obligatorisk anaerob mikroflora (bifidus og laktobaciller, bakterier) til 108-107 CFU / g;
redusere antall E. coli med normal enzymatisk aktivitet opp til 106 CFU / g;
nivået av betinget patogene enterobakterier, Staphylococcus aureus, sopp av slekten Candida er ikke mer enn 103 CFU / g.
Grad II. Kliniske manifestasjoner: magesmerter, kløe, halsbrann, følelse av fylde etter å ha spist, flatulens hele tiden, moderat diaré, symptomer på hypovitaminose, hudallergiske reaksjoner.
Karakteristisk for fekal mikroflora:
reduserer totalt antall obligatoriske mikroflora til 105 CFU / g;
en økning i antall laktose-negative Escherichia coli til 104-105 CFU / g mot bakgrunnen av en reduksjon i deres normale former;
økte nivåer av opportunistiske enterobakterier (Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serratia, Proteus, Morganella, Providencia, Citrobacter, etc.), Staphylococcus aureus, Candida-sopp opp til 104 CFU / g.
Grad III. Kliniske manifestasjoner: alvorlige symptomer på mage og tarmdyspepsi, vekttap.
Karakteristisk for fekal mikroflora:
en reduksjon i totalt antall obligatoriske mikroflora til 103-104 CFU / g;
fraværet av Escherichia med normal enzymatisk aktivitet mot bakgrunnen av en økning i antallet av deres defekte stammer;
økte nivåer av opportunistiske enterobakterier (Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serratia, Proteus, Morganella, Providencia, Citrobacter, etc.), Staphylococcus aureus, Candida-sopp til 105-108 CFU / g.
IV-grad. Kliniske manifestasjoner: generelle forgiftningssymptomer, patologiske urenheter (pus, blod) i avføring, septikopyemi.
Karakteristisk for fekal mikroflora:
fravær av obligatorisk anaerob mikroflora (bifidus, laktobaciller, bakterier);
fravær av E. coli med normal enzymatisk aktivitet;
den overveldende overlegenhet av opportunistiske enterobakterier, Staphylococcus aureus, sopp av slekten Candida og deres foreninger - mer enn 108 CFU / g.
Behandling av tarmdysbiose
De generelle tiltakene for eliminering av tarmdysbiose av forskjellig opprinnelse og natur inkluderer kosttilskudd, hvilke egenskaper bestemmes av det ledende kliniske syndromet (diaré / forstoppelse / meteorisme / magesmerter / malabsorbsjonssyndrom). En spesiell rolle i korreksjonen av dysbiotiske lidelser i I og II grader i det siste tiåret er tilordnet den såkalte funksjonelle ernæringen.
For første gang mottok begrepet "funksjonell ernæring" offisiell anerkjennelse i 1989 i Japan som en ny vitenskapelig og anvendt retning som følge av prestasjonene i medisinsk og matbioteknologi. I den europeiske og nordamerikanske litteraturen som synonymer, vilkårene Probiotik mat, funksjonell mat, kosttilskudd, Pharmafoods, utpeke et utvalg av mat stoffer som er anbefalt for bruk i medisin og i hverdagen for forebygging og behandling av mange sykdommer [7, 16].
Funksjonell mat omfatter primært naturlige produkter av plante-, dyr- og mikrobiell opprinnelse, som inneholder bifidobakterier og laktobaciller, kostfiber, naturlige antioksidanter, pektiner, proteiner, vitaminer, mineraler (rug- og klibrød, havremel, bygg, bokhvete, gulrot, tranebær, sopp, perlebyg, poteter, soyamelk, meieriprodukter, etc.).
I dysbiose i tykktarmen er den generelt aksepterte anbefalingen å bruke produkter som inneholder stor mengde kostfiber (først og fremst kål, rødbeter, gulrøtter, epler, bananer, bokhvete), som er et mattsubstrat for sakkarolytiske (anaerobe) bakterier av obligatorisk intestinal mikroflora, bidrar til veksten av sistnevnte og følgelig øker deres metabolske aktivitet (dvs. egenskaper!). I tillegg har diettfibre en absorberende effekt på mikrobielle og mat toksiske metabolitter og sikrer eliminering på grunn av økt kolonmotilitet under påvirkning av økt volum av fecale masser. De er anbefalt kombinere med melkesyreprodukter (kefir, yoghurt, yoghurt, cottage cheese, rømme, smør), som inneholder levende bifidobakterier og laktobaciller. Øk mengden av væske med mat er en ekstra universell anbefaling som fremmer en økning i fekalmassene og forbedret tømming av tykktarmen.
ved enterisk dysbiose er vist å være laktosefri (med unntak av hele kum- og geitmelk) og et fettfattig diett. Produkter av funksjonell ernæring, vist i tarmdysbiose, inkluderer bokhvete, havregryn, tranebær, poteter, bananer, soya melk, gjærte melkprodukter.
Farmakologiske tilnærminger for å eliminere overdreven bakteriell vekst i tynntarm og / eller gjenopprette normal kolonmikroflora inkluderer:
1)differensiert bruk av farmakotika - legemidler som kan ha en positiv effekt på sammensetningen av tarmmikrofloraen, som er delt inn i pro-, pre- og synbiotika;
En av de vanligste retningene for korreksjon av tarmdysbiose av ulike lokaliseringer er bruk av farmakotika med forskjellig sammensetning og virkningsmekanismer. Samtidig produserer farmasøytiske preparater som inneholder [1, 9]:
individuelle representanter for tarmmikrofloraen i levende form - probiotika;
bakterielle komponenter, som for eksempel DNA, biologisk aktive metabolitter av bakteriell opprinnelse, matkomponenter - prebiotika;
en kombinasjon av pre- og probiotika - synbiotika;
transgene ikke-patogene bakterier (for eksempel Lactococcus lactis).
De kliniske og farmakologiske egenskapene til farmakabiotika presenteres i henhold til Konsensuseksperter fra Verdensorganisasjonen for Gastroenterologi, publisert i den praktiske veiledningen for gastroenterologer Probiotika og prebiotika (2008) [16].
Prebiotika er næringsmidler, hovedsakelig inneholdende poly- og oligosakkarider av ikke-stivelseopprinnelse - laktulose, inulin, oligofruktose, brystmelkoligosakkarider. Disse stoffene blir praktisk talt ikke fordøyd av enzymene i menneskekroppen, men de er et mattsubstrat for bakterier - representanter for den obligatoriske flora i tyktarmen.
Prebiotika ble først introdusert i Japan, hvor de er mye brukt til å legge til boller, frokostblandinger, sjokolade, syltetøy, og har den juridiske statusen til mat som brukes til å forbedre helsen. Naturlige matvarer som inneholder disse stoffene inkluderer: brød (spesielt rug), mais, frokostblandinger, meieriprodukter, frisk frukt, naturlig juice, nøtter, artisjokker, asparges, erter, bønner, kucus, kål, tomater, gulrøtter, agurker, løk, hvitløk, etc. Brystmelk inneholder også 130 forskjellige oligosakkarider, som har en rekke beskyttende funksjoner som bestemmer fordelene ved amming.
Prebiotika har uttalt bifidogene egenskaper (dvs. de øker signifikant antall bifidobakterier og laktobaciller i det mikrobielle bassenget i tykktarmen). Således forårsaker fructooligosaccharider en mer enn 10 ganger økning i nivåene av bifidobakterier og laktobaciller i avføring og en signifikant reduksjon i antall clostridier og enterobakterier. I sin tur fører en økning i nivåene av bifidobakterier og laktobaciller til undertrykking av vekst og reproduksjon av Salmonella, Listeria, Campylobacter, Shigella og Vibrio.
De metabolske effektene av prebiotika oppnådd ved å øke produksjonen av kortkjedede fettsyrer, er godt studert. Tilsetning av prebiotika til dietten øker absorpsjonen av ioner (kalsium, jern, magnesium) i tykktarmen; positiv effekt på lipidmetabolisme. Bytte de lett fordøyelige sakkaridene i dietten med prebiotika - stoffer med lav glykemisk indeks - reduserer risikoen for diabetes. Ovennevnte effekter reduserer risikoen for atherosklerotiske endringer i kardiovaskulærsystemet. I tillegg har prebiotika en anticarcinogen effekt.
En klassisk prebiotisk mye brukt i klinisk praksis er laktulose, som er et disakkarid syntetisert fra laktose (melkesukker). Siden det ikke forekommer i naturen, finnes det ingen enzym systemer i stand til å spalte laktulose, og derfor passerer dette substratet uendret gjennom det øvre GI-området uten å bli absorbert eller metabolisert i tynntarmen. I kolonet under påvirkning av sakkarolytiske melkesyre og bifidobakterier dekomponerer laktulose til kortkjedede fettsyrer (melkesyre, eddiksyre, propionsyre og smørsyre). Som et resultat oppstår surgjøring av tarminnholdet og osmotisk trykk stiger i tarmene i tykktarmen, noe som stimulerer tarmmotilitet og akselererer transitt av fekale masser. Dette reduserer kontakttiden for infeksjonsmidler, hvis noen, og deres metabolitter med tarmens slimhinne, og akselererer deres eliminering fra kroppen. I tillegg har kortkjedede fettsyrer selv en antimikrobiell effekt. Laktulose, som er et ideelt næringsstoff for sakkarolytiske melkesyre og bifidobakterier, stimulerer selektivt sin vekst og funksjonelle aktivitet, gunstig påvirker bakteriens sammensetning og mikrokologi av kolon, og hemmer også veksten av Candida-bakterier i slekten. Ved sammenligning av effektene av ulike industrielle prebiotika-oligosakkarider i kontrollerte randomiserte studier, ble det vist at laktulose og xylooligosaccharider bidrar til en større vekst av Bifidobacterium og en økning i produksjonen av kortkjedede fettsyrer sammenlignet med prebiotisk inulin [5, 9].
Probiotika. Ofte brukes noen typer melkesyrebakterier (Lactobacillus), bifidobakterier (Bifidobacterium), sakkaromycetene (Saccharomycers cerevisiae), Escherichia coli (E. coli) og også separate arter av baciller (Bacillus) som probiotika (Tabell 3). Disse mikroorganismer kan ikke bare presenteres i form av medisinske bakteriepreparater (sanne probiotika), men brukes ofte i form av kosttilskudd. Preferanse gitt til probiotika som inneholder melkesyrebakteriene Lactobacillus spp. og Bifidobacterium spp., på grunn av deres motstand mot virkningen av magesaft, galle- og bukspyttkjertelenzymer, så vel som den letthet som de koloniserer tarmslimhinnen [10].
De positive effektene av probiotika på tilstanden til tarmmikrofloraen er at de:
endre nivået av lokal pH, skape ugunstige forhold for utvikling av patogene mikroorganismer;
produsere bakteriociner som hemmer veksten av patogen mikroflora fjern frie radikaler som har en skadelig effekt på cellulære strukturer;
stimulere mucinproduksjon av tarmslimhinnen;
forbedre funksjonen av tarmbarrieren;
konkurrere med patogener for adhesjon til tarmepitelceller;
modifisere patogene bakterielle endotoksiner;
gi en rekke immunrelaterte effekter (aktivering av lokale makrofager som presenterer antigener til B-lymfocytter, økt syntese av sekretorisk IgA, modulering av cytokinnivåer, induksjon av hyporeaktivitet til matallergener, etc.) [5, 9, 16].
Probiotika, preget av bevist klinisk sikkerhetsbruk, presenteres i tabell. 3.
Egenskapene til de mest brukte sanne probiotika (medisinske bakteriepreparater), tatt i betraktning deres klassifikasjonsegenskaper, presenteres i tabell. 4.
Moderne indikasjoner for utnevnelse av probiotika er utviklet av internasjonale eksperter basert på bevisnivå (Tabell 5) [16].
dermed Utnevnelsen av probiotika anbefales:
i funksjonell fordøyelsessykdom i enhver genese (intestinal dyspepsi) forårsaket av dårlig ernæring (flatulens, ustabil avføring, kvalme), overvekt (kronisk abdominal iskemisk syndrom), kronisk tretthet (nedsatt gjennomføring av intestinal innhold på grunn av gastrointestinal hypomotilitet);
med manifestasjoner av mat og / eller systemiske allergier (atopisk dermatitt, autoimmun skade på tarmslimhinnen);
for forebygging av antibiotika-assosiert diaré under restaurering av intestinal mikroflora etter å ha tatt antibakterielle legemidler;
for normalisering av intestinal mikroflora etter intestinale infeksjoner (inkludert virale) og / eller giftige og / eller strålingsskader i mage-tarmkanalen, etter noen kirurgiske operasjoner.
I tillegg er utnevnelsen av probiotika begrunnet hos både voksne og barn med nedsatt sekresjonsfunksjon i magen (inkludert achlorhydria), diffuse leversykdommer, galdevevsdysfunksjon, enteropati (laktasemangel, cøliaki, sprue), mangel på bukspyttkjertel, immunodefektet tilstander (aids, hemoblastose, onkologiske sykdommer, tilstand etter kjemoterapi og strålebehandling), systemiske bindevevssykdommer, diabetes mellitus, abnormiteter i små og tyktarmen (inkludert diaré ertikulyarnaya sykdom i tynntarmen), irritabel tarm-syndrom.
Resultatene av utnevnelsen av probiotika som inneholder melkesyrebakterier Lactobacillus spp. og Bifidobacterium spp., til pasienter med irritabel tarmsyndrom i den romerske konsensus III, er vurdert som oppmuntrende. De viktigste effektene av dem er forbundet: 1) med normalisering av peristaltikk, visceral følsomhet, gassdannelse i tarmen; 2) normalisering av profilen av proinflammatoriske cytokiner; 3) minimering av muskel dysfunksjon og forstyrrelser i intestinal neuroregulering [2, 10].
Sporeformende bakterier Bacillus clausii er klassifisert som probiotiske bioenteroseptika, og de er mye brukt til å gjenopprette den kvalitative og kvantitative sammensetningen av tarmmikrofloraen [14, 16]. Bacillus clausii tilhører slekten av strengt aerobe eller eventuelt anaerobe gram-positive stavformede bakterier (baciller), som danner varmebestandige endosporer. Typiske representanter for denne gruppen er også Bacillus subtilis, Bacillus pumilus, Bacillus coagulans, Bacillus cereus.
Representanter for Bacillus finnes ofte i jorda, frigjort fra vann, luft, støv, inn i kroppen med mat, vann, under pusten. De har et bredt spekter av biologisk aktivitet: de produserer en rekke enzymer som lysestivelse, pektiner, cellulose, proteiner og fett, produserer forskjellige aminosyrer og antibiotika, noe som forklarer antagonismen mot mange patogene mikroorganismer. I landene i øst brukes baciller i gjæring av visse matvarer.
Bacillus clausii spores er i stand til å overleve og opprettholde sine probiotiske egenskaper i det sure miljøet i magen, under påvirkning av galle i duodenale forhold og nå tarmene uendret og bli aktive med transformasjon i vegetative former innen 2 timer etter inntak.
Begge tvister og vegetative former av Bacillus clausii kan festes til spesifikke loci på tarmepitelet og utgjøre en del av slimhinnen og deretter luminale mikroflora.
Bacillus clausii som probiotisk har følgende egenskaper:
er ikke patogene mikroorganismer, er allestedsnærværende;
taksonomisk identifisert;
Bacillus clausii genomet har blitt fullt ut studert og publisert (mars 2005);
I prosessen med transformasjon av sporer til vegetative former skjer intensiv produksjon av en rekke fysiologisk aktive stoffer - lysozym, aminosyrer, vitaminer, proteolytiske enzymer, som optimaliserer fordøyelsen;
dipikolinsyre, som er en produsent av sporer av probiotiske stammer av Bacillus, hemmer veksten av de fleste laktobaciller, enterobakterier og gjær in vitro, uten å påvirke enterokokker, og har også bakteriedrepende aktivitet mot gram-positive bakterier, spesielt Staph.aureus, Clostridium difficile;
har immunmodulerende egenskaper: de stimulerer immunkompetente tarmceller (spesielt T-celler og makrofager) som øker produksjonen av interferoner og cytokiner, samt aktiviteten av sekretorisk IgA;
har vist seg å være effektiv i forebygging og behandling av intestinal dysbiose, diaré, inkludert antibiotika-assosiert; viste en god sikkerhetsprofil, bekreftet av mange års klinisk erfaring;
har antibiotikaresistens, noe som gjør det mulig å bruke dem samtidig med antibiotika, særlig når det utføres utryddelsesbehandling av H.pylori [11]. Således har Bacillus clausii blitt bevist resistent mot følgende antibiotika: penicilliner, tetracykliner, makrolider, cephalosporiner, aminoglykosider, lincomycin, isoniazid, rifampicin, kloramfenikol, nalidixsyre. Eksperimentelle data indikerer fraværet av overføring av antibiotikaresistens mot patogene mikroorganismer og til og med arter nær Bacillus clausii. Siden det ikke foreligger data om resistens mot karbapenem, fluorokinoloner, cotrimoxazol, glykopeptider, anbefales det kun å bruke Bacillus clausii etter at de har fullført brukstidspunktet.
Bacillus clausii (spesielt enterohermin medisin) administreres oralt i tom mage i følgende doser: barn fra 28 dager til 16 år - 1 flaske 1-2 ganger om dagen; barn over 16 og voksne - 1 flaske eller 1 kapsel 2-3 ganger om dagen. Behandlingens varighet utføres før en klar klinisk effekt oppstår.
Som et førstelinjemedisin anbefales Bacillus clausii:
for forebygging av antibiotika-assosiert diaré (samtidig med utnevnelse av antibakterielle stoffer) og korreksjon av tarmmikrofloraforstyrrelser etter et forløb av antibiotikabehandling;
for forebygging av infeksiøse IBS hos voksne (intestinale infeksjoner) og korreksjon av immunologiske forstyrrelser i tarmmikrofloraen mot bakgrunn av akutte respiratoriske virusinfeksjoner hos barn;
å gjenopprette tarmmikrofloraen i toksiske og / eller strålingsskader i mage-tarmkanalen etter kirurgiske operasjoner; med systemiske sykdommer i bindevev, diabetes mellitus; unormal utvikling av tynntarmen (divertikulær sykdom); immunodefekt tilstand (aids, hemoblastose, kreft, post-kjemoterapi og strålebehandling);
med funksjonelle fordøyelsessykdommer i enhver genese (intestinal dyspepsi), spesielt med dårlig ernæring eller manifestasjoner av matintoleranse;
for å forhindre spontan bakteriell peritonitt hos pasienter med levercirrhose, samt enteropatier forbundet med bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler;
med henblikk på selektiv tarmdekontaminering ved akutt pankreatitt.
Synbiotika er komplekse farmakotika som inneholder både probiotika og prebiotika. Klassifiseringen av synbiotika er basert på prinsippet om et sammensatt sett (tabell 6), i henhold til hvilke to komponenter som utmerker seg (inneholder en type mikroorganismer + prebiotisk / s), multikomponent (inneholder 2 eller flere stammer av en type mikrober + prebiotisk / s) og kombinert (inneholder mikro- ville være forskjellige typer og stammer + prebiotisk / s) legemidler.
Antibakteriell terapi av tarmdysbiose
Antibakterielle legemidler, som opptar førsteplassen i behandling av tarmdysbiose, tilhører kategorien tarmseptiske midler, som avviger fra systemiske antibiotika ved mangel på absorpsjon i fordøyelseskanalen. Denne egenskapen er en fordel i forhold til systemisk virkende antibakterielle stoffer på grunn av: 1) muligheten for direkte eksponering for tynntarmens mikroflora som infeksjonskilde; 2) lav frekvens av systemiske bivirkninger; 3) fraværet av narkotikainteraksjoner 4) Lav risiko for dannelse av stammer av patogene mikroorganismer som er resistente mot dem [1, 15].
Til moderne intestinal antiseptika inkluderer rifaximin, nifuroksazid etc. Det anses også mulig med intestinal dysbiose å foreskrive systemiske brede spektrum antibakterielle stoffer (tetracyklin, doxycyklin, amoksicillin, metronidazol, ciprofloxacin, klaritromycin, etc.). Alle disse antibakterielle stoffene er foreskrevet oralt. Varigheten av legemidlet er 7 dager. Kanskje 2 eller 3 kurs med antibiotikabehandling.
Indikasjoner for intestinale antiseptika er syndrom av tarmdysbiose og kolon dysbiose i III-IV grad.Foretrukne antibakterielle legemidler som har minimal effekt på obligatorisk flora, men hemmer veksten av Proteus, Staphylococcus, gjærsvepp og andre aggressive mikrober [15].
Et av de svært effektive og sikre ikke-absorberbare antibiotika som oppfyller de ovennevnte kravene, fant utbredt bruk i behandlingen av smittsomme lesjoner i tynntarmen, er rifaximin, som har en bakteriedrepende effekt, som hemmer syntesen av bakteriell RNA som følge av binding av den tredje enheten av bakteriell DNA-avhengig RNA-polymerase. Spekteret av antibakteriell aktivitet av legemidlet utmerker seg med bred breddegrad og inkluderer gram-positive aerobe bakterier: Streptococcus spp., Enterococcus spp. (inkludert Enterococcus fecalis), Staphylococcus spp.; gram-negative aerobe bakterier: enteropatogene stammer av Escherichia coli, Shigella spp., Salmonella spp., Yersinia spp., Proteus spp., Helicobacter pylori spp.; Gram-positive anaerobe bakterier: Clostridium spp. (inkludert Clostridium difficile og Clostridium perfringens), Peptostreptococcus spp.; Gram-negative anaerobe bakterier Bacteroides spp. (inkludert Bacteroides fragilis), Fusobacterium nucleatum [15].
Indikasjoner for bruk av rifaximin er:
infeksiøs diaré (inkludert reisendes diaré, der siden 2004 rifaximin er registrert av den amerikanske FDA som et førstelinje-legemiddel);
overflødig bakteriell vekstsyndrom i tarmen;
tykktarmdivertikulose;
inflammatorisk tarmsykdom;
hepatisk encefalopati;
forebygging av smittsomme komplikasjoner etter kolorektal kirurgi.
Rifaximin kan være effektivt (mer forskning er nødvendig) også med Helicobacter pylori infeksjon; kolitt forårsaket av Clostridium difficile (pseudomembranøs kolitt); akutt pankreatitt, en rekke ekstraverdigive sykdommer (hudinfeksjoner, bakteriell vaginose, periodontal sykdom); som et middel til å forhindre spontan bakteriell peritonitt hos pasienter med ascites på bakgrunn av levercirrhose; enteropatier forbundet med bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler.
Effektiviteten av rifaximin i syndromet av overdreven bakteriell vekst i tynntarmen oppnås ved en dose på 400 mg 3 ganger daglig i 7 dager.
Sikkerheten til rifaximin er påvist for alle pasientkategorier, inkludert barn. På grunn av den lave biotilgjengeligheten av stoffet og mangelen på genotoksiske effekter i både in vitro og in vivo studier, ble rifaximin godkjent av den amerikanske FDA for bruk hos gravide kvinner med en ikke-generalisert infeksjon. Rifaximin absorberes ikke eller metaboliseres i tarmkanalen, det er ingen risiko for hepatotoksisitet eller systemisk kumulasjon når den brukes, noe som gjør det mulig å foreskrive legemidlet til pasienter med lever- eller nyresvikt.
1. Agafonov N.A. Ikke-absorberbare (intestinale) antibakterielle stoffer i gastroenterologi: Rifaximin-anvendelsesområdet // Consilium medicum. Gastroenterology. - 2009. - № 1. - s. 61-66.
2. Baryshnikov N.V., Tkachenko E.I., Uspensky Yu.P. Syndromer av overdreven bakteriell vekst (dysbiose) i tynntarm og kolon dysbiose // Pancreatology Club Bulletin. - 2009. - № 1 (2). - s. 86.-90.
3. Bondarenko V.M., Matsulevich T.V. Intestinal dysbacteriosis som et klinisk laboratoriesyndrom: den aktuelle tilstanden til problemet. - M.: GEOTAR-Media, 2007. - 304 s.
4. Gastroenterologi og hepatologi: Diagnose og behandling: En veiledning for leger / red. AV Kalinina og A.I. Hazanova. - M.: Miklos, 2009. - 600 s.
5. Zryachkin N.I. En ny tilnærming til klassifisering av prebiotika, probiotika og synbiotika // Farmateka. - 2007. - № 2 (137). - s. 58-61.
6. Kalinin A. V., Khazanov A.I. Gastroenterologi og hepatologi: diagnose og behandling: en veiledning for leger. - M.: Miklos, 2007. - s. 256-268.
7. Livzan M.A., Kostenko M.B. Probiotika i praksis av alpinist // Consilium medicum. Gastroenterology. - 2008. - № 1. - s. 50-52.
8. Malov V.A., Gylazyan N.M. Mikrobiocenose i mage-tarmkanalen: den aktuelle tilstanden til problemet // Den behandlende legen. - 2007. - № 6. - s. 10-13.
9. Mozhina T.L. Rollen og stedet for probiotiske stoffer i moderne medisin (basert på materialer fra probiotika og prebiotika, 2008) // Moderne gastroenterologiya. - 2009. - № 1 (45). - s. 1-13.
10. Perederiy V.G., Tkach S. M., Skopichenko S.V. Irritabel tarmsyndrom som en uavhengig diagnose og en av de vanligste gastroenterologiske sykdommene. - K., 2007. - P. 114-132.
11. Rymarchuk G.V., Scheplyagina L.A., Kruglova I.V., Tyurina TK Brudd på tarmmikroflora hos barn (klinisk betydning, diagnose, risikofaktorer, ny teknologi i behandling): En forelesning for leger. - M., 2009. - 32 s.
12. Skrypnyk I.N. Den funksjonelle rollen av tarmmikrobiota og differensierte tilnærminger til korreksjonen av mikrobiocenoseforstyrrelser // Zdorov'ya Ukrainy. - 2009. - № 6/1. - s. 51-53.
13. Kharchenko N.V., Babak O.Ya. Gastroenterologіya. - K., 2007. - s. 522-531.
14. Khristich T.N. Verdien av intestinal mikroflora og nye muligheter for korreksjon av mikrobiocenose // Nyheter om medisin og apotek. - 2009. nr. 16 (290). - s. 10-11.
15. Sheptulin A.A., Torres E.A. Moderne muligheter for bruk av rifaximin i gastroenterologi // Ros. Zh. gastroenterol., hepatol., koloproctol. - 2008. - № 5. - s. 17-22.
16. Guarner F., Khan A.G., Garisch J. et al. Probiotika og prebiotika // Verden Gastroenterol. Organisasjonspraksis. - 2008. - http://www.world gastroenterology.org / eiendeler / nedlastninger / no / pdf / guidelines / 19_ probiotics _ prebiotics. pdf.
17. Shanahan F., M. O'Hara A. Tarmmikrofilen: En analyse av terapeutisk potencial // Klinisk Gastroenterologi og Hypatologi. - 2008. - V. 1, № 1. - s. 6-17.
