Former for kronisk pankreatitt

I den moderne medisinske klassifikasjonen av kronisk pankreatitt, etter egenskapene til klinikken, er sykdommen delt inn i fem former:

Polisimptomnaya.
Pain.
Psevdoopuholevaya.
Latent.
Dyspeptic.

I tilfelle av den polysymptomatiske formen for kronisk pankreatitt er smerte lokalisert i kjertelområdet og utstråler seg til hjerteområdet, venstre hypokondrium, tilbake eller har en omliggende karakter. For det meste oppstår smertesyndromet mot bakgrunnen av sterke følelsesmessige opplevelser eller brutale spiseforstyrrelser, og kan bli ledsaget av kriser.

I form av smerte smerte er permanent og intens. Subjektiv smerte er kjedelig, periodisk forverret, men uten klart definerte tilbakefall. Slike vedvarende smerter kan indikere begynnelsen av cysteformasjonen i bukspyttkjertelen.

I pseudo-tumoral form av pankreatitt observeres ofte vedvarende obstruktiv obstruktiv gulsott. Disse prosessene er forbundet med endringer i hodet til inflammatorisk kjertel, som senere fører til utvikling av bukspyttkjertelsklerose. Under virkningen av vævsherding forstørrer kjevehodet og begynner å klemme den vanlige galdekanalen, og forårsaker dermed manifestasjon av gulsott. Parallelt med smerten, er forstyrrelser i matfordøyelsen, dyspeptiske lidelser og vekttap manifestert.

Latent - manifesterer sig som et eksokrine kjertelbrudd, som manifesteres på grunn av død av den overveiende delen av akinarvev. Smerten kan ikke uttalt eller være sløv og kjedelig. Smerte syndrom manifesterer seg oftest etter overmåling eller tar fettstoffer. Pasienter med latent form har ofte løs avføring. Temperaturen i remisjonstrinnet er normalt, med en forverring - subfebril eller forhøyet.

Den dyspeptiske formen for kronisk pankreatitt er preget av slike manifestasjoner av fordøyelser i fordøyelsessystemet som kvalme, abdominal distensjon, uttalt aversjon mot fettstoffer, oppkast, bøyning spist av mat eller luft, hypersalivasjon.

Med en alvorlig forverring av kronisk pankreatitt på grunn av grovt brudd på kostholdet, kan alle former fra dyspeptisk til polysymptomatisk manifestere seg til økt svette, hyppig filamentøs puls, hypotensjon, takykardi, cyanose av leppene og en sjokkbetingelse.

Smertefull form av kronisk pankreatitt

Et av alternativene for utvikling av patologi er den smertefulle formen for kronisk pankreatitt. Ofte observeres det hos pasienter med en ikke veldig lang historie, og er preget av en rekke karakteristiske symptomer. Hovedforskjellen fra andre kliniske former er nærvær av nesten konstant og langvarig smertesyndrom.

Den mest karakteristiske lokaliseringen er den øvre buken med bestråling på baksiden, det er også smerter i helvetesild. Intensiteten til de viktigste kliniske tegnene kan være forskjellig og avhenger av mange faktorer. Oftest opplever pasienter ubehagelig, kjedelig og vond smerte, med mulig periodisk gevinst på bakgrunn av provokerende øyeblikk (avslapping i kosthold, mosjon, dårlige vaner).

Når den smertefulle formen for kronisk pankreatitt ikke er preget av uttalte eksacerbasjoner og remisjon, representerer de faktisk en kontinuerlig pågående prosess. Av de andre kliniske tegnene er det verdt å fremheve tap av appetitt og tilhørende vekttap. I tillegg rapporterer pasienter vedvarende kvalme, oppblåsthet og diaré og flatulens. Under klinisk undersøkelse kan det være en konsolidering av bukspyttkjertelen.

Hva er kronisk smerte pankreatitt og hvordan behandles det?

Kronisk smertefull pankreatitt er en ganske avansert og farlig form for sykdommen. Smerten på dette stadiet kan være ganske intens, utmattende i naturen, noe som krever å ta energiske tiltak. Hvor lenge den smertefulle formen for kronisk pankreatitt varer, avhenger av tiltakene som er tatt og aktualiteten i starten av behandlingen. Generelt viser den smertefulle formen for kronisk pankreatitt en alvorlig progresjon av patologi.

Essens av sykdommen

Kronisk pankreatitt er en utviklende sykdom i bukspyttkjertelen, ledsaget av progressive og irreversible lesjoner av parenchymen som følge av inflammatoriske og destruktive prosesser og redusert ductal patency, som forårsaker organ dysfunksjon. Kronisk smertepankreatitt er en form for sykdommen preget av tilstedeværelse av konstante smertefornemmelser av varierende intensitet i den epigastriske regionen.

Det er viktig! Smerter i kronisk pankreatitt på dette stadiet kan vare flere måneder uten avbrudd.

I tillegg til den smertefulle varianten, kan sykdommen ha en kronisk tilbakefallende variasjon. Denne form for patologi er også uttrykt av ganske lange magesmerter, men smertsyndromet forekommer bare i perioden med eksacerbasjon, som kan vare i flere dager, og så går sykdommen inn i latent smertefri fase. I denne typen patologi erstatter stadier av forverring og remisjon periodisk hverandre.

Smerten i magen er intensivert, så dulled

Særtrekk av smertesyndrom

Smertefulle opplevelser er et karakteristisk tegn på pankreatitt av enhver form, men kronisk smertefull pankreatitt har en konstant manifestasjon av smerte. Ofte er disse smertene kjedelige, vondt i naturen med moderat intensitet. Men i tilfelle av underernæring eller eksponering for provokerende faktorer, øker de dramatisk. I tillegg til smerte, er andre også følt: kvalme, tap av appetitt, leukocytose, diaré.

Lokalisering av smerte avhenger av plasseringen av lesjonen på bukspyttkjertelen. Hvis kjevehodet har blitt påvirket, faller hovedpinen på høyre side av epigastriske sonen. Når betennelse utvikler seg på kirtelkroppen, beveger kilden til smerte til venstre side av epigastriske regionen. Når halekjertelen er skadet, er hovedpine følt i venstre hypokondrium. Smerter kan spre seg til andre områder. Viktig: Den mest karakteristiske er bestrålingen til baksiden, langs ribber til ryggsøylen, venstre skulder- og skulderbelte, til det nedre iliacområdet. Noen ganger er smerten følt i hjerteområdet, og veldig mye som angina.

Med smertefull pankreatitt kan smerte følges i andre organer.

Hvorfor oppstår smerter?

Arten av smertefulle manifestasjoner under kronisk sykdomsutvikling kan varieres, men hovedmekanismen er en økning i trykk i kanalene og kvelvevevene, samt hevelse av organet som et resultat av en betydelig forringelse av eliminering av bukspyttkjerteljuice fra kanalsystemet, inkludert på grunn av blokkering av kanalene. Slike smertsyndrom kan forekomme uavhengig av funksjonelle forstyrrelser i bukspyttkjertelen, dvs. samtidig som aktiv sekretorisk funksjon opprettholdes. Den mest karakteristiske manifestasjonen av disse smertene er 15-25 minutter etter et måltid, som er kroppens respons på en naturlig økning i juiceutspresjon.

Den andre mekanismen for smertesyndromdannelse skyldes den inflammatoriske reaksjonen og vevsintensjonen, som forsterkes under påvirkning av ytre stimuli (alkohol, usunt kosthold, stress). Slike smerter ved manifestasjonens kraft minner om smertefulle symptomer som oppstår ved akutt type patologi. Endelig kan smerte være forbundet med utviklingen av nevropati, dvs. effekter på nerveenden i perineural betennelse og fibrose. I tillegg kan smerte i pankreatitt også være forårsaket av andre faktorer for ikke-jern lokalisering: forstyrrelser i galdekanaler, skade på Oddi-sfinkteren, økt duodenaltrykk, klemme fra naboorganer med cyster.

Egenskaper ved diagnose av sykdommen

Diagnostisering av kronisk pankreatitt blir ofte ganske utfordrende, selv med alvorlig smertsyndrom. Vanskelighetene er først og fremst knyttet til de anatomiske egenskapene til bukspyttkjertelen, som befinner seg i dypet av retroperitonealområdet. I tillegg har jern en liten størrelse og vekt. Karakteristiske smerter, oppkast, ustabil avføring, forandringer i blodet og avføring gjør det mulig å foreta en foreløpig diagnose, men de ligner manifestasjonen av en rekke andre patologier.

Differensiert diagnose av smerte i kronisk pankreatitt er et nødvendig element i identifisering av patologi og utnevnelse av riktig behandlingsregime. Det er svært viktig å skille mellom patologien fra svulst manifestasjoner i bukspyttkjertelen. Til dette formål brukes metoder for instrumentelle studier: pankreasangiografi og duktorrøntgenstråler med innføring av et kontrastmiddel i kjertelen; ultralyd; radioisotop skanning og angiografi. Om nødvendig utføres en biopsi.

Blant testene for pankreatitt er det en slik undersøkelse som biopsi

Kronisk smertefull pankreatitt må også differensieres fra flere andre sykdommer, inkludert enteritt, kronisk form for dysenteri, tarmt tuberkulose, sykdommer i bukorganene, galdeblærens og galdekanalens patologi. Ganske ofte oppstår forvirring når man identifiserer cholecystitis, gallesteinsykdom, biliær dyskinesi.

Hvordan behandle en sykdom

Ved behandling av smertefulle bukspyttkjertelarter brukes hovedsakelig konservative metoder, men i tilfelle av alvorlig sykdom og høy risiko for komplikasjoner, er kirurgisk inngrep angitt. Enhver behandling av denne patologien begynner med eliminering av provokerende grunner: tilveiebringelse av diett, det kategoriske forbudet mot alkoholholdige drikker og røyking, som sikrer den funksjonelle resten av bukspyttkjertelen.

Det er viktig! Med konstant og intens smertesyndrom blir lindringen av manifestasjonen viktig.

Ofte kan smerte elimineres ved å ta smertestillende midler som gir smertestillende effekt. Som regel brukes slike populære medisiner som Baralgin og Tramadol.

Lindring av smerte utføres ved hjelp av stoffet Baralgin.

Når sterk, dårlig behandlingsbar smerte foreskrevet narkotiske analgetika, spesielt Promedol. Når du foreskriver sterke legemidler, bør du huske at en rekke opiater bidrar til spasmer av Oddi-sphincteren, noe som fører til motsatt effekt - økt smerte. I alvorlige tilfeller av pankreatitt, er legemidlet Fentanin foreskrevet sammen med Droperidol og Lidocaine under streng kontroll.

Avhengig av mekanismen for dannelse av smertsyndrom, er det brukt riktede smertelindringsmetoder:

Sekretoriske hemmere. I tilfelle når smerten er forårsaket av en økning i trykket i kanalene eller glandulært vev, foreskrives legemidler som reduserer sekresjonen av bukspyttkjerteljuice. Somatostatin tjener som den mest aktive inhibitoren, og Okreotid er foreskrevet for administrering.
Antikolinergika. Denne gruppen medikamenter brukes også til å undertrykke bukspyttkjertelsekretjon. Når du lindrer smerte, bruk Hyoscin, Butylbromide.
Spasmolytika. Disse stoffene brukes som en ekstra effekt for å øke effektiviteten av behandlingen. Mebeverin, Domperidon, har en viss selektivitet ved eksponering, foreskrevet.
Inhibitorer av saltsyre. Studier har vist at sekresjonen av saltsyre spiller en viktig rolle i dannelsen av smertesyndrom. For å undertrykke overdreven produksjon blir H2-histaminreseptorblokkere tildelt. Legemidlet Famotidine er mye brukt.

Duspatalin brukes til å undertrykke produksjonen av saltsyre.

Den generelle behandlingen av kronisk pankreatitt av enhver form er basert på erstatningsterapi. Grunnlaget for konservativ terapi er enzympreparater. Imidlertid spiller enzymmidler ikke en direkte rolle i undertrykkelsen av smerte. Deres oppgave er å normalisere funksjonene i bukspyttkjertelen, hvis de blir krenket.

Det er viktig! Kronisk smertefull pankreatitt betraktes som en ganske farlig form for patologi som kan forårsake alvorlige komplikasjoner.

Dette skjemaet blir en konsekvens av syklusens forsømte sykdom, og for å forhindre en slik sykdomsutvikling er det nødvendig å oppdage det i tide og behandle det i tide.

Hva er den smertefulle formen av pankreatitt og hvordan å bli kvitt det smertefulle symptomet

Kronisk betennelse i parankymen av bukspyttkjertelen i utbredelsen og økt forekomst, samt på grunn av høy grad av funksjonshemning, er et akutt medisinsk og sosialt problem.

Den moderne klassifikasjonen deler kronisk pankreatitt i fem hovedformer, hvorav den ene er smertefull (resten er polysymptomatisk, dyspeptisk, pseudotumor og latent). Alle av dem varierer selvfølgelig, klinisk bilde og mulige komplikasjoner. Denne artikkelen vil diskutere årsakene til og symptomene på smertefull pankreatitt.

Årsaker til smertefulle former for kronisk pankreatitt

Grunnlaget for enhver form for pankreatitt er langvarig (kronisk) betennelse i bukspyttkjertelen parenchyma selv, som over tid fører til irreversibel død av organets endokrine og eksokrine celler, utvikling av komplikasjoner og fibrose.

Gallstones calculi som okkluderte den vanlige gallekanalen og forstyrret bukspyttkjertelenes enzymutstrømning

Den smertefulle formen av pankreatitt utvikler seg oftest som følge av:

Kronisk cholecystitis, kolelithiasis eller dysfunksjon av Oddi sfinkteren. Når en spesifisert sykdom er krenket utstrømning av galle og bukspyttkjerteljuice, noe som fører til dannelsen av den inflammatoriske prosessen i jern under påvirkning av sine egne proteolytiske enzymer.
Kronisk alkoholisme. Misbruk av alkoholholdige drikker fører til økt trykk i Whirsung-kanalen, som senere begynner å kompensere for ekspansjon. Veggene i denne kanalen klemmer det normalt fungerende kjertelvevet og bryter utstrømningen av fordøyelses- og proteolytiske enzymer. Følgelig blir autolyseprosesser lansert, og forkalkning dannes gradvis i bukspyttkjertelen parenchyma.
Kronisk duodenal sår og / eller magesår. I dette tilfellet bryter en høy konsentrasjon av saltsyre motiliteten til organene i mage-tarmkanalen og øker aktiviteten i bukspyttkjertelen.
Ta visse medisiner som direkte ødelegger kjertelceller (steroidhormoner, aminoglykosider, NSAIDs, etc.).
Langvarig røyking, dårlig ernæring (spiser store mengder grov, krydret og stekt mat, fete og røyke retter, karbonatiserte drikker, fastfood).

Pathogenese av smertesyndrom

Med denne form for pankreatitt er smertesyndrom ganske intens, noe som fremgår av navnet sitt.

Alvorlig smerte i magen skjer under påvirkning av følgende mekanismer:

betennelse, en av manifestasjoner som er smerte;
hevelse av parenchymaen og en økning i kjertelstørrelsen, som strekker sin egen kapsel og klemmer tilstøtende strukturer og organer og derved forårsaker smerter;
brudd på utløpet av bukspyttkjerteljuice på grunn av hypertensjon i Virsung-kanalen;
autolyseprosesser hvor kjertelens egne proteolytiske enzymer begynner aggresjon mot sitt eget vev;
utvikling av nevropati, nemlig aktivering av betent nerveender som overfører et signal til sentrene til nociceptive systemet (smerte);
feil i kostholdet (alkoholinntak eller forbudt mat).

Således er en rekke patogenetiske faktorer involvert i forekomsten av smerte, som bør påvirkes ved behandling av sykdommen.

Egenskaper av det kliniske bildet med smertefull form for bukspyttkjertelbetennelse

Selvfølgelig, arten, varigheten og intensiteten av smerte under pankreatitt avhenger av graden av skade på orgelet, pasientens generelle tilstand og nivået av smertegrensen.

Smerte symptomer i pankreatitt er oftest lokalisert i epigastrium og venstre hypokondrium. De er permanente og intensiverte etter trening eller tungt måltid.

Mulig bestråling av smerte i:

lumbal region, i hvilket tilfelle smerten er beskrevet som helvetesild;
venstre eller høyre sternum;
venstre side flank av magen.

Med kolangiogen pankreasbetennelse, øker ubehag og smerte etter å ha spist koleretisk mat (eggeplommer, bananer, yoghurt). I tilfelle av alkoholisk genese av sykdommen, som forekommer på bakgrunn av hypersekresjon av magesaft, oppstår smerte nesten etter hvert måltid, spesielt akutt, surt.

Under økt smerte, mister pasienten appetitt og kroppsvekt, blir irritabel og fysisk svak. Ifølge statistikken forekommer den smertefulle formen av patologi i hver 5. pasient som lider av sykdommer i bukspyttkjertelen og ofte provoserer forekomsten av diabetes.

Smerte lindring metoder

I tillegg til den viktigste behandlingen av sykdommen, utføres smertelindring ved å ta eller administrere medisiner.

Først av alt blir slike pasienter tildelt en sultediet for å funksjonelt lindre bukspyttkjertelen; og i noen tilfeller kald eller mage.

Av de mest brukte medisinene:

antispasmodiske stoffer (Baralgin, No-Shpa);
sekretoriske hemmere (av oktreotidtypen);
protonpumpehemmere (for eksempel Nolpaz);
med akutte uutholdelige smerter, er bruk av syntetiske narkotiske analgetika (Bupivacaine, Nalbuphine, etc.) akseptabelt.

Oppsummering bør det bemerkes at den smertefulle formen av sykdommen ikke er uvanlig, og hvis den ikke behandles riktig, fører det til alvorlige komplikasjoner.

Sakshistorie
Kronisk pankreatitt, kontinuerlig relapsing kurs. Smerteform.

KKB radioisotop laboratorium - senior honning. søster

6. Tidspunkt for opptak til klinikken

7. Diagnose ved opptak

Kronisk pankreatitt, smertefull form.

Kronisk pankreatitt, kontinuerlig relapsing kurs. Smerteform. Med brudd på eksokrine funksjon. Forverrelsestrinn.

9. Samtidig diagnose

II. DATABLAD FOR OPPLYSNINGSOPPLYSNINGEN.

På rikelig konstant salivasjon. Illmen, som ikke er forbundet med å spise, er også av konstant og smertefull natur, noe forverret etter å ha spist fett, stekt, krydret mat, etter at disse matvarene kan forårsake brekninger som ikke bringer lettelse. Ofte avsky for fettstoffer. Smerten er konstant, trekker i naturen, lokalisert i riktig hypokondrium og epigastriske smerter, forverret av inntak av fete, stekte krydrede matvarer, i stillingen på ryggen og om natten. Hun klager også på en følelse av tyngde i epigastriet etter å ha spist, en følelse av rask metning, en betydelig nedsatt appetitt, kløe, flatulens, buk i magen, vekslende forstoppelse og diaré, vekttap, tørr hud, sprø hår og negler. Også for irritabilitet, sløvhet, nedsatt ytelse, periodisk følelse av alvorlig svakhet og tretthet om morgenen, søvnforstyrrelser (døsighet i løpet av dagen og søvnløshet om natten), hyppig hodepine, lokalitet i frontal tid, sløv, pulserende karakter som oppstår etter dagtidssøvn, fysisk eller mentalt arbeid, også med kraftige svingninger i atmosfærisk trykk, men det kan oppstå uten tilsynelatende grunn. For periodisk svimmelhet.

Betrakter seg syk siden 1992, da hun, etter å ha tatt fete, stekte krydret mat, alkoholholdige drikker, i små mengder, begynte å føle seg kvalme, økt salivasjon, tyngde i epigastrium og noen ganger smertefulle, ikke-intense opplevelser. I januar 1998 var det en skarp smerte i overlivet, paroksysmal natur, ledsaget av oppkast, opprørt avføring, feber. Hun vendte seg til KKB, hvor hun ble behandlet under forholdene til GETO om forverring av kronisk pankreatitt. Discharged med positiv dynamikk (smertene ble stoppet, temperaturen returnerte til normal). I desember 1998 oppdaget hun forverring i form av ubehag i epigastrium, dyspeptiske symptomer (kvalme, økt salivasjon, opprørt avføring, tap av appetitt, aversjon mot fett), smerte i riktig hypokondrium, epigastrisk, med permanent, ikke-intensiv natur. Ambulant infusjonsbehandling ble utført. Tilstanden er forbedret. En måned senere oppstod en kvalme igjen som kom etter inntak av fett, stekt, krydret mat, ikke-intensiv, konstant smerte i epigastrium. I de siste dagene i april 1999 ble kvalme permanent, smertefull, forbundet med økt spytt, bøyning, smerte, lokalisert i riktig hypokondrium, og epigastria ble mer intens, appetitt redusert kraftig. Hun vendte seg til CCB, hvor blod og urintester ble utført, hvor amylasemi, amylazuria (blodamylase = 64 enheter, urindiastase = 512) ble påvist. Hospitalisert i KKB, GETO.

Født til tid, fra den andre som normalt går graviditet. Fysiologisk slekt. Vokste og utviklet i henhold til kjønn og alder. Gikk godt ut fra videregående skole og medisinsk skole. Fra barndomsinfeksjoner hadde hun vannkopper, hun hadde ofte en akutt respiratorisk sykdom.

For tiden har pasienten overgangsalder. Mennesker siden 14, vanlig syklus. Tre graviditeter, to slektninger. Levering i tide, uten funksjoner. Barn er sunne.

Blodtransfusjoner ble ikke utført.

Allergisk historie er ikke belastet.

Ingen dårlige vaner.

Tuberkulose, STD, viral hepatitt, svulster, malaria i seg selv og slektninger nekter.

III. DATABLADSFORSKNING.

Tilstanden til pasienten er moderat. Posisjonen er aktiv. Bevissthet er tydelig. Kroppstemperatur på 36,7 o C. Bygg riktig, lav effekt. NPV 16 per minutt. Ps 80 per minutt tilfredsstillende fylling og stress. HELL 115/70. Høyde 165 cm, vekt 48 kg. Huden er ren, matt, tørr til berøring. Hud turgor redusert. Blødninger på huden og slimhinner der.

Tungen er fuktig, "edematøs", foret med hvit blomst. magen palpasjon mild smertefull i riktig hypokondrium, epigastrisk. Pulsasjonen av abdominal aorta er god. Lever og milt er ikke håndgripelig. Subkutant fett er dårlig utviklet. Ingen ødem. Submandibular lymfeknuter er palpable, smertefri, myk elastisk konsistens, ikke fusjonert mellom seg selv og omgivende vev. Leddene er smertefrie med aktive og passive bevegelser, deres konfigurasjon endres ikke.

Det er ingen fremspring og pulsering av karoten arterier. Palpable apical impuls er plassert i V intercostal plass 1,5 cm innover fra venstre mid-clavicular linje, med lav, moderat styrke. Hjerteimpuls er ikke bestemt. Når palpasjon av arteriene i pulsen tilfredsstillende fylling, det samme på begge hender, synkron uniform, rytmisk, frekvens 80 per minutt, normal spenning.

Når perkussjonsgrenser for relativ og absolutt kardial sløvhet ikke endres.

1 cm utover fra høyre

Venstre kant av brystbenet

Øverste kant av III-kanten

1 cm medialt fra den mid-klavikulære linjen

Hjerte diameter - 11 cm.

Auskultasjon. Hjerte lyder er klare, rene på alle lyttingspunkter.

Forholdet mellom volumet av tonene ikke endret: tuppen av hjerte og ved bunnen av xifoid prosess I tone høyere II, aorta og lungearterien II tone høyere I. hjertefrekvensen på 80 slag per minutt, betyr unormale støy ikke lytte.

Åndedrett gjennom nesen er ikke vanskelig. Type puste er blandet. NPV 16 per minutt. Brystets form er normostenisk, det er ingen deformiteter, og palpasjon er smertefri.

MED SAMMENLIGNENDE PERCUSSION - En klar lungelyd bestemmes over hele overflaten av lungene.

MED TOPOGRAFISK PERCUSSJON

Nedre grenser av lungene:

Spinøs prosess av XI thoracic vertebra

Mobilitet i den nedre lungekanten:

På de bakre aksillære linjene - 7 cm på begge sider

Høyden på stående topper av høyre og venstre lunge:

Front - 3 cm over kragebenet

Bak - på nivået med den roterende prosessen med VII livmorhvirvel

Felt Krenig - 6 cm på begge sider.

AUSKULATIV - Vesikulær puste høres på begge sider av lungene, vesikulær åndedrettsstøy (hvæsenhet, krepitus, pleural friksjonsstøy) høres ikke.

Tungen er fuktig, "edematøs", foret med hvit blomst. Zev normal farge. Formen på magen er normal. Synlig peristaltikk er fraværende.

Med overfladisk palpasjonmagen er myk, smertefull i riktig hypokondrium og epigastrisk. De positive symptomene på Chukhrienko, Makhova, Razdolsky, Körte, Halstead er fastslått, phrenicus-symptomet til høyre er også positivt, og tapping bakfra til venstre langs kjertelens lange akse fører til økt smerte, det er smerte på palpasjon i det koledokopankreatiske området av Shoffar. Observerte fenomenet "muskelbeskyttelse" under palpasjon av magen i epigastriske regionen og over navlen. Abdominal rectus abnormiteter er fraværende.

Med dyp glidende metodisk palpasjon av magen i henhold til Obraztsov-metoden: i det venstre ilealområdet i 15 cm, er sigmoid-tykktarmen palpert i form av en rumpet pute, smertefri; i den høyre ileal regionen er cecum palpated, den er palpated i form av en sylinder 2 fingre tykk, smertefri; ileum rumbling; tverrgående kolon spasmodisk, smertefullt. Infiltrater, ingen svulster.

Leveren er ikke håndgripelig. Størrelsen på leveren Kurlov 9cm-8cm-7cm.

Galleblæren er ikke synlig.

Milten er ikke palpabel. Størrelsen på milten Kurlov 7h6sm.

Når det ble sett fra ryggrad i lumbaleområdet, ble det ikke oppdaget hevelse. Det er ingen lumbale muskelbelastning. Symptomet er fortsatt positivt for begge sider. Blæren er ikke håndgripelig. Ingen dysuriske lidelser.

Primær og sekundær seksuell karakteristikk tilsvarer kjønn og alder. Ingen vekstnedgang. Deler av kroppen er proporsjonale. Skjoldbruskkjertelen er ikke synlig og ikke klarbar.

Primærpatologi i nervesystemet og sensoriske organer ble ikke detektert.

IV. Symptomer og synder

1) Pine av permanent karakter, lokalisert i riktig hypokondrium og epigastrisk.

2) Positive symptomer: Chukhrienko, Makhova, Razdolsky, Körte, Halstead, phrenicus, et symptom til høyre

3) tapping bak til venstre langs kjertelens lange akse fører til økt smerte, det er smerte på palpasjon i Chauffards koledokopankreatiske sone.

4) Økt salivasjon

5) Kvalme, oppkast

6) Aversjon til fett

9) Rumbling i magen

10) Alternativ forstoppelse og diaré

11) Endre stolenes natur

12) Vesentlig tap av appetitt

13) Sans for rask metning

14) mangel på kroppsvekt

15) bukspyttkjertel hyperfermentemi og hyperemiasi

16) reduksjon av hud turgor

17) tørr hud, sprø hår, negler

18) rask tretthet

19) generell svakhet

1) smerte (1, 2, 3)

2) dyspeptisk (4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13)

3) eksterne sekresjonsforstyrrelser (8, 9, 10, 11, 14, 16, 17)

4) forgiftning (12, 18, 19)

5) astenisk (12, 14, 18, 19, 20)

6) inflammatorisk (1, 2, 3, 15)

V. PRELIMINÆR DIAGNOST OG DERES RETTIGHET.

På grunnlag av klager fra pasienten: For rikelig kontinuerlig salivasjon. Illmen, som ikke er forbundet med å spise, er også av konstant og smertefull natur, noe forverret etter å ha spist fett, stekt, krydret mat, etter at disse matvarene kan forårsake brekninger som ikke bringer lettelse. Ofte avsky for fettstoffer. Smerten er konstant, trekker i naturen, lokalisert i riktig hypokondrium og epigastriske smerter, forverret av inntak av fete, stekte krydrede matvarer, i stillingen på ryggen og om natten. Hun klager også på en følelse av tyngde i epigastriet etter å ha spist, en følelse av rask metning, en betydelig nedsatt appetitt, kløe, flatulens, buk i magen, vekslende forstoppelse og diaré, vekttap, tørr hud, sprø hår og negler. Irritabilitet, sløvhet, generell svakhet, tretthet); sykdomshistorie: har vært syk siden 1992, da hun etter å ha spist fett, stekt, krydret mat, alkoholholdige drikker, i små mengder, begynte å føle seg kvalm, økt salivasjon, tyngde i epigastrium og noen ganger smertefulle, ikke-intense opplevelser. I januar 1998 var det en skarp smerte i overlivet, paroksysmal natur, ledsaget av oppkast, opprørt avføring, feber. Hun vendte seg til KKB, hvor hun ble behandlet under forholdene til GETO om forverring av kronisk pankreatitt. Discharged med positiv dynamikk (smertene ble stoppet, temperaturen returnerte til normal). I desember 1998 oppdaget hun forverring i form av ubehag i epigastrium, dyspeptiske symptomer (kvalme, økt salivasjon, opprørt avføring, tap av appetitt, aversjon mot fett), smerte i riktig hypokondrium, epigastrisk, med permanent, ikke-intensiv natur. Ambulant infusjonsbehandling ble utført. Tilstanden er forbedret. En måned senere oppstod en kvalme igjen som kom etter inntak av fett, stekt, krydret mat, ikke-intensiv, konstant smerte i epigastrium. I de siste dagene i april 1999 ble kvalme permanent, smertefull, forbundet med økt spytt, bøyning, smerte, lokalisert i riktig hypokondrium, og epigastria ble mer intens, appetitt redusert kraftig. Hun vendte seg til CCB, hvor blod og urintester ble utført, hvor amylasemi, amylazuria (blodamylase = 64 enheter, urindiastase = 512) ble påvist. Hospitalisert i KKB, i GETO; Resultatene av en objektiv studie: Positive symptomer på Chukhrienko, Makhova, Razdolsky, Kurt, Holstead, phrenicus symptom til høyre, tapping bakfra til venstre langs kjertelens lange akse fører til økt smerte, det er smerte på palpasjon i det koledokopankreatiske området Shoffar. Observerte fenomenet "muskelbeskyttelse" under palpasjon av magen i epigastriske regionen og over navlen. Med dyp palpasjon er det tverrgående tykktarmen fast bestemt på å være spasmodisk, smertefullt; isolerte symptomer og syndromer (smerte, dyspepsi, svekket ekstern sekresjon, giftig, inflammatorisk, astenisk). Basert på alle de ovennevnte symptomene, kan du bare lage en foreløpig diagnostisk konklusjon: Kronisk pankreatitt med nedsatt eksokrine funksjon. Tilbakevendende kurs. Smerteform. Forverrelsestrinn. For å bekrefte diagnosen krever laboratorieinstrumentstudie.

VI. OPPLYSNINGSPLAN OG DENS MOTIVERING.

1. Laboratorie og kliniske studier:

· Fullstendig blodtelling (for påvisning av akutte faseindikatorer, økning i ESR, et neutrofilt skifte i leukocytformelen)

· Protein og proteinfraksjoner (for å bestemme akuttfaseindikatorene: CRP, a2-globuliner)

· Amylase og isoenzym, lipase i blodet og urin, trypsin (for å oppdage hyperfermentemi, øke aktiviteten i bukspyttkjertelenzymer i blod og urin).

· AlAt, AsAt, totalt bilirubin, alkalisk fosfatase

(for å bestemme graden av involvering i leverprosessen og aktiviteten av utløpet av galle fra gallekanalene).

· Glukose, glukosetoleranse (for å bestemme brudd på intrasekretorisk funksjon og som følge av brudd på karbohydratmetabolismen).

· Coprogram (for å bestemme en reduksjon i eksokrin pankreatisk funksjon: bekreftelse på dette er steatorrhea, creatorrhea).

· Undersøkelse av blodkoagulasjonssystemet.

· Blod urea

· Urinalyse

2. Funksjonelle og instrumentelle metoder:

· Ultrasonografi (for å bestemme ødem, øke, forandre form, det er også mulig å oppdage cyster og forkalkning av bukspyttkjertelen, en undersøkelse av levertilstanden).

Disse tilleggsforskningene.

Kronisk pankreatitt smerteform

Kronisk pankreatitt, nederlag i fordøyelsessystemet

I mange år, sliter med suksess med gastritt og magesår?

Instituttets leder: "Du vil bli overrasket over hvor lett det er å kurere gastritt og magesår bare ved å ta det hver dag.

Kronisk pankreatitt er en langvarig inflammatorisk sykdom i bukspyttkjertelen. Den flyter i bølger med stadier av forverringer og tilbakekallelser. Hver ny forverring, til tross for behandlingen, avsluttes med tillegg av cicatricial endringer i bukspyttkjertelvevet, endringer i kanalens patency. Dette fører til brudd på både sekretorisk funksjon og endokrine, fordi over tid tar lesjonen den delen av organet som er ansvarlig for syntese av hormoninsulinet.

For behandling av gastritt og magesår har våre lesere med held brukt Monastic Tea. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

Eksokrinsvikt bidrar til forstyrrelsen av hele fordøyelsessystemet. Mangelen på nødvendige enzymer tillater ikke nedbrytning av proteiner, fett og karbohydrater til staten som er nødvendig for assimilering. Kroppen mottar ikke vitale stoffer. Arbeidet med nabolandene (leveren, gallblæren, magen, tarmene) er forstyrret, alle typer metabolisme endres.

Statistiske studier sier at menn lider dobbelt så ofte som kvinner. Den maksimale forekomsten hos hannpopulasjonen faller i aldersgruppen fra 45 til 55 år (6,7 per 100 000). Kvinner opprettholder en stabil forekomst på 35 år.

I de senere år har det vært en negativ trend i utviklingen av alkoholisk pankreatitt, og andelen mellom alle former økte fra 40 til 70%. Menn påvirkes oftere, og biliæravhengig sykdomsform er mer typisk for kvinner. Det er også en økning i overgangen av inflammasjon i bukspyttkjertelen til ondartede svulster, komplikasjoner av sekundær diabetes.

årsaker

Studien av sykdommen fikk lov til å etablere årsakene til kronisk pankreatitt i den genetiske sminke av en person. Avhengig av sykdommens ledende tilstand har enkelte former for sykdommen blitt kalt.

Alkoholisk pankreatitt - alkoholisme er funnet i 60% av tilfellene. Genetisk forening observeres hos 5,8% av pasientene.
Forårsaget av metabolske forstyrrelser (dysmetabolske) - som cystisk fibrose (kronisk sykdom assosiert med økt dannelse av bindevev i indre organer, stimulerende sekretorisk funksjon, påvirker samtidig lungene), en økning i blodfettnivået på grunn av den vanlige typen mat.
Biliary eller biliary - sykdommer i biliary systemet (hepatitt, cholecystitis, dystonia i galdeveiene, kolelithiasis).
Infeksiøs - oppstår når viral hepatitt, barndomsinfeksjoner, patogenet kommer inn i bukspyttkjertelen gjennom kontakt fra tarmen, tolvfingertarmen.
Autoimmun - sykdommen er sjelden, ledsaget av produksjon av antistoffer mot bukspyttkjertelceller.
Idiopatisk - ca 30% av tilfellene oppstår av grunner ukjent for medisin.
Langsiktig medisinering med giftig effekt på bukspyttkjertelen. Disse inkluderer: furosemid, tetracyklin, azathioprin, brufen, nitrofuranpreparater, glukokortikoid og østrogene hormoner.
Ulike brudd på utløpet av sekresjoner i tarmene. Årsaken kan være forbundet med anatomisk underutvikling, egenskaper hos kanalen (medfødt) eller oppnådd med utvikling av gallstonesykdom, stump abdominalt traume, perforering av magesår, arr-operasjoner (arrar).
Arvelig predisposisjon

Utbruddet av sykdommen er forårsaket av stimulering av dannelsen av enzymer med samtidig blokkering av små uttak eller en stor vanlig galdekanal. Dette forårsaker en akutt stadium av betennelse i bukspyttkjertelen med ødem, iskemi og nekrotiske forandringer. Behandlingen omdanner prosessen til ettergivelse, hvor delvis helbredelse oppstår, arrdannelse, selv kalsifisering av vevet med dannelse av kalsiumavsetninger.

Typer av sykdom

Mer enn førti klassifikasjoner av kronisk pankreatitt er utviklet. Forfatterne forsøkte å knytte sykdomsformene med anatomiske endringer, årsaker, kliniske symptomer, grad av eksokriinsk insuffisiens, diagnostiske evner. Resultatet er en mer detaljert liste over typer betennelser i bukspyttkjertelen enn i den internasjonale klassifiseringen av sykdommer (ICD-10).

ICD-10 tar bare hensyn til:

alkoholisk pankreatitt (kode K86.0);
annen kronisk pankreatitt (kode K86.1), dette inkluderer alle tilfeller av sykdommen med uklar årsak, infeksiøs og kronisk tilbakevendende pankreatitt.

I følge naturen av forandringer i bukspyttkjertelen vev, er det vanlig å utsette betennelse:

med områder av nekrose, forkalkninger;
med alvorlig skade på duksystemet (steiner, vridning, bøyning på grunn av vedheft).

Et annet skille fra ICD-10 klassifisering er basert på resultatene av instrumentelle og histologiske studier. Hun skiller tre typer:

kalsifisering - karakteristisk for pasienter med alkoholisme, med betennelse i de små kanalene, fortykning av sekresjonen skjer ved dannelse av trafikkork av protein og kalsiumsalter;
obstruktiv - for skader, gallesteinsykdom, er kanalene fra de små til de viktigste blokkert av en mekanisk hindring
kronisk parenkymal pankreatitt - den primære inflammatoriske prosessen skjer i hovedcellene som er involvert i syntesen av enzymer, da de erstattes av fibrøst vev og dannelsen av ekstern sekresjonsmangel forekommer.

Symptomer og kliniske manifestasjoner

De viktigste symptomene vises i perioden med forverring og avtar under remisjon.

Smerte oppstår etter et brudd på dietten, utfører fysisk aktivitet. Er paroksysmale i naturen. Lokalisert i epigastriske regionen, gitt i begge retninger og på baksiden. 1/5 av pasientene utvikler smertefri form.
Vekttap er beskyttende først, pasienten etter en akutt sykdom er redd for å utvide kostholdet og spise veldig lite. Deretter oppstår vekttap på grunn av økt utgang av essensielle næringsstoffer fra avføringen gjennom tarmene.
Diaré - hyppige avføring kalles også "steatorrhea" på grunn av økt sekresjon av fett og protein med avføring.
Manifestasjonen av diabetes mellitus er observert med nederlaget på 80% av volumet av bukspyttkjertelen.

Varianter av det kliniske kurset:

subakut kronisk pankreatitt (edematøs interstitial) - forekommer umiddelbart etter akutt, varer mer enn seks måneder, preges av hyppig smerte, kvalme og oppkast, komplikasjoner forekommer i opptil 40% av tilfellene;
tilbakevendende (parenkymal) kronisk pankreatitt er den vanligste formen (80% av pasientene), gir forverrelser flere ganger i året, men det er ikke vanskelig, forbedring skjer raskt etter bruk av strenge diett, komplikasjoner er relativt sjeldne;
fibro-sclerotic - ledsaget av vedvarende smerte og dyspepsi, disse er de viktigste pasientene i gastro logiske avdelinger på sykehuset;
cystisk - i tillegg til typisk smerte, gir det uttalt forandringer i enzymets sammensetning av blodet, palpasjon i noen tilfeller bestemmer en myk formasjon, komplikerer oftere enn andre former, prognosen er ugunstig;
kronisk pseudotumor pankreatitt - langvarig smerte, signifikant vekttap, palpasjon av en fortykket formasjon i epigastrium gjør det mulig å mistenke en svulst.

I løpet av følgende stadier:

kronisk pankreatitt begynner - varer opp til fem år, preget av hyppige tilbakefall og smerter;
kronisk pankreatitt av utprøvde kliniske manifestasjoner - varer 7-10 år og ledsages av alle de beskrevne symptomene, tegn på eksokrinsvikt, sekundær diabetes, avhengig av dannelsen av kursvarianten;
kronisk pankreatitt reduserer betennelse - pasienter tilpasser seg dietten, klinisk forbedring oppstår, men 1/3 av pasientene utvikler komplikasjoner.

Diagnostisk verdi

Diagnose av kronisk pankreatitt bør kombinere sammenligningen av resultatene av laboratorietester, instrumentelle undersøkelsesmetoder og medisinsk observasjon.

Kronisk pankreatitt er diagnostisert ved følgende laboratorieteknikker:

I blodanalysen er det økt innhold av leukocytter og ESR, en liten økning i leverfunksjonstester og bilirubin (spesielt med biliær pankreatitt), vekst av enzymer (amylase, trypsin, elastase). Den biokjemiske elastasetesten anses som den mest karakteristiske for skade på bukspyttkjertelen, fordi elastasenzymet forblir forhøyet i lengst tid. Biliary pankreatitt kan være ledsaget av gulsott og en kraftig økning i bilirubin.
I analysen av urinkontrolldiastase taler en forhøyet figur for forverring.
I analysen av avføring finner ufordøyd matpartikler, en betydelig mengde fett og protein. Fraværet av disse stoffene i avføring tjener som en god prognose i symptomene på sykdommen. Fekal elastasetesten bidrar til å oppdage tegn på eksokrinsvikt.

Studien av duodenale juicefraksjoner gjør at du kan utforske eksokrine funksjonen i kjertelen.

Røntgen- og ultralydmetoder lar deg se en økning i størrelse, steiner i kanalene, mekaniske hindringer i galdepankreatitt, ikke-fungerende kjertelvev.

Medisinske hendelser

Behandling av kronisk pankreatitt i akutt stadium og remisjon er forskjellig. Under eksacerbasjon er det nødvendig:

fjern smerte;
ta tiltak mot vekst av ødem;
avgifte slagg;
fylle tap av væske og elektrolyt sammensetning av blod;
undertrykke aktiviteten av enzymer;
utføre antibiotikabehandling
legg til symptomatiske midler, vitaminer.

Å holde sult i flere dager og deretter bytte til en 5p diett kan lindre bukspyttkjertelen.

I remisjonstrinnet blir dietten utvidet under kontroll av blod enzymer, avføring analyse. Legen velger de nødvendige dosene erstattende legemidler for å gjenopprette fordøyelsesprosessen. Når sekundær diabetes mellitus oppdages, er det nødvendig å periodisk sjekke blodsukkernivå.

Vesentlig hjelp til behandling av kronisk pankreatitt er gitt ved inntak av mineralvann, spa-behandling.

Kirurgiske teknikker brukes når komplikasjoner oppstår.

Klinisk undersøkelse

Pasienter med kronisk betennelse i bukspyttkjertelen er observert av en gastroenterolog i klinikken. To ganger i året må de gjennomgå en full undersøkelse, inkludert blodprøver for enzymer, urin for diastase, avføring. Ultralyd er nødvendigvis gjort med en sammenligning av tidligere resultater. Om nødvendig er det foreskrevet esophagogastroduodenoscopy, røntgenundersøkelse, dette settet med studier lar deg justere dietten, den foreskrevne behandlingen, for å hindre komplikasjoner.

Forebyggende problemer

Kronisk pankreatitt i forebyggingen inkluderer alle mulige måter å bekjempe årsakene til sykdommen. Alkoholavhengighet krever en narkologes mulige inngrep. Kosttilskudd skal vurderes som behandling. Personer med kroniske sykdommer i magen, galdeveiene bør overvåkes for kronisk infeksjonsfokus i kroppen. Tidlig sanitize tennene, palatine mandler, betennelse i de maksillære bihulene. Uautorisert bruk av narkotika kan føre til nederlag i bukspyttkjertelen, så dette bør ikke gjøres.

Pankreatitt begynner vanligvis i akutt form. Hvis du ikke tar nødhjelp for å stoppe det, kan det i noen tilfeller være dødelig. Men i akutt form forårsaker det en slik forferdelig smerte, og pasientens tilstand forverres i en slik grad at personen blir tvunget til å konsultere en lege. Men denne sykdommen, som har oppstått en gang, forblir, og personen lever med den til slutten av hans dager. Mulig remisjon og gradvis transformasjon i kronisk tilstand.

Årsaker til pankreatitt

Patologiske prosesser i bukspyttkjertelen karakteriseres av en lang varighet av strømning, under hvilken væskeparenchymen erstattes av et tett bindevev, endokrine og eksokrine hypofunksjon av organet utvikler seg. De vanligste årsakene til pankreatitt er:

blokkering av hovedkanalen,
steinformasjon,
hyperparatyreoidisme,
genetisk predisposisjon
alkoholisme

Kilden til forekomsten av sykdommer i kjertelen er deponering av enzymer i kanalene. Enzymer tetter opp kanalene, og dette blir grunnen til deres ekspansjon mot bakgrunnen av cellulær ødeleggelse av akinarapparatet som er ansvarlig for syntesen av proteiner. Som et resultat utvikler de berørte vevene atrofi, og tumorer utvikles i kanalene.

Kliniske manifestasjoner av pankreatitt

Denne sykdommen uttrykker seg ulik:

i smertefull form, og det kan anses som en klassiker:
Vanligvis oppstår smerten over magen og er gitt bak i ryggen;
mindre vanlige helvedesmerter smerte;
smerte i høyre eller i venstre hypokondrium. Lokalisering av smerte bestemmes av hvor mye av bukspyttkjertelen påvirkes av den inflammatoriske prosessen.

Ofte er et angrep av smerte utløst av full alkohol, rikelig fett og krydret mat. Og for å stoppe dette angrepet, må du ty til sterke, og til og med narcoholdige smertestillende midler. Gjentatt kronisk pankreatitt minner om manifestasjoner akutt, men ofte uten mye smerte.

Den latente formen er preget av fravær av smerte. Dette er hennes forræderi. Tross alt er følelsen av smerte et signal om en funksjonsfeil i ett eller annet organ. Fordi mens det ikke er smerte, fortsetter folk å lede en normal livsstil, ikke ta hensyn til andre symptomer eller ta på seg sine piller. Men i latent form manifesterer sykdommen seg sjelden.

Pasienter klager ofte på kvalme, motvilje mot å spise, utløst av ufrivillige sammentrekninger av duodenal muskelvev, eller inflammatoriske prosesser i sin slimhinne. Det er kløe, oppkast. Tarmfunksjonen er svekket.

Diagnose av pankreatitt

Instrumental diagnostikk

Røntgenundersøkelse viser forkalkning. det myke vev i bukspyttkjertelen, kjent som diffus forkalkning. Det kan oppstå med hyperfunksjon av skjoldbruskkjertelen, øktcelletumor, og er også karakteristisk for kroniske alkoholikere.

Beregnet tomografi (CT) brukes vanligvis når en sakte voksende ondartet svulst mistenkes. Å være en dyr diagnosemetode, utvider CT-skanning betydelig mulighetene for å oppdage sykdommer i kjertelen.

Ultralydundersøkelse bidrar til å bestemme pankreatitt hos 90% av pasientene, oppdage kalsifisering, utvidelse av kanalen, bestemme eller eliminere tilstedeværelsen av svulster. Endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi (ERPHG) påviser smalingen av kanalene, gjør det mulig å bestemme lokaliseringen av deres patologiske tilstander - kalsinater og proteinpropper.

I tillegg utføres en endoskopisk undersøkelse av hele tarmkanalen for ERPHG, som tillater:

Undersøk bukspyttkjertelen
Prøvetaking av bukspyttkjerteljuice for å studere;
For å finne de medfølgende patologiene som provoserer pankreatitt.

Laboratorietester

Bestemmelse av tilstanden til biologiske katalysatorer i bukspyttkjertelen - enzymer. Blant enzymene som indikerer den patologiske tilstanden til kjertelen er amylase, og derfor studeres tilstanden av aktivitet i blod og urin først. Det legges merke til at mengden av dette enzymet i blodet stiger etter 2-12 timer fra angrepet, når det er på apoteket i begynnelsen av den nye dagen, og med en gunstig sykdomskurs går tilbake til normal etter 48-96 timer.

Et angrep av pankreatitt fremkaller et brudd på den sentrale delen av nefronkanalen, som resulterer i at absorpsjonen av amylase minker og samtidig øker nyreklareringen (nyrenees evne til å fjerne avfallsprodukter fra kroppen).

Men hos noen pasienter påvirker forverringen av betennelsen i kjertelen ikke aktiviteten til amylase, og den forblir stabil gjennom sykdomsforløpet. I denne kategorien av pasienter er nivået av amylase lavt, på grunn av de patologiske prosessene i vevene i parenkymen, og derfor er endringer i enzymets aktivitet knapt merkbar.

Her er det nødvendig å merke seg at tilstanden av amylase kan indikere ikke bare bukspyttkjertel sykdommer, men også indikere et sår, peritonitt, nyresvikt og en rekke andre sykdommer. Amylaseaktivitet kan endres selv på grunn av inntak av visse stoffer: sulfonamider, prevensjonsmidler, diuretika, etc.

For behandling av gastritt og magesår har våre lesere med held brukt Monastic Tea. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

Et mer nøyaktig bilde, diagnostisering av bukspyttkjertelen, viser måling av trypsinaktivitet, og spesielt trypsinogen, hvis aktivitet viser hyperfermentativ pankreatitt. Aktiviteten av fosfolipase i blodet bestemmes på følgende måter:

immunoflyuorometricheskim,
biokjemiske,
radioimmunoassay.

Konsentrasjonen og aktiviteten til dette enzymet gir også et klart bilde av patogenesen av pankreatitt. En annen enzymmetode er blitt utviklet - elastaseanalyse. Som et resultat av å studere effekten av enzymer på tilstanden i bukspyttkjertelen, ble det funnet at innholdet av dette enzymet stiger før de andre og oppbevares i 10-12 dager. Totaliteten av alle komponentene i analysene gir et veldig klart bilde av sykdomsforløpet.

Statens eksokrine kjertelfunksjon

En annen metode for å bestemme tilstanden til et organ er sekretin testen, som lar deg bestemme effektiviteten av en eksokrine funksjon. Denne metoden er ganske effektiv, men dessverre er den ikke tilgjengelig overalt på grunn av den høye prisen. Essensen av denne metoden er som følger: Først stimulerer bukspyttkjertelen intravenøst secretin-pacreozym. Etter en tid blir duodenum probet med en spesiell enhet som samler pankreasjuice.

Tilstedeværelsen av pankreatitt er indisert ved lavt innhold av bikarbonat, som er mindre enn 90 mekv / l. med et normalt volum av innholdet i tolvfingertarmen.

Mengden av bukspyttkjerteljuice utskilt i denne tarmen bestemmes av mengden av chymotrypsin i utskillelsesproduktene. En metode for å bestemme mengden elastase 1 i pasientens avføring blir også brukt. Steatorrhea - en økt konsentrasjon av fett i pasientens utskillelsesprodukter i "er assosiert med pankreatitt, og indikerer utilstrekkelig produksjon av enzymer som bryter ned fett. For effektiv analyse før prosedyren, er det nødvendig å organisere ernæringen til pasienten på Schmidt dietten, som inkluderte:

105 g protein
135 g fett og
180 g karbohydrater.

Den høye sammensetningen av fett og såpe i normal tilstand av fettsyrer indikerer en eksokriinsk insuffisiens av testorganet.

behandling

medisinering

Lindring av smerte. Narkotikabehandling i akutt stadium er rettet mot å lindre smerte ved bruk av smertestillende midler - smertestillende midler, Baralgin og andre. Sjelden, hvis konvensjonelle smertestillende midler ikke hjelper, bruk tungt artilleri - narkotiske stoffer.

Redusert kjertelaktivitet

Cholecystocin og secretin syntetiseres i mage - pankreasstimulerende midler som gjør det til å fungere. I dette øyeblikket begynner det syke organet å arbeide på en anspent måte, noe som forårsaker pasienten ekstra smerte. Og for å tvinge bukspyttkjertelen til å senke funksjonen, er blokkere (Lanzoprazol og Omeprazol) inkludert i behandlingskomplekset. Også, for å redusere sekresjon (både endokrine og eksokrine), administreres somastatin. Hvis bivirkninger oppdages, reduser dosen av legemidlet.

Enzym støtte

Det sentrale stedet i behandlingsordningen for pankreatitt er erstatningsterapi ved bruk av fordøyelsesenzymer, og fremfor alt bukspyttkjertelen. De bidrar også til å forebygge smerter og gjøre opp for mangelen på dette enzymet i kroppen, og det er trangt på grunn av eksokrine hypofunksjon av kjertelen. Det finnes flere forskjellige grupper av enzympreparater kombinert blant seg av deres bestanddeler:

Preparater fremstilt fra ekstrakter av mageslimhinnen og inkludert pepsin - Acidin-pepsin, Abomin, Pepsidil;
preparater som inneholder bukspyttkjertelenzymer, slik som lipaseamylase og trypsin. Disse er Creon, Pankreatin, Mezim-forte, Triferment, Pankurmen;
Legemidler som inkluderer pankreatin i kombinasjon med komponentene av galle og hemicellulose i "Festal, Digestal, Enzistal;
Kombinerte enzymer;
Anti-inflammatorisk terapi. Enhver lidelse i det normale organets funksjon er ledsaget av initiering av smittsomme og inflammatoriske prosesser. Derfor foreskrives under forverring av kronisk pankreatitt, penicilliner, beta-laktamer, tetracykliner. Videre bestemmes valget av stoffet, dose og varighet av kurset individuelt.
Spasmolytika. Legemidler som påvirker glatt muskel er foreskrevet for hyper eller hypomotorisk av galleblæren. I det første tilfellet er antispasmodikene foreskrevet - Papaverin, Platyphyllin, Halidor, No-spa og andre; For det andre, prokinetikk som fremmer aktiveringen av kontraktile funksjonen av muskelvev - Domperidon, Tsisaprid Eglonil, og andre.
diett

En alvorlig sykdom gjør sine egne tilpasninger til pasientens livsstil. En person er tvunget til å fullstendig forlate alkohol, overdrevent fet mat, i kostholdet for å overholde bestemte dietter og forbud. I en tilstand av forverring av pankreatitt, ledsaget av en økning i enzymaktiviteten, foreskrives pasienten fasting og bruk av gassfritt mineralvann, svakt brygget te eller rosehip kjøttkraft.

Bare fra den tredje dagen, blir en kalori diett som begrenser fett og karbohydrater introdusert i dietten. Når det er mulig å arrestere forverringen, foreskrives pasienten et terapeutisk diett - tabellnummer 5a, som vanligvis er foreskrevet for pasienter med sykdommer i fordøyelsessystemet. Dette diettbordet inneholder:

Protein til 150 gr. (kokt kjøtt, fettfattige varianter av fjærfe eller fisk, melk og meieriprodukter. 1 egg per dag er tillatt). 20 prosent av proteiner kan være av planteopprinnelse.
Fett - animalsk fett er strengt kontraindisert. Tillatt 10 gram. smør, krem eller rømme, og 20-30 gr. - grønnsak
Karbohydrater - (syltetøy, honning, sukker) - tillatt å bruke innen 70 gram. per dag.
Natriumklorid (salt) - 8 g. Med vann - 2-2,5 l.

Dagligmenyen må inneholde vitamin A, C, B1, B2, B12, folsyre, PP og K, og pasienten må derfor spise grønnsaker og frukt i kokt, damp og rå form. For pasienten er det nødvendig å lage grønnsaker, frokostblandinger, meieri, mosede supper. Melke retter og produkter er tillatt (med unntak av produkter fra konditori). Sterkt stewed, stuvet, hermetisert, syltet, krydret. Kosttilskudd er en del av det totale behandlingsprogrammet.

Hvorfor akutt pankreatitt kalles "ferie sykdom", du vil lære av videoen:

Fortell vennene dine! Fortell om denne artikkelen til vennene dine i ditt favoritt sosiale nettverk ved hjelp av sosiale knapper. Takk!

Klassifisering av kronisk pankreatitt

Kronisk pankreatitt er den vanligste og alvorlige sykdommen i fordøyelsessystemet i kroppen, karakterisert ved irreversible patologiske forandringer i bukspyttkjertelen og ledsaget av vedvarende eller gjentatt smerte. I prosessen med å diagnostisere og behandle en sykdom er det viktig å vite hvilken klassifisering av kronisk pankreatitt som er tatt i betraktning i dette tilfellet.

Denne sykdommen forårsaker et stort antall patologiske komplikasjoner, som utvikler seg på bakgrunn av forverring av prosesser som forstyrrer normal funksjon av bukspyttkjertelen. I bukspyttkjertelen produsert spesielle fordøyelsesenzymer som gjennom kanalen i tarmen. Med pankreatitt blir orgelet betent, noe som fører til blokkering av ekskresjonskanalen. Når mat går inn i magen og deretter inn i tarmen, begynner bukspyttkjertelen å produsere fordøyelsesenzymer. De kan ikke passere gjennom kanalen og akkumulere, noe som fører til fordøyelsen fra innsiden av bukspyttkjertelen selv og fremveksten av smerte. Som følge av denne prosessen kan det oppstå en komplikasjon som pankreatisk nekrose. Det representerer død av vev av en del av et organ eller hele bukspyttkjertelen på grunn av selvfordøyelse av egne enzymer.

På grunn av de særegne plasseringene av bukspyttkjertelen i menneskekroppen, er det ofte vanskelig å diagnostisere denne sykdommen og gjennomføre en medisinsk undersøkelse. Derfor kan en rettidig identifisering av det kliniske bildet av sykdommen betydelig legge til rette for behandlingsprosessen.

Akutt og kronisk pankreatitt: symptomer og behandling hos voksne

Akutt pankreatitt er en betennelse lokalisert i bukspyttkjertelen. Dette forstyrrer arbeidet med andre vev og organsystemer.

Symptomer på akutt pankreatitt: smerte; kvalme og hikke; blek hud; temperaturøkning; lavt eller høyt blodtrykk; ustabile avføring, ledsaget av forstoppelse eller diaré; kortpustethet og oppblåsthet.

I følge de etiologiske egenskapene ved kronisk pankreatitt, som klassifiseringen tar hensyn til mange tegn, er primær og sekundær. Det er denne delen som er avgjørende for å bestemme behandlingsforløpet og ligger til grunn for enhver klassifisering av pankreatitt.

I primær pankreatitt oppstår betennelse umiddelbart i bukspyttkjertelen i seg selv, og symptomene som manifesteres er tegn på denne sykdommen. Noen ganger ledsaget av andre sykdommer, vanligvis forbundet med organene i fordøyelsessystemet. Hvis sykdommen i sin natur er en sekundær faktor, kan symptomene være milde eller ikke uttrykt i det hele tatt. Dette skyldes at kronisk pankreatitt i dette tilfellet er en sammenhengende sykdom i bakgrunnen av en annen sykdom, hvis symptomer kan manifesteres fullt ut.

En slik deling er av avgjørende betydning for medisinsk praksis ved å bestemme terapimetoder. I sekundær pankreatitt er det viktig å begynne behandling av den underliggende sykdommen, uten hvilken det er umulig å oppnå forbedring i den samtidige sykdommen. Forverringen av kronisk pankreatitt, symptomene som ikke kan oppstå, krever også terapeutisk inngrep.

Klassifisering av akutt pankreatitt

Det finnes ulike muligheter for klassifikasjoner av pankreatitt. Innenriks og utenlandsk erfaring indikerer at slik mangfold i et forsøk på å strukturere tegn og symptomer på denne sykdommen, bare fører til vanskeligheter i utviklingen av ideer om etiologi, symptomer, kliniske egenskaper, metoder for påvisning og behandling av sykdommen.

I moderne terapeutisk praksis er det ingen enkelt generelt akseptert klassifisering av denne sykdommen. I 1980 ble A.Loginovs klassifisering avledet, som i lang tid hadde stor popularitet. I moderne praksis brukes den Marseille-romerske klassifiseringen, som ble vedtatt i 1989 av europeiske land, i forskningssirkler. Imidlertid er denne modellen begrenset i bruk i medisin, da det er nødvendig med en detaljert studie av funksjonell morfologi av bukspyttkjertelen.

Som et alternativ, en annen klassifikasjonsmodell av pankreatitt, opprettet i 1987 av lege A.I. Khazanov, på grunnlag av hvilke fem kliniske sykdomsformer utmerker seg. Denne modellen er praksisorientert og mest egnet for medisinsk praksis. I sin struktur - et forsøk på å ta hensyn til den morfologiske typen kronisk pankreatitt etter ultralyd.

I utenlandsk medisin er Cambridge-klassifiseringen vedtatt som en fungerende versjon. Den internasjonale klassifikasjonen av akutt pankreatitt er svært populær.

Spesiell oppmerksomhet bør gis til klassifikasjonsordninger foreslått av russiske forskere Ya.S. Zimmerman, V.T. Ivashkin i samarbeid med andre

av spesialister. Også interessant er Zürich-klassifiseringen, de betraktede egenskapene ved forekomsten av sykdommen på bakgrunn av alkoholavhengighet.

Ya.S. klassifisering Zimmerman (1995)

I følge klassifiseringen foreslått av en av de ledende innenlandske gastroenterologene Ya.S. Zimmerman, pankreatitt kan karakteriseres fra forskjellige sider - med fokus på kriteriet, som er lagt til grunn.

Når det gjelder etiologi, er pankreatitt:

- alkoholholdige (mot bakgrunn av alkoholavhengighet);

- idiopatisk (fettdegenerasjon av bukspyttkjertelen eller opphør av ekskretjonsfunksjon);

- med kwashiorkor (alvorlig dystrofi på grunn av akutt proteinmangel);

- arvelig eller "familiær" (genmutasjon av bukspyttkjertelenzymer);

- narkotika (bruk av visse stoffer i lang tid);

- iskemisk (utilstrekkelig blodtilførsel til bukspyttkjertelen), · sekundær, som oppstår mot bakgrunn av ulike sykdommer:

- skrumplever og kronisk hepatitt i en aktiv form

- gastro-duodenal patologi (magesår i fordøyelsessystemet);

biliary patologi (cholepancreatitis);

- Kusma (kusma) i alle kliniske manifestasjoner;

- cystisk fibrose (en arvelig sykdom i luftveiene og de ytre sekresjonskjertlene);

- hyperparathyreodydisme (skade på parathyroidkjertlene);

- hemokromatose (jernmetabolisme i kroppen);

- parasittisk invasjon (parasittinfeksjon i kroppen), - allergiske manifestasjoner;

- Crohns sykdom (betennelse i mage-tarmkanalen);

- ulcerøs kolitt (en komplikasjon assosiert med en inflammatorisk sykdom i tarmens mukøse membran).

Med tanke på kliniske manifestasjoner av sykdommen, bemerker professor Zimmerman:

smertefull sykdomssykdom, karakterisert ved:

- tilbakevendende smerte (forekommer periodisk i øyeblikk av eksacerbasjon);

- permanent moderat smerte (monotont natur av smerte);

latent (smertefri, asymptomatisk sykdomssykdom, kun diagnostisert under medisinsk undersøkelse);

pseudotumorose (svulst i bukspyttkjertelen), ledsaget av:

- kolestase (stagnasjon av galle)

- kronisk duodenal obstruksjon (dysfunksjon i tolvfingertarmen)

kombinert (alvorlige symptomer på flere tegn på sykdommen).

Ved morfologisk natur er pankreatitt delt inn i:

forkalkning (utseendet av steiner i bukspyttkjertelen);
obstruktiv (blokkering av hovedpankreatisk strømning og reduksjon i størrelsen av bukspyttkjertelen);

infiltrative fibrous (inflammatorisk);
indurativ, fibro-sclerotic (forekomsten av organfibrose er erstatning av parenchyma ved bindevev).

I følge det funksjonelle bildet av sykdomsforløpet er pankreatitt av flere typer:

når den ytre utskillelsen av bukspyttkjertelen er forstyrret:

- hypersekretorisk type (overfladisk, diagnostisert i de tidlige stadiene av sykdommen);

- hyposekretorisk type (reduksjon i antall pankreas enzymer):

kompenseres eller dekompenseres

- obstruktiv type (vanskeligheter med utløp av bukspyttkjerteljuice);

- Duktulær type (reduksjon av volumet av bukspyttkjerteljuice med vanlig mengde bukspyttkjertelenzymer);

når bukspyttkjertelen endokrine funksjonen er svekket:

- hyperinsulinisme (overdreven produksjon av hormoninsulinet i øyeceller i bukspyttkjertelen);

- hypofunksjon av det økologiske apparatet (forekomsten av diabetes mellitus).

Avhengig av graden av kurset og graden av kompleksitet i det kliniske bildet, foreslår forskeren å klassifisere sykdommer som:

Klinisk og morfologisk klassifisering av pankreatitt V.T. Ivashkina et al. (1990)

Foreslått av Academic RAMS, professor V.T. Ivashkins klassifikasjonsmodell for kronisk pankreatitt er basert på kriterier som:

- etiologi av kronisk pankreatitt (alkoholisk, biliær, dysmetabolisk);

- morfologiske tegn (parenkymal, fibro-sclerotisk, hyperplastisk, cystisk, interstitial-edematøs);

- kliniske manifestasjoner av kronisk pankreatitt (smerte, asthenoneurotisk, hyposekretorisk, latent, samtidig);

- arten av det kliniske løpet av pankreatitt (sjelden eller ofte tilbakefallende, vedvarende).

Zürich klassifisering av kronisk pankreatitt

Zürich-klassifiseringen, som hovedsakelig kjennetegner sykdomsforløpet mot bakgrunnen av alkoholavhengighet, kan også brukes på

til andre former for sykdommen. Denne klassifiseringen av pankreatitt er ikke utbredt på grunn av dens kompleksitet. Og det faktum at det ikke fokuserer på mange etiologiske faktorer for kronisk pankreatitt, begrenser bruken av den i medisinsk praksis. Alkoholisk pankreatitt er diagnostisert på en eller flere grunner:

forkalkning av bukspyttkjertelen;
Fjern skade på kanalene sine.
eksokriær insuffisiens
typiskitet av den histologiske bakgrunnen i bukspyttkjertelen i studiet av materiale i den postoperative perioden.

En diagnose av kronisk pankreatitt vil trolig oppstå hvis følgende diagnostiske symptomer oppstår:

endringer i bukspyttkjertelen
dannelsen av pseudocytter i hennes vev;
påvisning av patologi under hemmelig-pankreatisk test;
eksokrin insuffisiens.

Blant de etiologiske faktorene, preges primært alkoholisk og ikke-alkoholisk kronisk pankreatitt. I tilfelle sykdommen ikke-alkoholisk, kan man snakke om slike typer av pankreatitt som:

arvelig;
tropisk;
idiopatisk; · metabolisk;
autoimmun.

Forverringer forbundet med endringer i funksjon av bukspyttkjertelen, kan diagnostiseres på forskjellige kliniske stadier. På et tidlig stadium er sykdommen uttrykt i form av gjentatte angrep av akutt pankreatitt uten noen tydelige tegn på komplikasjoner i bukspyttkjertelen. Den sentrale utviklingsstadiet av pankreatitt har uttalt symptomer på en sannsynlig eller spesifikk type.

Enhver klassifisering av pankreatitt, skapt av forskere, utøvere, beskriver egenskapene ved kronisk pankreatitt, med tanke på dette

behandle fra forskjellige vinkler. Men hver av dem er basert på forskjellige kriterier. Derfor, med et tilstrekkelig detaljert og detaljert system for å analysere en sykdom, kan det være umulig å anvende det i praksis. Skaperne av ulike klassifikasjoner forsøkte å ta hensyn til mangfoldet av morfologiske kriterier og etiologiske tegn på sykdommen, betydelig kompliserer klassifikasjonssystemet.

I moderne medisinsk praksis, de som tillater ikke bare å tydelig diagnostisere det kliniske bildet av sykdommen, men også ta hensyn til stadier av utvikling av akutt pankreatitt og muligheten for å endre det morfologiske bildet av sykdommen, er valgt ut fra de mange klassifikasjonsmodellene.