Tyfusfeber er en akutt antroponotisk infeksjon forårsaket av salmonella typhi. Sykdommen er utbredt over hele verden, men de vanligste tyfusutbruddene forekommer i land med varmt klima og dårlige sanitære forhold (mangel eller dårlig kvalitet på sentralisert vannforsyning og sanitet).
For tiden er det ca 16 millioner tilfeller av tyfusfeber i verden hvert år. Av disse er mer enn 600 tusen tilfeller av sykdommen dødelig.
I land med utviklede økonomier og høy levestandard er sykdommen sjelden og som regel i form av enkelt utbrudd. På territoriet i Russland, er tyfus salmonella oftest funnet i Dagestan og Tsjetsjenia.
Tyfusfeber - hva er det
Tyfusfeber er en antroponotisk sykdom, manifestert av utviklingen av uttalt febrilsyndrom, generelle forgiftningssymptomer, hepatolienal syndrom, samt spesifikke rosenolarutbrudd og forandringer i tarmen (sår av lymfoide strukturer i tynntarmen).
Ifølge etiologi, epidemiologiske egenskaper, utviklingspatiogenese og kliniske symptomer, er sykdommen svært lik gruppen av paratyphoid feber. Tyfoid og paratyphoid type A, B og C danner en klasse av tyfusparatyphoide patologier. Paratyphoid feber ble lenge beskrevet som milde former for tyfusfeber med et uklart klinisk bilde.
ICD10 klassifiseres, tyfoid og paratyfoid klassifiseres som A01. Tyfoidkoden for ICD10 er A01.0.
Tyfusfeber - patogen
Årsaken til utviklingen av tyfusfeber er tyfusalmonella, som tilhører slekten Salmonella og tilhører familien av intestinale enterobakterier.
Tyfus salmonella er i stand til å opprettholde vitale funksjoner ved lave temperaturer, men de er svært følsomme for varme. En temperatur på 60 grader dreper salmonella om en halv time, og når kokende tyfus salmonella dør om noen sekunder.
Hvordan kan jeg få tyfusfeber
Tyfusfeber er en typisk tarm- og antroponotisk infeksjon (det vil si at bare en person kan være kilden og det naturlige reservoaret til den forårsakende agensen av tyfusfeber).
Epidemiologisk risiko utgjøres av begge pasienter med tyfus og sunne bakteriebærere.
Sykdommen kjennetegnes av uttalt sommeren høst sesongmessighet. Ofte er tyfusfeber registrert hos pasienter fra femten til førtifem år.
Hovedveien for overføring av tyfusfeber er fecal-oral. I barnas grupper kan også implementeres kontakt-hverdagsmekanismer for overføring av Salmonella (vanlige leker).
Pasienter eller bærere utskiller salmonella med avføring og urin (i små mengder). Bakterier begynner å bli frigjort aktivt i miljøet fra syvende dagen av sykdommen.
Personen har et høyt nivå av følsomhet for tyfus salmonella.
Etter infeksjon dannes vedvarende immunitet. I sjeldne tilfeller registreres gjentatt tyfoidfeber.
Former av sykdommen
Av naturen av det kliniske bildet av sykdommen er delt inn i flytende:
- typisk;
- atypisk (slettet, abortiv, poliklinisk, inkluderer også sjeldne former - pneumotif, meningotiphs, nephrotiffs, kolotyper, tyfus gastroenteritt).
Patologi kan være akutt og forekomme med eksacerbasjoner og perioder med tilbakefall.
Sværheten av infeksjonen kan være mild, moderat eller alvorlig. Avhengig av tilstedeværelsen av komplikasjoner, kan sykdommen oppstå ukomplisert eller komplisert. Komplikasjoner av infeksjon kan være:
- spesifikk (forekomst av intestinal perforering med kraftig blødning, sjokk, etc.);
- ikke-spesifikk (forekomst av lungebetennelse, parotitt, cholecystitis, tromboflebitt, orchitis, etc.)
Pathogenese av tyfusfeber
Tyfusfeber er en infeksjon med en spesifikk syklisk natur og utvikling av spesifikke patofysiologiske endringer. Siden salmonella kommer inn i kroppen gjennom munnen, fungerer slimhinnene i fordøyelseskanalen som inngangsportene til infeksjonen. På grunn av den bakteriedrepende effekten av magesaft, når salmonella inntas i små mengder, kan patogen dø uten å føre til utviklingen av sykdommen.
Hvis salmonella kommer inn i tynntarmen, begynner den å formere seg aktivt og fast i lymfatets lymfoide strukturer og akkumulere i lymfeknuter i bukhulen. Salmonella som kommer inn i lymfoide intestinale formasjoner ledsages av utvikling av lymphangitt, mesadenitt, betennelse i det lille og noen ganger i tyktarmen.
På grunn av fagocytisk aktivitet av leukocyttceller dør en del av patogenet, frigjør endotoksiner og forårsaker alvorlig forgiftning. På dette stadiet utvikler klare kliniske symptomer på tyfus: feber, svakhet, døsighet, sløvhet, blep og cyanose i huden, bradykardi, forstoppelse, på grunn av tarmmusklene, etc., vises.
Denne sykdomsperioden kan vare fra fem til syv dager. Samtidig fortsetter en del av patogenet aktivt å proliferere i lymfeknuter i bukhulen, opprettholde en konstant strøm av Salmonella i blodet og utviklingen av alvorlig betennelse i lymfoide intestinale formasjoner av "hjerne-lignende hevelse".
På bakgrunn av fortsatt bakteriellemi påvirkes de indre organene (lever, nyre, milt, beinmargvev). Denne prosessen er preget av forekomst av spesifikke inflammatoriske granulomer i dem, samt utvikling av nevrotoksikose og hepatosplenomegali (forstørrelse av leveren og milten).
Også, antistoffer mot salmonella blir aktivt syntetisert i kroppen og sensibilisering av pasienten utvikler seg, manifestert ved utseendet av et bestemt utslett. Utslett i tyfusfeber er fokus på hyperergisk betennelse i områder med størst opphopning av patogener i hudkarene.
Med gjentatte penetreringer av bakterier i tarmene utvikler en anafylaktisk reaksjon med nekrose av lymfatisk vev.
Alvorlighetsgraden av bakteremi er redusert bare i 3. uke av sykdommen. Samtidig er betennelse i organene bevaret, og prosessen med å avvise nekrose i tarmene begynner, med dannelsen av dype sår. På dette stadiet av sykdommen er det stor risiko for alvorlige komplikasjoner: perforering av tarmssår, blødning og peritonitt.
Ved slutten av fjerde uke når intensiteten av blodsirkulasjonen i blodet et minimum, kroppstemperaturen blir normalisert og alvorlighetsgraden av rusksyndromet reduseres.
Imidlertid kan tyfus salmonella i noen tilfeller fortsette i monocytter, noe som fører til forekomst av en fjern tilbaketrekking eller forverring av sykdommen. Det er også mulig forekomst av sekundære bakterielle foci (pyelitt, cholecystitis, etc.) på grunn av penetrering av bakterier i galde- og urinveiene.
Symptomer på tyfusfeber
Inkubasjonsperioden for tyfus salmonella er fra tre dager til tjueen dager (i de fleste tilfeller fra ni til fjorten dager). I perioden med innledende manifestasjoner hos en pasient observeres generelle rusproblemer: kvalme, tap av appetitt, svakhet, irritabilitet og hodepine. I noen tilfeller kan sykdommen begynne akutt, med en kraftig økning i temperatur og alvorlig forgiftning.
Med en gradvis utgang går feber sakte. Maksimal temperaturstigning (opp til førti grader) observeres ved sykdomens femte eller syvende dag. Hos pasienter med akutt utbrudd, kan alvorlig rus og høy feber bli observert allerede på den andre dagen av sykdommen.
Nedgangen i kardiovaskulærsystemet er ledsaget av en reduksjon i blodtrykk og langsommere hjertefrekvens (bradyarytmi).
Pasientene er ofte opptatt av utseendet på hoste, nesestopp. Med auskultasjon av lungene, kan du lytte til mange spredte tørre raler.
Språk i tyfusfeber
Karakteristisk er tykkelsen av tungen, utseendet av tydelige trykk på tennene og gråaktig plakett på den. Samtidig er det ingen plakk på spissen og kantene på tungen, og deres lyse røde farge tiltrekker seg oppmerksomheten.
I halsen moderat hyperemi, blir mandler forstørret.
På palpasjon av magen, det er markert alvorlig hevelse, utseendet av en grov, rungende rommelse i iliac-regionen. Palpasjon av magen kraftig smertefull.
Pasienter er bekymret for alvorlige magesmerter (manifestasjon av ileitt og mesadenitt), forstoppelse, kvalme, oppkast, uttalt svakhet. Gradvis utvikler oliguri (redusere vannlating).
I noen tilfeller er utseendet på små sår på palatinbuene mulig (tegn på angina Dyuge). Ved den tiende dagen av sykdommen ser de fleste pasienter rødaktig-rosa, utslett av rosenoløs natur, dekker magen, nedre brystet og noen ganger lemmer.
Utsløpet varer i tre til fem dager, etter at det er forsvunnet, er det svakt hudpigmentering. I fremtiden kan det hende nye ting. I de fleste pasienter får huden av føttene og palmerne en utprøvd gulaktig flekker (gulsott forbundet med endogen karotenhvirromi av huden, på grunn av brudd på omdannelsen av karoten til vitamin A).
I sjeldne tilfeller kan symptomer på hjertesvikt forekomme.
På høyden av sykdommen kan tungen bli dekket av blødende sår og sprekker, lepper tørr, crusted. Stolen tar på seg en grønn farge. Til tross for forstoppelse (forsinket avføring på grunn av tarmparese), er avføringen flytende.
Utseendet til hjertebanken (takykardi) er karakteristisk for tillegg av komplikasjoner (intestinal blødning, sammenbrudd, perforering av sår).
Symptomer på cholecystitis, pyelitt, pyelonephritis, tromboflebitt, cystitis, mastitt kan forekomme. Hos menn kan epididymitt og orchitis oppstå.
Forekomsten av eksacerbasjoner og tilbakefall av infeksjon
I perioden med å redusere intensiteten av kliniske symptomer (inntil forsvunnelse av feber) er det mulig utvikling av eksacerbasjoner. I dette tilfellet begynner pasienten å vokse symptomer på feber, det er rosenolige utbrudd, sløvhet, etc. I de fleste tilfeller forekommer eksacerbasjon av tyfusfeber alene.
Flere eksacerbasjoner er ekstremt sjeldne og observeres ved ukorrekt foreskrevet behandling eller hos pasienter med immunsviktstilstander.
Tilbakefall av sykdommen er diagnostisert når symptomene på sykdommen vises på bakgrunn av normal temperatur og fullstendig forsvunnelse av forgiftning. Tilbaketrukket sykdom kan være assosiert med bruk av kloramfenikol, som virker på patogenen bakteriostatisk (hemmer vekst og reproduksjon), og ikke bakteriedrepende (dreper patogenet).
Diagnose av tyfusfeber
Blod for tyfusfeber for tyfus salmonellahemokulturer kan undersøkes fra den femte til syvende dagen av sykdommen. Analysen av tyfusfeber kan også utføres ved bruk av Widal-reaksjonen, påvisning av spesifikke tyfoidantistoffer ved PHA-metoden, samt påvisning av immunoglobuliner M ved anvendelse av ELISA.
Undersøkelse av avføring og blod med PCR kan avsløre deoksyribonukleinsyre av tyfus Salmonella.
Fra den andre uken av sykdommen blir fag- og tyfus Salmonellae utført av PHA- og Vidal-reaksjonen, samt isolasjon fra galle, urin og avføring.
Tyfusbehandling
All terapi av tyfusfeber utføres utelukkende i forhold til smittsomme sykehus. Behandling utføres i et kompleks og inkluderer etiotropisk (tyfus vaksine) og antibakteriell terapi.
For behandling av tyfoidfeber, er ceftriaxon, cefixim, ciprofloxacin, ofloxacin, pefloxacin foretrukket. Antibakteriell terapi utføres i lang tid (opptil ti dager etter stabilisering av pasientens temperatur).
I mildere former av sykdommen kan azitromycin brukes.
Avgiftningsterapi med Ringer, Reamberin, Reopolyglucin, etc.-løsninger er obligatorisk.
Symptomatisk terapi er rettet mot å opprettholde trykk, lindre hypotermi, forebygge og behandle komplikasjoner.
Tyfus Vaksinasjon
Vaksinasjon mot tyfus salmonella gis med Tifivak-vaksine. Pasienter blir vaksinert i femten til femti-fem år på epidemiske indikasjoner (med konstant kontakt med bakteriebærere, behovet for å reise til områder med høy risiko for sykdom, etc.). En måned senere blir den andre vaksinen utført, og etter to år er det nødvendig å utføre revaksinering.
For pasienter eldre enn tre år kan Vianvac-vaksinen brukes (revaksinering er indisert etter tre år).
Tyfusfeber
Tyfusfeber er en akutt intestinal infeksjon, karakterisert ved et syklisk kurs med en primær lesjon i tarmlymfesystemet, ledsaget av generell forgiftning og eksantem. Tyfusfeber har en smittevei. Inkubasjonsperioden varer i gjennomsnitt 2 uker. Klinisk tyfusfeber karakteriserer rusksyndrom, feber, utslett av små røde flekker (exanthema), hepatosplenomegali, i alvorlige tilfeller - hallusinasjoner, hemming. Tyfusfeber diagnostiseres når et patogen oppdages i blodet, avføringen eller urinen. Serologiske reaksjoner har bare tilleggsverdi.
Tyfusfeber
Tyfusfeber er en akutt intestinal infeksjon, karakterisert ved et syklisk kurs med en primær lesjon i tarmlymfesystemet, ledsaget av generell forgiftning og eksantem.
Kjennetegn på patogenet
Tyfus feber er forårsaket av Salmonella typhi, en mobil Gram-negativ bacillus med mange flagella. Tyfus bacillus er i stand til å opprettholde sin levedyktighet i miljøet i opptil flere måneder. Noen matvarer er gunstige omgivelser for reproduksjon (melk, hytteost, kjøtt, hakket kjøtt). Mikroorganismer tåler lett å fryse, kokende og kjemiske desinfeksjonsmidler påvirker dem destruktivt.
Reservoaret og kilden til tyfusfeber er en syk person og en infeksjonsbærer. Allerede ved slutten av inkubasjonsperioden begynner utløsningen av patogenet i miljøet, som fortsetter gjennom hele perioden med kliniske manifestasjoner, og noen ganger etter gjenoppretting (akutt vogn). Ved dannelsen av en kronisk bærestatus kan en person utelukke et patogen gjennom hele sitt liv, som representerer den største epidemiologiske faren for andre.
Isolering av patogenet skjer med urin og avføring. Infeksjonsveien - vann og mat. Infeksjon oppstår når vann forbrukes fra kilder som er forurenset med avføring, matvarer som ikke er termisk behandlet. I fordelingen av tyfusfeber deles fly, som bærer beina på mikropartikler av avføring. Toppfrekvensen observeres i sommerhøstperioden.
Symptomer på tyfusfeber
Den gjennomsnittlige inkubasjonsperioden for tyfusfeber er 10-14 dager, men kan variere fra 3-25 dager. Utbruddet av sykdommen er ofte gradvis, men kan være akutt. Gradvis utvikling av tyfusfeber manifesteres av en sakte økning i kroppstemperatur, og når høye verdier med 4-6 dager. Feber er ledsaget av økende rusmidler (svakhet, svakhet, hodepine og muskelsmerter, søvnforstyrrelser, appetitt).
Febrilperioden er 2-3 uker, med store svingninger i kroppstemperaturen i den daglige dynamikken. En av de første symptomene som utvikler seg i de første dagene, er blanchering og tørrhet i huden. Utfall oppstår, fra 8-9 dager med sykdom, og er små røde flekker opp til 3 mm i diameter, med trykk som kort blir svakt. Utslett fortsetter i 3-5 dager, i tilfelle av et alvorlig kurs blir det blødende. Gjennom hele feberperioden og til og med i fraværet, er utseendet på nye elementer av utslett mulig.
Fysisk undersøkelse viser tykkelse av tungen, hvor tennens indre overflater er tydelig påtrykt. Tungen i midten og på roten er dekket av hvit blomstring. På palpasjon av magen, oppleves hevelse på grunn av intestinal parese, rommende i høyre iliac. Pasienter oppdaget en tendens til vanskeligheter med avføring. Fra 5-7 dager med sykdom kan man se en økning i lever og milt (hepatosplenomegali).
Oppstart av sykdommen kan ledsages av hoste, med auskultasjon av lungene tørr (i noen tilfeller fuktig) hvesning er notert. På toppen av sykdommen er det en relativ bradykardi med alvorlig feber - inkonsekvens av pulsfrekvensen med kroppstemperatur. Kan registreres tobølge puls (dicroty). Det er en muffling av hjertetoner, hypotensjon.
Høyden på sykdommen er preget av en sterk økning i symptomer, alvorlig forgiftning, giftig skade på sentralnervesystemet (sløvhet, vrangforestillinger, hallusinasjoner). Med en reduksjon i kroppstemperatur rapporterer pasientene en generell forbedring i tilstanden deres. I noen tilfeller, etter at regresjonen av de kliniske symptomene begynte, feber tilbake og forgiftning, oppstår en rosenoløs eksantem. Dette er den såkalte eksacerbasjonen av tyfusfeber.
Infeksjonens tilbakeslag er annerledes ved at den utvikler seg flere dager senere, noen ganger uker etter at symptomene er avtagende og temperaturen normaliserer. Forløpet av relapses er vanligvis lettere, temperaturen svinger i subfebrile verdier. Noen ganger er klinikken for gjentakelse av tyfoidfeber begrenset av aneosinofili i den generelle analysen av blod og en moderat økning i milten. Utviklingen av tilbakefall foregår vanligvis av et brudd på livets rutine, diett, psykisk stress, tidlig oppsigelse av antibiotika.
Abortiv tyfusfeber er preget av en typisk sykdomsutbrudd, kortvarig feber og rask regresjon av symptomer. Kliniske tegn med slettet form er milde, forgiftning er ubetydelig, strømmen er kortvarig.
Komplikasjoner av tyfusfeber
Tyfusfeber kan være komplisert ved intestinal blødning (manifestert i form av progressive symptomer på akutt hemorragisk anemi, feces erverver tarlignende karakter (melena)). En skadelig komplikasjon av tyfusfeber kan være perforering av tarmveggen og etterfølgende peritonitt.
I tillegg kan tyfusfeber bidra til utvikling av lungebetennelse, tromboflebitt, cholecystitis, blærebetennelse, myokarditt, samt kus og otitis. Lang sengen hviler kan bidra til forekomsten av trykksår.
Diagnose av tyfusfeber
Tyfusfeber diagnostiseres på grunnlag av kliniske manifestasjoner og en epidemiologisk historie og bekrefter diagnosen ved hjelp av bakteriologiske og serologiske studier. Allerede i de tidlige stadiene av sykdommen er det mulig å isolere patogenet fra blodet og kulturen på næringsmediet. Resultatet blir vanligvis kjent i 4-5 dager.
Bakteriologisk undersøkelse er nødvendigvis avhengig av avføring og urin hos pasientene, og i gjenopprettingsperioden - innholdet i tolvfingertarmen, tatt under duodenal intubasjon. Serologisk diagnose er hjelp og er laget ved hjelp av RNA. En positiv reaksjon observeres, startende fra 405 dager av sykdommen, et diagnostisk signifikant antistofftiter - 1: 160 og mer.
Behandling og prognose av tyfus
Alle pasienter med tyfusfeber er underlagt obligatorisk sykehusinnleggelse, ettersom en høykvalitetspleie er en viktig faktor i vellykket utvinning. Sengestøtte er foreskrevet for hele feberperioden og 6-7 dager etter normalisering av kroppstemperatur. Etter dette får pasienter sitte og bare stå opp på 10-12 dagers normal temperatur. En diett med tyfusfeber er høyt kalori, lett fordøyelig, hovedsakelig halvflytende (kjøttbuljonger, supper, dampkoteletter, kefir, cottage cheese, flytende porrer, med unntak av hirse, naturlige juice osv.). Anbefales rikelig med drikke (søt varm te).
Etiotropisk terapi er utnevnelse av et antibiotikaforløp (kloramfenikol, ampicillin). I forbindelse med antibiotikabehandling for å forebygge sykdomsfall og dannelse av en bakteriocarrier, utføres ofte vaksinering. Ved alvorlig forgiftning administreres detoksifiseringsblandinger (kolloidale og krystallide løsninger) intravenøs infusjon. Om nødvendig er terapien supplert med symptomatiske midler: kardiovaskulære, sedativer, vitaminkomplekser. Utløp av pasienter er utført etter en fullstendig klinisk utvinning og negative bakteriologiske tester, men ikke tidligere enn 23 dager fra tidspunktet for normalisering av kroppstemperatur.
På dagens nivå av medisinsk behandling er prognosen for tyfusfeber god, sykdommen avsluttes med full utvinning. Forverringen av prognosen er observert med utvikling av livstruende komplikasjoner: perforering av tarmvegg og massiv blødning.
Forebygging av tyfusfeber
Generell forebygging av tyfusfeber er å oppfylle hygieniske og hygieniske standarder for vanninntak for husholdningsbruk og vanning av jordbruksarealer, kontroll over hygienregime for næringsmiddelindustri og catering, over vilkårene for transport og lagring av mat. Individuell forebygging inkluderer personlig hygiene og mat hygiene, grundig vask av rå frukt og grønnsaker spist rå, tilstrekkelig varmebehandling av kjøttprodukter og pasteurisering av melk.
Ansatte i bedrifter som har kontakt med matvarer hos næringsmiddelforetak og andre avdekkede grupper, er underlagt regelmessig inspeksjon for transport og isolering av kausjonsmiddelet av tyfusfeber. Ved eksponeringsdeteksjon er de utsatt for suspensjon fra arbeid til fullstendig bakteriologisk kur. Karantene måler pasienter: Utløp ikke tidligere enn 23 dager etter at feberen faller ned, hvoretter pasientene er i dispensarregisteret i tre måneder, gjennomgår månedlig fullført undersøkelse for transportøren av tyfus bacillus. Arbeidstakere i næringsmiddelindustrien som har hatt tyfusfeber får lov til å arbeide ikke tidligere enn en måned etter utslipp, underlagt en femfoldig negativ test for bakterier.
Kontaktpersoner er gjenstand for observasjon innen 21 dager fra tidspunktet for kontakt eller fra pasientens øyeblikk. For profylaktiske formål blir de tildelt en tyfus bakteriofag. For ikke-fødselsgrupper utføres en enkelt urin og avføring analyse for å isolere patogenet. Vaksinasjon av befolkningen er laget i henhold til epidemiologiske indikasjoner ved hjelp av en enkelt subkutan injeksjon av en væskesorbedt anti-abdominal tyfusvaccin.
Tyfusfeber
1. Kausjonsmiddelet for tyfusfeber refererer til:
2. Angiv en feilaktig erklæring om årsaksmedderen til tyfusfeber:
A. Salmonella typhimurium
V. har flagella
G. vokser på media som inneholder galle
D. har N-, 0- og Vi-antigener
3. Angi feil setning om kausjonsmiddelet for tyfusfeber:
A. Stabil i miljøet
B. har et O-antigen
B. vokst i vevskultur
G. ved 100 ° C dør umiddelbart
D. lett drept av desinfeksjonsmidler
4. Den vanligste infeksjonskilden i sporadiske tilfeller av tyfusfeber er:
A. Fekal-forurenset kilden til drikkevann
B. Akutt bakteriesekresjon av tyfuspinner
B. kronisk bakteriesekresjon av tyfuspinner
G. Konvalescent etter tyfusfeber
D. pasient med tyfusfeber midt i sykdommen
5. Kilden til patogenet i tyfusfeber er mest nøyaktig:
A. syke person
B. sykdyr
B. Syk person og syke dyr
G. Syk person og bakteriebærer
D. sykdyr og bakteriebærer
6. Bly i patogenesen av tyfusfeber er en lesjon:
A. lever og milt
B. Lymfatiske apparater i tynntarmen
G. sentralnervesystemet
D. lymfatisk apparat i tykktarmen
7. De viktigste patologiske endringene i tyfusfeber er lokalisert til:
A. Sigmoid kolon
B. ileum
G. tverrgående tykktarm
8. Tyfusfeber er preget av:
A. Meisnerov og Auerbach Plexuses
B. hjernemembraner
B. Retikulær dannelse av hjernen
G. Peyer's patcher, ensomme follikler
D. bukspyttkjertelen
9. Varigheten av inkubasjonsperioden for tyfusfeber er (dager):
10. For tyfusfeber er ikke typisk:
A. blep av huden
B. roseolus utslett
D. arteriell hypotensjon
11. Feber er ikke karakteristisk for tyfusfeber:
A. Remittert til 2 uker
B. Hektisk i mer enn 7 dager
B. intermittent opptil 2-3 uker
G. konstant over 10 på ettermiddagen
D. feil opptil 3 uker
12. Et tidlig klinisk symptom på tyfus er:
B. Roseola utslett
B. hodepine
G. omslagsspråk
D. Padalki symptom
13. For pasienter med tyfusfeber er en karakteristisk klage:
A. hodepine
B. Ryggsmerter
B. muskel smerte
G. ledsmerte
D. magesmerter
14. De viktigste symptomene på tyfus er:
A. feber med tracheitt
B. feber, magesmerter
B. Langvarig hektisk feber med kulderystelser
G. Langvarig feber i kombinasjon med hodepine
D. magesmerter, løs avføring, feber
15. Hos pasienter med tyfus er feberutslett vanlig:
A. Roseoleous petechial, rikelig
B. Makulopapulær, rikelig
B. polymorfe flekker, vesikler, pustler
G. rosenoløs, sparsom
16. Et tyfusutslag vises:
A. For 1-3 dager med sykdom
B. For 4-7 dager med sykdom
B. 8-10 dager med sykdom
G. etter 14 dager med sykdom
D. gjennom hele feberperioden
17. Det mest typiske stedet for lokalisering av utslett i tyfus er:
B. Palmer, såler
B. Mage og nedre bryst
G. lateral overflate av kroppen
D. lateral overflate på stammen og bøyleflaten på lemmerne
18. Den spesifikke komplikasjonen av tyfusfeber er:
G. intestinal blødning
19. En spesifikk komplikasjon av abdominal hyphae er:
B. Perforert peritonitt
20. Det mest typiske hematologiske tegn på tyfusfeber er:
A. moderat leukocytose
B. neutrofile leukocytose med skift til venstre
G. leukopeni med relativ lymfocytose
D. ESR akselerasjon over 40 mm / time
21. En ikke-typisk forandring i perifert blod i tyfusfeber er:
B. relativ lymfocytose
D. moderat økning i ESR
22. For tidlig diagnose av tyfusfeber gjelder:
G. reaksjon Vidal
D. Reaksjon av indirekte hemagglutinering
23. Den mest pålitelige metoden for laboratoriediagnose av tyfusfeber i den første uken av sykdom er:
A. CBC
B. serologisk blodprøve
B. Bakteriologisk undersøkelse av blod
G. Bakteriologisk undersøkelse av urin
D. bakteriologisk undersøkelse av avføring
24. For diagnostisering av tyfusfeber bruker ikke følgende metode:
A. Wrights reaksjon
B. Vidal reaksjon
B. reaksjon av passiv hemagglutinasjon med H-antigenet
D. Reaksjon av passiv hemagglutinasjon med O-antigen
D. Passiv hemagglutineringsreaksjon med Vi-antigen
25. Angi den sannsynlige diagnosen.
Pasient K., 39 år gammel, kom til klinikken med klager av hodepine
vedvarende smerte, høy kroppstemperatur, smerte i
magen; hoste sjeldne og uproduktive, forstørrede lever og
milt. Ill i 6 dager.
26. Kombinasjonen av feber, hodepine, smerte i den ileokale regionen, skarpt rosenoløst utslett med forstørret lever og milt, indikerer mest sannsynlig:
A. for tyfus
B. kryssbåren encefalitt
B. for dysenteri
G. om tyfusfeber
27. Det viktigste stoffet for den etiotropiske behandlingen av tyfus er:
28. Varigheten av behandlingen for tyfusfeber er:
B. til temperaturen normaliserer
B. til et negativt resultat av bakteriologisk analyse av avføring
D. opptil 10 dager med vanlig temperatur
29. Den forårsaker av tyfusfeber er i stand til å formere seg i:
A. grønnsaker under lagring
B. forseglet hjemmelaget mat
D. unsealed hermetikk
D. svake alkoholholdige drikker
30. Kilde for infeksjon i tyfusfeber:
31. Infeksjonsmekanismen med tyfusfeber:
32. Tyfusfeber er preget av:
A. Ulcerativ lesjon av tykktarmen, dannelse av abscesser i
ulike organer og en tendens til langvarig og kronisk
B. Skader på kolinergstrukturen i medulla og ryggmargen
med prevalens av oftalmoplegiske og bulbar syndromer
B. generell forgiftning, meningoencefalitt, rosenoløs-petechial utslett,
G. alvorlig forgiftning, skade på lymfesystemet
tynntarm, bakterieemi, hepatosplenomegali
D. alvorlig forgiftning, hepatolienal syndrom, nederlag
Tyfusfeber.
SPESIFISERER KORREKT GODKJENNELSE. ABDOMEREN AV ABDOMINAL TYPE ER RELATERT TIL:
SPESIFIKER GODKJENT GODKJENNELSE. BATTERI TYPE AGENT:
A. Salmonella typhimurium,
V. har flagella,
G. vokser i medier som inneholder galle,
D. har H-, O- og Vi-antigener.
SPESIFIKER GODKJENT GODKJENNELSE. BATTERI TYPE AGENT:
A. Stabil i det ytre miljø
B. har et O-antigen,
V. vokser i vevskultur,
G. ved 100ºÑ dør umiddelbart,
D. lett drept av desinfeksjonsmidler
SPESIFISERER KORREKT GODKJENNELSE. ABD-TYPE BIDDER ER TILGJENGELIG FOR FLERE IN:
A. grønnsaker når de lagres
B. forseglet hjemmelaget mat
G. unsealed hermetikk
D. svake alkoholholdige drikker.
SPESIFIKER GODKJENT GODKJENNELSE. BATTERI TYPE AGENT:
A. vokser på media som inneholder galle,
B. har et N-antigen,
V. er stabil i miljøet,
SPESIFISERER KORREKT GODKJENNELSE. Kilden til infeksjon i overordnet type:
SPESIFISERER KORREKT GODKJENNELSE. Den mest vanlige kilden til infeksjon i sporadisk morbiditet er den overordnede typen:
A. Fecal forurenset kilden til drikkevann,
B. akutt bakterie utskilles bacillus feber,
B. kronisk bakterie utskilles baciller. feber,
G. konvalescent etter tyfusfeber,
D. pasient med tyfusfeber midt i sykdommen.
SPESIFIKER DET MEST EKSTENSIV KORREKT GODKJENNELSE. Kilden til patogenet i buk tyfus er:
A. en syk person
B. sykdyr,
B. En syk person og et sykt dyr,
G. Syk person og bakteriebærer,
D. Syke dyr og bakteriebærer.
SPESIFISERER KORREKT GODKJENNELSE. MEKANISM AV INFEKSJON MED BEGRENSET TYPE:
SPESIFISERER KORREKT GODKJENNELSE. Den overordnede typen leveres av overføringsmekanismen:
SPESIFISERER KORREKT GODKJENNELSE. Lederen i Pathogenesis of ABDOMINAL TIFF ER DESTRUKSJON:
A. lever og milt,
V. lymfatisk apparat i tynntarmen,
G. sentralnervesystem,
D. lymfatisk apparat i tykktarmen.
SPESIFISERER KORREKT GODKJENNELSE. STØRRE PATOMORFOLOGISKE ÆNDRINGER I BEGRENSET TYPE LOKALISERT I:
A. sigmoid kolon,
B. ileum,
G. tverrgående tykktarm,
SPESIFISERER KORREKT GODKJENNELSE. FOR ABDOMINAL TYPE CHARACTERISTIC DEFEAT:
A. Maysner og Auerbach Plexus,
B. hjernemembraner,
B. Retikulær dannelse av hjernen,
G. Peyer's flekker, ensomme follikler,
D. bukspyttkjertelen.
SPESIFISERER KORREKT GODKJENNELSE. FOR BEGRENSET TYPE KARAKTERISTISK:
A. Ulcerativ lesjon i tykktarmen, dannelse av abscesser i ulike organer og en tendens til langvarig og kronisk kurs,
B. Skader på de kolinergiske strukturer av medulla og ryggmargen med overvekt av oftalmoplegiske og bulbar syndromer,
B. generell forgiftning, meningoencefalitt, rosenoløs-petechial utslett, hepatosplenomegali,
G. alvorlig forgiftning, skade på lymfesystemet, tynntarm, bakterieemi, hepatosplenomegali,
D. alvorlig forgiftning, hepatolienal syndrom, vaskulær lesjon, rosenoløs-petechial utslett.
SPESIFISERER KORREKT GODKJENNELSE. TIDEN FOR INCUBASJONSTIDEN PÅ ABDOMINAL TYPE ER GJORT (dager):
SPESIFIKER GODKJENT GODKJENNELSE. FOR BEGRENSET TYPE KARAKTERISTISK:
A. blep av huden,
B. roseolus utslett,
D. arteriell hypotensjon
SPESIFISERER KORREKT GODKJENNELSE. FOR ABDOMINAL TYPE I HØYDEN AV SJUKDEN, ER DEN MEST KARAKTERISTISKE TYPEN AV FEIER:
SPESIFISERER KORREKT GODKJENNELSE. FOR BEGRENSET TYPE KARAKTERISTISKE FEIL:
A. remitting til 2 uker
B. hektisk over 7 dager,
B. intermittent opptil 2-3 uker
G. konstant over 10 dager,
D. uregelmessig opptil 3 uker.
SPESIFIKER GODKJENT GODKJENNELSE. Tidlig klinisk symptomer av overordnet type er:
B. Roseola utslett,
B. hodepine,
G. språkpråk
SPESIFISERER KORREKT GODKJENNELSE. FOR PASIENTER MED KVANTITATIV TYPE KARAKTERISTISK KONTROLL ER:
A. hodepine
B. Ryggsmerter,
B. muskel smerte
G. ledsmerter,
D. magesmerter.
SPESIFISERER KORREKT GODKJENNELSE. DE LEIDENDE SYMPTOMENE AV ABDOMINAL TYPE ER:
A. feber i kombinasjon med tracheitt,
B. feber, magesmerter,
V. langvarig hektisk type feber med kulderystelser,
G. Langvarig feber i kombinasjon med hodepine,
D. magesmerter, løs avføring, feber.
SPESIFISERER KORREKT GODKJENNELSE. DET KARAKTERISTISKE SYMPTOMET FOR ABDOMINAL TIFF ER:
A. bankende hodepine,
G. Roseola utslett,
SPESIFIKER GODKJENT GODKJENNELSE. FOR ABDOMINAL TYPE I VARME AV SJESENEN KARAKTERISTISK:
B. relativ bradykardi,
B. Roseola utslett,
G. symptom på Pasternack,
SPESIFISERER KORREKT GODKJENNELSE. DET KARAKTERISTISKE SYMPTOMET FOR ABDOMINAL TIFF ER:
A. muskel smerte
B. kulderystelser og svette,
C. Ryggsmerter
D. feber av konstant type.
SPESIFISERER KORREKT GODKJENNELSE. FOR BEGRENSET TYPE KARAKTERISTISK:
B. magesmerter
D. lang feber.
SPESIFIKER GODKJENT GODKJENNELSE. I VARMESYPEET FOR BEGRENSET TIFF KARAKTERISTISK:
B. hepatolienal syndrom
B. meningeal syndrom,
D. blep av huden.
SPESIFISERER KORREKT GODKJENNELSE. DET KARAKTERISTISKE SYMPTOMET FOR ABDOMINAL TIFF ER:
A. relativ bradykardi,
B. petechial utslett,
D. Ansiktsspyling og konjunktivinjeksjon.
SPESIFISERER KORREKT GODKJENNELSE. FOR PASIENTER MED KVANTITATIV TYPE KARAKTERISTISK KONTROLL ER:
A. fantastiske drømmer
B. fantastiske kulderystelser,
B. rikelig svette,
D. smerte i venstre hypokondrium.
SPESIFISERER KORREKT GODKJENNELSE. I pasienter med overdreven diagram, er nåværende pine mer frekvent:
A. roseolous-petechial, rikelig,
B. makulopapulær, rikelig,
V. polymorfe - flekker, vesikler, pustler,
G. roseoløs, sparsom,
SPESIFISERER KORREKT GODKJENNELSE. UTSTILLING AV LIV MED BEGRENSET TYPE PÅ:
A. 1-3 dager med sykdom
B. 4-7 dager med sykdom
B. 8-10 dagers sykdom,
G. etter 14 dager med sykdom
D. gjennom hele feberperioden.
SPESIFISERER KORREKT GODKJENNELSE. DET MEST KARAKTERISTISKE STEDET OM LOCALISERING AV SKIRD I OVERDELT TYPHE ER:
B. Palmer, såler,
B. Mage og nedre bryst,
For tyfusfeber og sykdommens høyde er den mest karakteristiske typen
G. konstant
Et karakteristisk symptom på tyfusfeber er:
A. bankende hodepine
G. rosenoløs utslett
For tyfusfeber ved sykdommens høyde er alt karakteristisk bortsett fra:
B. Relativ bradykardi
B. Roseola utslett
G. symptom på Pasternack
Et karakteristisk symptom på tyfusfeber er:
A. muskel smerte
B. kuldegysninger og svette
C. Ryggsmerter
D. feber av konstant type
Tyfusfeber er preget av:
B. magesmerter
D. langvarig feber
På sykdommens høyde er tyfusfeber preget av alt bortsett fra:
B. hepatolienal syndrom
B. Meningeal syndrom
D. blep av huden
Tyfusfeber har utslett:
D. Roseolese
Kliniske symptomer i den tidlige perioden (1. uke av sykdom)
testbank
S: Årsaker til tyfusfeber
+: vokser på media som inneholder galle
+: har H-, O- og Vi-antigener
S: Kilde for infeksjon i tyfus
S: Infeksjonsmekanismen med tyfusfeber
S: Bly i patogenesen av tyfusfeber er en lesjon
-: lever og milt
+: lymfatisk apparat i tynntarmen
-: sentralnervesystemet
-: lymfatisk apparat i tykktarmen
S: De viktigste patologiske endringene i tyfusfeber er lokalisert i
S: Tap er typisk for tyfusfeber
-: Maysner og Auerbach Plexus
-: retikulær dannelse av hjernen
+: Peyer er flekker og ensomme follikler
S: Varighet av inkubasjonsperioden for tyfusfeber er
S: De viktigste symptomene på tyfus er
-: feber med tracheitt
-: feber og magesmerter
-: langvarig hektisk type feber med kulderystelser
+: Langvarig feber med hodepine
-: magesmerter, løs avføring, feber
S: Et karakteristisk symptom på tyfusfeber er
-: bankende hodepine
S: En spesifikk komplikasjon av tyfusfeber er
S: En spesifikk komplikasjon av tyfusfeber er
-: akutt nyresvikt
S: Spesifikt for tyfusfeber er syndromet
S: For tidlig diagnose av tyfus
-: indirekte hemagglutineringsreaksjon
S: Den mest pålitelige metoden for laboratoriediagnose av tyfusfeber i den første uken av sykdom er
-: fullfør blodtall
-: serologisk blodprøve
+: bakteriologisk undersøkelse av blod
-: bakteriologisk undersøkelse av urin
-: bakteriologisk undersøkelse av avføring
S: Det viktigste stoffet for etiotropisk behandling av tyfus er
S: Feil i forhold til kausjonsmiddelet til dysenteri er følgende uttalelse
tilhører slekten Shigella
-: Ser ut som en pinne med avrundede ender
+: Kan skape tvister
S: Feil i forhold til kausjonsmiddelet til dysenteri er følgende uttalelse
-: vokser godt på enkle næringsmedier -
-: Kan produsere eksotoksin
-: frigjør endotoksin når ødelagt
+: motstandsdyktig mot varme og direkte sollys
S: Kilden til kausjonsmiddelet til dysenteri er
-: En person som lider av akutt dysenteri
-: En person som lider av akutt dysenteri og et sykt dyr
-: bakteriebærer og syke dyr
S: En pasient med dysenteri frigir et patogen til miljøet.
-: med avføring og urin
-: med avføring og emetiske masser
-: med avføring og spytt
-: med oppkast og urin
S: Dysenteri overføres på følgende måte.
+: gjennom "flyfaktoren"
S: I patogenesen av dysenteri spiller ingen rolle
-: kolonisering av patogenet i tykktarmens mukøse membran
+: skade på lymfatiske lymfatiske apparater
-: skade på hjerte-og nervesystemet forårsaket av toksiner
-: Krenkelse av prosessene for fordøyelse og absorpsjon av mat
S: Når dysenteri i tykktarmen kan utvikle seg
S: Typiske symptomer på dysenteri er
+: Kramper i underlivet
+: stoltype "rektal spytt"
S: Den mest karakteristiske avføring i akutt dysenteri
+: sparsom slimete med blodstrek
-: rikelig vannig uten patologiske urenheter
-: Vannaktig, støtende, med greener
S: Dysenteri preges av avføring.
-: fecal, med slim, gjennomvåt i blod ("bringebær gelé")
-: rikelig, vassen, støtende, med slim
-: flytende, skummende, gul
+: skummel, temperert, slimete-blodig
-: flytende, svart ("melena")
S: Stolen med alvorlig dysenteri er ###
S: Mild dysenteri er ikke typisk for kolitt
-: kortsiktig feber opp til 38 ° C
-: avføring frekvens opptil 10 ganger per dag
+: dehydrering ip grad
-: catarrhalhemoragisk proktosigmoiditt og sphincteritt
-: sykdomsvarighet, i gjennomsnitt 3-5 dager
S: Den mest informative metoden for å diagnostisere dysenteri er
-: bakteriologisk undersøkelse av blod
-: passiv hemagglutineringstest
-: Allergisk hudtest Tsuverkalova
+: bakteriologisk undersøkelse av avføring
S: Dysenteri brukes til å diagnostisere
-: bakteriologisk undersøkelse av blod
+: bakteriologisk undersøkelse av avføring
S: For diagnostisering av dysenteri bruk hudallergi test ###
S: Dysenteri brukes ikke til etiotropisk terapi.
S: Det valgte stoffet for behandling av mild form for dysenteri er
S: Den forårsakende agenten av kolera
S: Det er karakteristisk for det forårsakende middelet av kolera
-: utgjør ikke eksotoxin
-: fortaber seg raskt i vann
+: følsom for desinfeksjonsmidler
S: Den forårsakende agenten av kolera
+: Fortsetter i vann i lang tid
-: Ikke bærekraftig i miljøet
-: inneholder bare endotoksin
-: Stabil i surt miljø
-: reproduserer ikke i et svakt alkalisk miljø
S: Den forårsakende agenten av kolera
-: Ikke bærekraftig i miljøet
-: har ikke mobilitet
-: forplantes godt i produkter som har en sur pH-verdi
-: bærere av sykdommen kan være blodsugende leddyr
-: Forurensning er mulig ved bruk av hermetisk hjemmelaget
+: De mest utsatte personer med nedsatt surhet av magesaft
-: Den høyeste forekomsten i tempererte land
-: Vannklorering beskytter ikke mot infeksjon
-: kjæledyr kan være en kilde til infeksjon
-: Causative agent utgitt i miljøet med avføring og urin
+: Hovedfaktoren for overføring er vann
-: tilbakevendende tilfeller er hyppige
Den største epidemiologiske faren presenteres av pasienter med lunger og slettes
-: luftbåren overføringsbane
-: Lav følsomhet mot infeksjoner
-: immunitet er ikke utviklet
S: Den ledende lenken i patogenesen av kolera er
S: Grunnlaget for patogenesen av kolera er
S: Hovedsymptomer på kolera
-: tegn på generell rus og dyspeptiske sykdommer vises samtidig
-: alvorlig dehydrering utvikler seg på den femte femte dagen av sykdom
-: Vannet avføring blandet med slim, blod
+: Ved alvorlig dehydrering er preget av utviklingen av konvulsiv syndrom
-: i alvorlige tilfeller er det relativ bradykardi
S: Kolera har følgende kliniske symptomer.
+: tidlig utvikling av dehydrering
-: fetid vannig avføring med greener
-: sykdomsutbrudd med oppkast og forgiftning
S: Avføring er typisk for kolera.
-: skarp fekal karakter
-: rikelig vannaktig, støtende
+: i form av "ris buljong"
-: blandet med slim og blod
-: i form av "bringebær gelé"
S: Temperaturen er karakteristisk for alvorlig kolera.
S: Når kolera ikke er typisk
-: Ingen generell forgiftning
-: oppkast som foregår av diaré
+: avføring inneholder slim og blod
-: i alvorlige tilfeller forblir bevisstheten klar
-: tørst er et tegn på utvikling av dehydrering
S: Kolera klinikken er typisk
-: avføring med slim og blod
-: epigastrisk smerte
-: generell forgiftning og feber
-: diaré og katarrale fenomener
+: ingen magesmerte
-: Det første symptomet er kuldegysninger
-: preget av tilstedeværelse av falske oppfordringer til å avfeire
-: Magesmerter er diffus
-: Alvorlighetsgraden av sykdommen tilsvarer nivået av feber
+: Ved alvorlig dehydrering utvikler et bilde av hypovolemisk støt
-: Det første symptomet er kvalme og oppkast
-: preget av tilstedeværelsen av tenesmus
-: smerte på palpasjon av magen er lokalisert i venstre iliac-region
-: På høyden av sykdommen, svarer puls til nivået av feber
+: Ingen generell forgiftning
S: En objektiv indikator for graden av dehydrering i kolera er
-: alvorlighetsgrad av cyanose
S: Metoder brukes til å diagnostisere kolera
S: For diagnostisering av kolera bruk
+: isolering av patogenkultur fra avføring
-: immune blot metode
-: isolering av patogen hemokultur
S: For oral rehydrering av pasienter med milde former for kolera brukes.
S: Det valgte stoffet for behandling av kolera er
S: For intravenøs rehydrering av pasienter med kolera brukes
S: Den viktigste behandlingen for kolera er
S: Primær rehydrering av voksne kolera pasienter med grad III-IV dehydrering bør fortsette
+: en og en halv til to timer
S: For behandling av kolera gjelder
S: Basis for behandling for pasienter med alvorlig kolera er
-: Avgiftningsterapi ved hjelp av tvungen diuresis taktikk
+: Gjennomføring av intravenøs rehydrering ved jetinjeksjon av polyioniske løsninger
-: Gjennomføring av intravenøs rehydrering ved administrering av polyioniske og kolloide løsninger i forholdet 1: 1
-: kombinasjonsbehandling, inkludert rehydrering og bruk av vazopressorov
-: oral rehydrering i kombinasjon med tetracyklin antibiotika
S: For behandling av kolera gjelder
-: cephalosporin antibiotika
S: For mat toksikosinfeksjonskarakteristikk
+: forårsaket av betinget patogen flora
-: forårsaket av patogene mikrober i tarmgruppen
-: kjennetegnes av fraværet av rusksyndrom
-: preget av at kilden er infiserte matvarer
-: kjennetegnet ved at reproduksjonen av patogenet og toksindannelsen skjer i menneskekroppen
S: Matvareinfeksjonssykdommer
+: Det mest karakteristiske symptomet er hyppige vannige avføring uten patologiske urenheter
-: Smerter er plassert i venstre iliac-region
-: Krakker, som regel, væske, blandet med slim
-: Nekrotisk enteritt utvikler ofte i alvorlige tilfeller
-: inkubasjonstiden varer fra 3 timer til 3 dager
S: Ikke typisk for de viktigste kliniske symptomene på matbåren sykdom.
+: diffus magesmerter av fast natur
-: rikelig vannig avføring
S: I alvorlig PTI
+: kan utvikle dehydrering
-: Høy feber mulig for pasienter opptil 5 dager eller mer
-: Magesmerter er vanligvis permanente
-: diaré går før oppkast
-: En blanding av slim og blod ser ut i avføringen
-: Konstant symptom er kjedelig magesmerter
-: Varigheten av sykdommen er vanligvis 4 til 7 dager
-: magesmerter er helvedesild
-: Diaré har vanligvis forut for oppkast
+: Noen pasienter har kortvarig feber og symptomer på generell forgiftning
-: Sykehusinnredning kreves i alle tilfeller
-: Haster injeksjon av kortikosteroider og polyglucin er nødvendig for å fjerne støt
+: basis for behandling er rehydreringsterapi med polyioniske løsninger
-: Når kramper oppstår, vises introduksjon av Relanium.
-: i de fleste tilfeller utføres rehydrering ved intravenøs administrering av glukoseoppløsning eller saltoppløsning
S: Den første prioriteten ved å bistå pasienten med moderat PTI er
-: 0,9% NaCl-oppløsning
-: skal foreskrives levometsitin eller sulfonamider
-: Behandlingen skal begynne med en høy sifon enema med 5% natriumbikarbonatløsning
-: Det valgte stoffet er furazolidon
-: Det er tilrådelig å vaske magen bare i alvorlige tilfeller
+: Kreves rehydreringsterapi
S: Salmonella har følgende egenskaper:
+: Har utseendet på pinner med en avrundet ende
-: i miljøet danner sporer
S: Feil angående salmonella
-: avle i mat
S: Den mest komplette, korrekte uttalelsen angående infeksjonskilden med salmonellose:
-: rotter, ender, gjess, kyr, griser, duer, hester
+: smittede dyr, fugler, mennesker
S: I patogenesen av salmonellose spiller en ledende rolle.
-: intensiv reproduksjon av patogenet i tarmene
+: generell og lokal virkning av endotoksin
-: skade på kardiovaskulærsystemet
S: I patogenesen av salmonellose spiller ingen rolle
-: aktivering av adenylatsyklase i erytrocytter
+: utvikling av spesifikk hepatitt
-: Utvikling av dehydrering med tap av protein og elektrolytter
-: akutt kardiovaskulær insuffisiens
-: alvorlig rusksyndrom
S: Inkubasjonsperioden for salmonellose er
S: Av de nevnte symptomene for salmonellose er ikke karakteristiske
-: flytende, vannig avføring
-: Offensiv rikelig avføring
S: Salmonella er ikke typisk.
-: Symptomer på rusmiddel forekommer ofte før dyspeptiske lidelser
-: dehydrering utvikler seg som et resultat av væsketap med oppkast og rikelig vannaktig avføring
-: hyppigst observert gastrointestinal form av sykdommen
-: i de fleste tilfeller oppkastes før diaré
+: et karakteristisk symptom er hyppig sårt slim og blodig avføring
S: Ved behandling av salmonellose er følgende erklæring feil
-: i milde tilfeller, magesekke, mye drikke og kosthold er nok
-: i smertesyndrom er antispasmodikene nyttige
+: Tidlig administrasjon av antibiotika forkorter signifikant sykdommens varighet
-: Reidreringsbehandling med polyioniske løsninger er av største betydning
-: i de fleste tilfeller brukes oral rehydrering
S: For rehydreringsterapi i alvorlig form for salmonellose med alvorlig dehydrering som brukes
-: 5% glukoseoppløsning
-: 0,95% natriumkloridoppløsning
S: Botulismpatogen
S: Botulismpatogen
+: reproduserer i mat uten tilgang til luft
-: kan reproducere i menneskekroppen
-: kan avle i vann
-: reproduserer i mat når du oppretter aerobic forhold
S: Når botulisme
-: Kilden til infeksjon er en syk person
-: Forurenset mat er kilden til infeksjon
+: Causative agent reservoar er dyr
-: en typisk sommersesong av sykdommen
-: infeksjon oppstår oftere når man bruker hermetikk
S: Overføringsfaktor i botulisme kan ikke være
S: Botulinumtoksin virker på følgende nervesystemstrukturer.
-: motorneuroner i hjernebarken
-: fremre horn i ryggmargen
+: kolinergiske synapser av CNS og parasympatisk nervesystem
-: myelinskjede av motorneuronene i hjernen og ryggmargen
S: Når botulisme
-: Utviklingen av den patologiske prosessen er forbundet med dannelsen av et gift i fordøyelseskanalen
-: folk er mest sensitive for serotype C-toksin
-: skade på nervesystemet på grunn av virkningen av toksinet på cellene i den grå saken i hjernen og ryggmargen
+: Botulinumtoksin forstyrrer overføringen av nerveimpulser i kolinerge synapser
-: giftet har en utprøvd pyrogen effekt og forårsaker generell forgiftning
S: Paralytisk syndrom i botulisme grunnet
-: lesjon av ryggmargsmotorneuroner
-: svekket overføring av impulser til intercalerte motorneuroner
+: nedsatt impulsoverføring ved kolinerge synapser
-: skade på myelinskede av axoner
S: Tidspunktet for inkubasjonsperioden for botulisme avhenger av
-: pH i mageinnholdet
-: betydelig forurensning av produktet med sporer
-: drikker alkohol
S: Karakteristisk feber med botulisme
+: normal eller subfebril
S: Det ledende syndromet i botulisme er
S: Spesielt følsom for botulinumtoksin er
-: cerebral cortex
+: motoriske nevroner i rygg og medulla
-: grå rygg på ryggmargen
S: Syndrom ikke karakteristisk for botulisme
S: Kliniske symptomer på botulisme er ikke
-: dobbeltsyn, "grid", "tåke", før øynene
-: problemer med å svelge mat, "klump" bak brystbenet
+: hyppig, magert avføring
S: I botulisme er skade på nervesystemet preget
+: parese av øyemuskulaturen
S: Botulisme er ikke merkelig
+: smerter i muskler, ledd
S: Botulisme er ikke et syndrom.
-: akutt respiratorisk svikt
S: Ingen botulisme observert
S: Manifestasjoner av skade på nervesystemet under botulisme
S: For spesifikk diagnose av botulisme som brukes
-: bakteriologisk undersøkelse av blod
+: toksin-nøytraliseringsreaksjon hos mus
-: cerebrospinalvæske undersøkelse
-: indirekte hemagglutineringsreaksjon
S: Ved behandling av en pasient med botulisme
-: Sykehusinnleggelse utføres i henhold til vitale indikasjoner
-: Magesvikt anbefales kun i de tidlige stadiene av sykdommen
-: Det er nødvendig å foreskrive en salteavføringsmiddel
+: i alle tilfeller er magesvikt og enema med 5% natriumbikarbonatløsning nødvendig
-: Magesvikt og rensemangel vises kun når diagnosen er bekreftet
S: Ved behandling av en pasient med botulisme
-: Innføring av bestemt serum er kun vist i 1 dag med sykdom
-: spørsmålet om innføring av antitoksisk antitobotulinisk serum løses individuelt
+: Hovedmetoden for behandling er innføring av anti-botulinum antitoksisk serum
-: Den viktigste behandlingen er avgiftning ved bruk av tvungen diurese
-: Den viktigste behandlingen er kloramfenikolbehandling
S: Kompleks botulinumbehandling inkluderer ikke
-: Introduksjon av bestemt serum
-: bekjempe hypoksi
S: Spesifikk botulismebehandling er
S: Enkeltdose av antibotulin serum av type ###
S: Kilden til infeksjon for hepatitt er:
+: en syk person og en virusbærer
-: en syk person og et sykt dyr
S: Korrekt uttalelse for viral hepatitt:
-: IOP har en overveiende fekal-oral overføringsmekanisme
+: HCV-overføring er nær HBV
-: Kroniske bærere av hepatitt E-viruset forårsaker kroniske epidemiologiske farer
-: i hepatitt E er hovedveien for overføring parenteral
-: viral hepatitt C og E er de vanligste typene hepatitt
S: Det ledende syndromet i akutt viral hepatitt er:
S: Korrekt uttalelse for viral hepatitt:
+: Hepatitt A-virus har en cytopatisk effekt
-: Mekanismen for hepatocyttskader i hepatitt C er lik den i hepatitt A
-: Den genetiske faktoren er ikke signifikant for kurs og utfall av HBV
-: De mest alvorlige former for HBV forekommer hos personer med svekket immunforsvar.
-: Hepatocyttskade i hepatitt D skyldes autoimmune mekanismer
S: Hepatittvirus ### har en cytopatisk effekt
S: Følgende erklæring er riktig:
+: HBV-virus er i stand til langvarig persistens i kroppen
-: Causative agent for HCV utskilles raskt fra kroppen.
-: infeksjon med patogener av VH fører ofte til utvikling av klinisk uttrykte former av sykdommen
-: IOP-patogen finnes ofte i vann, i matvarer, på ulike gjenstander
-: HEV patogener er mer sannsynlig å forårsake asymptomatisk kronisk infeksjon
S: For viral hepatitt:
-: Som et resultat av nederlaget av hepatocytter, reduseres aktiviteten til en rekke cytoplasmatiske enzymer i blodserum
-: Som følge av intrahepatisk kolestase øker urobilinnivåene i urinen
-: preget av en kraftig økning i alkalisk fosfataseaktivitet
-: intracellulær kolestase spiller en ledende rolle i patogenesen og klinikken
+: reduksjon i sublim titer på grunn av dysproteinemi
S: For viral hepatitt:
-: med HBV varer preluminalperioden opptil 3 dager
-: syklisk sykdom av sykdommen er karakteristisk for HCV
-: Alvorlighetsgraden av sykdommen er forårsaket av en lesjon av galdesystemet
-: Høy feber er karakteristisk for HBV
+: HAV forekommer overveiende i anicterisk form
S: Korrekt uttalelse:
-: Iterisk form av VH følger ofte med utvikling av akutt nyresvikt
-: HCV-patogen blir raskt utskilt fra kroppen
-: HBV-virus registreres ofte i vann
+: HA forårsakende middel er et enterovirus
-: Delta-viruset er i stand til å reprodusere bare i nærvær av hepatitt C-viruset
S: Korrekt uttalelse for viral hepatitt:
-: Hepatitt B er preget av en forbedring i tilstanden til begynnelsen av isterperioden
-: En alvorlig sykdom av sykdommen er karakteristisk for viral hepatitt A
-: influensalignende syndrom mest vanlig i hepatitt B
-: urtikaria er vanlig i viral hepatitt A
+: utviklingen av CAG er mest karakteristisk for viral hepatitt C
S: Kriterier for alvorlighetsgraden av VH er ikke:
-: Tilstedeværelse av hemorragisk syndrom
-: reduksjon i leverstørrelse
S: Ikke typisk for viral hepatitt:
+: Skarpe smerter i høyre hypokondrium som utstråler under skulderbladet
