Nettstedet gir bakgrunnsinformasjon. Tilstrekkelig diagnose og behandling av sykdommen er mulig under tilsyn av en samvittighetsfull lege.
Hva er glutenfri?
Hvorfor utvikler glutenintoleranse?
- For tiden er det ikke identifisert en klar mekanisme for utvikling av glutenintoleranse. Det er imidlertid pålitelige data som indikerer en genetisk følsomhet for utviklingen av denne sykdommen. Høy risiko for at slektninger i en rett linje overføres denne sykdommen fra generasjon til generasjon. Sannsynligheten for å utvikle cøliaki hos brødre, barn og foreldre til en pasient med glutenintoleranse er 10%, som er 10 ganger høyere enn gjennomsnittlig indikator i befolkningen.
- Den andre faktoren som bidrar til utviklingen av sykdommen er den immunologiske sensibiliseringen av gluten. Hos pasienter med blod detekteres antistoffer som er spesifikke for enzymer involvert i glutenmetabolisme og selve gliadin (komponent av gluten).
- Utgangsfaktoren i utviklingen av autoimmune intestinale lesjoner i glutenintoleranse er en stressende situasjon, revmatiske sykdommer, akutte virussykdommer.
Hva er symptomene på cøliaki hos voksne?
- Vekttap
- Langvarig urimelig diaré
- Langvarig abdominal distensjon
- Generell svakhet og redusert ytelse
Hva er symptomene på cøliaki hos barn?
- Langvarig flytende avføring - mer enn 1 uke
- Skarp nedgang i vektøkning med tilstrekkelig fôring
- Økt flatulens, flatulens
- Vekttap med tilstrekkelig fôring
- Økt tretthet og ustabil stemning av barnet.
- I så fall, hvis symptomene beskrevet ovenfor overholdes i mer enn en uke, er det grunn til å mistenke at barnet er intoleranse overfor produkter som inneholder gluten.
Moderne diagnose av cøliaki, endoskopi med tykktarms biopsi, blodprøve for spesifikke antistoffer, laboratorieundersøkelse av avføring.
Blodtest for antistoffer
Køliaki er primært en autoimmun sykdom. Hovedfaktoren som støtter den inflammatoriske responsen i tarmveggen er inngangen av gluten til tarmlumen. Faktum er at immunceller oppfatter gluten som et farlig proteinstoff og danner mange antistoffer mot det. Det er disse antistoffene som oppdages under laboratoriediagnose.
Antistoffer mot vevstransglutaminase (tTG), et enzym som er involvert i glutenmetabolisme. To typer av disse antistoffene påvises i blodet: immunoglobulin A (IgA) og immunoglobulin G (IgG).
Antistoffer mot endomysium (EMA). Endomysiet er et løs bindevev som forbinder muskelfibrene. Denne typen antistoff er også definert i to klasser: immunoglobulin A (IgA) og immunoglobulin G (IgG).
Antistoffer mot gliadin (AGA). Gliadin er en av de strukturelle elementene av gluten. Deteksjon av et økt nivå av antistoffer mot dette proteinet fremgår av sensibilisering av kroppen og med høy grad av sikkerhet tillater diagnostisering av cøliaki. Disse antistoffene påvises i to typer: immunoglobulin A (IgA) og immunoglobulin G (IgG).
Endoskopi, biopsi av tynntarmslimhinnen, mikroskopisk undersøkelse av et fragment av slimhinnen.
For å bekrefte eller utelukke diagnosen cøliaki, er fibrogastroduodenoskopi nødvendig. I denne studien setter en spesiell sonde gjennom munnen inn i spiserøret i spiserøret, magen og endene i tolvfingertarmen. Ved hjelp av et videokamera, blir bildet fra hulrommet i fordøyelseskanalen overført til skjermbildet.
Ved bruk av spesielle vedlegg under endoskopi, tas en del tarmslimhinne til videre mikroskopisk undersøkelse.
En prøve av slimhinnen tas med spesielle reagenser som er farget og undersøkt under et mikroskop. Mikroskopi evaluerer strukturen og størrelsen på tarmen. Med cøliaki er de atrophied, redusert i størrelse, inneholder et minimum antall kjertelceller. Disse endringene er hovedfaren for cøliaki, permanent degenerasjon av tarmens villi.
Analyse av avføring i cøliaki
Behandling av cøliaki, et glutenfritt kosthold.
Som regel krever noen sykdom noen form for medisinsk behandling: ta piller, injeksjoner, ulike manipulasjoner, fysioterapi eller kirurgi. Men i tilfelle av cøliaki er situasjonen ganske annerledes - denne sykdommen krever kun etterlevelse av et glutenfritt kosthold. Men slanking krever maksimalt ansvar og pasientbevissthet.
Når du finner ut at du eller din kjære har cøliaki, ser det ut til at du er i en desperat situasjon. Men det er det ikke. Du kan leve med køliaki som tidligere, og ikke bare glemme et spesielt diett for de som lider av denne sykdommen.
Køliaki bør ikke behandles som en sykdom, men som en spesiell livsstil. Ved å følge en streng diett, er du i tråd med friske mennesker.
Glutenfri diett - veien til helsen til en pasient med cøliaki.
Før du begynner en diett, husk viktig informasjon for kroppen din:
En sunn person i løpet av dagen spiser fra 10 til 35 gram gluten. For eksempel i et stykke frisk hvitt brød er det 4-5 gram av dette stoffet, og i en bolle med hvete grøt blir det 6 gram gluten.
For tarmbetennelse hos pasienter med cøliaki er mindre enn 0,1 gram av dette farlige stoffet tilstrekkelig. Dette tilsvarer noen få brødsmuler.
For effektiv behandling av cøliaki, er det nødvendig å eliminere alle stoffer som er farlige for kroppen fra ditt daglige kosthold.
For å organisere et riktig kosthold uten mat som inneholder gluten, bør du ekskludere fra dietten din slik korn som rug, bygg, hvete.
Mat bør ikke være en eneste milligram gluten, så du bør nøye bli kjent med ingrediensene i hver tallerken, og det er bedre å lage mat selv.
Produkter som inneholder gluten er ikke så mye, på grunn av dette synes organisasjonen av dietten ikke så vanskelig. Hovedregelen av dietten: Du kan spise alt som ikke inneholder hvete, rug, havre, bygg, samt alle derivatene av disse kornblandingene.
Farlige produkter for pasienter med cøliaki:
- Rugbrød
- Hvetebrød
- pasta
- Bakverk bakverk
- Ulike cookies
- Grøt med hvete, rug, havre, bygg
- Det er ofte vanskelig for en kunde å avgjøre om et produkt inneholder gluten eller ikke.
- Noen ganger har pasienter på kosthold ikke råd til å gi opp noen kulinariske vaner.
Kok mat selv!
For pasienter som lider av cøliaki, vil matlaging hjemme være den beste måten å behandle en sykdom på.
Pass på at du bare bruker ferske råvarer. Avvis bruken av frosne halvfabrikata.
Frukt, grønnsaker, fersk kjøtt, fisk - disse er matvarer som ikke inneholder gluten, trygt og godt for kroppen din! Avslag fra halvfabrikata er nødvendig fordi produsenter ofte legger til forskjellige tilsetningsstoffer til dem, for eksempel fargestoffer, konserveringsmidler, stivelse, smaker som inneholder gluten.
Et glass hvetemel kan erstattes med følgende ingredienser:
- Et glass bokhvete mel
- Et glass cornmeal
- Et glass sorghummel
- Et glass tapioka mel
- En halv kopp mandelmel
Hvis du forbereder ikke for deg, men et annet familiemedlem, forklar hva du kan spise og hva ikke.
Meieriprodukter for cøliaki
Hos pasienter med cøliaki skyldes enterocolitt kan være et brudd på absorpsjonen av melkesukker. Symptomer på laktasemangel er abdominal distensjon, kramper og diaré.
For å redusere sannsynligheten for disse symptomene, anbefales det at pasienter med cøliaki stopper å spise meieriprodukter ved begynnelsen av dietten.
Beskytt maten din fra gluten.
Forklar til alle familiemedlemmer hva celiac sykdom representerer, hvilke matvarer inneholder gluten.
Folk som bor hos deg som ikke lider av køliaki og som bruker mat med gluten, er forpliktet til å forhindre at de kommer inn i maten din.
Følgende regler må overholdes:
- Oppbevar glutenfri mat separat fra glutenfri mat.
- Hold bordflaten ren.
- Har separat kjøkkenverktøy hvor du vil lage mat bare glutenfri.
Les forsiktig når du velger produkter.
På grunn av det faktum at mulig forekomst av gluten i enkelte produkter er noen ganger tvilsomt, må du sjekke alle produktene du bruker for innholdet i dette farlige stoffet.
Så snart du bestemmer deg for denne dietten, gjør deg klar for at noen av produktene du bruker, kan være en potensiell bærer av gluten. For eksempel, navnet "havremelkaker" forteller deg ikke at hovedinnholdet i denne delikatessen er hvetemel.
Når du sjekker produktet for gluteninnhold, studer nøye sammensetningen. Bare påskriften "INKLUDERER IKKE GLUTEN" garanterer at denne komponenten ikke finnes i produktet.
Gluten er sikkert tilgjengelig i produkter som inkluderer:
- bygg
- rug
- havre
- semulegryn
- hvete
- stivelse
- Brewer's Yeast
- cuscus
- Spelt ekte
Du må vite at rene havre ikke har gluten, men hos noen mennesker kan det forårsake enterocolitt.
Dette skyldes innholdet i det av protein, lignende i egenskaper til gluten. I tillegg kan det være forårsaket av forurensning fra hvetestoffer under havrebehandling.
Er gluten inneholdt i medisiner?
Gluteninnholdet i medisiner er mulig, i form av tilsetningsstoffer. Før du tar medisinen, anbefaler jeg deg å undersøke stoffets sammensetning (som regel er det angitt enten på esken eller i instruksjonene for bruk).
Du må rapportere sykdommen til helsepersonell før du gjennomfører ulike typer behandling.
Hvor kan man kjøpe ikke-glutenprodukter?
Nå åpner mange næringsmiddelforetak bedrifter som produserer produkter som ikke inneholder gluten. Du kan finne ut i supermarkeder om det finnes produkter i sortimentet for pasienter med køliaki. I store markeder er det enda spesielle avdelinger med dem.
I tillegg er det mange selskaper på Internett som leverer glutenfrie produkter.
Kan jeg spise på spisesteder?
Hvis du vanligvis spiser ikke hjemme, men utenfor, fortvil ikke - du kan ikke nekte å spise på denne måten.
Det er bare nødvendig å nøye undersøke menyen i en kafé eller restaurant, ta kontakt med servitøren og kokken hvilke komponenter parabolen inneholder. Hvis gluten i sammensetningen ikke er til stede, kan du trygt bestille en tallerken uten å skade helsemessige forhold.
Drikker alkohol og glutenfri diett.
Hvis en liten mengde alkohol vanligvis er inkludert i kostholdet ditt, kan du lagre det etter starten av dietten.
Det er nødvendig å nekte å akseptere øl, siden malt og bygg er til stede i sammensetningen. Jeg anbefaler også deg å ikke ta vodka, fordi det er hvete i sammensetningen.
Men rom, vin, tequila og gin kan bli konsumert.
Ikke glem mangfoldet av glutenfri mat.
Etter at du har startet en diett, bør du ikke redusere dietten til flere matvarer, for eksempel poteter og bokhvete grøt. Slike monotoni i mat vil være vanskelig å tåle, dessuten vil selve organismen lide av monotoni i produkter, som ikke vil motta vitaminer og mineraler som er nødvendige for sitt fullverdige arbeid.
Pass på å spise daglig fersk frukt og grønnsaker, kjøtt eller fisk, kylling og vaktelegg.
Mål vekten din mens du er på diett.
Etter en viss periode med å holde på en diett, vil tarmarbeidet bli bedre. Dette vil imidlertid ha en svært positiv effekt på ditt velvære, siden du begynte å øke vekten igjen, før kostholdet begynte å konsumere mer kalorifattig mat. Jeg anbefaler å måle vekten, etter en viss tid, etter at dietten er ferdig. Hvis det øker, må du redusere mengden mat som forbrukes.
Glutenintoleranse: Hva er viktig å vite
Gluten er gluten, hjertet av en plantecelle, en av de viktigste strukturelle proteiner av planter. Denne proteinkomponenten har et annet navn i forskjellige kornblandinger: gluten eller gliadin i hvete og ris, avenin i havre, hordein i bygg og sekalin i rug.
Gluten finnes i mange frokostblandinger og produkter som inneholder mel (pasta, konditori).
Unntaket er bokhvete, ris, mais, hirse. Gluten er en bærer av vitaminer A og B. Det gjør deigen elastisk og påvirker hastigheten av økningen under baking. Det finnes i alle produkter fra hvete, rug, havre, bygg og derivater, det er inkludert i brød, ruller, pita, kaker, bagels, muffins, kaker, pizza, frokostblandinger, pasta, øl, etc. I bakerier er 4-6% gluten tilsatt for å forbedre brødstrukturen og ved fremstilling av kaker, vafler, muffins og kjeks fra 20 til 40% gluten. Sammensetningen av mel- og konfektfyllinger inneholder opptil 50 vekt% gluten mel. I tillegg har gluten som konserveringsmiddel vært mye brukt i berikelse av ferdig frokostblandinger, i langvarig lagrings yoghurt, i steker, koteletter, frosne matvarer beregnet til etterfølgende stekning, oster, krabbekjøtt, bearbeidede oster, fisketomert hermetikk, sjokolade, tygging elastisk bånd.
Det er ikke selve gluten som er farlig for tarmveggen, men noen aminosyrer som er koblet sammen i en bestemt rekkefølge (peptidkjeder), som oppnås ved den ufullstendige spaltningen av gluten i fordøyelsesprosessen. Disse peptidene kan provosere en kaskade av inflammatoriske reaksjoner i kroppen med en skadelig effekt.
Ifølge offisiell statistikk er pasienter med cøliaki (personer som har en genetisk bestemt glutenintoleranse og tilhørende skade på tarmveggen) ca. 1%. Men i de senere årene, på grunn av tilgjengeligheten av laboratorietester, begynte flere og flere å identifisere tilfeller av glutenintoleranse hos mennesker uten genetisk predisponering. Det er mange mennesker med skjult glutenintoleranse (det vil si uten åpenbare tegn på skade på mage-tarmkanalen).
I Europa, for hvert tilfelle av diagnostisert cøliaki med kliniske symptomer, er det opptil 13 tilfeller av atypisk kurs.
Ifølge epidemiologiske data domineres det kliniske bildet for tiden av oligosymptomatiske og latente former av sykdommen, noe som betydelig kompliserer diagnoseprosessen. Sen diagnostikk øker risikoen for alvorlige komplikasjoner, for eksempel ufruktbarhet, osteoporose, nevrologiske lidelser og kreft (spesielt T-celle lymfom i tynntarmen).
Hva er farlig glutenintoleranse
På grunn av skader på tarmvegget kan det oppstå en akkumulativ intoleranse mot andre matvarer. Gjennom ufullstendig fordøyede produkter (nemlig deres peptidkjeder) går tarmslimhinnen skadet av glutenbetennelse inn i kroppens indre miljø, og som svar på dette reagerer immunsystemet i form av spesifikke antistoffer, immunoglobuliner av klasse G4, som kan bestemmes i laboratoriereserum.
Glutenintoleranse støtter kroppen i en kronisk inflammatorisk prosess i organer og vev med skade på sistnevnte, noe som kan føre til betennelse i leddene, indre organer og krenkelsen av vaskemuren.
Kronisk inflammatorisk reaksjon er en energibasert prosess som krever konstant påfylling av energi fra utsiden (ulike typer matavhengigheter på høyt kaloriinnhold, energitoner oppstår, behovet for lengre hvile og utvinning etter trening, mer søvn).
Det er et brudd på organismenes tilpasning til endrede miljøforhold: vanskeligheter med å assimilere informasjon hos både barn og voksne, ustabilitet i nervøse prosesser, muskelsvikt.
Kanskje utvikling eller forverring av eksisterende autoimmune prosesser i kroppen, noe som fører til skade på organer og vev.
Både den klassiske cøliaki og latent glutenintoleranse svekker betydelig livskvaliteten til en person i alle aldre.
Hos barn, unntatt gastrointestinale symptomer (magesmerter, forstoppelse eller diaré, tap av appetitt), vekttap, apati og utviklingsforsinkelse er mulig.
Hos voksne er symptomene på cøliaki maskert for ulike sykdommer i mage-tarmkanalen, de utmerker seg ved et atypisk forløb, og kan vises etter 30-40 år.
Videre dominerer ekstraintestinale manifestasjoner hos voksne: tretthet, hodepine, søvnforstyrrelser, leddsmerter, hud manifestasjoner, aphthous stomatitt.
For diagnostisering av cøliaki og glutenintoleranse, tilbyr KDL laboratoriet følgende tester:
I den klassiske versjonen av undersøkelsen blir antistoffer mot IgG-klassen transglutaminase-klassen først bestemt (siden denne klassen av antistoffer, immunglobuliner A, dannes i den skadede tarmslimhinnen). Men det er pasienter med redusert produksjon av immunglobuliner A, og da må de identifisere antistoffer fra en annen klasse - immunoglobuliner G. For å identifisere pasienter med redusert produksjon av immunglobuliner A, utføres laboratorietesten Immunoglobulin A (IgA).
For små barn (under 2 år), i tillegg til å bestemme antistoffer mot vevstransglutaminase, er det viktig å identifisere antistoffer mot deamiderte gliadinpeptider:
Tidligere har definisjonen av antistoffer mot gliadin (antistoffer mot gliadin IgA og antistoffer mot gliadin IgG) vært mye brukt i diagnostikk. For tiden brukes disse antistoffene i tilleggsdiagnostikk, da de ikke er tilstrekkelig spesifikke og ofte kan oppdages hos pasienter med matallergier og inflammatorisk tarmsykdom.
Det er svært viktig å gjøre laboratorietester før du foreskriver et terapeutisk glutenfritt diett (mot bakgrunnen av vanlig bruk av produkter som inneholder gluten), ellers kan du få et falsk-negativt resultat.
Begrensning av gluten i mat kan føre til en reduksjon i spesifikke antistoffer i blodet.
Til tross for mangfoldet og tilgjengeligheten til moderne laboratoriediagnostiske metoder, er det for tiden ikke en enkelt studie som er 100% sannsynlig å bekrefte forekomsten av cøliaki hos en pasient. Diagnosen av denne sykdommen er etablert av den behandlende legen på grunnlag av data om sykdomsforløpet, resultatene av laboratoriedeteksjon av antistoffer, en morfologisk studie av intestinale biopsier og en genetisk test.
Matintoleranse testen "Identifisering av spesifikk IgG4 til matallergener (88 allergener og allergenblandinger)" er nødvendig for å identifisere den samtidige intoleransen til andre produkter (ofte meieri) og å lage en individuell terapeutisk mat - elimineringsdiett.
Den eneste behandlingen for cøliaki er en streng glutenfri diett.
Med streng overholdelse av et glutenfritt kosthold i mer enn 5 år nærmer risikoen for kreft befolkningen en. Risikoen for autoimmune sykdommer og osteoporose forblir forhøyet, noe som må tas i betraktning under oppfølging.
Antistoffer mot vevstransglutaminase (Vevtransglutaminase Autoantistoffer) Klasse IgA
Minst 3 timer etter siste måltid. Du kan drikke vann uten gass.
Forskningsmetode: ELISA
IgA-antistoffer mot vevstransglutaminase (tTG-IgA) er den mest spesifikke markøren i laboratoriediagnosen av cøliaki (celiac-enteropati). Vevstransglutaminase er et enzym som omdanner en av komponentene til gluten (et kompleks av proteiner som finnes i glutenkornene: hvete, rug, bygg og havre), gliadinprotein. Men hos barn under 2 år med en nystartet sykdom, kan denne markøren ikke bestemmes. Noen pasienter med cøliaki (10% eller mer) har en selektiv IgA-mangel, derfor i diagnosen av denne sykdommen anbefales definisjonen av spesifikke antistoffer av andre klasser. Med en reduksjon eller mangel på IgA er bestemmelsen av spesifikke IgG til vevstransglutaminase viktig for diagnostisering av sykdommen. Når et glutenfritt diett foreskrives, stoppes glutenavgiften, gjenopprettingsprosessen av tynnslimhinnen begynner, og produksjonen av antistoffer mot vevstransglutaminase stopper.
INDIKASJONER FOR FORSKNING:
- Matallergi;
- Atopisk, herpetiform og bullous dermatitt;
- Langvarig diaré;
- Autoimmune sykdommer;
- Neurologiske lidelser, anfall, epilepsi;
- Krenkelser av fosfor-kalsiummetabolisme.
TOLKNING AV RESULTATENE:
Referanseverdier (standardvariant):
OM MULIGE KONTRAINDIKASJONER ER DET NØDVENDIG FOR Å HÅNDLEDE MED SPESIALISTEN
Copyright FBUN Sentralforskningsinstituttet for epidemiologi, Rospotrebnadzor, 1998-2018
Antistoffer mot gliadin, IgG, titer
Deteksjon i serum av immunglobuliner av klasse G til gliadin, som brukes til å diagnostisere og overvåke behandling av gluten enteropati (cøliaki).
* Antistoffer til deaminerte gliadinpeptider oppdages.
Russiske synonymer
Antigliadin antistoffer, immunoglobuliner av klasse Gk til gliadin.
Engelsk synonymer
Anti-gliadin IgG, AGA-IgG.
Forskningsmetode
Enzymbundet immunosorbentanalyse (ELISA).
Måleenheter
Enheter / ml (enheter per milliliter).
Hva biomateriale kan brukes til forskning?
Hvordan forbereder du på studien?
Ikke røyk i 30 minutter før analyse.
Generell informasjon om studien
Antistoffer mot gliadin IgG er klasse G immunoglobuliner produsert i kroppen av predisponerte personer som svar på gluten som kommer inn i tarmen. Gluten finnes i store mengder i noen korn (bygg, hvete, rug, havre) og finnes i mange matvarer (brød, øl, pasta, kjeks). Det er faktisk gluten og består av flere proteiner kalt prolaminer og gluteliner. Hoved hvete prolamin er gliadin. I predisponerte personer er bruken av glutenholdige produkter ledsaget av produksjon av antistoffer mot gliadin, som er avsatt i tynntarmens slimhinne. Gluten-indusert immun-mediert mucosal skade fører til slutt til tynntarmen atrofi (gluten enteropati), som er ledsaget av symptomer på malabsorpsjonsdiaré, vekttap, mikronæringsstoffer mangel og vitaminmangel anemi. Den spesielle egenskapen til gluten enteropati (cøliaki) ligger i det faktum at symptomene forsvinner ved rettidig diagnose og overholdelse av et strengt glutenfritt kosthold. En av metodene for screening av en sykdom er å oppdage antistoffer mot gliadin i blodet av pasienter.
Antistoffer mot gliadin er klasse A og G immunoglobuliner. Forskning på IgG-antistoffer Gliadin er generelt mindre sensitiv og spesifikk enn IgA-antistoffer. Som regel inneholder laboratoriediagnose av gluten enteropati en analyse for begge klasser av immunoglobuliner. Kombinasjonen av to studier øker sannsynligheten for å detektere antistoffer i serum hos en pasient som faktisk lider av gluten enteropati. I tillegg er testen for IgG-antistoffer spesielt nyttig i kombinasjonen av gluten enteropati og arvelig mangel på immunoglobulin A, som observeres i 2-3% tilfeller av coeliakosykdom. Registrering av bare IgA-antistoffer hos disse pasientene vil føre til et falsk-negativt resultat. Av samme grunn anbefales en analyse av IgG-antistoffer mot gliadin å bli supplert ved å måle konsentrasjonen av totalt immunoglobulin A.
Det er viktig å merke seg at diagnosen gluten enteropati er en omfattende vurdering av immunologiske abnormiteter, kliniske tegn, effekten av glutenfri diett og histologiske undersøkelsesdata. Et positivt resultat av denne analysen er ikke tolket til fordel for cøliaki i fravær av symptomer og andre markører av sykdommen. På den annen side utelukker et negativt resultat ikke tilstedeværelsen av cøliaki.
Når et strikt glutenfritt diett blir observert, reduseres titer av IgG-antistoffer mot gliadin betydelig, noe som gjør det mulig å bruke denne laboratoriemarkøren til å kontrollere behandlingen av sykdommen og objektivt vurdere pasientens overholdelse av foreskrevet diett. Av samme grunn er det bedre å donere blod til testing før du foreskriver et glutenfritt kosthold.
Gluten enteropati er en multifaktoriell sykdom med en uttalt genetisk komponent. Så, blant pasientens nære slektninger, forekommer det hos 10% (mot 1% i befolkningen). I denne forbindelse er pasientene av pasienten også gjenstand for undersøkelse, inkludert en test for IgG-antistoffer mot gliadin. I tillegg er forekomsten av gluten enteropati høyere blant pasienter med type 1 diabetes mellitus, Hashimoto autoimmun tyroiditt, Downs syndrom og systemiske sykdommer i bindevevet. En undersøkelse av disse pasientene bør også inkludere en analyse av IgG-antistoffer mot gliadin.
Hovedformålet med analysen er å identifisere pasienter for videre endoskopi og tynntarmbiopsi. Siden endoskopi er en invasiv studie med visse risikoer, har noen klinikere nylig blitt bedt om å erstatte denne diagnostikkfasen med omfattende og komplett laboratorie screening for gluten enteropati. I tillegg til IgG-antistoffer mot gliadin, inneholder den også IgA-antistoffer mot gliadin, antistoffer mot vevstransglutaminase (IgA og IgG) og antistoffer mot endomysium.
Antigliadin antistoffer er ikke strengt spesifikke for gluten enteropati. IgG-antistoffer er funnet i irritabel tarmsyndrom, dyspepsi, primær biliær cirrhose, autoimmun hepatitt, ulcerøs kolitt og Crohns sykdom, sarkoidose, og dermatitis herpetiformis Duhring, eksem og pemfigus med blæredannelse.
Hva brukes forskning til?
- Å diagnostisere gluten enteropati og kontrollere behandlingen
- for objektivt å vurdere pasientens overholdelse av et glutenfritt kosthold.
Når er en studie planlagt?
- Når symptomene på cøliaki: periodisk oppkast, diaré, hemmet vekst (i barn), magesmerter, anemi, epilepsi, atopisk dermatitt, vinkel cheilitis, aftah (små runde magesår), dermatitis herpetiformis Duhring, symptomer på mangel på vitamin: synssvekkelse, neuropati, osteopeni, tetanus, økt blødning, amenoré, infertilitet, impotens (hos voksne);
- når man overvåker behandlingen av gluten enteropati;
- når man undersøker en pasient uten symptomer, men med en belastet familiehistorie av celiac-enteropati;
- Ved undersøkelse av en pasient med type 1 diabetes mellitus, Hashimoto autoimmun tyroiditt, total alopecia, systemiske bindevevssykdommer, samt Downs syndrom.
IgA-klasse antistoffer mot vevstransglutaminase, kvantitativ
Hva er antistoffer mot vevstransglutaminase (anti-tTG, anti-tTG)?
Vevstransglutaminase - en cytosolisk kalsium-avhengig enzym som er involvert i dannelsen av cellemembranen ved differensiering av IgA vevstransglutaminase til keratotsitov.Antitela (tTG) er meget spesifikke serologisk markør for cøliaki og dermatitt gerpetoformnogo.
Gluten enteropati eller cøliaki er en medfødt genetisk kronisk sykdom og er uttrykt i pasientens manglende evne til å spalte gluten kornprotein gluten, noe som fører til kronisk inflammasjon og skade på de små tarmslimhinnen, ledsaget av utflatningen av det intestinale epitel. Årsaken til sykdommen er patologisk intoleranse mot gliadin, en integrert del av gluten av hvete, rug og bygg. Ubehandlede pasienter med cøliaki har dårlig helse, diaré, gastrointestinale sykdommer, anemi, kronisk tretthet og psykiske lidelser. Imidlertid er asymptomatisk sykdom mulig.
For å diagnostisere cøliaki har biopsi av tynntarmen tradisjonelt blitt brukt til å oppdage flatet mukosal epitel. Imidlertid er dette en invasiv metode forbundet med komplekse prosedyrer for innsamling av materiale (en del av tarmslimhinnen) for en studie på et sykehus. I tillegg er metoden subjektiv.
Det har blitt vist at vevstransglutaminase (tTG) er det viktigste autoantigenet assosiert med cøliaki. Derfor er deteksjon av serumantistoffer mot tTG anerkjent som en pålitelig objektiv metode for å diagnostisere denne sykdommen. Antistoffer (IgG og IgA) til vevstransglutaminase er en svært sensitiv markør for køliaki, med høy spesifisitet i 90% og 97%.
Disse testene foretrekker deteksjon av antistoffer mot gliadin, siden konsentrasjonen av antistoffer mot gliadin i blodet avtar med pasientens alder mens konsentrasjonen av antistoffer mot tTG forblir på et konstant nivå. Dermed er konsentrasjonen av antistoffer mot tTG et utmerket verktøy for å undersøke populasjonen for å identifisere denne fortsatt dårlig diagnostiserte sykdommen. I tillegg til den diagnostiske testen skal brukes til å overvåke behandlingen av cøliaki. Nivået av anti-tTG antistoffer faller umiddelbart etter at glutenforbruket er stanset, og er et utmerket verktøy for å evaluere effektiviteten og overholdelse av terapeutiske dietter.
Screening for antistoffer mot tTG i blodet i tilfeller av mistanke om cøliaki hos barn og voksne kan også bidra til å påvise pasienter med asymptomatisk sykdom. Det har også vist seg at metoden for å bestemme antistoffer mot tTG på en pålitelig måte oppdager en samtidig diagnose av cøliaki hos pasienter med Sjogren syndrom: frekvensen av deteksjon av antistoffer er høyere i Sjogrens syndrom enn i andre autoimmune systemiske sykdommer. Derfor er denne metoden egnet for å identifisere pasienter med Sjogren syndrom som er i fare for å utvikle cøliaki.
Herpetoform dermatitt hudsykdom er også forbundet med cøliaki. Årsaken til denne sykdommen er avsetningen i huden av immunkomplekser som inneholder IgA-antistoffer mot tTG. Derfor er deteksjon av IgA-antistoffer mot tTG i serum hos pasienter et pålitelig verktøy for diagnostisering av herpetoform dermatitt. Tradisjonelt ble en antistofftest for endomysi brukt for å identifisere slike pasienter. Målet for disse antistoffene i endomysi er vevstransglutaminase. Derfor er en antistofftest for vevstransglutinase en mer spesifikk moderne test.
Mengden av IgA til tTG korrelerer med intensiteten av sykdommen, så kvantifisering av antistoffnivået er viktigst for å vurdere sykdommens alvor og overvåke dietten.
Antistoffer mot gluten
Velkommen! Jeg kan ikke gå opp i vekt (veie 54 kg, høyde 174), jeg er bekymret for løs avføring, men legen var ikke i stand til å bestemme årsaken til løs avføring og vekttap. Jeg testet in vitro AT for gliadin IgG (sign 0.38 rel. Units / ml) og IgA (sign 0.36 rel. Units / ml). Fortell meg, vær så snill, er det fornuftig for meg å ta en analyse for antistoffer mot gluten? (eller vil det være en duplisering av analyse på myr til gliadin?) Takk på forhånd
Kjære Victoria! Gliadin er en alkoholoppløselig brøkdel av gluten (hveteprotein, som er en del av den såkalte gluten). Det er fastslått at dette stoffet er et giftig middel, noe som forårsaker utvikling av immune-medierte sykdommer i tynntarmsykdommen (eller glutensensitiv enteropati) hos genetisk følsomme personer. Lignende stoffer oppdages også i rug, bygg. Peptider produsert ved nedbrytning av gluten er rike på glutamin og er bundet i tarmen av enzymet vevstransglutaminase. Under virkningen av dette enzymet oppstår deamidering av gliadinpeptider. Samtidig økes deres antigeniske egenskaper, noe som fører til utvikling av betennelse og en bestemt immunrespons med utseendet av et antall antistoffer mot både gliadin og vevstransglutaminase (test nr. 1282, 1283). Resultatet er en autoimmun lesjon av tynntarmens slimhinne, karakterisert ved tap av villi og tilstedeværelsen av et stort antall interepiteliale lymfocytter. Antistoffer mot gliadin er ikke identifisert. I tillegg kan du utføre en blodprøve for antistoffer mot vevstransglutaminase (test nr. 1282, 1283) og for totalt Ig A (test nr. 45). Forskning på antistoffer mot gluten i laboratoriet utføres ikke. Mer detaljert informasjon om forskningspriser og forberedelse til dem finnes på INVITRO Laboratorias nettsted i seksjonene: "Analyser og priser" og "Forskningsprofiler", samt ved å ringe 363-0-363 (en enkelt referanse fra INVITRO Laboratoriet).
Vevstransglutaminase, IgA-antistoffer
Vevstransglutaminase, et enzym, tilhører familien av kalsiumavhengige acyltransferaser som katalyserer dannelsen av tverrbindinger mellom proteiner. Vevstransglutaminase er det viktigste endomysielle antigenet for cøliaki. Dette enzymet syntetiseres av et bredt spekter av celler av forskjellige typer og ligger vanligvis i intercellulært rom. tTG konsumeres av celler som er involvert i vevreparasjon, og initierer dannelsen av tverrbindinger mellom ekstracellulære proteiner. tTG aktiverer TGF-p, som endrer kollagensyntese og induserer differensiering av epitelceller i tarmslimhinnen. Modifikasjon av gliadin (glutenkomponent) av vevstransglutaminase av tarmslimhindeceller spiller en nøkkelrolle i utløsningen av T-celle autoimmun respons i denne patologien.
Det bør bemerkes at hvis konsentrasjonen av antistoffer mot gliadin i blodet avtar med pasientens alder, forblir konsentrasjonen av anti-tTG på et konstant nivå. Derfor er definisjonen av anti-tTG et utmerket verktøy for å undersøke populasjonen for påvisning av en fortsatt dårlig diagnostisert sykdom, samt diagnostisering og overvåking av behandling av cøliaki. Antistoffkonsentrasjonen reduseres med et glutenfritt diett. Disse antistoffene finnes hos mer enn 95% av pasientene med cøliaki, hvor nivået korrelerer med nærvær eller fravær av gluten i mat. IgA-klasse antistoffer har 95-100% følsomhet og 90-97% spesifisitet for cøliaki, denne testen brukes vanligvis som en screening test. Siden cøliaki kan være assosiert med mangel på klasse A immunoglobuliner, er det tilrådelig å samtidig bestemme det totale nivået av IgA. Ved lave konsentrasjoner av totalt IgA bør en IgG antistoff test mot transglutaminase legges til laboratorie screening. I komplekset med serologiske test for diagnostisering av cøliaki, blir også studier av antistoffer mot gliadin og antistoffer mot endomysium brukt. Gullstandarden for diagnostisering av cøliaki er bekreftelsen av histologiske endringer i tynntarmens slimhinne under biopsi.
Antistoffer mot væsketransglutaminase IgG (i blod)
Nøkkelord: cøliaki, gluten enteropati, gluten
Antistoffer mot væsketransglutaminase IgG er en indikator ved diagnostisering av cøliaki (cøliaki enteropati). De viktigste indikasjonene på bruk: Bekreftelse av diagnostisering av cøliaki, evaluering av behandling med glutenfri diett.
Køliaki (cøliaki enteropati, cøliaki) er en arvelig sykdom som er preget av nedsatt fordøyelse på grunn av immunforsvaret lesjon av tynntarm-villi med gliadin. Gliadin er en komponent av glutenproteinet som finnes i korn (hvete, rug, havre, malt, byg).
Siden forekomsten av sykdommen skyldes inntak av gluten med mat, er den eneste patogenetisk begrunnede behandlingsmetoden reseptbelagte diett. Kostholdet er basert på fullstendig eliminering av gluten (glutenfri diett).
Sykdommen manifesterer seg ofte i tidlig barndom fra 6 måneder til 2 år. Nederlaget påvirker som regel tykktarmen og oftere dens proksimale seksjoner. Kliniske manifestasjoner er typiske for malabsorpsjonssyndrom av forskjellig opprinnelse. Med et ikke veldig uttalt bilde fortsetter sykdommen med mild anemi (som et resultat av et brudd på absorpsjonen av vitamin B 12 og folsyre), generell ubehag og fortsetter i en asymptomatisk eller oligosymptomatisk form (uten diaré og syndrom av malabsorpsjon). I alvorlige tilfeller, når hele tynntarm er berørt, utvikler barn anemi, dehydrering, nedsatt vann og elektrolyttbalanse, acidose, vekstretardasjon.
I kulsykdommer induserer gluten inntatt med mat dannelsen av spesifikke antistoffer mot gliadin (se "Antistoffer mot gliadin"). Videre aktiveres autoimmune prosesser som et resultat av hvilke autoantistoffer til endomysium blir produsert (se "Autoantistoffer til endomysi") og vevstransglutaminase. Nylig har det vist seg at vevstransglutaminase er den viktigste, om ikke det eneste endomysielle antigenet for dannelse av antistoffer i cøliaki (endomysium er bindevevet som omgir hver muskelfiber).
Vevstransglutaminase (tTG) er et enzym som er tilstede i cellene i ulike organer, inkludert endomysium. I patogenesen av cøliaki spiller dannelsen av gliadinkomplekser med vevstransglutaminase en spesiell rolle. Imidlertid er de nøyaktige mekanismer som fører til dannelse av antistoffer ikke klare.
I 1997 ble det vist at hovedantigenet for autoendomysielle antistoffer er vevstransglutaminase. Hovedfunksjonen er dannelsen av tverrbindinger mellom proteiner på grunn av reaksjonen mellom glutamin i ett protein og lysin i en annen. Enzymet er representert ved 8 isoformer, forskjellig i lokalisering i organer. Huden produserer en tredje type tTG, som er et mål for produksjon av antistoffer i herpetiform dermatitt. I magen er den andre typen tTG hovedsakelig uttrykt. I cøliaki øker tTG-ekspresjonen i alle lagene i tarmslimhinnen.
Det antas at molekylene i det store histokompatibilitetskomplekset (HLA klasse II) DQ2 og DQ8 har evne til å binde seg til deamiderte gliadiner hos mennesker med genetisk predisponering for cøliaki. De resulterende kompleksene utløser immunreaksjoner som fører til patologiske forandringer i strukturen av formen av tynntarmen.
Den utviklende kaskade av patobiokjemiske reaksjoner kan føre til aktivering av cytotoksisk og humoristisk immunitet.
Overdreven dannelse av cytokiner - gamma-interferon, tumor nekrosefaktor (TNF) og metalloproteinaser ved lymfocytter som infiltrerer lamina propria av tynntarmslimhinnen, fører til skade på enterocytene.
Den mest spesifikke markøren i laboratoriediagnosen av cøliaki er deteksjon av klasse A immunoglobuliner (IgA) til tTG (se "Antistoffer mot IgA transglutaminase antistoffer"). Deteksjon av IgG-klasse autoantistoffer er noe mindre spesifikk, siden de kan påvises i andre inflammatoriske sykdommer i mage-tarmkanalen, men de kan brukes til å diagnostisere kulsykdommer hos individer med selektiv IgA-mangel. Det bør huskes på at IgA-antistoffer kanskje ikke oppdages i tidlig alder. I tillegg har noen pasienter med cøliaki en IgA-mangel. I disse tilfeller bestemmes immunglobuliner av IgG-klassen til tTG.
Innholdet av antistoffer minker om noen få måneder hvis kostholdet blir observert og øker når det er forstyrret, noe som er en faktor i vurderingen av behandlingen som utføres.
Nr. 270 IgG-klasse av antistoffer mot gliadin
Serologisk test brukt ved diagnose av cøliaki.
Gliadin er en alkoholoppløselig brøkdel av gluten (hveteprotein, som er en del av den såkalte gluten). Det er fastslått at dette stoffet er et giftig middel, noe som forårsaker utvikling av immune-medierte sykdommer i tynntarmsykdommen (eller glutensensitiv enteropati) hos genetisk følsomme personer. Lignende stoffer oppdages også i rug, bygg.
Peptider produsert ved nedbrytning av gluten er rike på glutamin og er bundet i tarmen av enzymet vevstransglutaminase. Under virkningen av dette enzymet, blir deres antigenegenskaper forbedret, noe som fører til utvikling av betennelse og en bestemt immunrespons med utseendet av et antall antistoffer, inkludert mot gliadin, vevstransglutaminase, endomysium (et bindevev som omgiver glatte muskelelementene i tarmkrypter). Resultatet er en autoimmun lesjon av tynntarmens slimhinne, karakterisert ved tap av villi og tilstedeværelsen av et stort antall interepiteliale lymfocytter.
Klinisk manifesterer dette seg i brudd på absorpsjon av næringsstoffer (malabsorpsjon) med symptomer på flatulens, abdominal distention, diaré og vekttap. Sykdommen manifesterer seg ofte hos nyfødte med tilsetning av korn til melke dietten. Køliaki kan også utvikle seg hos voksne, muligens under påvirkning av provokerende faktorer, diagnosen er i dette tilfellet vanskelig. Endringer i stoffskifte forbundet med nedsatt absorpsjon av næringsstoffer, mineraler og vitaminer, kan føre til utvikling av osteokondrose, anemi, tretthet, forverring av reproduktiv funksjon.
Køliaki er assosiert med IgA-mangel, herpetiform dermatitt, nevrologiske lidelser, autoimmun tyroiditt, insulinavhengig diabetes. En ekstern komplikasjon av cøliaki kan være utvikling av lymfom. Eliminering av gluten fra kostholdet fører til restaurering av villi og normalisering av absorpsjon. Til tross for betydelige fremskritt i å forstå patogenesen av cøliaki, er mekanismene for brudd på matglutentoleranse på mange måter ennå ikke klare. Det er en utprøvd genetisk predisponering for sykdommen. Utviklingen av serologiske diagnostiske metoder har ført til ideen om en høy forekomst av skjulte former for sykdommen, som har en rekke ikke-spesifikke kliniske manifestasjoner. Det antas at klinisk diagnostisert form av kausiosykdom (0,05-0,27% av befolkningen) er "toppen av isfjellet" med et forhold på ca. 1: 8 til de udiagnostiserte former for patologi.
Anti-gliadin antistoffer er tilstede hos de fleste pasienter med cøliaki. IgA-klasseantistoffer er mer spesifikke enn IgG-klasseantistoffer, men en kombinert screeningsundersøkelse for spesifikt IgA og IgG mot gliadin kan være mer effektivt i forbindelse med vanlig IgA-mangel, noen ganger assosiert med cøliaki (parallell bestemmelse av den totale konsentrasjonen av immunglobuliner er også tilrådelig Serum IgA).
Serologisk testing er nyttig som en foreløpig screening for klinisk mistanke om cøliaki og avgjør om det skal utføres en biopsi for å bekrefte diagnosen.
Antistoffer mot gliadin (IgA sjeldnere enn IgG) observeres noen ganger i patologiske tilstander når cøliaki ikke er histologisk bekreftet - disse er alle typer malabsorbsjonssyndrom, inkludert Crohns sykdom, ulcerøs kolitt, galaktosidasemangel, postinfeksjonell malabsorpsjon, etc. En moderat økning i IgA og IgG kan påvises med økt frekvens hos pasienter med revmatoid artritt, Sjogren syndrom, systemisk sklerose og andre typer bindevevspatologi. Meget høy gjenkjenningshastighet av antigliadinantistoffer hos pasienter med noen form for interstitiale lungesykdommer (overfølsom pneumonitt, idiopatisk fibrosering alveolit, fibrøst stadium av sarkoidose, etc.).
Antistoffer mot gliadin og vevstransglutaminase
Som jeg ikke ønsket å være oppmerksom på høyden / vekten til datteren min! men vi må undersøkes. Til å begynne med, på 2,2 år gammel, høyde 82 cm, vekt 9,9 kg. I vekståret var 68 cm, vekt 7,5 kg. Datteren er veldig mobil. På stedet sitter ikke. Han spiser vanligvis frokostblandinger, kjøtt, supper, for det meste grønnsaker, cottage cheese, yoghurt. Brød kjeks litt - hun liker ikke det. Før året viste alle blodprøver anemi (102-104 hemoglobin), den siste analysen var 123 (ikke dårlig allerede). Blod dukket opp i avføring. Her er det.
Jeg vil dele informasjon om glutenintoleranse som sådan. Flere detaljer nedenfor.
Snakk og spekulasjoner om skade gluten (hveteprotein) har pågått i lang tid. For første gang presenterer vi materiale skrevet av lege (se informasjon nedenfor), med lenker til reell forskning - og samtidig tilgjengelig for alle språk. Verden er i endring, og mange produkter er ikke det samme. for å vite hvilket destruktivt arbeid gluten gjør i vår kropp er nå viktig for alle. Som mel og gluten provoserer mekanismer for vektøkning, utvikling av pre-diabetiske forhold, diabetes selv osv. Moderne mel kan se ut som tradisjonelle, men tre faktorer er i hovedsak dens skille: det.
