Kronisk pankreatitt

Det er følgende komplikasjoner av kronisk pankreatitt: kolestase (ikteriske og anicteric), infeksiøse komplikasjoner (inflammatoriske infiltrater, purulent kolangitt, sepsis, reaktiv pleuritt, lungebetennelse), en sjelden komplikasjon - hindrende portal ginertenziya, kronisk tolvfingertarmobstruksjon, erosiv øsofagitt, gastrisk ulcer blødning, syndrom Mallory - Weiss, hypoglykemiske kriser, abdominal iskemi.

Klassifisering av kronisk pankreatitt

Ifølge etiologi er følgende varianter av kronisk pankreatitt skilt:

• biliær uavhengig;
• dismetabolic;
• officinalis;
• smittende;
• idiopatisk (av ukjent etiologi).

Morfologiske egenskaper utmerker seg:

• parenkymal;
• interstitial-Edematous;
• cystisk;
• hyperplastisk (pseudotumorose);
• fibro-sclerotic (indurative).

Varianter av pankreatitt på karakteren av det kliniske kurset:

• mildt kurs - sjelden tilbakefallende kronisk pankreatitt, forekommer tilbakefall 1-2 ganger i året;
• Under moderat alvorlighetsgrad - ofte gjentatt kronisk pankreatitt, skjer eksacerbasjon 3-4 ganger i året;
• alvorlig kurs bestemmer de stadig eksisterende symptomene.

Hun ble uteksaminert fra Northern State Medical University som praktiserende læge. Han jobber som en generalpraktiser i Arkhangelsk klinisk onkologi dispensasjon, Arkhangelsk-regionen.

Kronisk pankreatitt (definisjon, klassifisering, patogenese, diagnose, behandling)

PÅ MINUSHKIN, MD, professor, pedagogisk og vitenskapelig medisinsk senter for administrasjonsavdelingen for Russlands president, avdeling for gastroenterologi

Kronisk pankreatitt er en gruppe av pankreasykdommer av ulike etiologier, hovedsakelig av inflammatorisk natur. Artikkelen omhandler etiologi, patogenese, diagnose og behandling av kronisk pankreatitt. Det beskriver klassifisering og egenskaper ved diagnosen. I artikkelen gir forfatteren relevante behandlingsanbefalinger basert på personlig medisinsk erfaring. De viktigste tilnærmingene til konservativ behandling av kronisk pankreatitt vurderes. Spesiell vekt legges på de mest effektive behandlingsregimer og nye muligheter for behandling av denne sykdommen.

Begrepet kronisk pankreatitt (CP) refererer til en gruppe kroniske bukspyttkjertel sykdommer i de ulike etiologiene, overveiende inflammatoriske, karakterisert ved fase-progressive fokal, segmentale eller diffuse degenerative eller destruktive endringer i parenchymen med et resultat i atrofi av kjertelceller (bukspyttkjertelceller); bindevev (fibrøst) vev; endringer i buksystemet i bukspyttkjertelen med dannelse av cyster og steiner. Utfallet av enhver prosess er utviklingen av eksokriene og endokrine insolvens i bukspyttkjertelen.

Denne definisjonen er morfofunksjonell, og i kliniske termer er CP en dynamisk sykdom, hvor intensiteten avhenger av årsaken som forårsaket den, på den morfofunksjonelle tilstanden til de omkringliggende organene, som påvirker intensiteten av prosessen (vedlikehold) av prosessen, på sykdomsstadiet og i funksjonen av bukspyttkjertelen.

Den ledende patogenetiske faktoren i utviklingen og utviklingen av pankreatitt er:

1) økning i trykk i duksystemet, som fører til vevskader og utløser en kaskade av reaksjonsaktiverende enzymer i bukspyttkjertelen. Den samme mekanismen støtter kursen av CP;
2) avsetning av proteinfelt i de små kanalene i bukspyttkjertelen, noe som i så måte som "organisasjon" fører til liten cystisk degenerasjon av bukspyttkjertelen (denne mekanismen er den ledende i alkoholholdige, sultne, metabolske, tropiske, senile, arvelige former, inkludert cystisk fibrose);
3) Den tredje mekanismen er viral, der det ikke er noen forandring av bukspyttkjertelvev. Og hovedprogresjonsmekanismen er celledystrofi med apoptose. Progression av CP er assosiert med bukspyttkjertelfibrose, noe som også fører til restrukturering av bukspyttkjertelen og intensiv utvikling av funksjonell bukspyttkjertelinsuffisiens (eksokrine og intrasekretoriske, som kan gå gjennom en fase med hyperinsulinemi med paroksysmal hypoglykemi);
4) en kombinert patogenesemekanisme med deltagelse av ulike faktorer i prosessens progresjon - i dette tilfellet må man velge en ledende som skal bestemme terapeutisk tilnærming. I denne forbindelse er det i noen form for pankreatitt involvert vaskulær faktor som forandrer mikrosirkulasjonssystemet med hypoksi (som fører til økte nivåer av cAMP, aktivering av Ca + transport i celler, dissosiasjon, oksidasjon og fosforylering, etterfulgt av deenergisering av cellen og økning i degenerasjonsprosesser).
Beskrive det kliniske bildet av kronisk pankreatitt, kan vi stole på vår egen erfaring, som er basert på en studie av 600 pasienter fulgt i 10-15 år lider av akutt pankreatitt eller det første angrepet til kronisk forløp av sykdommen.

I diagnosen CP kan ikke ignorere det kliniske bildet av sykdommen, mens det vil være annerledes i forskjellige sykdomsperioder. fornem:

1) Initialperioden (betinget opptil 10 år), som preges av perioder med forverring og remisjon. Forsterkningsperioden karakteriseres av smerter av forskjellig intensitet og lokalisering (hvis brystkreftens hode påvirkes, er det smerte i høyre øvre halvdel av magen, hvis kroppen er berørt, er det smerte i midten, og hvis halen er skadet, er smerten i venstre halvdel. Helvedesildene er forbundet med tverrgående parese kolon og er mer vanlig med nederlaget i tykktarmen. Dyspeptisk symptomkompleks i denne perioden er ikke det viktigste ved å bestemme det kliniske bildet, og med tilstrekkelig behandling stoppes det først;
2) den andre perioden (stadium) - perioden med eksokrine bukspyttkjertelinsuffisiens (vanligvis etter 10 år av kurset). I denne perioden gir smerter vei til dyspeptisk symptomkompleks (gastrointestinal). Gastrisk dyspepsi utvikles i forbindelse med gastroduodenostasis, gastroøsofageal reflux i denne forbindelse og tarmdyspepsi på grunn av brudd på gjennomsiktig fordøyelse;
3) allokere også den "kompliserte" varianten av kurset av CP. Den er preget av en endring i sykdommens "vanlige" sykdom. Smerter kan øke, deres bestråling endres. Dyspepsi blir mer sta og mindre mottakelig for behandling, intestinal dyspepsi ledsages av oppblåsthet, tap av kroppsvekt begynner, hypoglykemiske tilstander utvikles; i forbindelse med utviklingen av portalhypertensjon begynner en økning i milten med et symptomkompleks av hypersplenisme å bli bestemt. Med forverring av sykdommen endres dynamikken i enzymtester (lenger vedvarer hyperamylasemi).

Følgende komplikasjoner av CP skiller seg ut: kolestase (icteric og anicteric varianter); reaktiv hepatitt; infeksiøse komplikasjoner (inflammatoriske infiltrater, purulent kolangitt, septiske tilstander, reaktive pleuritt, pneumoni); sjeldne komplikasjoner (portal hypertensjon (obstruktiv), kronisk delvis duodenal obstruksjon, erosiv øsofagitt, gastroduodenale sår i t h en blødende syndrom Melora - Weiss, hypoglykemiske kriser, magesyndrom ischemisk..); cyster og pseudocytter i bukspyttkjertelen.

Når vi snakker om det kompliserte kurset av CP, bør det huskes at det er nødvendig å lete etter de listede komplikasjonene, og motivasjonen for søket er en endring i det kliniske bildet.

Det er også sjeldne varianter av CP: s pseudo-tumoral (klinisk er det en permanent smertefull form for sykdommen); viral (reaktiv i virussykdommer). Samtidig er det ingen ødeleggelse av bukspyttkjertelen, fibrose går fort raskt. Ofte diagnostisert for første gang på scenen av eksokrine bukspyttkjertelinsuffisiens.

Klinisk isolert: asymptomatisk, konstant smertefull (i stadium av bukspyttkjertelfibrose), hypoglykemisk, diabetisk, isterisk, metabolisk (med vekttap) variant av kurset.

Klassifisering av kronisk pankreatitt

Vi presenterer vår egen klassifisering, som ble presentert og diskutert på II-kongressen av terapeuter, XIII-kongressen for gastroenterologer, som anbefalte den til diskusjon og anvendelse. En retur til klassifiseringen er også viktig fordi utkastet til "anbefalinger fra den russiske gastroenterologiske foreningen" om diagnose og behandling av kronisk pankreatitt er publisert.

Denne klassifiseringen foreslår å markere:

1. Adrift:
1.1. Progresjonens intensitet:
1.1.1. Langsom fremgang
2.1.1. Moderat progressiv
3.1.1. Raskt utviklet
1.2. For utvikling av komplikasjoner:
1.1.1. Ukomplisert kurs
2.1.1. Komplisert strøm
1.2.1.1. Tidlige komplikasjoner
1.2.1.1.1. Støt og multipel organsvikt
1.2.1.1.2. Unngåelse av enzymer (effusjon i pleural og bukhulen som inneholder RV enzymer)
1.2.1.1.3. gulsott
1.2.1.1.4. Portal hypertensjon
1.2.1.1.5. Cyster og pseudocytter
1.2.1.1.6. Mage og tarmblødning
1.2.1.1.7. Hypoglykemiske tilstander
1.2.1.2. Sene komplikasjoner:
1.2.1.2.1. Syndrom av nedsatt fordøyelse (eksokrinsvikt)
1.2.1.2.2. Syndrom av elektrolyttforstyrrelser
1.2.1.2.3. anemi
1.2.1.2.4. encefalopati
1.2.1.2.5. Endokrine insuffisiens (bukspyttkjertel diabetes)
1.2.1.2.6. Lokale infeksjoner (progression, suppuration av sår, abscessing, parapankreatitt, tilbakevendende venstre sidet pleurisy, lungebetennelse, perinefritis)
1.2.1.2.7. Fot-arteriopati
1.2.1.2.8. osteomalasi
2. Ifølge etiologi:
2.1. Primær.
2.1.1. Alkoholisk CP
2.1.2. Med kronisk proteinmangel i dietten
2.1.3. medikament
2.1.4. Iskemisk (vaskulær)
2.1.5. Metabolisk (hyperlipidemisk)
2.1.6. hyperkalsemiske
2.1.7. stråling
2.2. sekundær:
2.2.1. Biliær uavhengig
2.2.2. Ved leversykdommer (akutt hepatitt, levercirrhose)
2.2.3. Pankreatitt gravid
2.2.4. Pankreatitt i tidlig postpartum periode
2.2.5. Pankreatitt i mage og duodenal patologi
2.2.6. Pankreatitt med parafateral sykdom
2.2.7. Pankreatitt med parasittisk invasjon
2.2.8. Når hyperparathyroidisme
2.2.9. Med cystisk fibrose
2.2.10. Med virussykdommer
2.2.11. I inflammatorisk tarmsykdom
2.2.12. Med allergiske sykdommer
2.2.13. "Postoperativ" pankreatitt
2.2.14. Med tyrotoksikose

Allokering av 3 former for CP for progresjon (opp til utvikling av funksjonell insuffisiens i bukspyttkjertelen) bestemmer prosessens progresjonsgrad, og hvis det i gjennomsnitt tar 10 år eller mer, svarer dette til en langsom progressiv type flyt, moderat progressiv type - fra 5 til 10 år og raskt progressiv type - opp til 5 år. I motsetning til klassifiseringen av Ivashkina et al., 1990 og Zimerman, 1995, finnes det ingen morfologiske former for CP, som ikke er et stort tap, fordi det morfologiske substratet er vanskelig å trekke ut, ikke kan gjentas ofte nok og ikke påvirker signifikant på valg av terapi, dens varighet og intensitet. Den er avhengig av et lite antall klassifiseringsskilt, tilstrekkelig til å velge det beste settet av diagnostiske metoder og bestemme arten og intensiteten til behandlingshjelpemidler.

Det kliniske bildet av sykdommen er grunnlaget for diagnosen og differensialdiagnosen av CP. Det bør huskes at det avhenger av sykdomsperioden (opprinnelig og perioden med eksokriær insuffisiens) og omfanget av nosologiske former, mellom hvilke differensialdiagnostikk skal utføres, vil være forskjellig. Den første gruppen vil inkludere sykdommer som danner smerte; Den andre gruppen vil inkludere sykdommer som danner symptomkomplekset av dyspepsi (mage og tarm).

Bestemmelse av aktiviteten til den inflammatoriske prosessen i bukspyttkjertelen:

• Amylase-test - En økning i amylase-nivået avhenger av studietiden i forhold til begynnelsen av forverring. Amylase stiger i de første timene med eksacerbasjon av CP, når maksimalt ved slutten av 1 dag, forblir ved forhøyede verdier 2. og 3. dag, og normaliseres på 4. dag. en komplisert versjon av sykdommen kan endre denne modellen av amylase test.
• Lipasetest - lipaseinnholdet øker fra 4 dager, når maksimum på 5-6 dager, forblir høyt i antall opp til 12 dager.
• Denne testen har en klar fordel i løpet av testens varighet.
• Deteksjon av inflammatoriske cytokiner (interleukin 1,6,8, TNF, PAF osv. Kortvarig og brukes sjelden i diagnostikk; identifisering av deres langsiktige sirkulasjon er forbundet med dårlig prognose).

Diagnose av eksokriinsk bukspyttkjertelinsuffisiens

Polyphaecal (mer enn 400 g / dag), steatorrhea (mer enn 9%, med 100 g fett i dietten). For å avklare karakteren av steatorrhea, utføres en benthiramintest, testen er positiv for CP, og d-rensingstesten er tatt, og testen er negativ for HP.

• Secretin - pankreas (cerulein) test;
• PABK-test (benthiramin) - en belastning på 0,5 g para-aminobenzoesyre trinitid (bentiramin) er estimert. Urin samles innen 6 timer. Et positivt resultat vurderes hvis mindre enn 50% av bentramin utskilles i urinen.

Bestemmelse av elastase 1 i avføring. Normalt elastase 1--200 og mer μg per 1 g avføring; moderat og mild eksokrinsykdom på 100-200-200 g / g; alvorlig bukspyttkjertelinsuffisiens - mindre enn 100 μg / g.

Hittil er testen "elastase" den mest brukte, og dette skyldes enkelheten i studien, og testen er ikke avhengig av bruk av enzympreparater og er lett å reprodusere, noe som er svært viktig.

Diagnose av endokrine insuffisiens i bukspyttkjertelen er etablert ved definisjonen av: glykosylert hemoglobin, fastende glukose og belastningstest med glukose.

Instrumentelle metoder for diagnostisering av CP

♦ Gjennomgang av radiografi bestemmer kalkninger, duodenografi under forhold med kunstig hypotensjon gjør det mulig å studere mageforingen. Det bør huskes at negative resultater ikke nekte patologien.
♦ Ultralydforskning i dag er fortsatt den viktigste metoden for diagnostisering av CP. De former for CP, som i perioden med eksacerbasjon gir ødem - hevelse og inflammatorisk infiltrering - kan ikke endre størrelsen på bukspyttkjertelen diffust eller lokalt.

Metabolske, virale former forekommer uten endringer i størrelse, men endrer strukturen. En stor gruppe av C-Ps (alkoholholdige, sulten, narkotika - ved hjelp av natriuretiske - forkalkninger og produsere fine cystisk degenerasjon parenchyma For ultralyd var mer effektiv, er det nødvendig å ha de opprinnelige data (med dimensjonene av konstruksjonen, densitometriske indikatorer) for endoskopisk ultralyd (EUS).. utfyller den intra-abdominal undersøkelse (lokal og ujevn utvidelse kanal, tilstedeværelsen av en "myk" og tette strukturer). hittil er det ikke en undersøkelse, slik at diagnose og utfyller Diagn Stick duktalt systemtilstanden og den oppløsende enhet med stor kapasitet kan gjenkjenne fin-cystisk prostatisk transformasjon

♦ Beregnet tomografi gir en ide om størrelsen på bukspyttkjertelen, bestemmer lokaliseringen, steintopografi og densitometriske indikatorer som indikerer fibrose og dens alvorlighetsgrad, kontrast i den akutte fasen av prosessen er i stand til å bestemme nekrosenes sentre og deres størrelse
♦ Magnetic resonance imaging gir en ide om tilstanden til den viktigste bukspyttkjertelen, en ide om tetthetskarakteristikken av bukspyttkjertelen (sen tegn) og muliggjør differensial diagnose av ekte og pseudocyst
♦ Endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi gir en ide om "duktale" former for CP
♦ Endoskopisk undersøkelse bestemmer tilstanden til Vater papilla, ta en biopsi for histologisk undersøkelse, bestem tilstanden til det parapatale området
♦ Påvisning av svulstformer i bukspyttkjertelen (inkludert og transformasjon av CP i bukspyttkjertelkarcinom):

• svulstmarkører (CA-19-9. CEA). Når nivået stiger over det som er tillatt for betennelse, får vi indirekte tegn til fordel for den foreslåtte transformasjonen;

• målbiopsi (fin nål, laparoskopisk, laparotomic). Laparoskopisk biopsi har tekniske vanskeligheter, siden det er nødvendig å gå gjennom omentalposen, og selve biopsien er mulig bare fra bukspyttkjertelen).

I dag utføres diagnostikk og dynamisk sporing av pasienter med CP ved hjelp av et kompleks av studier, inkludert: historisk analyse, analyse av det kliniske bildet, som er grunnleggende for å bygge et diagnostisk konsept, og så videre. Objektive forskningsmetoder avklarer og objektiverer den kliniske situasjonen, bestemmer type og alvorlighetsgrad av eksacerbasjoner, evaluerer effektiviteten av terapeutiske tiltak.

Formuleringen av diagnosen (ICD-10, vedtatt i Russland siden 1999)

I henhold til ICD-10 er det:

Akutt pankreatitt (C 85):

♦ RV abscess
♦ nekrose av bukspyttkjertelen
♦ akutt smittsom
♦ akutt gjentakende
♦ hemorragisk
♦ subakutt
♦ purulent

Kronisk pankreatitt (K 86)

♦ Kronisk pankreatitt av alkoholisk etiologi (K 86,0)
♦ Andre kroniske pankreatitt (C 86.1):
♦ kronisk pankreatitt av uspesifisert etiologi;
♦ kronisk pankreatitt av smittsom etiologi
♦ kronisk pankreatitt av viral etiologi
♦ kronisk tilbakevendende pankreatitt.

Eksempler på formuleringen av diagnosen:

1. Kronisk pankreatitt, alkoholisk, ofte (sjelden, med konstant tilstedeværende symptomer), akutt fase (med overveiende lungeskade, cystisk, komplisert av portalhypertensjon) (K 86,0).
2. Kronisk pankreatitt, biliæravhengig. Sjelden tilbakefallende kurs, akutt fase (interstitial-edematous), komplisert av obstruktiv gulsott (K 86.1).

Akutt pankreatitt er introdusert i denne artikkelen fordi pasienter med akutt pankreatitt ofte kommer inn i den terapeutiske (gastroenterologiske) avdelingen, og avdelingslærene må foreta en diagnose for kirurgens konsulent eller for overføring til kirurgisk avdeling.

Konservativ behandling av kronisk pankreatitt

Målet med konservativ behandling av CP avhenger av fase og fase av prosessen. Fase (eksacerbasjon, nedsatt eksacerbasjon, remisjon) bestemmer intensiteten av behandlingen. Fasen av CP-eksacerbasjon er forskjellig fra akutt pankreatitt, både i patogenesen og i løpet og utfallet. Utfallet avhenger i stor grad av intensiteten av de terapeutiske effektene som utføres. Målet med behandlingen kan formuleres som følger:

1. Lindring av smerte, reduksjon og fjerning av forgiftning.
2. Lindring av utviklingen av det edematøse interstitiale stadium av pankreatitt for å forhindre utvikling av "kirurgiske" komplikasjoner ved ukomplisert og begrenset uinfisert pankreatonekrose.
3. Stabilisering av den kliniske situasjonen, som oppnås ved etableringen av funksjonell hvile i bukspyttkjertelen med en gradvis utgang av bukspyttkjertelen til funksjonell belastning.
4. Behandling av komplikasjoner av den "akutte" perioden - insolvens av bukspyttkjertelenes ytre og intrasekretoriske funksjon.
5. Behandling av kirurgiske komplikasjoner og forebygging av tilbakefall med en fortsatt årsakssakende faktor.
6. Rehabilitering av pasienter med CP.

Oppsummeringen av de viktigste terapeutiske tiltakene og deres sekvens betyr ikke handlingsplanen. Noen elementer blir ofte ikke implementert ved hjelp av bestemte stoffer, og implementert andre aktiviteter. Så er symptomet på smerte hovedsakelig dannet av to mekanismer:

1) En økning i intraduktrykk ("proteinplugger" av de mindre kanalene i alkoholisk pankreatitt eller noen "metabolske" former eller en økning i trykk i felleskanalen i "galare" pankreatitt).
2) inflammatorisk skade på skjeden i bukspyttkjertelen nerve med ruptur av vevet eller uten det. Samtidig kan smerte lindres ved tiltak som både reduserer trykket i kanalene og reduserer ødem og inflammatorisk infiltrering uten å benytte smertestillende midler.

De viktigste terapeutiske tiltakene i akutt stadium av CP er som følger:
♦ de første 3 dagene - sult og, ifølge indikasjoner, parenteral ernæring;
♦ med gastro- og duodenostase - kontinuerlig aspirasjon av mageinnhold ved bruk av en tynn sonde;
Oktreotid ♦ 100 mg - 3 ganger daglig i de første 5 dagene subkutant (i dag det er den primære behandlingsform, med sikte på å minske trykket i kanalene i pankreas, t til det påvirker den funksjonelle aktiviteten til bukspyttkjertelen og indirekte direkte -.. Ved å redusere gastrisk sekresjon (hemmer gastrin sekresjon));
♦ fravær oktreotid ranitidin administreres intravenøst ​​150 mg hver 8. time, eller famotidin 40 til -80 mg hver 8. time, eller omeprazol (Omez for infusjon) til 40 mg per dag, eller pantoprazol i tilstrekkelige doser og med tilstrekkelig varighet.

Ved alvorlig forgiftning injiseres en tilstrekkelig mengde væsker (isotonisk natriumkloridoppløsning, 5 - 10% glukoseoppløsning, etc.) - hele perioden mens forgiftning er løst. Det er en diskusjon (hovedsakelig blant terapeuter og gastroenterologer) om hensiktsmessigheten til å bruke octreotid. Til dags dato forblir octreotid den mest effektive blokkeringen av funksjonell aktivitet i bukspyttkjertelen, og inntil effekten av IPP er det tilrådelig å bruke den innen 5-6 dager.

Hvis tidligere inngrep ikke har ført til smertelindring, injiseres 2 ml 50% metamizolnatrium med 2 ml 2% papaverinløsning eller 5 ml metamizolnatrium parenteralt.

Hoved kurativ aktivitet tidlig periode av behandlingen, stabiliseringsperiode "klinisk situasjon" reverse utvikling morfologisk substrat betennelse og rehabilitering er å tilveiebringe en funksjonell bukspyttkjertel resten som faktisk oppnås blokade av gastrisk sekresjon, og blokkeringen bør være så fullstendig, det vil si. K. Surgjøring duodenum fører til økt syntese av cholecystokinin og secretin, som er naturlige stimulatorer av den funksjonelle aktiviteten i bukspyttkjertelen.

Vi sammenlignet effekten av forskjellige PPIer ved behandling av eksaserbasjoner av CP (omeprazol (Omez), lansoprazol, rabeprazol, ezomieprazol, pantoprazol), med en betydelig forskjell i blokkering av gastrisk sekresjon og tidspunktet for dets forekomst er ikke angitt. I gjennomsnitt er det 5 - 6 dager; Også evaluert dynamikken i reduksjon (normalisering) av størrelsen på bukspyttkjertelen - i gjennomsnitt 3 uker. Det er en forskjell, men det er hovedsakelig relatert til naturen av CP: så, med alkoholisk pankreatitt, er denne dynamikken langsommere.

Fremveksten av et nytt stoff, Omez Insta (omeprazol), gir oss noe håp om tidligere perioder med å stoppe gastrisk sekresjon. Dette legemidlet fremstilles i form av et pulver, hvorfra en suspensjon fremstilles, mens den aktive substansen (omeprazol) absorberes 5 ganger raskere. Inntakshastigheten av effekten av Omez Insta er sammenlignbar med den med intravenøs administrering av omeprazol. I motsetning til andre IPP, forblir Omez Insta helt effektiv i løpet av sultpause. Dette er gitt av hjelpekomponenten av legemidlet - natriumbikarbonat. Effekten av blokkasje av magesekresjon skjer 1. dag. Behandlingsregime for legemiddel for forverring av CP: de første 3 dagene av behandlingen - Omez Insta 1 pose 920 mg 2 ganger daglig, deretter Omez 1 kapsel 2 ganger daglig. Vi evaluerte effekten av Omez Insta hos 10 pasienter med forverring av CP og fikk en god effekt, noe som gir oss håp om at klinikken har mottatt en ny, mer effektiv PPI for behandling av CP-forverringer.

Med hensyn til bruken av enzympreparater ved behandling av CP studerte vi eksokrinsfunksjonen i bukspyttkjertelen hos 290 pasienter i henhold til elastasetesten. Eksokrinsvikt i perioden med eksacerbasjon ble registrert hos 76% av pasientene. Denne indikatoren var dynamisk som lindring av forverring. Gruppen med vedvarende mangel på WFPW var 46%. Disse pasientene trenger etterfølgende konstant enzymterapi med utvikling av en tilstrekkelig dose, som avhenger av graden av funksjonell insuffisiens. I seg selv er disse indikatorene veiledende og lar deg bestemme initialdosen av enzympreparatet, hvoretter dosen senere blir underlagt korreksjon.

Vi tror at våre funn (76% av pasientene med VSNPZH) gir grunn til å betrakte bruken av enzymer, ikke som legemidler, for å skape et funksjonelt resten av bukspyttkjertelen og derved deltar i lindring av smerte, og deres funksjon i det akutte CP fører til gjenopprettelse av tarm fordøyelse etterfulgt av etterfulgt av en reduksjon i hevelse, utjevning av trykkgradienten og gjenoppretting av passasje av bukspyttkjertelen sekreter langs kanalene Vi studerte effekten av 3 pankreatin-enzympreparater: Mezim Forte 20.000 U, Creon og Panzinorm (i 3 grupper på 60 pasienter). Fra de første dagene av forverring mottok pasientene CP i den daglige dosen på 60.000-120.000 IE, avhengig av graden av funksjonell insuffisiens i 2 - 3 doser. Opptil 4 dager med eksacerbasjon bestemmes effektiviteten av behandlingen av graden av abdominal distans, med utvidelsen av dietten ved effektiviteten av fordøyelsen. Ifølge våre data, oppfyller alle tre legemidlene kravene til enzympreparater, tolereres godt, kan brukes både i den akutte fasen av sykdommen og for å kompensere for eksokriinsk bukspyttkjertelinsuffisiens.

I løpet av de siste 2 årene har et nytt enzympreparat, Pancreatin Pangrol, vist seg på det innenlandske farmakologiske markedet. De første innenlandske meldingene presenteres i [1--3]. Ved en daglig dose på 75.000 enheter hos pasienter med alvorlig bukspyttkjertelinsuffisiens i bukspyttkjertelen, ble stoffet tolerert godt, steatorrhea ble ikke vist på bakgrunn av administrasjonen. Pasientene fortsatte å oppnå (opprettholde) kroppsvekt.

Kirurgisk behandling bør utføres hos pasienter med CP for å forhindre sykdomsprogresjon (hos pasienter med galdepankreatitt), hos pasienter med forverring av CP med tilhørende symptom på "akutt underliv"; med bukspyttkjertelnekrose, komplisert av cyster, pseudocytter, bukspyttkjertelfistler; stenose av den vanlige gallekanalen; bukspyttkjertel ascites, pleurisy, purulent komplikasjoner.

Potensielle behandlingsalternativer for CP er:

• inhibering av makrofagaktivitet (relatert til fibrogenese);
• cytokin-reseptor blokkering;
• bruk av antistoffer mot cytokiner;
• bruk av antistoffer mot cytokinreceptorer;
• bruk av antiinflammatoriske cytokiner.

Alternativer for kronisk pankreatitt

Undersøkelsesrøntgen i 30-40% av tilfellene avslører forkalkning av bukspyttkjertelen eller intraduktale steiner, spesielt når de undersøkes i skrå fremspring. Dette fjerner behovet for videre undersøkelse for å bekrefte diagnosen CP. Ultralydundersøkelse (ultralyd) gjør det mulig for oss å estimere størrelsen på orgelet, ekspansjonen og ujevnheten i kanalkonturen, pseudocyst. Endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi (ERCP) gjør at du kan identifisere de fleste pasienter med CP. Denne studien gjør det mulig å oppdage endringer i hovedpankreatisk kanal og dets grener (uregelmessig utvidelse av kanalene - "kjeden av innsjøer"). Beregnet tomografi (CT) og angiografi utføres vanligvis for å forberede seg på den kommende operasjonen. Bukspyttkjertelneksoner kan påvises ved å bruke kontrasterende ved CT (ingen akkumulering av kontrastmateriale), samt ved hjelp av bukspyttkjertelskintigrafi med suspensjon av merkede granulocytter (akkumulering av radioaktivitet i nekrosefokus).

Coprologisk undersøkelse er den viktigste metoden for å vurdere eksokrine funksjon av bukspyttkjertelen. Ved alvorlig bukspyttkjertelinsuffisiens, får fekalmasser en grå tinge, fetid lukt og fett utseende. Øker totalt antall fecale masser (i normal masse er 50-225 g per dag). Økt innhold av nøytralt fett i avføring - steatorrhea - er en indikator på alvorlig eksokriinsk bukspyttkjertelinsuffisiens. Studien skal utføres mot bakgrunnen av mottak av tilstrekkelig mengde fett av pasienten (100 g per dag i 2-3 dager før analysen), detektering av store dråper (med en diameter på mer enn 8 μm) er mest karakteristisk.

Funksjonsprøver kan deles inn i tre grupper:

direkte tester av utskillelse av bukspyttkjertelen. De samler og studerer bukspyttkjertelen juice eller duodenal innhold etter stimulering av bukspyttkjertelsekretjon ved eksogene hormoner eller hormonlignende peptider (secretin-cholecystokinin test);

indirekte tester - forskning. duodenalt innhold etter matstimulering (Lund test);

muntlige prøver - utført uten kanylering av bukspyttkjertelen eller introduksjonen av proben (test med N-benzoyl-L-tyrosyl-para-aminobenzoesyre - BT-PABK; fluoresceindialaurat eller pancreatolaural test; respiratoriske test med et substrat merket med radioisotoper).

Den hemmelige bukspyttkjertestimin-testen er "gullstandarden" for å diagnostisere lidelser i den eksokrine bukspyttkjertelen. den Den resulterende hemmeligheten bestemmer konsentrasjonen av bikarbonater og enzymer: amylase, trypsin, chymotrypsin og lipase. Viktigste er slike indikatorer som maksimal konsentrasjon av bikarbonater, strømningshastighet av bukspyttkjerteljuice (duodenalt innhold), maksimal konsentrasjon og strømningshastighet av enzymer. I CP er det vanligvis funnet en reduksjon i konsentrasjonen av bikarbonater (2 ml / kg). En reduksjon av volumet av bukspyttkjertelsekretjon ved normale konsentrasjoner av bikarbonater og enzymer gjør det mulig å mistenke kreft i bukspyttkjertelen.

Under Lund-testen utføres sekresjonsstimulering ved hjelp av en flytende matblanding som inneholder 6% fett, 5% protein og 15% karbohydrater. Denne metoden er teknisk enklere å utføre, men det tillater ikke å estimere sekresjonen av bikarbonater, og dessuten avhenger resultatene av tarmtarmen som et produksjonssted for endogene stimulanter. Lund-testen har lavere følsomhet og spesifisitet sammenlignet med hemmelig-pankreozymmin-testen, spesielt med mild grad av bukspyttkjertelinsuffisiens.

I de siste årene har metoden for å bestemme bukspyttkjertelenzymer (trypsin, chymotrypsin, elastase, lipase) i avføring funnet økende bruk, hovedsakelig på grunn av dens ikke-invasivitet. Definisjonen av elastase i avføring ved ELISA-metoden har størst fordeler. Sensitivitet og spesifisitet av elastasetesten hos pasienter med eksokrinsk pankreatisk insuffisiens, alvorlig og moderat, ligger nært til de som har en hemmelig-pankreozymtest. Med en mild grad av eksokriinsk insuffisiens er følsomheten av metoden 63%.

* Anbefalinger fra den europeiske multicenter-gruppen for studiet av kronisk pankreatitt 2005

Alternativer for kronisk pankreatitt

Den vanligste årsaken til kronisk pankreatitt (ca. 60% av tilfellene). På grunn av det faktum at mindre enn 5-10% av pasientene som lider av alkoholisme, lider av kronisk pankreatitt, ble det antatt at det var tilstedeværelse av tilknyttede risikofaktorer. På 5,8% av pasientene med kronisk alkoholisk pankreatitt ble N34S-mutasjon således påvist, hos pasienter med alkoholisme uten utvikling av kronisk pankreatitt, ble denne mutasjonen bare observert i 1% tilfeller.

Cystisk fibrose (cystisk fibrose).

Er en autosomal recessiv sykdom der det er en mutasjon i CFTR-genet som koder for et protein involvert i transport av klor gjennom cellemembranen. Mutasjoner i CFTR-genet kan føre til alvorlig kronisk pankreatitt og respiratorisk svikt. Cystisk fibrose, som den etiologiske årsaken, er en liten del av kronisk pankreatitt tilfeller.

Autosomal dominant sykdom med penetrering lik 80%. Sykdommen er forbundet med en mutasjon i genet av kationisk trypsinogen lokalisert på kromosom 7.

Hyperlipidemi (vanligvis type 1 og 5).

Det kan være årsaken til kronisk pankreatitt, men manifesterer seg vanligvis ved gjentatte angrep av akutt pankreatitt.

Mottak av medisiner.

Bukspyttkjertelmidler inkluderer azathioprin, klortiazidderivater, østrogener, furosemid, tetracyklin. Mer sjelden observert den samme effekten ved bruk av cimetidin, metronidazol, glukokortikoider, brufen, nitrofuran.

Idiopatisk kronisk pankreatitt (ca. 30% av tilfellene).

Idiopatisk pankreatitt er delt inn i former med tidlig og sen begynnelse. I noen tilfeller kan "idiopatisk" pankreatitt være genetiske mutasjoner.

• Medfødte anomalier, slik som splittet bukspyttkjertel og den ringformede splitte bukspyttkjertelen. Medfødte anomalier er svært sjeldne årsaker til kronisk pankreatitt, og som regel krever tilstedeværelsen av ytterligere utfellende faktorer for utvikling av kronisk pankreatitt (stenose av den lille duodenale papillen).
• Oppkjøpte obstruktive former for kronisk pankreatitt skyldes stump abdominal traumer, noe som resulterer i skade på duksystemet i bukspyttkjertelen. Dessuten kan et brudd på utstrømningen av bukspyttkjertelen sekret utvikles som følge av inflammatoriske prosesser i 12pc, noe som fører til fibrose og papillær stenose, samt som følge av en svulst eller konkretjoner. Sykdommer i galleblæren og galdeveiene er den vanligste årsaken til utviklingen av den obstruktive varianten av kronisk pankreatitt. Oppstår som følge av intraperitoneal aktivering av bukspyttkjertelenzymer på grunn av regurgitasjon i gallekanaler og innhold av 12-g-tarm, som observeres ved kolelitiasis, biliær og duodenal hypertensjon og Feirov-nippelpatologi.

Det er en sjelden årsak til kronisk pankreatitt. I en autoimmun lesjon er det en diffus økning i bukspyttkjertelen, ledsaget av symptomatisk eller asymptomatisk. Denne sykdomsformen er preget av diffus og ujevn innsnevring av bukspyttkjertelen, en økning i nivået av sirkulerende y-globuliner, tilstedeværelsen av autoantistoffer og muligens tilstedeværelsen av tilknyttede autoimmune sykdommer. I bukspyttkjertelen observeres fibrose med lymfocytisk infiltrering.

Sekundære former for autoimmun kronisk pankreatitt forekommer i primær biliær cirrhose, primær skleroserende kolangitt og sjogren syndrom (xerodermatose).

I utviklingen av kronisk pankreatitt foreslår følgende patologiske mekanismer:

• Intra duktal obstruksjon og obstruksjon (for eksempel i tilfelle av alkoholmisbruk, forekomst av steiner, svulstlesjon, biliær og duodenal hypertensjon, patologi av Vater nippel).
• Retningsmessig eksponering for toksiner og giftige metabolitter, som fører til aktivering av akinarceller og frigjøring av cytokiner som stimulerer stellatceller til å produsere kollagen og utvikle fibrose. Cytokiner bidrar også til utvikling av betennelser som involverer nøytrofiler, makrofager og lymfocytter. Denne mekanismen er karakteristisk for alkoholmisbruk, smittsomme effekter og sprue (tropisk aphthae).
• Oksidativt stress (for eksempel ved idiopatisk pankreatitt).
• Nekrose-fibrose (tilbakevendende akutt pankreatitt, som fører til utvikling av fibrose).
• Iskemi (på grunn av obstruksjon og fibrose).
• Autoimmune prosesser (kan utvikles i forbindelse med andre autoimmune sykdommer, som Sjogren syndrom, primær biliær cirrose, renal tubulær acidose).

Patofysiologien til kronisk pankreatitt er ikke helt klar, og det er separate teorier om dets utvikling med ulike etiologiske faktorer.

Arvelig pankreatitt og cystisk fibrose, som fører til kronisk pankreatitt, utvikler seg i tidlig alder og preges av uttalt kalsifisering.

Obstruktiv kronisk pankreatitt utvikler seg som et resultat av medfødt eller oppkjøpt stricture av bukspyttkjertelen, for eksempel for delt pankreas. Sistnevnte fører til kompresjon av lumen i dorsalkanalen.

Ervervet stricture, derimot, kan være et resultat av traumer, pseudocyst, nekrotiserende pankreatitt eller en svulst. Ved eliminering av hindring kan utvidelsen av en kanal forsvinne.

Grunnlaget for patofysiologien av alkoholisk kronisk pankreatitt er basal hypersekresjon av pankreasproteiner med samtidig reduksjon i proteasehemmere. Sistnevnte endrer den biokjemiske strukturen av bukspyttkjerteljuice og predisponerer individer til dannelsen av proteinpropper og pankreasstener. Blokkering av de små kanalene forårsaker for tidlig aktivering av bukspyttkjertelenzymer, noe som fører til utvikling av akutt pankreatitt, som etter en viss tid forårsaker permanent strukturell skade på kjertlene (atrofi av akinarceller og fibrose). Det antas at en diett rik på protein og lipider øker hypersekretjonen av protein (som inkluderer fordøyelsesenzymer) og i siste instans blokkering av kanalene og dannelsen av proteinpropper. Det antas at det konstante behovet for å metabolisere alkohol (og muligens andre xenobiotika, for eksempel: narkotika, tobakk, miljøgifter og andre forurensninger) forårsaker oksidativt stress i bukspyttkjertelen og kan skade celler og kroppen som helhet. spesielt i forhold til underernæring.

Oppdagelsen av den genetiske koden for arvelig pankreatitt bidro også til vår forståelse av patogenesen av kronisk pankreatitt.

Uavhengig av etiologien til kronisk pankreatitt, utvikler fibrose i bukspyttkjertelen som et typisk respons på traumatiske effekter. I fibrogenese spiller mange faktorer en rolle: vekstfaktorer, cytokiner og kjemokiner, som fører til avsetning av ekstracellulær matrise og proliferasjon av fibroblaster. Skader på bukspyttkjertelen fører til lokalt uttrykk og frigjøring av en transformerende vekstfaktor (TGF-β) som stimulerer veksten av celler av mesenkymal opprinnelse og øker syntesen av ekstracellulære matriksproteiner, slik som kollagen, fibronektin og proteoglykaner.

Fig. Histologisk bilde ved kronisk pankreatitt.

Alternativer for kronisk pankreatitt

Forverring av betennelse i bukspyttkjertelen - de viktigste symptomene og behandlingsmetodene

I mange år, sliter med suksess med gastritt og magesår?

Instituttets leder: "Du vil bli overrasket over hvor lett det er å kurere gastritt og magesår bare ved å ta det hver dag.

Bukspyttkjertelen har en vekt på ca 60-80 gram og er ikke palpert med en objektiv undersøkelse. Til tross for så små størrelser, utfører den svært viktige funksjoner. Bukspyttkjertelvev produserer fordøyelsesenzymer, så vel som glukagon og insulin, som regulerer karbohydratmetabolismen.

For behandling av gastritt og magesår har våre lesere med held brukt Monastic Tea. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

Den vanligste sykdommen i dette organet er kronisk pankreatitt. Nedenfor betrakter vi symptomene på eksacerbasjoner av betennelse i bukspyttkjertelen og behandlingen som kreves for denne patologien.

Symptomer på kronisk pankreatitt

Manifestasjoner av kronisk pankreatitt avhenger av alvorlighetsgraden og frekvensen av eksacerbasjoner. Vanligvis blir sykdommen forverret av brudd på kostholdet. Dermed er forverringen av pasienten vanligvis forbundet med bruk av fettstoffer eller alkohol. Under eksacerbasjon av sykdommer i bukspyttkjertelen, er de viktigste symptomene:

• magesmerter
• dyspepsi (fordøyelsessykdommer),
• felles manifestasjoner.

Smerte syndrom

Smerten i kronisk pankreatitt er kjedelig, kjedelig, men i alvorlige tilfeller kan det være veldig intens. Det er lokalisert hovedsakelig i den epigastriske regionen, i høyre eller venstre hypokondri, avhengig av hvilken del av orgelet er berørt (hode, kropp eller hale av kjertelen).

I tilfelle av alvorlig betennelse, sprer smerten til baksiden, under venstre skulderblad, kan det ha en omliggende karakter. Under eksacerbasjon av betennelse i bukspyttkjertelen, er et spesielt symptom et Mayo-Robson symptom når de smertefulle opplevelsene øker med trykk i venstre ryggvirvelvinkel.

Viktig: Hvis du opplever slike smerter, er det haster å konsultere en lege.

Dyspeptiske lidelser

I kroniske inflammasjons brutt kokeprosesser som er forbundet med bukspyttkjertelinsuffisiens ekskresjonsfunksjoner. De fleste stoffene som kommer fra mat, fordøyes og absorberes i tynntarmen. Mangel på pankreas enzymer fører til at karbohydrater, fett og proteiner ikke kan absorberes helt. Derfor forekommer slike fenomen som abdominal distensjon, diaré og endringer i avføring.

Avføringen blir flytende, rikelig (polyfekal). Avføringen har en oljeaktig tekstur og den ubehagelige lukten av rancid olje. Noen ganger kan du visuelt legge merke til fettfett og ufordelte matrester. Andre klager inkluderer kvalme, kløe og noen ganger oppkast, tørr munn. Som følge av utilstrekkelig fordøyelse av næringsstoffer, kan pasienter miste kroppsvekt.

Andre manifestasjoner

Ved kronisk pankreatitt blir de funksjonelle cellene i kjertelen ødelagt, og enzymene fra dem går inn i blodet. Disse stoffene har en irriterende og toksisk effekt på andre organer og vev i kroppen. Derfor, med forverring av betennelse i bukspyttkjertelen, kan følgende symptomer oppstå:

• hodepine;
• hjerterytmeforstyrrelser;
• temperaturøkning;
• generell svakhet, etc.

Generelt blodprøve kan detektere økningen i ESR, nivåer av leukocytter og antall nøytrofile dreining mot unge former. Med en progressiv kurs utvikles diabetes mellitus ofte på grunn av utilstrekkelig syntese av insulin. For mer informasjon om manifestasjoner, årsaker og behandling av akutt forverring av kronisk pankreatitt kan finnes i video på slutten.

behandling

Med forverring av pankreatitt kan behandlingsprinsippene beskrives i tre ord - "sult, kulde og fred." Det vil si at pasienter får sengestøtte, fastende og kaldt til epigastriske regionen. I tillegg til dette, blir narkotika som undertrykker sekresjon tilsatt.

Ernæring utføres ved parenteral vei: albumin, glukoseoppløsning, frosset plasma, etc. injiseres intravenøst. I alvorlige tilfeller utføres plasmaferes for å rense blodet og til og med kirurgiske inngrep. Hensikten med operasjonen er å skape en kunstig utstrømning av bukspyttkjerteljuice, for å redusere skaden på kroppens egne celler.

diett

I de første dagene av forverring av bukspyttkjertelen er enteral ernæring ekskludert eller begrenset. Når den akutte perioden begynner å avta, tillater de den mest sparsomme maten. Menyen kan inneholde følgende retter:

• fettfattige meieriprodukter, fersk, ikke-sur hytteost;
• bakt eller damppudding;
• hvetebrød (mel av 1-2 grader) eller kjeks laget av det;
• vegetariske supper fra mosede grønnsaker;
• frokostblandinger og supper fra bakken korn og pasta;
• dampet protein omelett;
• vegetabilsk puree;
• bakt grønnsaker og ikke-sure frukter;
• tørket frukt kompositter;
• mousses, gelé, gelé;
• avkok av hofter, svakt brygget te (du kan legge til et stykke sitron).

I fremtiden blir kostholdet utvidet, men forbyr stekt, salt, krydret retter, pickles, røkt kjøtt, fett kjøtt og fisk. Mat bør ikke irritere fordøyelseskjertler.

Viktig: Selv i løpet av ettergivelsesperioder, når sykdommen ikke manifesterer seg, bør du følge med på kostholdet som legen har foreskrevet.

I tilfelle av forverring av bukspyttkjertel sykdommer, består behandlingen derfor av flere komponenter: et beskyttende diett, diett og legemiddelbehandling. Kirurgiske inngrep ved denne anledningen utføres svært sjelden - i særlig alvorlige tilfeller og med utseende av komplikasjoner.

Men kanskje er det mer riktig å behandle ikke effekten, men årsaken?

Vi anbefaler å lese historien om Olga Kirovtseva, hvordan hun helbredet magen... Les artikkelen >>

Hva er intestinal obstruksjon og hvordan å definere det?

• 1O sykdom og dets klassifisering
• 2 Typer av tarmobstruksjon
• 3 Hovedårsakene til sykdommen
• 4Diagnostiske metoder
• 5metoder for behandling

1O sykdom og dets klassifisering

Ileus - dette er det offisielle navnet på denne patologien, er en uavhengig nosologisk form. Det er direkte relatert til koloproktologi og gastroenterologi. Det oppstår på grunn av de mange sykdommene i menneskekroppen. Dens prosentandel for ambulanssamtaler er ca. 4% og krever inngrep av abdominal kirurgi.

I denne tilstanden er det et brudd på funksjonene til fremme av all mat, som falt i magen i en viss tidsperiode. Maten stagnerer og kan bare være halvt fordøyd, noe som gjør det umulig å gå videre langs fordøyelsessystemet og løsne magen i form av fecal matter.

Obstruksjon kan kalles en slags syndrom. Det kan oppstå på grunn av flere grunner til at klassifisering oppstår. Hvis samtalen til sykehuset var rettidig, og diagnosen ble riktig gjort, vil behandlingen og resultatet bli definitivt positiv.

For intestinal obstruksjon varierer klassifiseringen i tre typer. Det er nødvendig å kjenne mekanismer (anatomiske, patogenetiske, kliniske) som påvirker klassifiseringen:

1. Dynamisk tarmobstruksjon. Denne varianten av ileus er delt i tillegg til en spastisk og paralytisk type.
2. Mekanisk hindring har også former: strangulasjon, obstruktiv og blandet.
3. Vaskulær tarmobstruksjon.

Ifølge kliniske data kan hver av alternativene være komplette eller delvise. I tillegg er ulike former: akutt, kronisk og subakutt.

2 Typer av tarmobstruksjon

Anfallet av akutt intestinal obstruksjon i 30% av tilfellene er dødelig. Dette skjer på grunn av uvitenhet om alle symptomer og former for manifestasjon. Det virker som mange mennesker har forstoppelse, og det er ikke noe skummelt om det. Misforståelse de fleste. Denne funksjonen er bare den første fasen. Etter en viss periode, spesielt hvis hyppigheten av forekomsten er vanlig, utvikler seg til kronisk form, og så blir personen pasienten til kirurgen.

Klassifisering av tarmobstruksjon kan bidra til å løse mange problemer. Å kjenne henne, kan du unngå ikke bare utvikling, men også ileus selv. Det finnes flere alternativer, men den vanligste og brukte i medisin - en variant av medfødt obstruksjon. Det skyldes at barnet allerede er født med kroppsdefekter. Patologi vil være direkte i tarmen og bukhinnen. Det finnes følgende typer:

• intestinal tube defekt;
• misdannelse av tarmveggen;
• Krenkelse av tarmene, nemlig dens rotasjon;
• patologisk utvikling av fordøyelseskanalen.

Den overførte klassen inneholder dynamiske og mekaniske former. De er også delt inn i visse former og typer:

• spastisk og paralytisk tarmobstruksjon;
• nedsatt patency eller lumen i tarmene;
• prosessen ved hvilken kompresjon eller brudd på tarmene oppstår, er det i regel en overtredelse ikke bare for tarmens funksjoner, men også for sirkulasjonssystemet;
• invaginering og commissural sykdommer som oppstår etter operasjonen.

I tillegg er det en patologi som peritonitt.

Hver klasse er gjenstand for behandling. Avhengig av formen av strømmen og varianten av forekomsten, er det mulig å snakke om hvilken form som er full eller delvis. Delvis er mer mottagelig for behandling, og kan alle gjøre uten terapeutisk hjelp uten kirurgisk inngrep. Til gjengjeld kan operasjonen ikke alltid tildeles. Dette faktum skyldes at anestesi ikke passer for alle, og også for eldre er det ikke anbefalt å gjøre slike prosedyrer.

3 Hovedårsakene til sykdommen

Hver art må skyldes noen grunner. Hvis vi tar hensyn til spastisk obstruksjon, oppstår det på grunn av spasmer som oppstår i organene i mage-tarmkanalen. Hva kan forårsake dem? Noe. Dette kan skyldes smertefull irritasjon på grunn av utseende av ormer eller fremmedlegeme i magen (forekommer ofte hos små barn). Det er mulig at et slag eller blåmerke ligger i bukregionen, noe som resulterer i et hematom som forårsaker smerte.

Sykdommer i mage-tarmkanalen er ikke alltid ledsaget av obstruksjon, men hyppigheten av dette fenomenet er opptil 5% av besøk til spesialister. Disse inkluderer: nyre- eller biliær kolikk, basal lungebetennelse, pankreatitt, ribbfrakturer eller hjerteinfarkt.

Det skjer ofte at årsaken til spastisk obstruksjon blir psykiske lidelser og sammenbrudd. Dette inkluderer også ryggmargenskader og alle typer slag. Trombose, dysenteri og vaskulitt, Hirschsprung sykdom er viktige og hyppige årsaker til utbruddet av ileus.

Akutt intestinal obstruksjon av den paralytiske formen oppstår på grunn av parese eller lammelse av mage-tarmkanalen. Lammelse kan oppstå på grunn av operasjoner i bukhulen eller peritonitt, hvis forgiftning oppstår på grunn av mat eller dårlig alkohol.

Blant de mekaniske faktorene er følgende:

• fengslet brokk
• lumen er blokkert av adhesjoner, vanligvis forbundet med kirurgi i bukhulen;
• når inntrenging av en del av tarmene til en annen - invaginering;
• kreftvektorer og tarmen;
• inflammatoriske prosesser assosiert med utseendet av steiner i magen eller galleblæren;
• Utseendet til parasitter i kroppen;
• svelger gjenstander.

4Diagnostiske metoder

En slik prosess som akutt intestinal obstruksjon vises ikke umiddelbart. Det kan ikke tilskrives den plutselige prosessen, det er ledsaget av en rekke symptomer som du trenger å vite og huske.

Som regel starter alt på grunn av feil kosthold og mangel på diett. Utseendet til diaré, lydene som tarmen gir ut, smerter uten spesiell grunn, hvorpå veksling av diaré og forstoppelse begynner - alt dette skal varsle personen. Slike symptomer er allerede bevis på begynnelsen av manifestasjon og dannelse av obstruksjon. Du kan fortsatt fikse det, begynn å spise i henhold til dietter i samsvar med regimet.

Hvor det kan være et hinder for passering av mat - både i øvre seksjoner og nedre. Både tynntarmen og tyktarmen vil være involvert i denne prosessen, noe som er vanskelig å forstå med en gang uten å bli undersøkt. Alle symptomene kan skifte eller vises samtidig, men det er klart at dette er en tarmobstruksjon.

For behandling av gastritt og magesår har våre lesere med held brukt Monastic Tea. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

Symptomene på sykdommen vil manifestere seg i følgende:

1. Uttalte smerter i magen, noen ganger gir under ribbeina, kan uttrykkes i form av spasmer.
2. Oppkast refleks eller oppkast - dette symptomet er den hyppigste i en gitt tilstand av kroppen. Hvis hindringen er i de øvre delene, starter oppkastet raskere. Hvis det er i nedre delene, vil det bare være reflekser, men oppkastet selv vil være fraværende. I tillegg er i denne situasjonen ubehagelig tilstede.
3. Forekomsten av forstoppelse. Refererer til sent symptomer. Vises vanligvis en dag etter sykdomsutbruddet.
4. Oppblåsthet. På grunn av obstruksjon og stagnasjon kan mat ikke fordøyes. Nedbrytingen begynner, og deretter dannelsen av gasser. Hvis obstruksjonen er assosiert med kolon, er magen hovent, det blir vanskelig, og det oppstår en følelse av klemming av alle organer.
5. Det neste symptomet kan ikke alltid kalles et symptom på en obstruksjon akkurat - seething. Slike rystende lyder kan oppstå under hungersnød. Men hvis de var foran andre symptomer, så er dette definitivt et tegn på intestinal obstruksjon.

Disse symptomene oppstår i andre sykdommer som også krever akutt hjelp fra spesialister. Disse inkluderer: blindtarmbetennelse, ovariecyst, hjerteinfarkt, peritonitt, gastrointestinalt sår.

5metoder for behandling

Gitt det faktum at oppkast og forstoppelse kan være årsaken til en annen sykdom, som blindtarmbetennelse, er det nødvendig å raskt gå til sykehuset. Begge sykdommene utelukker ikke døden, så hvis slike problemer oppstår midt på natten, ikke vent på morgenen eller håp om uavhengig forsvinner. Det er nødvendig å gjennomgå forskning og konsultere en lege.

Ved opptak til sykehuset begynner en undersøkelse av pasienten å forstå sykdommens spesifikasjoner. Deretter må du passere generelle tester: urin, blod fra en finger, med diaré, avføring. Etter å ha oppnådd resultatene og undersøkt pasienten ved hjelp av palpasjon, er det nødvendig å gjennomgå visse undersøkelser (ultralyd og røntgenstråler). Bare en kirurg kan bestemme og foreskrive et behandlingsforløp etter at diagnosen er bekreftet. For eksempel på røntgenbilder kan tarmsløyfer ses. Hvis de er fylt med gass eller væske, så er dette definitivt tarmobstruksjon.

Hvis ultralyd undersøkelse av peritoneum ble brukt, kan løkkene ikke bare ses, men også målt i diameter. Enten av de to foreslåtte alternativene vil enten bekrefte diagnosen, eller må se etter årsaken videre. Ved bestemmelse av akutt obstruksjon krever sykehusinnleggelse.

En ytterligere metode for undersøkelse er gjennomgangen av bariumsuspensjon. Med denne metoden er type og stadium av sykdommen etablert. Det vil avhenge av det hva du skal gjøre neste: å løse problemet på en medisinsk måte eller å utføre en kirurgisk inngrep.

Hvis en svulst mistenkes inne i tykktarmen, brukes en koloskopi. For å gjøre dette, fjern tykt tykktarmen og gjennom anus ved hjelp av et endoskop, undersøkes hele tykktarmen, hvoretter en biopsi tas (mens enheten er inne i pasienten). Utfør intubasjon av det trange området. Hvis kirurgi er nødvendig, vet leger allerede hvor sykdommen ligger.

Laparoskopi - punktering av bukveggen med endoskop. En slik prosedyre er tildelt dersom saken er ganske komplisert. Dette bidrar til å vurdere alle interne organer av interesse.

Hvis det er mistanke om intestinal obstruksjon, er det forbudt å engasjere seg i selvbehandling eller ta medisiner uten at en spesialist utnevnes. Bare en spesialist etter diagnose og undersøkelse av pasienten vil kunne diagnostisere og foreskrive riktig behandling.

Hvilke piller er bedre for å behandle pankreatitt?

Begrepet pankreatitt i klinisk kalles en inflammatorisk prosess av bukspyttkjertelvev. Den viktigste behandlingsmetoden i dag er den terapeutiske effekten. Men dette betyr ikke at de samme pillene for pankreatitt er foreskrevet for hver pasient. Preparater velges under hensyntagen til sykdomsformen, størrelsen på lesjonen i bukspyttkjertelen, tilstedeværelsen av comorbiditeter og den generelle tilstanden til pasienten.

Avhengig av årsaken til utviklingen av pankreatitt, er typene karakterisert som:

1. Akutt pankreatitt. Den farligste sykdomsformen, som ofte forårsaker komplikasjoner, og som fører til funksjonshemming.
2. Reaktiv pankreatitt. Inflammasjon av bukspyttkjertelvev, utviklet på bakgrunn av betennelse i andre organer i bukhulen.
3. Kronisk pankreatitt. Svak inflammatorisk prosess som oppstår som følge av feil behandling av akutt pankreatitt, mot bakgrunn av overlappende gallekanaler eller permanente feil i ernæring.

Kronisk pankreatitt kan i sin tur være:

• hypofermental, med utilstrekkelig produksjon av fordøyelsesenzymer;
• hyperenzyme, med økt sekresjon av enzymer.

Egenskaper ved behandling av akutt pankreatitt

Med rettidig behandling til legen ukomplisert akutt angrep av pankreatitt, som har oppstått for første gang, kan stoppes uten bruk av alvorlig medisinering. Det grunnleggende prinsippet om behandling av "forkjølelse, sult og fred" er spesielt relevant i behandlingen av dette skjemaet.

Pasienten har forkjølelse på magen for å lindre den inflammatoriske prosessen på bukspyttkjertelen. Sengestøtte er foreskrevet, og det er strengt forbudt å ta ikke bare mat, men også drikke vann.

Hvis angrepet er ledsaget av et sterkt smertesyndrom, er det bedre å fjerne smerten med intramuskulære analgetika.

Hvis akutt pankreatitt oppstod mot bakgrunnen av en allerede eksisterende betennelse eller er komplisert av andre negative faktorer, vil bare en lege avgjøre bruken av noen stoffer.

I den akutte perioden, ingenting bør være irriterende for bukspyttkjertelen, kan pankreatitt tabletter bare forverre. Den viktigste metoden for behandling er en streng diett. Det eneste som en lege kan ordinere etter å ha stoppet et angrep, er stoffer som reduserer aktiviteten til sekretorisk funksjon og antacida. Avhengig av alvorlighetsgraden og sykdomsforløpet, brukes Mezim, Phosphalugel eller Almagel.

Noen ganger er det et spørsmål om behovet for å inkludere antibiotika i behandlingsregimet. Etter skjønn fra den behandlende legen, er legemidler forskrevet i piller eller injeksjoner.

Kroniske pankreatittpiller

Metoden for behandling av lavintensitetsbetennelse i bukspyttkjertelen er betydelig forskjellig fra den akutte form. Kroniske pankreatitt tabletter tar en ledende posisjon sammen med diett i en terapeutisk diett.

Medisiner er foreskrevet av legen strengt individuelt. Bruk av samme middel kan påvirke tilstanden til ulike pasienter på forskjellige måter. Dessuten er gastroenterologer og endokrinologer i dag bevæpnet med enzymer, før oppfinnelsen hvorav pankreatitt ble ansett som en dødsdom.

Med forverring av den kroniske sykdommen av sykdommen, først og fremst, styrker alle krefter for å lindre smerte. Derfor er antispasmodika og smertestillende midler de første i behandlingsregimet.

Antispasmodik og smertestillende midler

Hovedproblemet som skiller mellom pankreatitt er smertesyndrom. Patologiske muskelspasmer, blodårer og muskler fører til nedsatt blodsirkulasjon, noe som forverrer tilstanden til det betente pankreasvevet. De kontraherte musklene klemmer organets kapsel, som strekkes under den inflammatoriske prosessen. Å gjenopprette permeabiliteten til fartøyene og å gjenopprette musklene kan bruke antispasmodik, slik som:

Midler finnes i tabletter på 20 og 40 mg. Disse stoffene, ifølge instruksjonene, har nesten ingen bivirkninger, derfor oftest brukt av leger for å lindre smerter med pankreatitt.

Med alvorlig smerte, når smerten blir uutholdelig, kan legen bestemme bruk av smertestillende midler, for eksempel:

Men smertepiller for pankreatitt blir ikke tatt systematisk, men brukes kun engang for lindring av smerte. Uavhengig av å ta dem før legen kommer, kan det ikke være noe, da bildet av symptomene blir smurt, og det vil bli vanskeligere for legen å bestemme diagnosen.

H2 blokkere

En nødvendig komponent i behandlingen av pankreatitt, spesielt i perioder med eksacerbasjon, er H2-reseptorblokkere. De spiste de funksjonelle evner i bukspyttkjertelen til normalt, og produksjonen av enzymer er ikke redusert, men deres utstrømning er svekket, det er nødvendig å stoppe organets aktivitet for å stoppe fordøyelsen av sitt eget vev.

Bruk av slike tabletter som:

• Ranitidin (Zoran);
• Famotidin (Ulfamid, Kvamatel);

bidrar til å blokkere syntese av enzymer, og dermed forhindre utvikling av betennelse.

Legemidlene er tilgjengelige i løsninger for injeksjoner og tabletter. Ifølge instruksjonene er bruk av løsninger bare berettiget i tilfelle av alvorlige eksacerbasjoner, når det er nødvendig å raskt stoppe den enzymatiske aktiviteten til bukspyttkjertelen. I andre tilfeller foreskrevne legemidler i piller.

enzymer

Sekretorisk funksjon av bukspyttkjertelen er nødvendig for tilførsel av enzymer i tarmen. De er nødvendige og uunnværlige katalysatorer i assimileringen av kroppen av proteiner, fett og karbohydrater. I de fleste tilfeller er produksjonen av enzymer i pankreatitt nedsatt. Mangel på dem kan føre til alvorlige konsekvenser. Det er derfor bruken av enzymer i behandlingen av kronisk pankreatitt er grunnlaget for å opprettholde den normale tilstanden til hele organismen.

Forberedelser av denne retningen er produsert utelukkende i tabletter, deres bruk er strikt bestemt i instruksjonene, som er tilgjengelig i hver pakke. Men noen ganger til fordel for pasienten, kan legen avvike fra instruksjonene i instruksjonene, og handle på egen måte. De mest populære og påvist i klinisk praksis er slike legemidler som:

Alle disse legemidlene har omtrent samme effekt, men hver side inneholder forskjellige bivirkninger. Gastroenterologer foretrekker i de fleste tilfeller behandling med Creon eller Mezim. Disse er påvist produkter solgt i tabletter og løsninger til en pris som er rimelig for alle kategorier av befolkningen. Enzympreparater hjelper bukspyttkjertelen til å takle sitt ansvar bedre og hemme utviklingen av pankreatitt.

antibiotika

Noen ganger blir antibiotika lagt i behandlingsregimet. Dette er nødvendig med utvikling av pankreatitt på bakgrunn av signifikant reproduksjon av patogen mikroflora. Siden antibakterielle midler fremstilt i tabletter har signifikante bivirkninger, utvelges disse medisinene for behandling bare av en lege og strengt individuelt.

Vanlige brukte stoffer som:

• Abakal tabletter 200 og 400 mg;
• Azitromycin i kapsler og tabletter på 125, 250 og 500 mg;
• Amoxiclav (augmentin, flamoklav), et kombinert middel, som inkluderer amoksicillin og klavulansyre.

Bile

Ved brudd på utløpet av galle er koleretiske tabletter nødvendige. De bidrar til å redusere sekretorisk belastning på bukspyttkjertelen, og forbedre prosessen med fordøyelsen.

De vanligste er:

• Alachol, som kombinerer aktivert karbon, hvitløkekstrakt, ekstrakt av neseblader og galle;
• Hofitol, det aktive stoffet, som ekstraheres fra bladene av feltet artisjokk.

konklusjon

Betennelse i bukspyttkjertelen i noen form bør huskes at du ikke kan foreskrive deg selv en behandling selv, og du kan bare drikke piller for pankreatitt som foreskrevet av lege og under hans kontroll. I tillegg er det viktig å lære hva håndboken sier. Hver liner har en detaljert beskrivelse av virkningen av stoffet, mulige bivirkninger og en omtrentlig dosering.

Det er spesielt viktig å studere avsnittet om instruksjoner for kontraindikasjoner, og hvis du har minst ett av disse punktene, informer legen din straks.

Og enda et viktig poeng. Medisiner, enten tabletter, kapsler eller suspensjoner tatt sammen med andre farmakologiske midler, kan ha forskjellige effekter. Derfor, aldri erstatte det foreskrevne legemidlet med en analog som tilbys på apotek uten å konsultere legen din.