De viktigste måtene å klassifisere betennelse i bukspyttkjertelen

Pankreatitt er en inflammatorisk prosess i bukspyttkjertelen, et organ som utfører ekskretorisk og endcretory funksjoner. Utskillelsesfunksjonen er å produsere fordøyelsessaft og skille dem ut i tolvfingertarmen 12, den endokrine en - i syntese av hormoner og deres inntreden i blodet. Tidlig diagnose av pankreatitt og riktig klassifisering gir deg mulighet til å velge adekvat behandling og, i noen tilfeller, ikke bare gjenopprette pasientens helse, men også redde livet.

Essensen av klassifiseringen av pankreatitt

Klassifiseringen foreslått for sykdommen er basert på divisjonen foreslått på II International Medical Symposium, som ble avholdt i 1983 i Marseille. Siden da har klassifiseringen gjennomgått små endringer, men dens essens forblir den samme og brukes med hell i ulike klinikker rundt om i verden.

Som regel bruker legene to typer klassifisering: forenklet og mer detaljert.

Forenklet versjon

Forenklet klassifisering foreslår fire alternativer for utviklingen av sykdommen. Dette er:

• akutt pankreatitt
• akutt gjentakende;
• kronisk pankreatitt;
• forverring av kronisk prosess.

Detaljert klassifisering

Den detaljerte klassifiseringen tar også hensyn til årsaken til utviklingen av inflammatorisk prosess, graden av tap av bukspyttkjertelen, tilleggsfaktorer og muligheten for reparasjon av vev. Generelt ser denne klassifiseringen ut slik:

• akutt pankreatitt
• akutt gjentakende prosess med etterfølgende restaurering av orgelfunksjoner;
• ikke-obstruktiv kronisk betennelse med delvis oppfyllelse av funksjonene ved bukspyttkjertelen;
• kronisk pankreatitt som skyldes obstruksjon av kanalene, for eksempel kalkulator, svulst eller som følge av hevelse av omgivende vev;
• tilbakevendende kronisk pankreatitt med manifestasjon av akutt form og mangel på utsikter for restaurering av skadet vev;
• kronisk betennelse med akkumulering av salter i bukspyttkjertelen - forkalkning.

I sin tur kan både akutte og kroniske sykdomsprosesser klassifiseres i henhold til ulike kriterier. I tillegg er klassifiseringen noen ganger lagt til komplikasjoner som skyldes pankreatitt.

Klassifisering av akutt pankreatitt

Akutt pankreatitt kan klassifiseres etter alvorlighetsgrad, former for sykdommen og årsakene til forekomsten. Ofte, når du foretar en diagnose, kombineres alle tre klassifiseringsskiltene.

Typer av pankreatitt ved alvorlighetsgrad

I henhold til alvorlighetsgraden er tre former for akutt pankreatitt utbredt:

Mild alvorlighetsgrad innebærer ikke signifikante endringer, enten i vev i kjertelen eller i dets funksjoner. Med moderat alvorlighetsgrad i tillegg til funksjonelle forandringer i bukspyttkjertelen, kan systemiske komplikasjoner bli med. Alvorlig - den farligste, til de lokale komplikasjonene blir lagt til alvorlig systemisk (fra hele kroppen), mulig dødsfall.

Klassifisering etter sykdommens form

Denne typen klassifisering tar hensyn til graden av organskader, symptomer, endringer i laboratorietester og forventet effekt av behandlingen. Det er følgende elementer:

1. Edematøs form av sykdommen. De letteste, ingen signifikante endringene i bukspyttkjertelen blir observert, den forventede effekten av behandlingen er tilfredsstillende. Ved pasientanalyser oppdages en økning i fibrin i blodet, hvilket indirekte indikerer tilstedeværelsen av en inflammatorisk prosess. De karakteristiske symptomene for dette skjemaet er smerte i venstre hypokondrium, epigastria, kvalme, feber og gulsott er mulig.
2. Begrenset pankreatisk nekrose - fokuset på betennelse og vevs ødeleggelse er plassert i en av bukspyttkjertelen - hodet, kroppen eller halen, opptar et lite område. Karakterisert av økt smerte, dyspeptiske symptomer - kvalme, oppkast, flatulens, hypertermi og noen ganger gulsott, i sjeldne tilfeller - forekomsten av tarmobstruksjon. Hyperglykemi oppdages av laboratoriet - en økning i blodsukkernivået, hypertripsinemi - forekomsten av bukspyttkjertelenzymer i blodet, lav hematokrit (volumet av "røde" blodceller som er ansvarlig for oksygenoverføring). Denne form for behandling er strengere enn edematøs.

Årsaksklassifisering

Som det fremgår av navnet, er årsakene til forekomsten av den inflammatoriske prosessen grunnlaget for denne klassifiseringen.

I henhold til denne delen er typer av pankreatitt delt inn i:

• Mat (mage) pankreatitt, som skyldes inntak av ekstremt krydret, fet, stekt mat, et stort antall krydder. Noen ganger hører alkoholisk pankreatitt i denne kategorien, oftere - den er skilt i en egen form. Sykdommen kan utvikles etter konstant misbruk av den nevnte mat eller alkohol, men kan også oppstå etter en enkelt dose.
• Biliary - utvikler seg på bakgrunn av sammenhengende sykdommer i leveren, galleblæren og galdeveiene. Oftest er det kolecystit og cholelithiasis.
• Gastrogen betennelse i bukspyttkjertelen, som oppstår på grunn av eksisterende problemer med magen, som gastrit eller ulcerative lesjoner.
• Iskemisk pankreatitt, som forårsaker et brudd på blodtilførselen til bukspyttkjertelen, som oppstår på grunn av ulike faktorer.
• Giftig-allergisk pankreatitt, som oppstår ved bruk av medisinske eller giftige stoffer, samt eksponering for allergener.

• Infeksjonsprosessen forårsaket av ulike patogene mikroorganismer - bakterier eller virus.
• Traumatisk type patologi, diagnostisert oftest etter en skade på den fremre bukveggen.
• Medfødt pankreatitt, ofte kombinert med andre medfødte abnormiteter eller genetiske abnormiteter.

Hvordan kronisk pankreatitt er klassifisert

Denne typen klassifisering er mer opptatt av graden av forandring i kjertelvævet og dets oppbevaring av evnen til å utføre sine funksjoner. Det er fire hovedformer:

1. Kronisk kalkbetennelse med dannelse av punktkjertelkalkningssteder. Størrelsene på områdene kan være forskjellige, de kan også blokkere bukspyttkjertelen. Denne form for kronisk pankreatitt er den vanligste. Intensiteten av symptomene avhenger av størrelsen på de forkalkede områdene og deres plassering.
2. Kronisk obstruktiv pankreatitt som skyldes obstruksjon av store bukspyttkjertelkanaler og hindring av saften i tolvfingertarmen. Årsaken til obstruksjonen blir ofte gallesteiner, noen ganger - en svulst i bukspyttkjertelen.

Nyanser av klassifisering av pankreatitt

Kategoriene for klassifisering av akutt pankreatitt i henhold til sykdomsformen kan i tillegg deles inn i egne underkategorier. Så er bukspyttkjertelnekrose, i tillegg til dekningsområdet for kjertelen, delt inn i:

I noen tilfeller kategoriseres cyster og brystkreft i bukspyttkjertelen som kroniske former, og noen ganger som komplikasjoner av pankreatitt. I sin tur er cystekjertlene også delt inn i flere typer:

• pseudo;
• retensjonscyster;
• cystadenoma;
• tsistadenokartsinoma;
• parasittiske cyster.

For å kunne klassifisere akutt eller kronisk pankreatitt riktig, ta en visuell undersøkelse av pasienten, ta anamnese, palpabel undersøkelse (probing smertepunktene i bukspyttkjertelen på den fremre bukveggen), laboratorietester og ytterligere diagnostiske metoder - ultralyd, MR eller MSCT. Noen ganger kan en nøyaktig diagnose og tilskrivning av pankreatitt til en gruppe eller en annen bare oppnås etter operasjon - endoskopisk eller åpen kirurgi.

Mer informasjon om klassifisering av pankreatitt kan ses i videoen:

Klassifisering av bukspyttkjertel sykdommer

De viktigste typene sykdommer i bukspyttkjertelen

Bukspyttkjertel sykdommer er delt inn i følgende typer:

• funksjonsforstyrrelser;
• vaskulære lidelser;
• pankreatitt;
• spesifikke prosesser - tuberkulose, syfilis;
• parasittiske lesjoner;
• steiner, kalkulær pankreatitt, forkalkning;
• cyster;
• profesjonelle lesjoner;
• godartede og ondartede svulster
• diabetes.

Funksjonsnedsettelse

Funksjonsforstyrrelser i bukspyttkjertelen utvikles på bakgrunn av forverring av kroniske patologiske prosesser i mage, tarm, lever, galdevev og andre organer. Slike forstyrrelser forekommer noen ganger i diabetes, skjoldbrusk, hypofyse og binyrene.

Under slike eksacerbasjoner reagerer bukspyttkjertelen på endringer, siden arbeidet er nært forbundet med arbeidet til de berørte organene. Funksjonsforstyrrelser manifesteres i form av magesmerter, gir til venstre side, så vel som forstyrrelser av matfordøyelse: intoleranse mot fettstoffer, diaré, kvalme, etc.

Etter at forverringen av den underliggende sykdommen passerer, forsvinner tegnene på funksjonsforstyrrelser i orgelet på dem. Med hyppige eksacerbasjoner (for eksempel magesår, kronisk kolitt osv.) Og permanent funksjonsnedsettelse over tid utvikler kronisk pankreatitt.

Sirkulasjonsforstyrrelser

Sirkulasjonsforstyrrelser kan gradvis føre til endringer i dette organet, erstatte kjertelvevet med bindevev og redusere dets funksjon. Slike endringer er mulig med kardiovaskulær svikt, aterosklerose, arteriell hypertensjon, etc. Vaskulære lidelser fører noen ganger til utvikling av kroniske inflammatoriske prosesser i bukspyttkjertelen.

Plutselige sirkulasjonsforstyrrelser i orgelet utvikler seg ved trombose av karene som gir det. Trombose kan komplisere løpet av arteriell hypertensjon, hjerteinfarkt, tromboflebitt. Pasienten krever øyeblikkelig sykehusinnleggelse og muligens operasjon.

Akutt pankreatitt

Inflammasjon av bukspyttkjertelen (pankreitt) ved arten av strømmen er delt inn i akutt og kronisk. Akutt pankreatitt er resultatet av fordøyelsen av bukspyttkjertelen med egne enzymer.

Årsakene til denne patologien er forskjellige. Disse er abdominal traumer, allergiske prosesser, trombose i blodkar, gallrefluks (med cholecystitis) eller intestinal innhold (med duodenitt) i bukspyttkjertelen, etc. Overeating fører også til celleskader, hvis det er mye fettstoffer og alkoholholdige drikker i kostholdet.

Under påvirkning av disse faktorene øker enzymatisk aktivitet, eget vev blir fordøyd, pankreatisk vev (pankreatonekrose) ødelegges. Ved alvorlighetsgrad og patologiske prosesser som oppstår i kjertelen, er akutt pankreatitt delt inn i 3 grader:

1. mildt ødem: parenchyma svulmer, men pankreasnekrose utvikler seg ikke;
2. medium grad - fokale lesjoner utvikles i form av inflammatorisk infiltrat, pseudokisti, visse områder av bukspyttkjertelnekrose eller transiente multiple lidelser i andre indre organer (lever- og nyresvikt etc.) som varer ikke mer enn 48 timer;
3. alvorlig grad - ubegrenset (diffus) infisert pankreasnekrose eller generell alvorlig langvarig forstyrrelse.

De første tegn på sykdommen: alvorlig smerte i magen, som strekker seg til ryggen, uhindret oppkast. Etter noen tid, lakse, øke eller skarpe blodtrykksfall (BP). Tilstanden til pasienten er alvorlig, pasienten krever sykehusinnleggelse.

Diagnosen er bekreftet av dataene:

• Tilstedeværelsen av alvorlige smerter som ikke stoppes av medisinering, ukuelig oppkast;
• laboratorietester - i den generelle analysen av blod er tegn på betennelse i blod og urin bestemt av økt innhold av pankreas enzymer;
• ultralydstudier (ultralyd) - oppdaget fokus og diffus endring;
• Om nødvendig utføres beregning eller magnetisk resonansavbildning (CT-skanning eller MR), der alle endringene er tydelige.

Prognosen avhenger av alvorlighetsgraden av pankreatitt, samt hvor raskt medisinsk behandling ble gitt til pasienten. Pasienten gjennomgår intensiv konservativ behandling. Purulente komplikasjoner er noen ganger gjenstand for kirurgisk behandling. Behandlingen startet i tide fører til full gjenoppretting, men prognosen er alvorlig. En femtedel av pasientene utvikler kronisk pankreatitt.

Viktig: Hvis du mistenker akutt pankreatitt, bør du umiddelbart ringe en ambulanse!

Kronisk pankreatitt

Sykdommen utvikler seg etter akutt pankreatitt, på bakgrunn av kroniske inflammatoriske prosesser i andre organer i fordøyelsessystemet. Men oftest er årsaken næringsdefekter, et overskudd av fett i kostholdet og utilstrekkelig innhold av andre nødvendige ingredienser, alkoholmisbruk.

En av hovedgrunnene til utviklingen av pankreatitt symptomer er alkohol. Gode ​​resultater i kampen mot psykologisk avhengighet og konsekvensene av overdreven konsum av alkoholholdige drikkevarer viser et moderne naturlig antialkoholkompleks:

AlkoStop

Disse årsakene forårsaker stagnasjon av sekresjoner i kanalene og gradvis ødeleggelse av kjertelen med erstatning av bindevev. Kronisk pankreatitt forekommer i form av tilbakefall (eksacerbasjoner) og remisjoner (forhold uten eksacerbasjoner). Den punktlige nekrose oppstår under eksacerbasjoner, og i løpet av remissene vokser bindevevet. Med hyppige tilbakefall mister orgelet gradvis sin funksjon.

Under eksacerbasjoner av pasienter, vondt eller paroksysmal smerte i overlivet, gir til venstre og bak. Utmattende diaré, vekslende diaré og forstoppelse, hypovitaminose og vekttap er også karakteristiske. Utenfor forverring av klagen er pasienten fraværende.

Diagnosen er laget på grunnlag av:

• karakteristiske symptomer;
• laboratorieforsøk - en generell blodprøve (tegn på en inflammatorisk prosess), økt innhold av bukspyttkjertelenzymer i blod og urin, en analyse av avføring (tilstedeværelse av ufordøyd fett);
• ultralyd resultater;
• Røntgenundersøkelsesresultater - abdominal radiografi, avslappningsduodenografi (studier av tolvfingertarmen etter innføring av kontrastmiddel og luft inn i den), selektiv retrograd angiografi (den vaskulære permeabiliteten undersøkes);
• Resultater av datamaskin eller magnetisk resonansbilder (CT eller MR).

Komplikasjoner av kronisk pankreatitt er cyster, forkalkninger (steiner), trombose av store blodkar, diabetes mellitus.

Prognosen avhenger av hyppigheten av tilbakefall og mulige komplikasjoner. Med riktig ordinær behandling er overholdelse av kostholdet og prognosen gunstig.

Viktig: Under remisjon, utfør regelmessig anti-tilbakefall behandling for å hindre gjentakelse og progresjon av den patologiske prosessen!

Spesifikke prosesser

Dette er tuberkulose og syfilis. Tuberkulose i bukspyttkjertelen - en sjelden diagnose. Den utvikler seg på bakgrunn av pulmonell tuberkulose og manifesterer seg i form av symptomer karakterisert ved pankreatitt, utmattelse. Ofte går sykdommen ubemerket mot bakgrunnen av pulmonell tuberkulose. Oppdaget av ultralyd, utføres også laboratorietester. Prognosen avhenger av alvorlighetsgraden av hovedformen av tuberkulose.

Syfilittiske lesjoner i kjertelen kan mistenkes i tilfelle når symptomer på pankreatitt forekommer hos en pasient som lider av denne sykdommen. De diagnostiske kriteriene er laboratorietester for syfilis og ultralydsresultater. Prognosen avhenger av alvorlighetsgraden og aktualiteten til behandling av syfilis.

Parasittiske skader

Dette er en sjelden patologi som er mer vanlig i ascariasis. Roundworm kommer inn i kanalene, forårsaker blokkering, noe som fører til symptomer på pankreatitt. Enda mindre kommer dvergbåndet og trematodene inn i kanalene. Med nederlaget for ekkinokokker, vises tegn på pankreatitt eller en svulst.

Behandling er spesifikk, foreskrive antihelminthiske legemidler, om nødvendig utføres en operasjon. Prognosen avhenger av graden av organskader.

Stener, kalkulær pankreatitt, forkalkning

Sten i bukspyttkjertelen er dannet mot bakgrunnen av stillestående prosesser som er karakteristiske for kronisk pankreatitt, ligger i kanalene og i selve kjernens eget vev (parenchyma). Størrelsene er fra flere millimeter til flere centimeter i diameter. Stenens kjemiske sammensetning er hovedsakelig fosfat og kalsiumkarbonat.

Stener dannes oftere hos menn. Ved dannelse av steiner, påvirker sviktet mineralmetabolisme av en medfødt eller ervervet (for eksempel mot bakgrunn av en parathyroidkjertelsvulst) karakter.

Beregnet pankreatitt oppstår med smerter etter kostholdssykdommer. Pasienter er opptatt av paroksysmale eller intense vedvarende smerter i løpet av anfallet.

Bukspyttkjertelkalkning er avsetning av kalsiumsalter i sin parenchyma. Prosessen oppstår etter akutt pankreatitt og nekrose av kjertelvevet. Som regel går det frem og over tid mister kroppen sin funksjon.

Diagnose og behandling av alle disse prosessene som kronisk cholecystitis. Om nødvendig utføres kirurgisk behandling. Prognosen er alvorlig, prosessen er ofte komplisert av diabetes.

cyster

Cyster er av medfødt og oppkjøpt opprinnelse. Medfødte cyster blir oppdaget hos barn. Ervervede cyster er et resultat av skader, inflammatoriske og parasittiske sykdommer.

Cyster er væskebindede sekker begrenset av bindevevskappen. I bukspyttkjertelen er det flere og enkle cyster.

Stopp utviklingen av pankreatitt! Kontroller strømmen av alkohol inn i kroppen ved hjelp av en unik kompleks ALKOBARIER

Symptomer på en cyste er vedvarende eller paroksysmal magesmerter og en hevelse som kan tas i bruk i overlivet. Cyster er komplisert av blødning, suppuration og malignitet (transformasjon i kreft), slik at de skal oppdages og opereres i tide. Ved å identifisere cyster er ultralyd og datatomografi av største betydning.

Yrkesmessige sykdommer

Giftig organskader knyttet til yrket finnes i petrokjemiske planter og er forbundet med effekten av divinyl og sterol i høye konsentrasjoner. Slike lesjoner er sjeldne, ledsaget av en samtidig dysfunksjon av galdeveiene.

Tegn på giftig organskade er ubehag og mild smerte i kjertelområdet, abdominal distention, diaré, utseendet av enzymer i urinen.

Prognosen er gunstig med rettidig identifisering og eliminering av yrkesfare.

Godartede svulster

Tumorer er delt inn i godartet og ondartet. Godartet er dannet fra modne vev av kjertelen og har tilsvarende navn: adenom, lipom, fibroma, hemangiom, myoma, neuromé, etc.

I Langerhans celler, som utskiller insulin, utvikler godartede svulster, utskiller insulin og gastrin, et hormon som stimulerer sekresjonen av magesaft, noe som fører til utvikling av magesår.

Små godartede svulster er asymptomatiske. Symptomer på store formasjoner er effektene av klemme kanaler og fartøy, så vel som tilstøtende abdominal organer. Tumorer blir oppdaget ved hjelp av ultralyd og datatomografi, behandles raskt, prognosen er gunstig.

Maligne svulster

En økning i forekomsten av kreft i bukspyttkjertelen er notert over hele verden. Kreft utvikler seg i forskjellige deler av kjertelen (hode, kropp, hale), men noen ganger påvirker det hele organet.

Kreft fortsetter i to faser: gulsott og ister. I pre-gulsott scenen oppstår vedvarende smerter i projeksjon av kjertelen, kvalme, diaré, vekttap. Når svulsten klemmer ekstrahepatiske gallekanaler, yellowness av huden og sclera, oppstår kløe i huden.

I diagnosen kreft er resultatene av ultralyd, datatomografi og magnetisk resonansavbildning av største betydning. Behandling av kompleks kreft: kirurgi, kjemi og stråling og terapi. Prognosen avhenger av scenen hvor kreft ble oppdaget. Tidlige stadier kan helbredes fullstendig, for de senere stadiene er prognosen dårlig.

Viktig: Hvis du føler deg ubehag, mister vekt og har smerter i overlivet, bør du umiddelbart konsultere lege!

Nyttig video: Generell klassifisering av bukspyttkjertel sykdommer

diabetes mellitus

Akkumuleringen av endokrine celler i bukspyttkjertelen som produserer insulin, som vevet trenger å absorbere karbohydrater, kalles Langerhans holmer. Disse cellene kan lider av noen inflammatoriske prosesser, skader, svulster, som vil føre til utilstrekkelig insulinutskillelse og utvikling av diabetes.

De fleste bukspyttkjertel sykdommer utvikler seg mot bakgrunnen av pankreatitt. Derfor er det viktig å identifisere og behandle disse sykdommene i tide.

Typer av pankreaslesjoner

For første gang ble en internasjonal konferanse av pankreatologer holdt i 1963 i Marseille. Det var da at den første klassifiseringen av bukspyttkjertel sykdommer ble født.

1963 klassifisering

ICD-10 så slik ut:

• Akutt pankreatitt: Absence av bukspyttkjertelen, akutt nekrose og smittsom nekrose i bukspyttkjertelen, akutt pankreatitt, tilbakevendende, subakutt, purulent, hemorragisk pankreatitt;
• Andre sykdommer i bukspyttkjertelen;
• Kronisk alkoholisk pankreatitt;
• Andre kroniske former for pankreatitt;
• Cyster på bukspyttkjertelen;
• Bukspyttkjertel pseudocyst;
• Bukspyttkjertelen steatorrhea.

I 1983 ble to kliniske og morfologiske variasjoner av kronisk pankreatitt skilt.

1. Kronisk nonobstructive pankreatitt i bukspyttkjertelen. Det er typisk for ham:

• lokal utvikling av nekrose;
• diffus eller segmentell fibrose;
• ødeleggelse av eksokrinet vev;
• utvidelse av kanalene;
• inflammatorisk celleinfiltrasjon;
• pseudocystdannelse.

Denne form for pankreatitt påvirker reduksjonen av eksogen, så vel som endogen funksjon av bukspyttkjertelen. Disse endringene kan fortsette å påvirke seg selv etter eliminering av den opprinnelige kilden til sykdommen.

1. Kronisk obstruktiv pankreatitt. Det er provosert av steindannelse i buksystemet i bukspyttkjertelen, en økning i lumen i bukspyttkjertelen. Alt dette kombineres med atrofi og diffus fibrose.

Klar pankreatitt

Manifisert i form av ødeleggelse i form av bukspyttkjertelnekrose og parenkymkalsifisering. Klar pankreatitt tilhører den ikke-obstruerende gruppen av pankreatitt på grunn av at den ikke fanger bukspyttkjertelen.

Grunnlaget for sykdommen er:

• Overdreven inntak av alkoholholdige drikker;
• Adenomatose av parathyroidkjertlene med en økning i kalsium og parathyroidhormon i hemoanalyse.

Valget av behandling for denne form for pankreatitt er ekstremt vanskelig, siden hver av de valgte alternativene kan forårsake uopprettelig skade på pasientens helse.

I intervallet mellom 1963 og 1989 har denne klassifisering gjentatte ganger gjennomgått endringer og forbedret. Men bare i 1989, på romersk-Marseilles-konferansen, ble den revidert og tok form av en moderne klassifisering, som pankreatologidoktorer bruker til denne dagen. Dens forskjell var eliminering av slike gjenstander som akutt gjentakende, samt kronisk tilbakevendende pankreatitt. De ble ikke utelukket fra listen, de ble ganske enkelt lagt til i "kronisk pankreatitt" og henholdsvis "akutt pankreatitt sykdom" -elementer, og presenteres i etapper.

Moderne klassifisering av pankreatitt i påvente av revisjon

Det presenterer fem grupper av pankreatitt:

• Akutt pankreatitt er en inflammatorisk nekrotisk lesjon i bukspyttkjertelen, noe som er en følge av enzymatisk autolyse;
• Akutt, med perioder med tilbakefall, ledsaget av klinisk eller biologisk gjenoppretting av bukspyttkjertelen (bukspyttkjertelen);
• CP med tilbakefall. Denne type pankreatitt er preget av akutte angrep, som ved akutt pankreatitt med ufullstendig regenerering av organisk vev;
• Obstruktiv. I denne formen oppdages steiner, strukturer, dilasjon og okklusjon av kanaler i bukspyttkjertelen;
• Kronisk nonobstructiv pankreatitt med funksjonell og anatomisk skade på kjertelen. Ved kronisk ikke-abstruktiv pankreatitt er det en annen subspesifikk type sykdom - kalsifisert pankreatitt. I dette tilfellet dannes pankreatitt i områdene av små pankreatiske nekrose-kalsinater.

Den Marseille-romerske klassifikasjonen omfatter 4 hovedgrupper av kronisk pankreatitt:

1. Kronisk kalkende pankreatitt rangerer først i graden av forekomst. Ca. 40-90 prosent av tilfellene tilhører denne form for pankreatitt. Klar pankreatitt påvirker ujevnt, varierer i intensitet fra tilstøtende deler av organet, stenoser kanaler og er ledsaget av atrofi. I stor grad er alle disse prosessene forbundet med utilstrekkelig sekresjon av lipostatin, siden det er nettopp dette som forhindrer dannelsen av krystaller av kalsiumsalter;
2. Kronisk obstruktiv pankreatitt er representert ved obstruksjon av den viktigste bukspyttkjertelen. Utviklingen er jevn, distal til obstruksjonsstedet, sammen med diffus atrofi og fibrose av eksokrine delen av bukspyttkjertelen med epitelet bevaret i kanalen i området for obstruksjon. Også i denne situasjonen er det ingen kalkninger og steiner. Det behandles kun kirurgisk;
3. Inflammatorisk kronisk pankreatitt. Sykdom forbundet med parankymal atrofi i bukspyttkjertelen. De berørte delene erstattes med fibrøst vev;
4. Fibrose i bukspyttkjertelen tilhører slekten diffus, som forekommer sammen med tap av en betydelig del av parenchymen. Leder intrasekretorisk og eksokrine tap funksjonell mangelfullhet. Fibrose i bukspyttkjertelen er den første form for pankreatitt, den siste fasen av andre bukspyttkjertelformer.

Uavhengige former for kronisk pankreatitt eller komplikasjoner av pankreatitt:

• retensjonscyster;
• pseudo;
• abscesser.

Når kirurger har foreslått en klassifisering av den akutte form for pankreatitt. Men bruken er i de fleste tilfeller ikke tilrådelig, siden informasjonen er oppnådd som følge av kirurgisk inngrep.

Terapeuter, gastroenterologer og representanter for relaterte medisinske felt har gjort sin egen gradasjon av akutt pankreatitt:

1. edematøs pankreatitt;
2. begrenset pankreasnekrose;
3. diffus pankreatonekrose;
4. total pankreatonekrose.

Når det gjelder langvarig akutt pankreatitt, er det akutt pankreatitt, men med kroniske komplikasjoner. Det er basert på restvirkninger av betennelse eller nekrose, det vil si på infiltrater, sekvestrer, slimhinder og pseudocytter.

P.G.-klassifisering Lankisch et al. (1997)

Akutte former

• akutt betennelse i eksokrine del;
  • lett og moderat form - edematøs pankreatitt;
  • alvorlige former - nekrotiserende pankreatitt og pankreatonekrose.
  • Alvorlig smerte i overlivet;
  • Økt serumlipase og amylase;
  • Full gjenoppretting eller med videre overgang til kronisk form. Forholdet mellom 80% og 20%;

Kroniske former

• Kronisk betennelse i den eksokrine delen;
  • Fibrose med parenkymal destruksjon - akutt angrep av CP (kronisk pankreatitt);
  • Hyppige komplikasjoner
  • Systematisk hyppig smerte i overkroppene;
  • Utvinning forekommer ikke og hyppige progressive tilfeller av funksjonsfeil.

Sykdommer i bukspyttkjertelen: tegn, behandling og diett

Sykdommer i bukspyttkjertelen kan deles inn i utviklingsforstyrrelser, skade, betennelse i bukspyttkjertelen og maligne lesjoner.

Forstyrrelser i bukspyttkjertelen er ganske sjeldne. Disse inkluderer ulike anomalier og utviklingsmangler. Denne typen bukspyttkjertel sykdommer hos barn manifesterer seg som hypoplasier med kliniske symptomer på enzymatisk mangel.

Traumatiske skader kan være åpne og lukkede. Lukkede skader er vanligere, mindre ofte åpne skader, som kombineres med skader på mage, lever og andre organer i magehulen.

I henhold til graden av skade kan identifiseres:

• hematom uten å bryte kapselen;
• ufullstendige brudd (delvis eller marginalt, som kan være skadede kapsler); - En fullstendig brudd eller separasjon av bukspyttkjertelen eller dens del.

Lokalisering skiller skader på hode, kropp og hale av kroppen.

Inflammatoriske prosesser

Pankreatitt er en betennelsessykdom. Ifølge klinisk kurs er det delt inn i akutt og kronisk pankreatitt.

Akutt pankreatitt er ofte en komplikasjon av gallesteinsykdom, for det meste mennesker over 40 år er syke. Hovedårsakene og forutsetningene for utviklingen av sykdommen er alkoholmisbruk og overflødig fettmat på menyen.

Typer av akutt pankreatitt:

1. Akutt interstitial pankreatitt (edematøs form).
2. Akutt hemorragisk pankreatitt (ødem).
3. Akutt pankreasnekrose (totalt eller delvis).
4. Akutt suppurativ pankreatitt.

Ofte oppstår akutt pankreatitt på bakgrunn av cholecystitis - cholecystopankreatitt. Ofte gir tidlig diagnose av akutt pankreatitt visse vanskeligheter, noe som skyldes det mangfoldige og atypiske kliniske utviklingsbildet, det er umulig å snakke om klare, uttalt symptomer på sykdommen. Derfor kan man ved å etablere en diagnose ikke se bort fra dataene for differensialdiagnose.

Typiske kliniske tegn på akutt pankreatitt er tilstedeværelsen av akutt, skarp smerte i den epigastriske regionen med spredning i buk og utstråling til ryggraden. Det er dyspeptiske symptomer: kvalme, oppkast, diaré på bakgrunn av senking av blodtrykk, takykardi. Sykdommen manifesteres av endringer i blodformel: økt leukocytose, en økning i serum amylase nivåer.

Hvis det normale nivået er 64 enheter, kan en økning med halvparten betraktes som en mistanke om pankreatitt, og en økning til 1000 enheter. indikerer behovet for umiddelbar kirurgisk inngrep. Imidlertid kan nivået av amylase kanskje ikke endres i de første timene av sykdommen.

En av komplikasjonene ved akutt pankreatitt er en brystkreft i bukspyttkjertelen. Det kan forekomme direkte i kjertelen eller skyldes cellulitt, som utvikler seg etter akutt pankreatitt eller en traumatisk kjertelskader. Behandling av slike kirurgiske abscesser: påføring av drenering eller intra-abdominale punkteringer.

Kronisk pankreatitt

Denne type pankreatitt manifesterer seg hovedsakelig hos middelaldrende personer eller er et resultat av akutt pankreatitt (hos eldre pasienter). Viktige etiologiske årsaker til utviklingen av en kronisk prosess er alkoholmisbruk, en ubalansert meny og et usunt kosthold, kolestase eller en historie med kjertelskader.

Det er en hyperplastisk form, atrofisk (fibrøs) og kalsisk.

Symptomer på kronisk pankreatitt inkluderer:

1. En historie med akutt pankreatitt.
2. Smerter i venstre hypokondrium og lumbale ryggrad. I motsetning til den akutte prosessen, er det vondt i kronisk pankreatitt.
3. Dyspeptiske lidelser (diaré, oppkast).

Bukspyttkjertelen cysten er et hulrom som dannes i bukspyttkjertelen og er fylt med kjertelen til kjertelen. Cyster er medfødt, inflammatorisk eller traumatisk, parasittisk og neoplastisk.

Når cysten er preget av tyngde i magen, er smerte vondt i naturen. Palpasjon kan oppdage en pulserende formasjon i epigastriumområdet. For diagnostiske metoder for radiodiagnose brukes hovedsakelig: ultralyd, CT, MR. For å bekrefte diagnosen og differensialdiagnosen benyttet metode for abdominal punktering.

Behandlingstaktikken avhenger av størrelsen på cysten: For små størrelser brukes konservativ behandling. Årsakene til bruk av kirurgiske metoder (kirurgi, endoskopisk fjerning) er den store størrelsen på cysten.

Sten i bukspyttkjertelen (pankreatitt)

Stener kan være plassert i bukspyttkjertelen, og i parankymen av orgelet. Tegn på utseendet av steiner i kjertelen er smerte i magen som utstråler lumbaldelen eller området mellom skulderbladene. Kvalme, oppkast, hudløp, økt spyttdannelse.

Taktikk for behandling med stein kombinert: Du kan ikke snakke bare om kirurgiske metoder, mye brukt og konservativ (behandling av medisiner, diett, behandling av tradisjonelle metoder).

Bukspyttkjertelumor

Det er godartede svulster (lipomer, fibroider), som er ganske sjeldne. Maligne sykdommer i bukspyttkjertelen, som sarkom, hormonaktive svulster: insulom og adenom av øyene i kjertelen, er mer vanlig funnet. Disse formasjonene forekommer også sjelden, og hovedkreft i kjertelen er kreft.

Klinikken for kreft i bukspyttkjertelen avhenger av plasseringen av svulsten i kroppen. For eksempel, i kreft i kjevehodet overveier svulsten hepatiske kanaler, som er preget av symptomer på leverskade: utseendet av gulsott, anoreksi, utvikling av kakeksi og fordøyelsessykdommer. Når en svulmer spirer i tolvfingertarmen, blir følgende tegn registrert - smerte, bøyning, oppkast.

I kreft i kroppen eller halen på kjertelen, er et slikt symptom som hudens yellowness fraværende, men klager på alvorlig smerte, mangel på appetitt og vekttap blir med. Behandling av maligne tumorer i kjertelen - kirurgisk. Volumet av operasjonen kan bestemmes, gitt scenen, utbredelsen av prosessen. Kjemoterapi og strålebehandling for kreft i bukspyttkjertelen er ineffektive og nesten aldri brukt.

diett

I tilfelle av sykdommer i bukspyttkjertelen, er medisinsk behandling foreskrevet, men det kan trygt si at slanking, en riktig utviklet meny også er det viktigste kriteriet for å stabilisere funksjonene til dette organet, og normalisere fordøyelsen. Ved betennelse i bukspyttkjertelen anbefales dieternæring til pasienter - tabell nr. 5.

Hva kan du spise med betennelse i bukspyttkjertelen? Fra kostholdet bør utelukkes fordøyelige karbohydrater, fettstoffer. Du kan inkludere dampede, kokte eller stuede retter i menyen, eller - rå, men i intet tilfelle bør du spise mat stekt. Du kan ikke spise krydret, krydret, hermetisert produkter.

Måltider bør være hyppige (opptil 7 ganger om dagen), porsjoner skal være små, verken overspising eller følelsen av sult oppstår. Både mat og drikke kan bare tas i varm form.

forebygging

Hovedforebygging av problemer i bukspyttkjertelen er ikke bare terapeutisk, balansert meny, men også modusen for å spise - du kan ikke overvære, hoppe over frokost eller lunsj, kompensere for de manglende delene i løpet av neste måltid.

Og selvfølgelig må du gi opp dårlige vaner. Dårlige vaner (nemlig alkoholmisbruk, fettig, krydret mat i menyen) er hovedårsakene til feilfunksjonen til dette viktigste organet i fordøyelsessystemet.

Behandling av sykdommer i bukspyttkjertelen er ganske lang, og en positiv prognose og dynamikk er i stor grad avhengig av rettidig diagnose. Ved mistenkelige, ubehagelige symptomer - konsulter en spesialist, i intet tilfelle bør du risikere helsen din!

Pankreatitt klassifisering: bukspyttkjertel sykdommer

Inflammasjon av bukspyttkjertelen er en sykdom i moderne tid som oftest forekommer blant sykdommer i mage-tarmkanalen. For 40 år siden ble patologi ansett som en aldersrelatert sykdom, det vil si at det var de fleste eldre som hadde det.

Men med popularisering av usunn mat, som er full av butikkhyller, er ungdommer og små barn mer sannsynlig å gå til en avtale med spesialister med symptomer på pankreatitt. For å identifisere stadium og type patologi er det en klar deling av pankreatitt. Klassifisering av pankreatitt ikke bare deler den til arter og underarter, men tildeler også hver sin egen individuelle egenskaper og klinisk bilde.

For å gjøre pankreasykdommer enklere å skille og korrekt diagnostisere hverandre de viktigste individuelle symptomene, identifiserte spesialister akutt og kronisk pankreatitt. Det er verdt å merke seg at de akutte og kroniske stadiene av den inflammatoriske prosessen i bukspyttkjertelen er delt som to helt forskjellige stadier av sykdommen.

Det er viktig! Torturert PANCREATITIS? Vi avslører den mest effektive måten å behandle denne sykdommen på! Du trenger bare... Les mer

Akutt pankreatitt

Navnet på denne typen betennelse i bukspyttkjertelen taler for seg selv. Dette er et svært akutt stadium når symptomene er svært uttalt. Ofte mister pasienten midlertidig sin arbeidsevne, skifter denne perioden i sengen og gjennomgår behandling av legemidler.

Akutt pankreatitt oppstår plutselig på grunn av et sterkt støt på kjertelvevet. Ofte fremkaller et tilbakefall bruken av alkohol eller foreldede produkter som utvikler alvorlig forgiftning i kroppen og fører til en inflammatorisk prosess i kjertelen.

Blant de som bruker alkohol, inkluderer ikke risikogruppen folk som regelmessig forbruker alkohol, men befolkningen som sjelden drikker, noen ganger for første gang, og de som har fått alkoholforgiftning i tilfelle av dårlig alkohol eller overskrider den tillatte drikkevaren.

Fra akutt betennelse i bukspyttkjertelen i verden registrerte mange dødsfall. Dette skyldes det kliniske bildet av denne form for patologi. Når et tilbakefall utvikler en sterk hevelse i kjertelen, noe som fører til det faktum at enzymer begynner å akkumulere i kroppen av kjevevev og aggressivt påvirker levende kjertelceller.

Med ødem og manifestasjon av akutt pankreatitt er den delt inn i to underarter:

1. Interstitiell. Den interstitielle subtypen er preget av at kjertelen svulmer helt, men det er ingen komplikasjoner i form av nedbrytning av kjertelvevet. Men det er viktig å forstå at feil behandling eller fravær av behandling vil føre til den andre fasen av sykdommen.
2. Nekrotiserende. Denne underarten av akutt pankreatitt betraktes som den alvorligste sykdomsformen og potensielt farlig for pasientens liv. Når nekrotiserende pankreatitt enzymer begynner å bli aktivert i kjertelen, noe som fører til gradvis ødeleggelse. Pasienten på dette tidspunktet opplever en sjokk og uutholdelig smerte, siden et sunt organ roter levende i kroppen. Faren for nekrotisk betennelse er at den fører til purulent foci som kan forårsake generell sepsis av de indre organer og føre til infeksjon i blodet, multippel organsvikt og død av pasienten. Ofte behandles nekrotiserende pankreatitt i en stiv sykehusinnstilling med bruk av rusmiddelbehandling, og noen ganger ved hjelp av kirurgisk inngrep.

Viktig! Hvordan kan du bli kvitt pankreatitt ved hjelp av et folkemidlet? Gi en veldig gammel oppskrift. Les mer >>>

For å redusere sjansene for komplikasjoner ved akutt pankreatitt, anbefaler leger at du slutter å spise og å søke medisinsk hjelp så tidlig som mulig. I intet tilfelle kan ikke spise med et tilbakefall, vil det nødvendigvis provosere neste produksjon av enzymer og forverre tilstanden til pasienten og bukspyttkjertelen. Jern regnes som et organ som ikke regenererer, så det bør beskyttes så mye som mulig.

Kronisk betennelse i bukspyttkjertelen adskiller sig fra tilbakefall ved at den dannes over en lengre periode. Pasienten kan ikke engang være oppmerksom på brudd på bukspyttkjertelen eller forveksle sykdommen med matforgiftning og andre sykdommer i mage-tarmkanalen.

I motsetning til den akutte scenen, er det kroniske kurset ganske glatt og bringer pasientene ikke stor lidelse og trussel mot liv og helse. Men hvis ubehandlet, kan det kroniske stadiet eskalere, og pasienten kan derfor ikke uten hjelp fra legene.

Årsakene til kronisk betennelse i bukspyttkjertelen betraktes som systematisk underernæring, uaktsom behandling eller mangel på behandling av fordøyelsessystemet, systematisk nervespenning. Svært ofte dannes kronisk pankreatitt mot bakgrunnen av akutt betennelse i kjertelvevet.

Klassifiseringen av kronisk pankreatitt i henhold til morfologiske prinsipper er delt inn i flere typer.

Interstitial pankreatitt

Denne fasen uttrykkes av den inflammatoriske prosessen i bukspyttkjertelen. En systematisk spasm av den store duktale papillen kan observeres, noe som gjør det vanskelig for enzymer å strømme inn i tolvfingertarmen. Denne fasen utgjør ikke en direkte fare for en persons liv hvis du følger en streng diett og forhindrer sykdommen i å utvikle seg videre.

indurativny

Denne typen kalles også fibro-sclerotic. Funksjonene ved indurativ kronisk betennelse anses å være at den forekommer oftere etter tilbakefall av akutt pankreatitt. Det er et brudd på sekresjonssekretjon, jern er ikke lenger i stand til å produsere riktig mengde enzymer. I tillegg kan kroppen bli sterkt forstørret, eller tvert imot, nedgang i størrelse.

parenkymal

Parenkymal pankreatitt dannes etter lang tid i kronisk stadium. Det manifesterer seg ved å endre strukturen av parenchymen. Kjertelen gjennomgår strukturelle dystrofiske forandringer. På grunn av dette stadiet er det en reduksjon i kjertelenes sekret, en utilstrekkelig mengde eller fullstendig fravær av hormoninsulinet, utviklingen av bukspyttkjertelen.

Parenkymal betennelse har alle sjansene for utvikling i tilfelle pasienten er uaktsom i sin helse og ignorert alle tidligere angrep. Legene anbefaler på det sterkeste at man ikke tar kjertelen til en slik stat, fordi det er nesten umulig å returnere sine gamle former og funksjonalitet til det, og pasienten fordømmer seg for evig behandling og streng ernæringskontroll.

cystisk

Cystisk betennelse utløses av svulster på kjertelen. Cystene er seler som generelt er godartede, men med gunstige faktorer kan de mutere til kreft i bukspyttkjertelen. Små cyster forårsaker ikke alvorlige forstyrrelser i organet, men hvis neoplasma når en størrelse på mer enn 2 cm, skaper det trykk på kjertelområdene, noe som fremkaller puffiness og kronisk patologi.

For å unngå cystisk pankreatitt må enhver borger gjennomgå en medisinsk undersøkelse en gang i året. Moderne diagnoser er i stand til å oppdage cyster i de tidlige stadiene, og leger foreskriver en behandling som bidrar til å oppløse sykdommen på dannelsesstadiet. Hvis sen diagnostisering av cystisk pankreatitt kan kreve kirurgi i beste fall, eller en cyste vil degenerere til en malign kreft.

Det er viktig! Ikke flere piller å spise. Takket være dette verktøyet, DROPER DU RØYK på bare 2 dager.

Dette er en av de ubehagelige former for kronisk pankreatitt, som også kan skade pasientens helse hvis den ikke elimineres i tide. Pseudotumorbetennelse er karakterisert ved dannelsen av en pseudocyst. Dette stadiet bør ikke forveksles med onkologiske prosesser, men i mangel av riktig behandling kan kreften lett få en fruktbar grunn mot bakgrunnen av dette stadiet av kronisk betennelse.

Pseudotumor pankreatitt er en betennelse i kjertelhodet, oftere blir den dannet etter nekrotiske endringer. Kroppen selv prøver å beskytte vevet fra ytterligere spredning og omslutter dem med en tetningsduk. Dette fører til degenerative endringer i kjertelenes struktur. Pseudotumorbetennelse behandles bare ved hjelp av kirurgisk inngrep, det går ikke bort og gir stor risiko for alvorlig rus hos pasienten.

Etter å ha diagnostisert kronisk pankreatitt, kan klassifiseringen deles i henhold til de faktorene som fører til dannelsen av sykdommen:

• Alkoholbruk.
• Mottak av fettsyre, sur, salt, krydret mat.
• Systematisk nervesjokk og depressioner.
• Utviklingen av infeksjoner i fordøyelseskanalen.
• På grunn av utviklingen av sykdommer i nabolandene.

Alle disse stadiene av pankreatitt kan unngås hvis sykdommen diagnostiseres i tide og behandlingen er startet. Personer som er i fare må gjennomgå kostholdet og ha kjertlene undersøkt 2 ganger i året for å identifisere de første problemene i tide. Deres helse er bare avhengig av befolkningens bevissthet, så det er ikke nødvendig å starte behandling av plager, det er mye lettere å bekjempe sykdommer i de tidlige stadiene og enda enklere å hindre dem.

Bukspyttkjertel sykdommer

Bukspyttkjertelen er fylogenetisk og anatomisk nært beslektet med leveren, tolvfingertarmen. Opencreas - "skuff for kjøttet", "pute for magen." Det ligger over det nivå I-II av den lumbale ryggvirvler (sprava- hode og uncinate prosess er tilstøtende til tolvfingertarmen, venstre - bakluken når milt). Til venstre for hodet og bakover går de øvre mesenteriske fartøyene, hvor kjertelen blir tynnere. Dette stedet heter isthmus, som fortsetter til venstre i kropp og hale.

Den fremre og bunnen av kroppen og halen kjertel dekket peritoneum, noen ganger kalt "kapsel" av kjertelen som omfatter bindeskilleveggene som skiller prostatisk parenchym i segmenter, som er delt inn i cellegruppene utgjør acini. Å bli dannet av to dorsale og ventrale knopper, blir bukspyttkjertelen drenert gjennom to kanaler, som forbinder i hodet. Vidama tømmer Virunga-kanalen inn i ampulla av den store duodenale papillen (rapilla vateri), og Santarini (d. Santorini) flyter 2 cm høyere inn i selve duodenum.

I 7% tilfeller er kanalene ikke tilkoblet, i slike tilfeller d. Santorini tømmer kroppen og halen, og Virungi-kanalen bare hodet og den hekta prosessen.

Bukspyttkjertelen utskiller hormoner i blodet (insulin, glukagon, somatostatin og noen polypeptider, en proteaseinhibitor).

Lumen av en stor mengde av bikarbonat (opp til 2000 ml) blir tildelt 12 tolvfingertarmen og bukspyttkjertelen enzymer: trypsin, imotripsin, lipase, amylase, etc. Til tross for det faktum at den amylase er også produseres i spyttkjertlene på brystet under amming, lever, fallopian. rør, bestemmer konsentrasjonen av amylase i blodet og urin er den vanligste testen for enhver patologi i bukspyttkjertelen.

Pankreasykdomsklassifisering

Klassifisering av bukspyttkjertel sykdommer

Denne tilstanden er preget av kronisk hyperglykemi på grunn av ulike sykdommer eller syndromer som påvirker syntese, produksjon, transport, metabolisme, oppfatning og utskillelse av hormonet insulin. For tiden, på grunn av en ganske komplett studie av denne endokrine patologien, har mange av årsakene blitt avklart.

Hva er en tilstand som kalles SD? Vi forstår dette begrepet som en heterogen gruppe av syndromer og sykdommer eller forbigående tilstander preget av hyperglykemi og glykosuri. Derfor tar jeg ikke hensyn til risikofaktorer i klassifikasjonen, men fokuserer på de kliniske, patogenetiske, etiologiske, terapeutiske, morfologiske, immunologiske og genetiske aspekter ved problemet.

Det var ekstremt vanskelig å bygge en komplett klassifisering av SD-en, som gjenspeiler alle aspekter.

Det er nødvendig å gjenkjenne at diabetes er en neurohumoral lidelse. Som et resultat av skade på prosessene for regulering av de sentrale mekanismer for fordøyelse, som vi inkluderer både det økologiske apparatet og dets patologi, oppstår en sekvensiell kjede av patologiske reaksjoner i kroppen som bestemmer det kliniske bildet av sykdommen. Når det gjelder immunologiske mekanismer, er dette en refleksjon av selve sykdommen, som er insulinavhengig (type I) diabetes. Her dekket jeg bare årsaken til sykdommen. I fremtiden vil det bli gitt mye mer data om den sentrale mekanismen for regulering av hele fordøyelsessystemet og dets patologi, inkludert diabetes.

Uten en forståelse av mekanismene for hormonell regulering av gastrointestinal funksjon, inkludert hormoner respektive felt, deres produksjon og sekresjon, er det umulig å gi en fullstendig beskrivelse av de prosesser som ligger til grunn for opprinnelsen og forløpet av diabetes, og kan derfor ikke behandle den riktig. På grunn av misforståelsen av essensen av sykdommen, er tiden savnet, og sykdommen fører til nesten irreversible forhold, da alle nye organer og systemer som helhet er involvert i den patologiske prosessen.

A. KLINISKE KLASSER

1. Insulinavhengig diabetes mellitus (IDDM) - type I.
2. Insulin uavhengig diabetes (INSD) - type II:
   1. hos personer med normal kroppsvekt;
   2. hos personer med fedme.
3. Diabetes på grunn av underernæring (trofisk):
   1. bukspyttkjertel (fibrocalculosis og protein mangelfull);
   2. pankreatogen grunnet hyppige blodtransfusjoner og bruk av alkohol lagret i jernbeholdere.
4. Andre typer diabetes, inkludert de som er forbundet med visse forhold eller syndromer:
   1. sykdommer i bukspyttkjertelen (medfødt fravær av øyer av Langerhans eller deres funksjonelle inferioritet, skader, infeksjoner, svulster, operasjoner i bukspyttkjertelen, etc.);
   2. endokrine sykdommer (NIR, akromegali, feokromocytom, glukosterom, diffus giftig goiter, fedme av ulike genese, etc.);
   3. tilstander forårsaket ved inntak av medikamenter eller kjemisk eksponering (ACTH, kortikosteroider, diuretika, katekolaminer, analgetika, pantopon, heroin, fenadon, eter, kloroform, glukagon, koffein, nikotin, etc.);
   4. abnormiteter av insulin og dets reseptorer:
      • redusere insulinsekresjon som respons på glukose og aminosyrer:
        • reduksjon i antall reseptorer i β-celler til glukose (glukose reseptorer) og aminosyrer (amino reseptorer);
        • en reduksjon i affiniteten til disse reseptorene for glukose og aminosyrer;
        • transmembran og cytoplasmatisk kalsiumtransportsvikt;
        • metabolsk forstyrrelse av andre kationer;
        • dysfunksjon av mikrotubulært mikrotubulært system;
        • forringelse av cAMP dannelse;
        • brudd på syntesen av calmodulin.
      • brudd på insulinbiosyntese assosiert med polymorfisme II kromosom:
        • sekresjon av mutante insuliner med substitusjon av aminosyrer i p-kjeden (insulin B25, insulin B24 og muligens andre mutante former);
        • sekresjon av mutante insuliner med substitusjon av aminosyrer i A-kjeden (insulin AZ og muligens andre mutantformer);
      • nedsatt aktivitet av enzymer som konverterer proinsulin til insulin;
      • syntese av biologisk inaktivt insulin vsledstvii genmutasjon ansvarlig for syntesen av A- og B-kjedene [intermediært former for insulin sekresjon - itermediaty I og II - på grunn av genmutasjoner og aminosyresubstitusjoner i posisjon 31-32 (Arg-Arg), og 64 til 65 (Lys Arg)];
      • brudd på insulinutslipp (forsinket, akselerert eller invers respons) som respons på endogene mediatorer (LIV, enkefalin, cholecystokinin, glukoseavhengig insulinotrop peptid, etc.);
      • Overfølsomhet av β-celler til virusbeskadigende effekter og andre påvirkninger av miljøfaktorer;
      • redusere frekvensen av replikasjon av β-celler, brudd på cellesyklusen av β-celler.
   5. Insulinforstyrrelse:

      Redusert sensitivitet for endogent insulin:

      • Nedgangen i antall insulinreceptorer assosiert med polymorfismen i det 19. kromosom.
      • Redusere antall insulinreceptorer i henhold til typen "nedregulering".
      • Redusert insulinreseptoraffinitet.
      • Dannelsen av antistoffer mot eksogent insulin (dets dimeriske former).
      • Krenkelse av tyrosinkinase-reseptoraktivitet.
      • Forstyrrelse av autofosforylering-de fosforylering av reseptoren.
      • Forstyrrelse av dannelsen av sekundære budbringere av polyphosphoinosidesystemet - diacylglyserol, inositoltrifosfat og prostaglandintrifosfat.
      • Brudd på β-genet som kontrollerer syntese av glukose-transportørproteiner (polymorfisme av 1. og andre kromosomer).
      • Redusere aktiviteten til andre enzymer og faktorer som utfører post-reseptormekanismer for insulinvirkningen.
   6. Visse genetiske syndromer:

      Monogene syndromer:

      • (Diabetes atypisk retinal pigment degenerasjon, fedme, Alstrem syndrom, neurosensorisk døvhet);
      • ataksi telangiectasia - Louis-Bar syndrom (diabetes, cerebellær ataksi, telangiektasi, nedsatt immunitet - immunoglobulin En immunbrist, vekstretardasjon);
      • Friedreichs ataksi (diabetes, spinalataksi, myokarditt, andre nevrologiske lidelser);
      • Werner syndrom (diabetes, progeri, hypogonadisme, alopecia, katarakt, tidlig aterosklerose, vekstretardasjon);
      • hemokromatose (skrumplever, diabetes, splenomegali);
      • generalisert lipodystrofi (diabetes, lipodystrofi, hepatosplenomegali, hyperlipidemi);
      • Herrmann syndrom (diabetes, lysfølsomme anfall, cochlear døvhet, nefropati, progressiv demens);
      • hyperlipoprothemia III, IV og V typer;
      • Cockayne syndrom (blindhet, og hørselstap, veksthemming, mental retardasjon, progeria, atrofi av subkutant fett, nevrologiske lidelser, og pigment retinopati, photodermatitis);
      • Laurence-Moon-Biedl-Bardet og syndrom (fedme, diabetes, hypogonadisme, mental retardasjon, pigment retinopati, polydactyly, nyreabnormiteter, spastisk paraplegi);
      • Mendenhall syndrom (diabetes elementer av tidlig fysisk og seksuell utvikling);
      • Morgagni-Morel-Stewart syndrom (fedme, hirsutisme, hodepine, hyperostose av den indre platen av frontbenet, diabetes);
      • cystisk fibrose - cystitibrose av bukspyttkjertelen (type I diabetes, ketoacidose og angiopati er ikke typisk);
      • arvelig tilbakevendende pankreatitt (diabetes, magesmerter fra barndommen, nedsatt ekskretorisk funksjon av bukspyttkjertelen);
      • mangel på glukose-6-fosfat dehydrogenase (svekket glukosetoleranse);
      • polygandulær autoimmun sykdom type II (diabetes hypokorticisme, autoimmun thyroiditt);
      • malm syndrom (hypogonadisme, gigantisme, medfødt mental retardasjon, epilepsi);
      • DIDMOAD syndrom (Wolfram) (diabetes insipidus, diabetes, optisk nerveatrofi, neurosensorisk døvhet);
      • Fanconi syndrom (medfødt nyresykdom) fosfati, med hypofasfatemia og vitamin D, resistente rickets;
      • sjeldne syndromer, inkludert diabetes (muskulær dystrofi, myotonisk dystrofi, okulær hypertensjon forårsaket av dekzametazonom, hyperplasi av pinealkjertelen og diabetes mellitus, akutt for intermittent porfyri).
      • Truella-Junet syndrom (diabetes, akromegali, giftig adenom, hyperostose i kranialhvelvet).

      Kromosomale syndromer:

      • Down syndrom;
      • Klinefelter syndrom;
      • Prader-Willi syndrom (fedme, muskelhypotoni, mental retardasjon, vekstretardasjon, hypogonad og hypogonadisme);
      • Shereshevsky-Turner syndrom (dvergisme, diabetes, hypogonadisme);
      • Nobekur syndrom (diabetes, hepatomegali, forsinket seksuell utvikling);
      • Mauriacs syndrom (hepatomegali, diabetes, vekstretthet, forsinket seksuell utvikling).

      Multifaktoriell patologi:

      • blandede forhold (sykdommer av hormonell etiologi og sykdommer i bukspyttkjertelen, etc.).
5. Forringet glukosetoleranse (NTG):
   1. hos personer med normal kroppsvekt;
   2. hos personer med visse forhold og syndromer.
6. Diabetes gravid.

B. AV FLOW

1. Lunge (I grad).
2. Moderat (II grad).
3. Heavy (III grad).

B. Betingelse for kompensasjon

1. Kompensasjon (remisjon, gjenoppretting).
2. Subindemnification.
3. Dekompensasjon.

G. AKUTE KOMPLIKASJONER

1. Ketoacidotisk koma (diabetisk koma, prekoma, ketose).
2. Hyperosmolær koma.
3. Laktocidotisk koma.

D. LATTE KOMPLIKASJONER AV DIABETER

1. Mikroangiopati (retinopati, nefropati, mikroangiopati av øvre og nedre ekstremiteter).
2. Makroangiopati (AMI, ONMK, cerebral aterosklerose, gangrene i nedre ekstremiteter).
3. Nevropati.
4. Involvering av andre organer og systemer - enteropati, hepatopati, grå stær, osteoartropiya, dermopathy, akutt adrenal insuffisiens, Addisons sykdom, kronisk nyresvikt, netthinneavløsning, blindhet.
5. Kronisk fokus av betennelse (kronisk pyelonefrit, mastatisk endoftalmitis, etc.).

E. KOMPLIKASJONER I BEHANDLING

1. Ved bruk av insulinbehandling - hypoglykemi, hypoglykemisk koma, allergiske reaksjoner, insulinresistens, post-injeksjon av insulin lipoatrofi, Somogia fenomenet, insulin ødem, synshemming.
2. Ved bruk av orale antidiabetika:
   1. sulfonylurea derivater:
      • komplikasjoner på grunn av farmakodynamisk (hypoglykemisk) effekt: hypoglykemiske tilstander; primær, sekundær, midlertidig sulfonamidresistens;
      • giftige og allergiske reaksjoner i hematopoietisk system, nyre (sulfa nyre), lever, nervesystem, kardiovaskulær system, hud, medisinsk feber;
      • dyspeptiske reaksjoner: anoreksi, kvalme, oppkast, flatulens, ubehag i magen, diaré;
      • andre komplikasjoner: goitin effekt; bakteriostatiske, teratogene, teturamny effekter, hyponatremi.
3. Når du bruker biguanider:
   1. Uønskede (giftige) reaksjoner av indre organer: Mage-tarmkanalen (anoreksi, kvalme, oppkast, etc.); nervesystem (svimmelhet, hodepine, tretthet, generell svakhet); kardiovaskulær system (stenokardi, takykardi);
   2. metabolske sykdommer: melkesyreose, ketoacidose, metabolske forstyrrelser av vitamin B₁₂;
   3. komplikasjoner på grunn av farmakodynamisk (hypoglykemisk) effekt: hypoglykemiske tilstander, motstand mot biguanider;
   4. allergiske reaksjoner: nodulær eller hudutslett etter type neurodermatitt;
   5. vaskulær patologi i operasjoner for DM - akutt trombose med sletting av aterosklerose abdominale aorta og perifere arterier, akutt alloprotezov trombose, venøse shunter reokyupoziya arterie aneurismeruptur av den abdominale aorta, falske aneurisme anastomoser; infeksjon av vaskulære eksplantater.

G. HLA-VARIETY Type 1a er assosiert med B15, DR4; Type 1b er assosiert med B8, DR3. Komplotype: Bfpl +; C4bQP + RFP; DR4-DQR4 +; DR3 / 4- DQR4 +; DR2-DQ2-DR6. Fars DR4, mors DR3 - (risikofaktorer for utvikling av diabetes) - bekreft diagnosen diabetes; Fars DR3, mors DR4 - bekrefter diagnosen diabetes i mindre grad.

H. IMMUNOLOGISKE MARKERE AV DM I TYPE:

1. Antistoffer mot de cytoplasmatiske bestanddelene av øyeceller
2. Antistoffer mot overflaten av øyeceller.
3. Antiinsulipovye antistoffer.
4. Cytotoksiske antistoffer mot isletceller.
5. Antistoffer mot protein 64K.
6. Immunpresipiterende antistoffer.
7. Andre organspesifikke antistoffer.
8. Forhøyede nivåer av immunkomplekser.
9. Aktiverte T-lymfocytter.
10. Lymfocytisk undertrykkelse av insulinsekresjon.
11. Antistoffer mot gip (gastrininhiberende protein) produserende celler (i 24,5% av tilfellene med type II diabetes).
12. Antistoffer mot gastrinproducerende celler.

Således er immunologiske markører av IDDM:

1. naturlig:
   1. antivirale antistoffer, for eksempel til Coxcackie B4-viruset;
   2. antistoffer mot isletceller;
   3. autoantistoffer mot skjoldbruskkjertelen, mage, binyrene;
   4. HLA fenotype.
2. Etter insulinbehandling:
   1. antistoffer reaktive med insulin determinanter;
   2. antistoffer som er reaktive med forurensende materiale.

Komplikasjoner med introduksjon av insulin avhenger av:

1. ph;
2. oppløselighet og sinkinnhold
3. bremse midler;
4. spesifikk kilde
5. renhet
6. Administrasjonsruten;
7. pasientens alder og kjønn
8. infeksjon;
9. egenskaper i grunnloven (Ir-gener).

I. PATHOMORFOLOGISKE FORSKELLIGHETER AV SDI TYPE

Stage I - predisponering til sykdommen hos individer med antigener HLA-DR3-DR4.

Stage II - en faktor av uklar natur; kanskje Coxsackie-, encefalomyokarditt- eller rubella-virus fremkaller en autoimmun reaksjon mot β-celler. Antallet av disse cellene minker kraftig. Påvis antistoffer mot insulin. Induced insulinsekretjon opprettholdes.

Trinn III - ødeleggelsen av β-celler utvikler seg, og insulinutskillelsen reduseres, selv om konsentrasjonen av sukker i blodet holdes innenfor normale grenser.

Stage IV - ødeleggelse innebærer 90% av β-celler; en typisk klinikk av diabetes utvikler seg.

Stage V - med fullstendig ødeleggelse av β-celler, er C-peptid i serum ikke lenger bestemt; Antall β-celler i bukspyttkjertelen øker, økt hyalinose, glykogenavsetning i β-celler observeres. I bukspyttkjertelen øyene - lymfocytisk infiltrering, nekrose. Sammen med øyas atrofi bestemmes områdene av regenerering også. Hos unge pasienter med diabetes er det ingen endringer i β-celler (pankreasøer). Hypofysen og okulærkjertlene er redusert i størrelse, i testikler - redusert spermatogenese, follikkelatrofi i eggstokkene; i nyrene - intrakapillær glomerulosklerose. Leveren er forstørret, ogg-gul, med redusert innhold av glykogen.

Stage VI - restaurering av organets histostruktur (muligens revers utvikling).

Hormonalt aktive svulster i bukspyttkjertelen

Vi har ikke funnet noen klassifikasjoner som karakteriserer hormonaktiv bukspyttkjerteltumor. Betydningen av dette spørsmålet ba meg å samle partiklene for denne klassifiseringen, bit for bit, som jeg foreslår nedenfor.

Ved å studere de hormonaktive svulstene i bukspyttkjertelen møtte jeg mye ny informasjon. Jeg tror at de vil være nyttige og nødvendige for leserne til denne boken. Det viser seg at den endokrine funksjonen i bukspyttkjertelen avhenger ikke bare på økologiske (β-islet) celler. Den foreslåtte klassifiseringen er basert på at funksjonen i bukspyttkjertelen, særlig endokrine kjertelen, reguleres ikke bare av lokale, men også av sentrale mekanismer som regulerer aktiviteten til hele fordøyelsessystemet. Det er derfor at alle forsøk på å fokusere oppmerksomheten bare på den økologiske delen av bukspyttkjertelen led en fiasko. Hormoner som utskilles i det økologiske området er uløselig forbundet med hormoner (peptider) som produseres i andre deler av bukspyttkjertelen, spesielt i dets ekskretjonskanaler.

A. KLINISKE KLASSER

1. Ortoendokrine funksjonelle svulster i bukspyttkjertelen:
   1. Glukagonomer.
   2. Insulinom (insulin).
   3. Samatostatinoma.
   4. PP ohm.
2. Paraendokrine svulster:
   1. Gastrinom.
   2. VIPoma.
   3. Kortikotropinomy.
   4. Paratirenoma.
   5. Bukspyttkjerteltumorer med karcinoid syndrom.

B. AV FLOW

1. Lunge (I grad).
2. Moderat (II grad).
3. Heavy (III grad).

B. VED PROSESSAKTIVITET

1. Aktiv (først oppdaget svulst, tilbakefall).
2. Inaktiv (remisjon, gjenoppretting).

G. I FORBINDELSE MED KOMPLIKASJONER

1. Sharp.
2. Kronisk.

D. FOR PREDIKSJONEN

1. Gunstig.
2. Ugunstig.

E. AV PATOMORFOLOGISKE TEGN

1. Ved mengden utsöndrede hormoner:
   1. monopotent (glukagonom, insulin, VIPoma, etc.),
   2. polypotent (glucoinsulom og andre).
2. Ifølge celletyper:
   1. insulinoma:
      • insulin-utskillende adenom (godartet, ondartet);
      • glukagonoma (ondartet, godartet);
      • somatostatin-utskillende bukspyttkjertel adenom;
      • PP ohm.
   2. nesidioblastose:
      • gastrinom (godartet, ondartet);
      • VIPoma (ondartet -70%), 20% økt hyperplasi;
      • pankreasortikotropinom (ondartet);
      • paratirenoma;
      • bukspyttkjertelkarcinoid.
3. Det finnes typer celler i bukspyttkjertelen, bestemt ved histokemisk metode:
   1. A-celler (tett kjerne, blek periferi).
   2. B-celler (krystallinsk, av forskjellige former).
   3. D-celler (homogen, lav tetthet, fyll nesten hele cellen).
   4. F / PP / celler (sekretoriske granuler av forskjellige former - fra avrundet til reniform).
   5. G-celler (en type D-celler som inneholder mindre granulater).
   6. E-celler (inneholder relativt store, uregelmessig formede granulater).

A. KLINISKE KLASSER

1. Insulom hos voksne.
2. Insulom hos barn.

B. AV FLOW

1. Enkel (ved antall angrep).
2. Moderat alvorlighetsgrad.
3. Tung.

B. PÅ PROSESSAKTIVITET

1. Angrepsperioden (forverret, først identifisert
2. Uten anfall
3. Remisjon, gjenoppretting (etter konservativ eller kirurgisk behandling).

G. BY LOCALISATION

1. Typisk lokalisering (bukspyttkjertelområde):
   1. i hodet;
   2. i kroppens område;
   3. i haleområdet.
2. Atypisk lokalisering:
   1. i magen;
   2. i tolvfingertarmen
   3. i ileum;
   4. i tverrgående tykktarmen;
   5. i en liten kjertel;
   6. i galleblæren;
   7. i galdeveien.

D. I FORBINDELSE MED KOMPLIKASJONER

1. Akutt (hypoglykemisk tilstand, prekoma, koma).
2. Kronisk (encefalopati, etc.).

E. FOR PREDIKSJONEN

1. Gunstig (med godartet kurs og rettidig behandling).
2. Ufordelt (med ondartet kurs).

gastrinom
(ZOLLINGER-ELLISON SYNDROME)

A. KLINISKE KLASSER

1. Gastrinom, som en uavhengig sykdom.
2. Gastrinom i rammen av multiple endokrine neoplasiatype I.
3. Zollinger-Ellison syndrom (resultatet av hyperplasi av G-celler).

B. AV FLOW

1. Easy.
2. Moderat alvorlighetsgrad.
3. Tung.

B. PÅ PROSESSAKTIVITET

1. Aktiv.
2. Inaktiv (remisjon, gjenoppretting)

G. PÅ LOKALISERING AV ULCEROUS PROCESSEN

1. Sårdannelse av mage-tarmkanalens slimhinne.
2. Postbulbar delen av tolvfingertarmen.
3. Spiserøret.
4. Jejunum.
5. Ileum.
6. Typisk (bukspyttkjertelområde).
7. atypisk:
   1. parathyroid gastrinomas (med gastrin, med ah-lorohydria eller hyperklorhydria);
   2. med feokromocytom (økt serum gastrininnhold);
   3. nefrektomi (Werner-Morrison syndrom) - økt serum gastrininnhold.

D. ETTER KOMPLIKASJONENS KARAKTER

1. Blødning.
2. Perforering.
3. Stenose.
4. Svært smertesyndrom.
5. Diaré.

E. FOR PREDIKSJONEN

1. Gunstig (med god kvalitet på svulsten og dens rettidige diagnose og behandling).
2. Ufordelaktig (i tilfelle svulstens tidlige oppdagelse og malignitet).

tumorer
SECRETARY VASOACTIVE INTERESTINAL POLYPEPTIDE

A. KLINISKE KLASSER

1. Vipoma som en uavhengig sykdom.
2. VIPoma i rammen av flere neoplasmer.
3. VIPoma som et øyeapparathyperplasi (funksjonelt).

B. AV FLOW

1. Easy.
2. Moderat alvorlighetsgrad.
3. Tung.

B. PÅ PROSESSAKTIVITET

1. Aktiv (først identifisert, tilbakevendende)
2. Inaktiv (remisjon)

G. BY LOCALISATION

1. Typisk (bukspyttkjertelområde).
2. Atypisk (Croc's sykdom, ulike typer iskemi, hemorragisk sjokk, Hirschsprungs sykdom).

D. FOR PREDIKSJONEN

1. Gunstig (med godartet svulst eller hyperplasi og rettidig behandling).
2. Ufordelt (i tilfelle malignt kurs, så vel som i ikke-diagnostiserte tilfeller av diaré, hypokalemi, achlorhydria).

E. ETTER KONTAKTENS KARAKTER

1. Acidose (tap av kalium, bikarbonat, magnesium).
2. Stor svakhet.
3. Tetanisk kramper.
4. Hypo-og achlorhydria.
5. Azotemi (uremi) på grunn av dehydrering og hypokalemisk nefropati).
6. Hyperglykemi (nedsatt karbohydrattoleranse) og utvikling av forbigående vasoaktiv (interstitial) enterisk peptid diabetes.
7. Hypercalcemia (tranzitorny vasoaktiv-interstinal), entero-peptisk hyperkalsemi.

KONGENITAL ENDOKRINSYNDROMER

Disse syndromene er forårsaket av: primær brudd på sekresjon, produksjon, metabolisme, oppfatning av kroppsvev og utskillelse av hormonene insulin, glukagon, gastrin og andre hormonelle stoffer syntetisert av bukspyttkjertelen.

Klassifiseringen er foreslått for å utvide mulige diagnostiske søk for å identifisere patologien til den endokrine bukspyttkjertelen. Det er mulig at det vil fylle et merkbart gap i den delen av informasjon om den genetiske utsattheten for endokrin dysfunksjon. Den genetiske faktoren spiller en viktig rolle i utviklingen av mange varianter av endokrine syndromer: hyperhypo-insulinisme, hyperhypo-gastrinemi og glukagonemi, i strid med produksjonen av andre hormonaktive stoffer i mage-tarmkanalen.

I litteraturen fant jeg ikke et enkelt prinsipp hvor disse patologiske tilstandene ville bli skjematisert. På grunnlag av velkjente publikasjoner utviklet jeg derfor en klassifisering som, jeg håper, vil hjelpe leger i differensialdiagnosen av ulike endokrine metabolske syndrom forårsaket av patogen i mage-tarmkanalen.

A. PÅ KLINISKE MANIFESTASJONER

1. Sykdommer forårsaket av hyperglykemi syndrom (se avsnitt "Diabetes mellitus").
2. Sykdommer forårsaket av hypoglykemi syndrom:
   1. aminosyre metabolisme lidelser (propionisk og metylmalonisk hyperaminoaciduria, tyrosinemi, lønnesirup sykdom);
   2. arvelige defekter av galaktokinase;
   3. arvelige defekter av 1-fosfofruktaldolase (galaktosemi, hypoglykemi, hepatomegali, gulsott, grå stær, dyspepsi, kramper);
   4. arvelig intoleranse mot fruktose (hypoglykemi, hepatomegali, oppkast, anfall).
   5. Wiedemann-Beckwith syndrom (hypoglykemi, makroglossi, navlestreng, vektøkning, vertikale snitt på øreflene);
   6. medfødt hypoplasi av binyrebarken;
   7. medfødt hypoplasi av binyrene med glycerol kinase mangel;
   8. hypofysisk nanisme og isolert GH-mangel;
   9. hypoglykemi på grunn av overfølsomhet overfor leucin (episoder av hypoglykemi av varierende alvorlighetsgrad som svar på forbruk av matvarer høyt i protein);
   10. glykogensykdom av type 0, I, III, VI: type 0 (fastende hypoglykemi, ketonemi, hyperlactacidemi); Type I - Girkesykdom (hypoglykemi, hepatomegali, fysisk utviklingsforsinkelse, hyperlactacidemi); Type III (Cory sykdom, Forbes sykdom, limitdextrinose (hypoglykemi, hepatomegali, levercirrhose, fysisk utviklingsforsinkelse, myopatifenomener hos voksne); Type VI (Hers sykdom) - hypoglykemi, hepatomegali;
   11. multiple endokrine adenomatose type I (kombinert hyperfunksjon assosiert med hyperplasi eller adenomatose hos flere endokrine kjertler);
   12. ufølsomhet av binyrebarken til kortikotropin (hypoglykemi, pigmentering av huden og slimhinner);
   13. medisinsk behandling (hypoglykemi, ansiktsdysmorfisme, hypertrofi av de ytre kjønnsorganene, mental retardasjon, atrofi av det subkutane fettet);
   14. Prader-Willi syndrom (alvorlig hypoglykemi i alderen 5-6 år, fedme, hypogonadisme, mental retardasjon, pigmentær retinopati, polydaktyly, nyreanomalier);
   15. familiær hypoglykemi hos nyfødte (hypoglykemi, utseende, som ligner på diabetisk fetopati);
   16. medfødte pankreasykdommer på grunn av økt sekresjon av glukagon;
   17. medfødte sykdommer i bukspyttkjertelen, forårsaker en økning:
       • gastrin sekresjon;
       • Tarm-intestinal vasoaktiv hormonsekretjon;
       • somatostatinsekresjon;
       • pankreas polypeptidprodukter.
   18. Truewell-Junet syndrom: giftig adenom, diabetes, akromegali og hyperostose i kranialhvelvet;
   19. Werner-Morrison syndrom: hyperkalsemi, hypokalemi, urtikarnaya utslett;
   20. Aper's syndrom: tårnhodeskall, forandring i ansiktets form, eksofthalmos, syndaktyly;
   21. Blodsyndrom er en systemisk forstyrrelse av vekst, utvikling og lesjon av huden, liten eller dvergvekst, hypogenitalisme, telangiektasi som følge av økt følsomhet mot sollys;
   22. Sygrhen-Larsson syndrom - oligofreni, spastisk diplegi, medfødt ichthyosis, dverg eller gigantisk vekst;
   23. Lawrence-Moon-Barde-Beadle syndrom - oligofreni, fedme, høy, polydaktyly, hemeralopi, degenerasjon av retinal pigmentering, hørselstap eller døvhet, hypogenitalisme.

B. AV FLOW

1. lunge
2. Moderat alvorlighetsgrad.
3. Tung.

B. AV AKTIVITET

1. Aktiv (først identifisert, tilbakefall).
2. Inaktiv (remisjon).

G. FOR FORSIKTEN

1. Gunstig (med godartet kurs og rettidig diagnose, riktig taktikk for behandling).
2. Ufordelt (med ondartet kurs og sen diagnose).

D. ETTER KOMPLIKASJONENS KARAKTER

1. Fatal (akutt).
2. Forverrelsesprognosen og sykdomsforløpet (kronisk).

Klassifiseringen tar hensyn til aspekter av patogenesen assosiert med økt produksjon av hormoninsulin. I denne forbindelse tok jeg ikke hensyn til andre årsaksfaktorer, som citeres av forskjellige forfattere i klassifiseringen av hypoglykemi, som den viktigste manifestasjonen av patobiokjemisk syndrom.

A. KLINISKE KLASSER

1. Økologisk hyperinsulinisme:
   1. insulinom, nezidiblastose;
   2. pankreas adenomatose eller hyperplasi av organiske β-celler.
2. Sekundær hyperinsulinisme:
   1. Iatrogen (når man foreskriver insulinpreparater, sukkerreduserende legemidler av sulfamid og biguanider, barbiturater, salicylater, inntak av store mengder alkohol).
   2. Ekstra bukspyttkjertumorer som utskiller insulin eller insulinlignende stoffer (Vermere syndrom, Sippl syndrom, neuromucosa, Recklinghausen syndrom - neurofibromatose).
   3. Funksjonell hyperinsulinisme av nyfødte født til mødre med diabetes.
   4. Autoimmun hypoglykemi (Schmidt syndrom, Whitaker, etc.)
   5. Erytroblastose hos fosteret.
3. Hyperinsulinisme forårsaket av en nedgang i insulininaktivering:
   1. aterosklerose med sirkulasjonsfeil;
   2. leversykdommer (skrumplever, kronisk hepatitt, fett hepatose, graviditetsgiftose med funksjonell eller organisk skade på leveren, kolangitt, galleblæren empyema, leverabsess);
   3. nyresykdommer som kompliserer kronisk nyresvikt;
   4. cerebrale eller encefalopatiske kompliserende traumatiske eller vaskulære lesjoner i hjernen;
   5. postoperative komplikasjoner (etter reseksjon av mage-tarmkanalen, kirurgi for tarmsykdom, etc.)

B. AV FLOW

1. Easy.
2. Moderat alvorlighetsgrad.
3. Tung.

B. VED PROSESSAKTIVITET

1. aktiv:
   1. først identifisert;
   2. tilbakefall.
2. Inaktiv (remisjon, gjenoppretting).

G. FOR FORSIKTEN

1. Gunstig (med rettidig deteksjon og riktig behandlingstaktikk).
2. Ufordelt (med ondartet sykdom, sen diagnose).

D. ETTER KOMPLIKASJONENS KARAKTER

1. Hypoglykemisk koma (hypoglykemisk tilstand, prekoma, sant koma).
2. Forstyrrelser forårsaket av kronisk hypoksi i sentralnervesystemet (depresjon, demens, man-depressive tilstander etc.).
3. Nekrose av forskjellige vevssteder på grunn av utviklingen av en hypoglykemisk tilstand (akutt myokardinfarkt forårsaket av atherosklerose og hypoglykemi, intestinal nekrose, aterosklerotisk gangren i nedre ekstremiteter, etc.).

TUMOR DIFFUSE ENDOCRINE SYSTEM
HISTOLOGISK KLASSIFIKASJON

A. karcinoider.

1. Carcinoid fra enterokromaffinceller ("klassisk" karcinoid, argentinom).
2. Gastrinom (c-celletumor, karcinoid fra c-celler).
3. Andre karcinoider.

B. Falsk carcinoid (karcinoid med adenokarcinomplaster).

G. Tumor-lignende prosesser.

INTERNATIONAL HISTOLOGISK KLASSIFISERING AV ENDOKRINESYSTEMETUMMER
TUMOR ENDOCRINE DEL AV PANCREAS
HISTOLOGISK KLASSIFIKASJON

A. Islet Tumors

1. adenom
2. kreft

B. Tumorer av det diffuse endokrine systemet.

B. Utifferentiert endokrine kreftformer.

G. Tumor-lignende prosesser.

1. Hyperplasia.
2. Ektopisk endokrine pankreasvev.

KLASSIFISERING AV ANGIOPATI
(ifølge MI Balabolkin)

1. mikroangiopati:
   1. retinopati,
   2. Nefropati.
2. makroangiopati:
   1. vaskulær skade på hjertet (IHD og hjerteinfarkt),
   2. skade på cerebral fartøy (akutt og kronisk cerebrovaskulær ulykke),
   3. lesjon av perifere arterier, inkludert nedre lemmer (gangrene).

KLASSIFISERING AV DIABETISK RETINOPATI
(ifølge M. A. Krasnov og M. G. Margolis)

Stage I - diabetisk antiopati (dilaterte og krympede venules, utseendet på mikroanurysmer). Visuelle funksjoner påvirkes ikke.

Trinn II - Enkel diabetisk retinopati. Utseendet til punktblødninger og ekssudater er karakteristisk. Det kan være en syn i syn.

Trinn III - prolifererende retinopati. Neovaskularisering og fibrose av netthinnen. Komplikasjoner og redusert synsstyrke opp til fullstendig blindhet er mulige.

KLASSIFISERING AV NEPHROPATHY
(ifølge V. R. Klochko)

Stage I - pre-nefrotisk, uttrykt i ubetydelig forbigående eller konstant proteniuri (fra spor til hundrevis av ppm). Blodtrykk endres ikke, nyrefunksjonen er lagret. Denne fasen kan eksistere i flere år og kombineres med diabetisk retinopati.

Stage II - nefrotisk, preget av økning i proteinuri, reduksjon i nyrens konsentrasjonsevne, tilstedeværelse av ødem - hypoprotenuri, hyperkolesterolemi, økt blodtrykk. Samtidig reduseres nitrogen-utskillingsfunksjonen (I-II grader av kronisk nyresvikt), karakterisert ved en reduksjon i glukosuri med høy hyperglykemi.

Steg III - nefrosclerotisk, uttrykt ved kronisk nyresvikt III grad (ødem, hypertensjon, lipoproteinuri, sylindruri, erytrocyturi, kreatinemi, azotemi, forhøyede nivåer av urea i blodet, uremi). En forbedring i løpet av diabetes mellitus er karakteristisk: glykosuri og hyperglykemi er redusert. Det daglige behovet for insulin skyldes en reduksjon i aktiviteten av insulin enzymer i nyrene, som vanligvis deler insulin.

INFEKSJON AV KIDNEYMER MED DIABETES I OG II TYPER

1. Tilstedeværelsen av proteinuri i påvisning av diabetes mellitus:
   1. Type I - 5%
   2. Type II - 48%
2. I løpet av de første 10 årene:
   1. Type I - 10-15%
   2. Type II - 64%
3. Procross proteinuri etter 10 år:
   1. Type I - signifikant
   2. Type II - Mindre
4. grader:
   1. Type I - stor
   2. Type II - liten
5. Nefrotisk syndrom
   1. Type I - 30-40%
   2. Type II - 5%
6. Det siste stadiet av nyresvikt.
   1. Type I - 40%
   2. Type II - 5%
7. hypertensjon:
   1. Type I - 46%
   2. Type II - 5%
8. Histologi av nyrene. Glomerulosklerose med arteriolehyalinose - for type I og II

KLASSIFISERING AV DIABETISK NEUROPATI
(av V. M. Prikhozhanu)

1. Den autonome eller vegetative (viscerale) formen forårsaker forstyrrelser i motor og sensoriske funksjoner i ulike organer og systemer, manifestert av et mosaikk klinisk bilde.
   1. Kardiovaskulær form av vegetativ nevropati (ortostatisk hypotensjon og hviletakykardi, sjeldnere - kardialgi).
   2. Gastrointestinal form (atoni i magen, esophageal dyskinesi, galleblærenes atony, enteropati, diaré, buksmertsyndrom).
   3. Genitourinary form (atony av blæren, retrograd ejakulatorisk impotens).
   4. Sjeldne former (dysfunksjon av eleven, asymptomatisk hypoglykemi - adrenalmedullas neuropati, nedsatt termoregulering, progressiv utmattelse - diabetisk kakeksi).
2. Motor polyneuropati (symmetrisk reduksjon av overflaten, motor og vibrasjonsfølsomhet i øvre og nedre ekstremiteter, nedgang i senreflekser, muskelatrofi, artropati).
3. Sentral form (encefalopati)

KLASSIFISERING AV DIABETER MELLITUS TYPE

1. Kliniske manifestasjoner. Juvenil type forekommer hovedsakelig hos barn og ungdom; insulin.
2. Etiologiske faktorer Forening med HLA-systemet; nedsatt immunrespons; virus som har affinitet for β-celler.
3. Patogenesen. Cell destruksjon; mangel på regenerering.
4. etiologi
   1. Type 1 a-virus;
   2. Type 1 i - brudd på organisk immunitet.
5. Samlet forekomst av diabetes
   1. Type 1 a - 10%
   2. Type 1 i - 1%
6. Insulinozavisim. Tilgjengelig i alle typer.
7. I forhold til gulvet
   1. Type 1 a - forholdet er like.
   2. Type 1 inn - dominert av kvinner
8. I forhold til alder
   1. Type 1 a - opp til 30 år
   2. Skriv inn 1 i - noen
9. Kombinasjon med autoimmune sykdommer
   1. Type 1 a - ikke tilgjengelig
   2. Type 1 inn - hyppig
10. Frekvensen av manifestasjoner av antistoffer mot øyevevvet
    1. Type 1 a - ved forekomst - 85%; etter 1 år - 20%; etter hvert som sykdommens lengde øker, har den en tendens til å forsvinne.
    2. Type 1 i - når det skjer - er ukjent; etter 1 år -38%; antistoff titer konstant.
11. Ved antistoff titer. Type 1a og Type 1c - 1/250.
12. Ved tidspunktet for den første deteksjon av antistoffer mot øyevev
    1. Type 1a er en virusinfeksjon.
    2. Skriv 1 om noen år før diabetes begynner.

KARAKTERISTIKKER I I OG II TYPER AV DIABETER MELLITUS

1. Alder hvor sykdommen oppstår:
   1. Type I - barn, ungdommelig
   2. Type II - medium, senior.
2. Familiens former for sykdommen:
   1. Type I - sjeldent;
   2. Type II - ofte.
   3. Påvirkningen av sesongfaktorer på identifisering av sykdommen:
      1. Type I - høst-vinter periode;
      2. Type II - nr.
   4. Av fenotype:
      1. Type I - tynn;
      2. Type II - fedme.
   5. haplotyper
      1. Type I - HLA-B8, B15, Dw3, Dw4, DR3, DR4;
      2. Type II - HLA - ingen kobling oppdaget.
   6. Forekomsten av sykdommen
      1. Type I er raskere;
      2. Type II - langsommere.
   7. Symptomer på sykdommen:
      1. Type I - tung;
      2. Type II - svak eller fraværende.
   8. urin:
      1. Type I - sukker og aceton;
      2. Type II - sukker.
   9. ketoacidose:
      1. Type I - utsatt;
      2. Type II er motstandsdyktig.
   10. Seruminsulin (IRI):
       1. Type I - lav eller fraværende;
       2. Type II - normal eller forhøyet.
   11. Antistoffer mot isletceller:
       1. Type I - er til stede;
       2. Type II - fraværende.
   12. Behandling (primær):
       1. Type I - insulin;
       2. Type II - Kosthold.
   13. Konkordans av monozygotiske tvillinger:
       1. Type I - 50%;
       2. Type II - 100%.

   ETIOLOGISK KLASSIFISERING AV KETOACIDOSIS, HYPEROSMOLARISK SYNDROM OG HYPERLACTTECIDEMIA
   (Shepherd & G.)

   1. ketoacidose
      1. Diabetes mellitus (insulinavhengig, type I).
      2. Uttakssyndrom i kronisk alkoholisme.
      3. Langvarig oppkast med giftig graviditet.
      4. Lang fasting.
      5. Alvorlig tyrotoksikose.
      6. Massiv kortikosteroidbehandling.
      7. Glykologisk sykdom og andre fermentopatier.
   2. Hyperosmolar syndrom.
      1. Diabetes mellitus (insulinavhengig, type I).
      2. Massiv terapi med osmotiske diuretika, glukose steroider.
      3. Utilstrekkelig terapi med osmotiske diuretika, konsentrerte glukoseoppløsninger, kolloidale og krystallide plasmasubstituerte løsninger.
      4. Utilstrekkelig sondefôring.
      5. Akutt og kronisk sykdom og skader, ledsaget av dehydrering og nedsatt vannelektrolyttbalanse, sepsis, hjerneslag, akutt pankreatitt, kolera, kronisk nyresvikt, kongestiv hjertesvikt, alvorlig tyrotoksikose, omfattende ødem.
   3. Hyperlacticidemisk syndrom.
      1. Hypoksamisk melkesyreose (alvorlig ventrikelsvikt, respirasjonsfeil, alvorlig anemi).
      2. Metabolisk melkesyreacidose (dekompensert diabetes, lever- og nyresvikt, sepsis, leukemi, beriberi).
      3. Farmakogen eller eksotoksisk melkesyreose (overdosering av biguanider, salicylater, massiv infusjon av fruktose- eller glyseroløsninger i parenteral næring, alvorlig alkoholforgiftning, metanolforgiftning).
      4. Enzymopatisk melkesyreose (glykogenose av type I og IV, mangel på fruktosotrope enzymer).