Tegn på skrumplever, symptomer og behandlingsmetoder

Levercirrhose er en kronisk sykdom, ledsaget av strukturelle forandringer i leveren med dannelse av arrvæv, krymping av orglet og en reduksjon i funksjonaliteten.

Det kan utvikle seg mot bakgrunnen av langvarig og systematisk misbruk av alkohol, viral hepatitt med den påfølgende overgang til kronisk form, eller på grunn av brudd på autoimmun natur, obstruksjon av ekstrahepatiske gallekanaler, kolangitt.

Vitenskapen har vært vitne til tilfeller av langvarig hjertesvikt, parasittisk leverskade, hemokromatose, etc., som fører til denne sykdommen.

Hva er det

Levercirrhose er en kronisk leversykdom, ledsaget av irreversibel erstatning av leverparenkymvev av fibrøst bindevev eller stroma. Lever med cirrhosis er forstørret eller redusert i størrelse, uvanlig tett, klumpete, grov. Døden forekommer avhengig av ulike typer tilfeller innen to til fire år med alvorlig smerte og plage av pasienten i den terminale fasen av sykdommen.

Noen historiske data

Siden antikken ble leveren ansett som viktig som hjertet. Ifølge ideene til innbyggerne i Mesopotamia, blir blod produsert i leveren og sjelen lever. Hippokrates beskrev sammenhengen mellom leversykdom og gulsott, samt ascites. Han hevdet at gulsott og hard lever er en dårlig kombinasjon av symptomer. Dette var den første dommen om cirrose og dens symptomer.

Levercirros og årsakene til forekomsten ble beskrevet i 1793 av Matthew Baillie i sin avhandling "sykelig anatomi". I hans arbeid, knytt han tydelig sammen bruken av alkoholholdige drikker med forekomsten av levercirrhose. Etter hans mening var mellom- og eldre menn sykere oftere. De britiske kalt levercirrhose "ginpest" eller "ginlever".

Begrepet cirrhosis er hentet fra den greske "kirrhos", som betyr gul og tilhører René Teofil Hyacinth Laenneck - en fransk lege og anatomist. Over studien av levercirrhose har mange forskere arbeidet og jobbet til vår tid. Virkhov, Kühne, Botkin, Tatarinov, Abellov og andre foreslo mange teorier om levercirrhose, dens symptomer, årsaker, metoder for diagnose og behandling.

Årsaker til cirrhosis

Blant de viktigste årsakene som fører til utviklingen av sykdommen er:

1. Viral hepatitt, som ifølge ulike estimater fører til dannelse av leverpatologi i 10-24% tilfeller. Slike typer hepatitt som B, C, D og nylig oppdaget hepatitt G-ende med en sykdom;
2. Ulike sykdommer i galdeveien, inkludert ekstrahepatisk obstruksjon, kolelithiasis og primær skleroserende kolangitt;
3. Immunsystemet unormaliteter. Mange autoimmune sykdommer fører til utvikling av cirrhosis;
4. Portal hypertensjon;
5. Venøs overbelastning i leveren eller Budd-Chiari syndromet;
6. Forgiftning av kjemikalier som har en toksisk effekt på kroppen. Blant slike stoffer er industrielle giftstoffer, tungmetallsalter, aflatoksiner og soppgiftene spesielt skadelige for leveren;
7. Sykdommer som er arvet, spesielt genetisk bestemte metabolske sykdommer (anomalier av glykogenakkumulering, Wilson-Konovalov sykdom, mangel på a1-antitrypsin og galaktose-1-fosfat-uridyltransferase);
8. Langsiktig bruk av rusmidler, inkludert Iprazid, anabole steroider, Isoniazid, androgener, Methyldof, Inderal, Metotrexat og noen andre;
9. Motta store doser alkohol i 10 år eller mer. Avhengig av den spesifikke typen drikke der, den grunnleggende faktoren - tilstedeværelsen i det av etylalkohol og det vanlige inntaket i kroppen;
10. Den sjeldne Rendu-Osler-sykdommen kan også forårsake skrumplever.

I tillegg bør det gis en særskilt omtale av kryptogen cirrhose, hvorfor grunnene forblir uforklarlige. Det finner sted i området fra 12 til 40% av tilfellene. Systematisk underernæring, smittsomme sykdommer, syfilis (det er årsaken til cirrose hos nyfødte) kan være provoserende faktorer for dannelsen av arrvæv. Den kombinerte effekten av etiologiske faktorer, for eksempel en kombinasjon av hepatitt og alkoholisme, øker risikoen for å utvikle sykdommen betydelig.

klassifisering

Den nåværende klassifiseringen av sykdommen som vurderes er basert på etiologiske, morfogenetiske og morfologiske kriterier, samt kliniske og funksjonelle kriterier. Basert på årsakene, mot bakgrunnen av effektene av hvilken levercirrhose har utviklet, bestemmer du følgende alternativer:

• biliær cirrhose (primær, sekundær) (kolestase, kolangitt);
• sirkulasjonssirrhose (forårsaket av kronisk venøs trening);
• metabolsk fordøyelseskirrhose (mangel på vitaminer, proteiner, akkumulasjonscirrhose som følge av arvelige metabolske forstyrrelser);
• infeksiøs (viral) cirrhosis (hepatitt, infeksjoner i galdeveiene, sykdommer i leveren av en parasittisk skala);
• giftig skrumplever, giftig og allergisk skrumplever (mat og industrielle giftstoffer, medisiner, allergener, alkohol);
• kryptogen sirrose.

Avhengig av de kliniske og funksjonelle egenskapene, er levercirrhose preget av en rekke av følgende egenskaper:

• nivået av hepatocellulær svikt;
• Den generelle arten av sykdomsforløpet (progressiv, stabil eller regressiv);
• graden av faktiske for sykdommen av portal hypertensjon (blødning, ascites);
• generell aktivitet av sykdomsprosessen (aktiv skrumplever, moderat aktiv skrumplever og inaktiv skrumplever).

Portal cirrhosis

Den vanligste formen for sykdommen, som er preget av levervevskader og død av hepatocytter. Endringer oppstår på grunn av underernæring og alkoholmisbruk. I 20% av levercirrhose i leveren kan forårsake Botkins sykdom. For det første klager pasienten på lidelser i fordøyelseskanalen. Deretter utvikler eksterne tegn på sykdommen: guling av huden, utseendet av edderkoppårene på ansiktet. Den siste fasen er preget av utvikling av ascites (abdominal dropsy).

Biliær cirrhose

Dette er en spesiell form for sykdommen som utvikler seg på grunn av langvarig kolestase eller lesjoner i galdeveien. Biliær cirrhose er en autoimmun patologi som pågår i lang tid uten noen symptomer. For det meste er kvinner på 40-60 år syk med den. Den primære utbredelsen av sykdommen er ofte kombinert med diabetes mellitus, lupus erythematosus, dermatomyositis, reumatoid artritt og narkotikaallergi.

Første tegn

Blant de tidlige symptomene som peker på cirrhosis, kan følgende noteres:

1. Det er en følelse av bitterhet og tørrhet i munnen, spesielt ofte om morgenen;
2. Pasienten mister litt vekt, blir irritabel, blir trøtt raskere;
3. En person kan bli forstyrret av gjentatte avføringssvikt, økt flatulens;
4. Periodisk oppstår smerter med lokalisering i riktig hypokondrium. De har en tendens til å øke etter økt fysisk anstrengelse eller etter å ha tatt fett og stekt mat, alkoholholdige drikkevarer;
5. Noen former for sykdommen, for eksempel postnokrotisk cirrhose, manifesterer seg i form av gulsott allerede i de tidlige utviklingsstadiene.

I noen tilfeller manifesterer sykdommen seg akutt og tidlige tegn er fraværende.

Symptomer på cirrhosis

Vanlige symptomer på cirrhosis er: svakhet, redusert arbeidsevne, ubehagelige opplevelser i magen, dyspepsi, feber, leddsmerter, meteorisme, smerte og en følelse av tyngde i den øvre halvdel av magen, vekttap, asteni. Ved undersøkelse oppdages en forstørrelse av leveren, komprimering og deformering av overflaten, skarpe kanten. For det første er det en jevn, moderat økning i begge leverenes lepper, siden det som regel er en økning i venstre lobe. Portal hypertensjon manifesteres av en moderat økning i milten.

Det utviklede kliniske bildet manifesteres av syndromer av hepatocellulær insuffisiens og portal hypertensjon. Abdominal distensjon oppstår, dårlig toleranse for fettstoffer og alkohol, kvalme, oppkast, diaré, følelse av tyngde eller smerte i magen (hovedsakelig i riktig hypokondrium). I 70% av tilfellene oppdages hepatomegali, leveren er forseglet, kanten er spiss. Hos 30% av pasientene med palpasjon avslørte nodulær overflate av leveren. Splenomegali hos 50% av pasientene.

Lavfrekvent feber kan være assosiert med passasjen gjennom leveren av intestinale bakterielle pyrogener, som det ikke er i stand til å nøytralisere. Feberbestandig mot antibiotika og passerer bare med forbedret leverfunksjon. Det kan også være eksternt tegn - palmar eller plantar erytem, ​​edderkoppårer, skarpt hår i armhulen og kjønnsområdet, hvite negler, gynekomasti hos menn på grunn av hyperstrogenemi. I noen tilfeller tar fingrene form av "trommestikker".

I den terminale fasen av sykdommen i 25% av tilfellene er det en nedgang i leverens størrelse. Gulsot, ascites, perifert ødem på grunn av overhydrering (spesielt benødem), ekstern venøs collaterals (spiserør i esophagus, mage, tarm) forekommer også. Blødning fra årer er ofte dødelig. Sjelden hemorroide blødning oppstår, de er mindre intense.

effekter

Levercirrhose, i prinsippet alene, forårsaker ikke død, dets komplikasjoner i dekompensasjonstrinnet er dødelige. Blant dem er:

1. Ascites med cirrhosis er akkumulering av væske i bukhulen. Tilordne en diett med en begrensning av protein (opptil 0,5 gram per kg kroppsvekt) og salt, diuretika, intravenøs administrering av albumin (proteinpreparat). Hvis nødvendig, bruk parasitten - fjerning av overflødig væske fra bukhulen.
2. Spontan bakteriell peritonitt - Betennelse i bukhinnen, på grunn av infeksjon av væske i bukhulen (ascites). Hos pasienter med feber opptil 40 grader, kulderystelser, er det sterk smerte i magen. Langsiktig bredspektret antibiotika er foreskrevet. Behandlingen utføres i intensivavdelingen.
3. Hepatisk encefalopati. Det manifesterer seg fra mindre nevrologiske lidelser (hodepine, tretthet, sløvhet) til alvorlig koma. Siden det er knyttet til akkumulering av proteinmetabolismeprodukter (ammoniakk) i blodet, begrenser eller ekskluderer de proteiner fra dietten, foreskriver en prebiotisk, laktulose. Den har en avføringseffekt og evne til å binde og redusere dannelsen av ammoniakk i tarmen. Når uttrykt nevrologiske behandlingsforstyrrelser utføres i intensivavdelingen.
4. Hepatorenalsyndrom - utvikling av akutt nyresvikt hos pasienter med levercirrhose. Stopp bruken av vanndrivende legemidler, foreskrevet intravenøs administrering av albumin. Behandlingen utføres i intensivavdelingen.
5. Akutt varicose blødning. Det stammer fra spiserør i spiserøret og magen. Pasienten blir svak, blodtrykksdråper, puls forverrer, oppkast vises med blod (fargen på kaffegrunder). Behandlingen utføres i intensivavdelingen, med ineffektivitet, bruker kirurgiske behandlingsmetoder. Intravenøs administrasjon av oktropid (for å redusere trykket i blodstrømmen i magesekkene), endoskopisk behandling (ligering av åreknuter, skleroterapi) brukes til å stoppe blødningen. Gjennomfør forsiktig transfusjonen av løsninger og blodkomponenter for å opprettholde det nødvendige nivået av hemoglobin.
6. Utviklingen av hepatocellulært karcinom - en ondartet leverskala.

Kardinal behandling av hepatocellulær karsinom og dekompensert levercirrhose - levertransplantasjon. Bytte pasientens lever til giverens lever.

Levercirrhose i siste stadium: bilder av mennesker

Bildet nedenfor viser hvordan sykdommen manifesterer seg i mennesker.

Ascites med levercirrhose - en komplikasjon

Øvre ben i ødem i en pasient med levercirrhose ved kronisk hepatitt

diagnostikk

Diagnosen levercirrhose finner sted i flere stadier. Diagnosen selv er laget på grunnlag av instrumentelle forskningsdata:

1. Magnetisk resonans eller datatomografi er den mest nøyaktige diagnostiske metoden.
2. Biopsi er en metode for histologisk undersøkelse av materiale tatt fra leveren, noe som gjør det mulig å fastslå typen av cirrhose store eller små noder og årsaken til utviklingen av sykdommen.
3. Ultralyd - som en screening. Tillater deg å etablere bare en foreløpig diagnose, men er uunnværlig når du foretar en diagnose av ascites og portal hypertensjon.

Hvis den histologiske undersøkelsen ved diagnostisering ikke tillater å bestemme årsaken til sykdommens utvikling, fortsetter søket. For å gjøre dette, utfør en blodprøve for tilstedeværelse av:

• antimitokondrielle antistoffer;
• Hepatitt C-virus RNA og hepatitt B-virus DNA ved bruk av PCR-metoden;
• alfa-fetoprotein - for å utelukke blodkreft;
• nivåer av kobber og cerruloplasmin;
• nivået av immunoglobuliner A og G, nivået av T-lymfocytter.

Det neste trinnet er å bestemme graden av skade på kroppen på grunn av leverskade. For denne bruken:

• leverscintigrafi - en radionuklidstudie for å bestemme de leverceller som virker
• biokjemisk blodprøve for å fastslå slike indikatorer som natrium- og kaliumnivåer, koagulogram, kolesterol, alkalisk fosfatase, totalt og fraksjonalt bilirubin, AST, ALT, lipidogram, proteinogram;
• graden av nyreskade - kreatinin, urea.

Fraværet eller tilstedeværelsen av komplikasjoner:

• Ultralyd for å utelukke ascites;
• eliminering av intern blødning i fordøyelseskanalen ved å undersøke avføring for tilstedeværelse av skjult blod i det;
• FEGDS - å ekskludere åreknuter i mage og spiserør;
• sigmoidoskopi for å utelukke åreknuter i endetarmen.

Leveren i cirrhose er palpabel gjennom den fremre veggen av bukhinnen. På palpasjonens palpabilitet og tetthet av orgelet er det merkbar, men dette er kun mulig ved dekompensasjonstrinnet.

En ultralyd identifiserer tydeligvis foci av fibrose i orgelet, mens de er klassifisert i små - mindre enn 3 mm og store - mer enn 3 mm. Når den alkoholiske karakteren av cirrhose utvikler opprinnelig små noder, bestemmer biopsi de spesifikke forandringene i leverceller og fett hepatose. I de senere stadiene av sykdommen forstørres nodene, blandes og fett hepatose forsvinner. Primær biliær cirrhose er preget av en forstørret lever med bevaring av strukturen i galdeveien. I sekundær biliær cirrhosis blir leveren forstørret på grunn av obstruksjon i galdekanaler.

Stadier av cirrhosis

Sykdomsforløpet er som regel preget av egen varighet, med følgende hovedfaser:

1. Stig av kompensasjon. Det er preget av fravær av symptomer på cirrhosis, som forklares av økt arbeid av de resterende leveren celler.
2. Fase av subkompensasjon. På dette stadiet er det første tegn på skrumplever (i form av svakhet og ubehag av riktig hypokondrium, tap av appetitt og vekttap). Funksjonene som er iboende i leveren av leveren, forekommer i et ufullstendig volum, noe som skyldes gradvis tap av ressursene til de gjenværende cellene.
3. Fase av dekompensasjon. Her snakker vi om leversvikt, manifestert av alvorlige tilstander (gulsott, portal hypertensjon, koma).

Hvordan behandle levercirrhose?

Vanligvis behandling av skrumplever i en strengt utvalgt individuelt - terapeutisk strategi avhenger av stadium av sykdommen, typen av patologi, den generelle helsetilstand til pasienten, andre sykdommer. Men det er generelle retningslinjer for behandling.

Disse inkluderer:

1. Det kompenserte stadiet av cirrhose begynner alltid med eliminering av årsaken til patologien - i dette tilfellet kan leveren også fungere normalt.
2. Pasienten må overholde en streng diett - til og med et lite brudd kan være impulsen for utviklingen av levercirrhose.
3. Med den aktuelle sykdommen er det umulig å utføre fysioterapi, varmebehandling. Fysiske belastninger er også utelukket.
4. Hvis sykdommen er i dekompensasjonsstadiet, blir pasienten plassert på et sykehus. Faktum er at ved et slikt sykdomsforløp er risikoen for å utvikle alvorlige komplikasjoner svært høy og kun medisinske fagpersoner kan være oppmerksom på selv om det er en liten forringelse i tid og hindre utvikling av komplikasjoner som fører til pasientens død.
5. Behandlingen er oftest indisert for hepatoprotektorer, beta-blokkere, natrium- og ursodeoksyolsyrepreparater.

Generelle råd for pasienter med levercirrhose:

1. Hvile så snart du føler deg sliten.
2. For å forbedre fordøyelsen av pasienter foreskrevet multienzyme preparater.
3. Ikke løft vekter (dette kan forårsake gastrointestinal blødning)
4. Daglig måle kroppsvekt, volumet av magen på navlenivået (en økning i bukets volum og kroppsvekt indikerer væskeretensjon);
5. Med væskeretensjon (ødem, ascites) er det nødvendig å begrense inntaket av salt til 0,5 g per dag, væsker - opptil 1000-1500 ml per dag.
6. For å kontrollere graden av skade på nervesystemet anbefales det å bruke en enkel håndskriftstest: skriv en kort setning hver dag, for eksempel "God morgen" i en spesiell notatbok. Vis din notisbok til slektninger - hvis du endrer håndskriftet ditt, kontakt legen din.
7. Daglig les væskebalansen per dag (diuresis): telle volumet av all inntatt væske (te, kaffe, vann, suppe, frukt, etc.) og telle alt væsken frigjort under urinering. Mengden frigjort væske bør være ca. 200-300 ml mer enn mengden av væske som tas.
8. Oppnå avføring 1-2 ganger om dagen. Levercirrhose for normalisering av tarm og sammensetningen av tarmfloraen i favør av "nyttige" bakterier oppfordres til å ta laktulose (Duphalac). Duphalac er foreskrevet i dosen som gir en myk, halvformet stol 1-2 ganger om dagen. Dosen varierer fra 1-3 teskjeer til 1-3 ss per dag, velges individuelt. Legemidlet har ingen kontraindikasjoner, det kan tas selv for små barn og gravide.

Behandling av patologiske manifestasjoner og komplikasjoner av cirrhose innebærer:

1. Reduksjon av ascites med konservativ (vanndrivende midler i henhold til skjemaet) og kirurgisk (væskeutskillelse gjennom drenering) metoder.
2. Behandling av encefalopati (nootropics, sorbenter).
3. Fjerning av manifestasjoner av portal hypertensjon - fra bruk av ikke-selektive beta-blokkere (propranolol, nadolol) til ligering av dilaterte vener under kirurgi.
4. Forebyggende antibiotikabehandling for forebygging av smittsomme komplikasjoner under planlagte besøk til tannlegen, før instrumentelle manipulasjoner.
5. Behandling av dyspepsi ved hjelp av ernæringsmessig korreksjon og bruk av enzympreparater uten gallsyrer (pankreatin). Kanskje i slike tilfeller, og bruken av eubiotika - baktisubtil, enterol, bifidumbacterin og lactobacterin.
6. For å lindre kløe, brukes antihistaminer, samt preparater som inneholder ursodeoxycholsyre.
7. Tilsetting av androgener hos menn med alvorlige manifestasjoner av hypogonadisme og kvinnelig hormon korreksjon for forebygging av dysfunksjonell uterin blødning - under tilsyn av en endokrinolog.
8. Bruk av legemidler som inneholder sink for å forebygge anfall under normal muskelbelastning og i kompleks behandling av leversvikt, for å redusere hyperammonemi, vises.
9. Forebygging av osteoporose hos pasienter med kronisk kolestase og med primær biliær cirrhose, i nærvær av autoimmun hepatitt med kortikosteroider. For dette blir kalsium dessuten innført i kombinasjon med vitamin D.
10. Kirurgisk korrigering av portal hypertensjon for forebygging av gastrointestinal blødning, inkluderer påføring av vaskulære anastomoser (mesenterisk og splenorenal) og skleroterapi av eksisterende dilaterte vener.
11. I nærvær av enkeltfokus av degenerasjon i hepatocellulær karsinom og alvorlighetsgraden av klasse A sykdom, vises pasienter som har kirurgisk fjerning av de berørte segmentene av leveren. I en klinisk sykdomsklasse B og C og en massiv lesjon foreskrives anti-tumorbehandling i avventning av transplantasjon for å forhindre progresjon. For å gjøre dette, bruk både effektene av strømmer og temperaturer (perkutan radiofrekvens termisk ablasjon) og kjemoterapi ved målrettet introduksjon av oljeløsninger av cytostatika i karene som matvarer de tilsvarende segmentene av leveren (kjemoembolisering).

Behandling av en så formidabel dødelig komplikasjon som akutt massiv blødning fra esophagusårene inkluderer:

1. Aktuell bruk av Blackmore-sonden, gjennom hvilken luftmanchetten svulmer i lumen i spiserøret, klemmer de dilaterte blødende årene.
2. Målrettet obkalyvanievegg i spiserørskleroserende stoffer.
3. Blod erstatningsterapi.

Dessverre blir denne tilstanden den viktigste dødsårsaken til pasienter med levercirrhose.

Kosthold for levercirrhose

Dieting for levercirrhose involverer, fremfor alt, avvisning av mat, der det er et høyt proteininnhold. Faktisk, hos pasienter med levercirrhose, blir fordøyelsen av proteinfôrforstyrrelser forstyrret, og som et resultat øker intensiteten av forfall i tarmene. Dietten i tilfelle levercirrhose sørger for periodisk oppbevaring av faste dager, hvor pasienten ikke bruker noe matholdig protein i det hele tatt. I tillegg er et viktig punkt å begrense bruken sammen med det viktigste måltidet av salt.

En diett for levercirrhose sørger for utelukkelse av alle produkter som inneholder bakervarer og bakepulver. Du kan ikke spise pickles, bacon, skinke, sjømat, corned beef, hermetikk, pølse, sauser med salt, ost, iskrem. For å forbedre smaken av produkter, kan du bruke sitronsaft i stedet for salt.

En diett med levercirrhose gjør det mulig å bruke en liten mengde kostholdskjøtt - kanin, kalvekjøtt, fjærfe. En gang om dagen kan du spise ett egg.

Sykdomsprognose

Cirrose er uhelbredelig bare hvis en levertransplantasjon ikke utføres. Ved hjelp av ovenstående forberedelser kan man bare opprettholde en mer eller mindre anstendig livskvalitet.

Hvor mange mennesker lever med levercirrhose, avhenger av årsaken til sykdommen, scenen hvor den ble oppdaget og komplikasjonene som hadde oppstått på tidspunktet for behandlingsstart:

• med utvikling av ascites lever 3-5 år;
• hvis gastrointestinal blødning utvikler seg for første gang, vil omtrent en tredjedel til halvparten overleve den;
• Hvis hepatisk koma har utviklet seg, betyr det nesten 100% dødelighet.

Det er også en skala som lar deg forutsi forventet levealder. Det tar hensyn til testresultater og graden av encefalopati:

Levercirrhose

Håndbok av sykdommer

Ds: Levercirrhose viral (HCV), klasse B, portal hypertensjon (store esophageal varices, ascites), hepatisk encefalopati grad 2, kardiomyopati. [K70.3]
Komplikasjoner: Gjentatt esofageal blødning. Bakteriell peritonitt.

Ds: Alkoholskirrhose i leveren, klasse A, portalhypertensjon (små esophageal varices). [K70.3] Ds: Levercirros, uspesifisert, dekompensering av leversvikt. [K74.6]

Levercirrhose: typer, stadier og behandling av sykdommen

Det viktigste å forstå er en person som har blitt diagnostisert med levercirrhose, og hans slektninger, dette er at sykdommen ikke er en setning. Levercirrhose er herdbar: dødeligheten fra denne sykdommen var tidligere ca 20 personer per 100 000 individer, og nå på grunn av forbedring av medisiner og metoder for organtransplantasjon, er dødeligheten enda mindre.

Symptomer og utvikling av levercirrhose

Levercirrhose er en kronisk progressiv sykdom kjennetegnet ved et brudd på lobularstrukturen til dette viktigste organet på grunn av veksten av bindevev.

Alvorlighetsgraden av kliniske symptomer på cirrhosis er avhengig av årsakene til cirrhosis, aktiviteten av sin progresjon og omfanget av leverskade.

I begynnelsen oppstår levercirrhose med minimal manifestasjoner (flatulens, redusert ytelse, etc.).

Senere oppdaget:

• periodisk kjedelig smerte i riktig hypokondrium, utløst av alkohol eller diettproblemer og ikke lettet av antispasmodik;
• rask metning (følelse av fylde i magen);
• kløe;
• feber,
• neseblødning.

Med videre utvikling av cirrhose oppstår:

• gulsott;
• tegn på portal hypertensjon (trykkøkning i portalveinbassenget, forårsaket av nedsatt blodstrøm av forskjellig opprinnelse og lokalisering: i portalfartøy, levervev og inferior vena cava);
• varicose bløder fra esophageal og hemorrhoid vener.

Som regel fører progressiv cirrose hos mennesker til en reduksjon i kroppsvekt, dystrofi.

Karakteristiske symptomer på sykdommen:

• erythema palmar (rødhet av palmer);
• også et symptom på levercirrhose er telangiectasias ("edderkopper" som vises på ansikt og kropp, subkutane subkutane kar);
• menn kan ha gynekomasti (brystforstørrelse).

Etter å ha identifisert symptomene på levercirrhose, bør behandlingen påbegynnes umiddelbart.

Diagnose av cirrose og komplikasjoner av sykdommen

De viktigste komplikasjonene av cirrhosis er:

1. Hepatisk encefalopati.

3. Portal hypertensjon.

4. Infeksjonelle komplikasjoner (infeksjoner i luftveiene og urinveiene er mest vanlige).

Diagnose av sykdommen skrumplever er utført ved hjelp av laboratorie og instrumentelle studier.

Laboratorietester:

• fullføre blodtall
• biokjemisk blodprøve;
• immunologisk undersøkelse av blod.

Instrumentalstudier:

• Ultralyd av mageorganene bestemmer størrelsen og strukturen, tilstedeværelsen av væske i bukhulen og økt trykk i leveren.
• Beregnet tomografi på mageorganene lar deg se en mer nøyaktig struktur av leveren, tilstedeværelsen av væske i magehulen i små mengder.
• Radionuklidskanning utføres ved bruk av isotoper. For øvrig akkumuleres isotoper og befinner seg i leveren, kan forskjellige patologier identifiseres, inkludert godartede og ondartede neoplasmer.
• Angiografi - studien av leveren til å bestemme økningen i deres trykk.
• Leverbiopsi (punktering, utført av en tynn, lang nål som settes inn i leveren under kontroll av en ultralydsskanner) er den mest effektive metoden for å se strukturen av leveren under et mikroskop og etablere sykdomsstadiet.
• Diagnostisk laparoskopi brukes, dersom det er tvil i diagnosen. Det utføres ved å introdusere et spesielt kammer gjennom et hull i magen på veggen og gir ytterligere informasjon om tilstanden til organene og karene i bukhulen.

Hva er typene levercirrhose: Klassifisering av varianter

Denne delen av artikkelen beskriver hva som er cirrhose av leveren ved morfologiske egenskaper, etiologi og klinisk behandling.

I. Typer av levercirrhose ved morfologiske egenskaper:

Den cirrhotiske leveren er ikke bare forstørret eller redusert i størrelse, den er også uvanlig tett, grov og klumpet, siden det er en overdreven spredning av bindevev (fibrose) og dannelsen av falske lober på grunn av dannelsen av knuter. Avhengig av størrelsen på knuter, er det 3 typer skrumplever.

1. Mikronodulær (liten knutepunkt) cirrhose - nodules diameter varierer mellom 13 mm. Størrelsen på leveren kan forbli normal, men oftest er den noe forstørret. Dette skjemaet er karakteristisk for alkoholkirrhose, samt cirrhose assosiert med et brudd på utløpet av galle og et brudd på utstrømningen av venøst ​​blod.

2. Makronodulær (stor-sted) sirfar - diameteren til knutene på 3 mm eller mer. Leveren i seg selv er som regel betydelig forstørret, men i noen tilfeller kan den reduseres. Denne typen skrumplever blir observert i en sykdom forårsaket av kronisk viral hepatitt, og noen genetiske lidelser (mangel på alfa 1-antitrypsin-enzymet).

3. Blandet skrumplever - diagnostiseres når det er nesten like mange store og små knuter. Det er et mellomstadium av overgang av mikronodulær cirrhose til makronodulær.

II. Typer av levercirrhose i henhold til etiologi:

1. Viral cirrhose forekommer mot bakgrunnen av viral hepatitt B, C og D.

2. Alkoholholdig skrumplever. På grunn av langvarig alkoholmisbruk utvikler fettdegenerasjon av leveren først, deretter alkoholisk hepatitt og til slutt skrumplever.

3. Narkotikacirrhose oppstår som et resultat av langvarig bruk av en rekke stoffer som i store mengder kan påvirke leverceller negativt (for eksempel noen antibiotika).

4. Sekundær gallecirrhose utvikles med langvarig blokkering av den ekstrahepatiske galdevegen med en gallestein, et postoperativt arr eller en godartet svulst.

5. Medfødt skrumplever er manifestert i følgende sykdommer:

• Hepatitt C-virus kalles anbudsmord: Denne sykdommen i 97% av tilfellene fører til levercirrhose, men har i lang tid ingen kliniske manifestasjoner.
• hepatocerebral dystrofi (Wilson-Konovalov sykdom, preget av nedsatt kobbermetabolisme);
• hemokromatose (jernmetabolisme med akkumulering i leveren);
• glykogenose (mangel på enzymer involvert i metabolisme av glykogen).

6. Kongestiv cirrose utvikler seg ved sirkulasjonsfeil på grunn av:

• hjertesvikt;
• konsentrerende perikarditt (fortykkelse og adhesjon av bladene i perikardiet, noe som resulterer i komprimering av hjertekamrene og begrensning av diastolisk fylling);
• Budd-Chiari sykdom (brudd på utløpet av blod fra leveren).

7. Alimentary cirrhosis oppstår i alvorlig diabetes og fedme.

8. Levercirrhose av ukjent etiologi:

• kryptogen (er hovedindikasjonen for levertransplantasjon, da den utvikler seg veldig raskt);
• primær biliær (typisk hovedsakelig for kvinner i overgangsalderen);
• Indiske barn (vanligste i India, det er for det meste barn fra 1 til 3 år).

III. Klassifisering av cirrose ved klinisk kurs:

1. Subakut cirrhose - den første fasen av levercirrhose på bakgrunn av akutt hepatitt.

2. Rapid progressive cirrhosis - Det kliniske bildet er uttalt sterkt, komplikasjoner utvikler seg veldig raskt.

3. Sakte progressiv cirrhose - symptomene på denne typen levercirrhose utvikles gradvis, sykdommen varer lenge uten komplikasjoner.

4. Sløv cirrose - kliniske symptomer er praktisk talt fraværende, endringer i analysene er minimal.

5. Latent cirrhose i leveren (fra latinsk. Latentis - "skjult", "usynlig") - de første kliniske symptomene på sykdommen vises bare når det har skjedd en kraftig nedsatt leverfunksjon. Diagnosen gjøres vanligvis tilfeldig.

Stadier av skrumplever og sykdomsforebygging

• Stage kompensasjon - leveren celler arbeider i en forbedret modus, slik at symptomene på sykdommen er fraværende.
• Fase av subkompensasjon - de første tegn på skrumplever vises. Ressursene til friske leverceller løper ut, det fungerer ikke fullt ut.
• Dekompensasjonsstadiet manifesterer seg i form av leversvikt. Sykdommen utgjør en reell trussel mot livet og trenger umiddelbar behandling under medisinsk tilsyn.

For å forhindre levercirrhose, trenger du:

• eliminering eller begrensning av virkningen av årsaker som fører til levercirrhose (reduksjon av alkoholforbruk, vaksinasjon mot hepatitt B);
• rettidig anerkjennelse og behandling av kronisk hepatitt og fettlever.

Levercirrhose er herdbar: hvordan å behandle sykdommen og livets prognose

Det er flere prinsipper for behandling av levercirrhose, de viktigste er som følger:

• eliminering av årsaker som fører til skrumplever: i tilfelle av alkoholskirrhose i leveren, er det nødvendig å utelukke alkoholholdige drikkevarer fra forbruk, samt å gjennomføre avgiftningsterapi (eliminering av nedbrytningsprodukter fra kroppen fra kroppen). Behandling av skrumplever forårsaket av viral hepatitt begynner med behandling av hepatitt. Hvis skrumplever utvikles på grunn av medisin-indusert hepatitt, slutte å ta dette legemidlet.
• Utnevnelsen av kosthold, vitaminer, hepatoprotektorer: Det anbefales å forlate bruken av alkoholholdige drikkevarer, fete, stekt, krydret, røkt, alle slags pølser og hermetikk. Unntatt fra kosthold sopp, hvitløk, tomater, tomatjuice, sjokolade og utvikling av ascites - og salt. Mat utføres 5-6 ganger om dagen, i små porsjoner;
• eliminering av cirrose komplikasjoner.

Med ineffektiviteten av narkotikabehandling anbefales pasienttransplantasjon.

Prognosen for cirrhosis er bestemt av mange faktorer: årsaken til at sirfar oppstod, pasientens alder, sykdomsstadiet, aktiviteten av prosessen, effektiviteten av terapien.

Dessverre er moderne medisin ikke i stand til å håndtere denne sykdommen fullt ut (unntatt tilfeller der en levertransplantasjon ble utført). Imidlertid er prognosen for liv i levercirrhose optimistisk: denne diagnosen er ikke dødelig, den må og kan behandles effektivt. Eliminering av den opprinnelige årsaken, riktig livsstil, nøye gjennomføring av doktors anbefalinger - alt dette bidrar til at levercirrhose forblir kompensert i lang tid.

Pasienter med levercirrhose er anerkjent som delvis ufrivillig (gruppe III funksjonshemning), og i dekompensert cirrhosis er de aktive sykdomsformer og tilstedeværelsen av komplikasjoner deaktivert (gruppe II og gruppe I funksjonshemning).

Diagnose av levercirrhose

Som med andre sykdommer, begynner diagnosen levercirrhose med en primær undersøkelse av en syk person, avklaring av hans klager og en sykdomshistorie.

Hvordan bestemme cirrhose av leveren i henhold til sykdommens historie

Personer med denne sykdommen kan presentere ulike klager: alt avhenger av graden av leverskade og tilstedeværelsen av komplikasjoner.

Med kompensert cirrhosis, bryter en person noen ganger ikke. Imidlertid kan følgende symptomer fortsatt være tilstede:

• Episodisk svak smerte i riktig hypokondrium, kjedelig karakter.
• Lett vekttap.
• Forverringen av den generelle tilstanden, svakhet.
• Dyspepsi er tilstede, men litt uttalt (mild kvalme).
• Noen ganger - økningen i kroppstemperatur til 37-37,5 ° C.

Ved skrumplever blir klagene mer uttalt i underkompensasjonstrinnet:

• En markert reduksjon i ytelse, tretthet.
• Dårlig appetitt.
• Lange perioder med kjedelig smerte i høyre side av bukhulen.
• Alvorlige dyspeptiske fenomener: kvalme, økt gass, oppkast, avføringssvikt i form av forstoppelse eller diaré.
• Kløende hud uten annen åpenbar grunn.
• Noen ganger kan en syke person notere hudens yellowness, sclera.
• Økning i kroppstemperatur til subfebrile verdier (37,5 ⁰і).

Ved dekompensering er klager som følger:

• Økt temperatur (mer enn 37,5 ° C).
• Vesentlige dyspeptiske fenomener.
• Sterkt vekttap, appetitt, alvorlig svakhet.
• Økt blødning, opptil esophageal og gastrisk blødning.
• Økt abdominalt volum (på grunn av ascites).
• Krenkelser av bevissthet, tenkning, oppførsel.

Under alle stadier av cirrhosis kan du lære informasjon om sykdommer som indirekte indikerer tilstedeværelse av levercirrhose: hepatitt av viral eller autoimmun natur, alkoholmisbruk, inflammatoriske sykdommer i galdeveiene og galleblæren, galleblærsten, godartede svulster etc.

Hvordan diagnostisere levercirrhose under en generell undersøkelse

Den andre fasen av diagnosen er undersøkelse av en syke person. Dataene som oppnås vil også variere avhengig av graden av prosessen og tilstedeværelsen av komplikasjoner. I de innledende stadier er alle disse tegnene dårlig uttrykt eller ikke, i senere stadier er de manifestert i sin helhet. Så, hvordan å bestemme cirrhose etter utseende? Det bør tas hensyn til følgende symptomer:

• Gulsot: hud, slimhinner, sclera blir gul.
• Vekttap, fettvev er liten, musklene atrofi.
• Vaskulære stjerner.
• Uttalte kapillærer på ansiktet.
• Hos menn - en økning i brystkjertlene.
• Forstørrede vener på magesekken.
• Økt abdominal volum.
• Ødem i nedre ekstremiteter.
• Hernia navlestreng, inguinal, femoral.
• Rød hud på palmer, mindre såler.
• "Varnished tongue" - tungen er lys rød, strålende.
• Fingre i form av "drumsticks" - med forlengelse av terminal phalanges.
• Hemorragisk (punctate, rød) utslett.

I dette tilfellet kan doktoren i løpet av den utvidede studien identifisere:

• Forstørret lever, milt.
• Redusert muskel tone.
• Endrer grensen til leveren og milten under perkusjon.
• Mørk lyd når perkusjonen (tapping) magen.
• Økt kroppstemperatur.
• Økt blodtrykk og pulsfrekvens.

Palpasjon av leveren med cirrhose av mye viktig informasjon og gjør det mulig å mistenke sykdommen. I begynnelsen av leveren kan det bare økes litt, og konsistensen forblir uendret. I dekompensasjonsstadiet er leverenes utvidelse signifikant, den er lokalisert utenfor kanten av costalbuen, stikker ut over 2 cm. Under palpasjon av leveren i cirrose, er smerten bestemt, leveren er kondensert, overflaten er ujevn, ujevn.

Laboratoriestudier i diagnosen skrumplever

Tenk på de viktigste laboratorieendringene som karakteriserer cirrhose. Noen ganger er de ikke fullt tilstede, deres alvorlighetsgrad avhenger av graden av aktivitet av patologien og funksjonell evne til leveren.

Generelt er blodanalysen bestemt av anemi, akselerert ESR, økt antall hvite blodlegemer.

I den generelle analysen av urin fant vi noen ganger protein, røde blodlegemer.

Det viktigste er den biokjemiske analysen av blod. Med det kan du finne bekreftelse på diagnosen, angi graden av kompensasjon. Innholdet av alle bilirubinfraksjoner, enzymer: AlT (alaninaminotransferase), AST (aspartataminotransferase), GGT (gamma-glutamyltranspeptidase), redusert albumin, økt fibrin og endringer i andre indikatorer.

Påvisning av serologiske tegn på viral hepatitt (serumtest).

Hvordan diagnostisere levercirrhose med ytterligere forskning?

1. Ultralyd i tilfelle levercirrhose lar deg ofte gjøre en endelig diagnose, spesielt i dekompensasjonsperioden. Med mild cirrhose vil ultralyd vise en forstørret lever, men strukturen vil bli enda mer homogen. Med subkompensasjon og dekompensering er bildet mer karakteristisk. Hvis skrumplever er liten knute, registreres en økning i leverøkogenitet av ensartet natur. I tilfelle av stor levercirrhose, vil en ultralydsskanning avdekke individuelle noder, en heterogen struktur av orgelet, og ofte overflateruhet. I avanserte tilfeller bestemmes ujevnheten i leverenes lepper: den rette er redusert. I de siste stadiene av leveren er enda mindre enn normalt. I tillegg indikerer ultralyd i levercirrhose en forstørret milt.
2. Laparoskopisk diagnose - minimal invasiv kirurgi for å bekrefte diagnosen. Legen ser leverenes overflate og kan evaluere bildet visuelt, noe som bidrar til differensial diagnose av levercirrhose. Hvis skrumplever er grovknyttede, er enkelte nodene synlige fra rød til brun (vanligvis mer enn 3 mm), disse knutene er uregelmessige i form eller avrundet, mellom dem er bleke bindevevstrenger. I microsite cirrhosis er leveren av vanlig form, med mange små noder på overflaten. Bindevev vokser mellom knuterne. Leverens kapsel er tykkere, venene er utvidet (dette gjelder alle typer skrumplever).
3. Leverbiopsi og histologisk undersøkelse av materialet tillater en endelig diagnose. Tegn som indikerer skrumplever:
   • Noder omgitt av bindevev
   • Hepatocytter av forskjellige størrelser, uregelmessig endret lumen av blodkar
   • Med aktiv skrumplever: levernekrose, hevelse i leverceller, er grensene mellom fibrose og normalt vev ikke uttalt
   • I inaktiv cirrhose: ingen nekrose er den ovenfor beskrevne grensen klar
4. Fibrogastroduodenoscopy gjør det mulig å fastslå tilstedeværelsen av spiserør i esophagus, for å diagnostisere esophageal og gastrisk blødning.

Differensiell diagnose av levercirrhose

Fra hvilke sykdommer er det nødvendig å skille levercirrhose? Først av alt er det kreft. Ultralyd, laparoskopi og biopsi data brukes til diagnose.

Den sistnevnte metoden gjør det mulig å skille levercirrhose mest nøyaktig. Det skjer imidlertid også at cirrhose i seg selv fører til leverkreft. Da vil den mest nøyaktige diagnostiske metoden bli laparoskopisk undersøkelse.

Ekkinokokkose er en parasittisk sykdom. Leveren er forstørret og fortykket. Ultrasonografi, laboratorietester (deteksjon av antistoffer mot ekkinokokker) bidrar til å bekrefte diagnosen.

Differensiell diagnose av årsaken til cirrose er ikke alltid mulig. Ofte (i omtrent halvparten av tilfellene) er etiologien uforklarlig.

Hvordan sjekke du for levercirrhose selv?

Selvfølgelig er det umulig å utelukke sirrhose helt, det kan bare gjøres av en lege. Men det er noen tegn på at en person kan legge merke til seg selv, og deretter henvende seg til en spesialist for en komplett diagnose.

1. Langvarig økning i kroppstemperatur uten grunn.
2. Slanking, tap av matlyst, ytelse.
3. Sårhet i høyre hypokondrium og høyre underliv generelt, smerten er lang, karakteren av deres kjedelige.
4. Utseendet til gul farge på huden, øynene.
5. Kvalme, endringer i avføring, oppkast som ikke har andre grunner.
6. Økt blødning.

Spesielt må du overvåke tilstanden deres for de som har sykdommer som fører til levercirrhose: hepatitt B, C, ikke-viral hepatitt, kroniske sykdommer i leveren og galleblæren, misbruk av alkoholholdige drikkevarer. Hvis du føler deg dårlig, må du kontakte legen din, hvem vet hvordan du skal sjekke for levercirrhose, og foreskrive ekstra tester.

Levercirrhose

Levercirrhose er en sykdom preget av regenerering av leverparenkymvev i fibrøst bindevev. Ledsaget av kjedelig smerte i riktig hypokondrium, gulsott, økt trykk i portalveinsystemet med blødning (esophageal, hemorrhoidal) karakteristisk for portalhypertensjon, ascites, etc. Sykdommen er kronisk. Ved diagnosen levercirrhose spilles den avgjørende rolle av ultralyd, CI og MR i leveren, indikatorer for biokjemiske tester, leverbiopsi. Behandling av levercirrhose innebærer en streng avbrytelse av alkohol, slanking, tar hepatoprotektorer; i alvorlige tilfeller levertransplantasjon av donor.

Levercirrhose

Cirrhose er preget av utseende av bindevev noder i leveren vevet, veksten av bindevev, dannelsen av "falske" lobules. Cirrhose preges av størrelsen på formende noder på den lille noden (mange knuter opptil 3 mm i diameter) og stor knute (noder overstiger 3 mm i diameter). Endringer i organets struktur, i motsetning til hepatitt, er irreversible, og levercirrhose er derfor uhelbredelige sykdommer.

Blant årsakene til cirrhosis er alkoholmisbruk (35,5% til 40,9% av pasientene). For det andre er viral hepatitt C. Hos menn utvikler cirrhose oftere enn hos kvinner, som er forbundet med en høy forekomst av alkoholmisbruk i mannlig miljø.

Etiologi og patogenese

I de fleste tilfeller er årsaken til utviklingen av cirrhosis alkoholmisbruk og viral hepatitt B og C. Regelmessig alkoholforbruk i doser på 80-160 ml etanol fører til utvikling av alkoholisk leversykdom, som i sin tur utvikler seg ved forekomst av cirrose. Blant de som misbruker alkohol i 5-10 år, lider 35% av cirrhose.

Kronisk hepatitt fører også ofte til fibrotisk degenerasjon av leverenvevet. For det første med hensyn til hyppigheten av diagnosen er viral hepatitt B og C (hepatitt C utsatt for et mer destruktivt kurs og utvikler seg til skrumplever oftere). Også cirrhose kan skyldes kronisk autoimmun hepatitt, skleroserende kolangitt, primær kolestatisk hepatitt, innsnevring av galdekanaler og stagnasjon av galle.

Cirrhose, som utvikler seg som følge av forstyrrelser i sirkulasjonen av galle, kalles galli. De er delt inn i primær og sekundær. I de fleste tilfeller er de vanligste årsakene til cirrhosis kroniske hepatitt B- og C-virus og alkoholmisbruk. Årsaken til utviklingen av levercirrhose kan være metabolsk patologi eller enzymmangel: cystisk fibrose, galaktosemi, glykogenose, hemokromatose.

Risikofaktorer for degenerasjon av levervev er også: hepatolentikulær degenerasjon (Wilsons sykdom), tar hepatotoksiske stoffer (metotreksat, isoniazid, amiodaron, metyldopa), kronisk hjertesvikt, dårlig-Chiari syndrom, tarmkirurgi og parasittiske lesjoner tarm og lever. I 20-30% av tilfellene hos kvinner, kan årsaken til utviklingen av cirrhosis ikke etableres, slik sirrhose kalles kryptogen.

Den viktigste patogenetiske faktoren i utviklingen av levercirrhose er et kronisk brudd på trofismen av hepatocytter, deres ødeleggelse. Resultatet er en gradvis dannelse av en knute - et segment av bindevev. Formede noder klemmer blodkar i lobulene og sirkulasjonsfeil utvikler seg. I dette tilfellet bremser bevegelsen av blod i portalveinsystemet, fartøyene overløper og overstrøk. Blodet begynner å lete etter løsninger og beveger seg hovedsakelig gjennom karene i sikkerhetssirkulasjonen, som omgår leveren. De fartøyene som tar hovedvolumet av den leverblodstrømmen - esophagus og mage, hemorrhoidal, den fremre bukveggen - vesentlig overløp, det er deres varicose dilatation, tynning av veggene, noe som provoserer blødning.

Symptomer på cirrhosis

Alvorlighetsgraden av kliniske symptomer avhenger av årsakene til cirrose, aktiviteten av progresjon og graden av leverskade.

Asymptomatisk kurs observeres hos 20% av pasientene, ofte forekommer sykdommen først med minimal manifestasjoner (flatulens, redusert ytelse), senere tilbakevendende kjedelig smerte i riktig hypokondrium, utløst av alkohol eller diettforstyrrelser og ikke lettet ved bruk av antispasmodik, rask metning (følelse av overløp mage) og kløe. Noen ganger er det en liten økning i kroppstemperatur, neseblødning.

Med videre progresjon oppdaget gulsott, tegn på portal hypertensjon, blæren blødning fra esophageal og hemorrhoid vener, ascites (økning i mengden væske i bukhulen).

Karakteristiske symptomer hos pasienter med levercirrhose: "drumsticks" (spesifikk fortykkelse av fingrene i phalanges), "watch glasses" (karakteristiske endringer av neglene), palmarens erytem (palmenrødhet), telangiectasia ("edderkopper", fremspring av tynne subkutane kar på ansiktet kroppen).

Hos menn kan det være en økning i brystkjertlene (gynekomasti) og reduserte testikler. Som regel fører progressiv levercirrhose til vekttap, dystrofi.

Komplikasjoner av cirrhosis

En av livstruende komplikasjoner av cirrhosis er leversvikt. Akutt leversvikt er en terminal tilstand som krever akutte tiltak, kronisk leversvikt fører til alvorlige lidelser i nervesystemet som følge av for mye ammoniakk i blodet og forgiftning av hjernen. Hvis ubehandlet, lever nedsatt leverfunksjon i leverkoma (dødeligheten hos pasienter i leverkoma er fra 80 til 100%).

I de fleste tilfeller er progressiv cirrhose komplisert av ascites og portal hypertensjon. Ascites er en opphopning av væske i bukhulen, manifestert som en økning i magen, bestemt ved fysisk undersøkelse, perkussjonsmetode. Ofte ledsaget av hevelse i beina. Dens forekomst er forbundet med et brudd på proteinhomeostase.

Portal hypertensjon - blodstasis i portalveinsystemet, preget av økt bypass (sikkerhet) venøs utstrømning. Som et resultat dannes spiserørene i spiserøret, magen og endetarmen, rives av veggene og blødning oppstår. Visuell portal hypertensjon er bestemt av symptomet på "manetes hode" - dilaterte vener rundt navlen, divergerer i forskjellige retninger.

I tillegg til det ovennevnte kan levercirrhopen bli komplisert ved tilsetning av infeksjon, forekomsten av en ondartet neoplasma (hepatocellulært karcinom) i leveren, og det er også sannsynlighet for å utvikle nyresvikt.

Diagnose av levercirrhose

Diagnosen er laget av en gastroenterolog eller en hepatolog på grunnlag av en kombinasjon av historie og fysisk undersøkelse, laboratorietester, funksjonstester og metoder for instrumentell diagnostikk.

Generelt, anemi, leukocytopeni, trombocytopeni (vanligvis dette indikerer utvikling av hypersplenisme) kan observeres i blodprøven for levercirrhose, koagulogramdata viser en reduksjon i protrombinindeksen. Biokjemisk analyse av blod avslører en økning i leverenzymer (Alt, AST, alkalisk fosfatase), en økning i bilirubin i blodet (både fraksjoner), kalium og natrium, urea og kreatinin, reduserte nivåer av albumin. Det utføres også test for påvisning av antistoffer mot hepatittvirus og bestemmelse av innholdet av alfa-fetoprotein.

De instrumentelle diagnostiske metodene som bidrar til å komplementere det kliniske bildet av cirrhosis inkluderer ultralyd i bukorganene (endringer i leverens størrelse og form, lydgjennomtrengelighet er registrert, tegn på portalhypertensjon, endringer i milten er også sett). Beregnet tomografi i bukhulen gjør det mulig å visualisere lever, blodårer, gallekanaler. Om nødvendig utføres leverenes lever og doppler i leveren.

For en endelig diagnose og valg av behandlingstaktikk er det nødvendig med en leverbiopsi (det gjør det mulig å vurdere arten av morfologiske endringer og å ta en antagelse om årsakene til cirrose). Som hjelpemetoder for å identifisere årsaken til denne sykdommen, brukes metoder for å identifisere enzymmangler, utforske jernmetabolismeindikatorer, aktivitet av proteiner - markører for metabolske forstyrrelser.

Behandling av cirrhosis

Behandling av pasienter med cirrhose bør løse følgende oppgaver: Stopp den progressive degenerasjonen av leveren vev, kompensere for eksisterende funksjonsforstyrrelser, redusere belastningen på blodårets blodårer, forhindre utvikling av komplikasjoner.

Alle pasienter får tildelt et spesielt kosthold og anbefalt diett. Ved skrumplever i kompensasjonsfasen, er det nødvendig å spise fullt, for å opprettholde en balanse mellom protein, fett og karbohydrater, for å ta de nødvendige vitaminer og sporstoffer. Pasienter med levercirrhose bør kategorisk forlate bruken av alkohol.

Ved forekomst av høy risiko for encefalopati, leverfeil, overføres pasienter til kosthold med lavt proteininnhold. For ascites og ødem anbefales saltavvisning for pasienter. Anbefalinger på modusen: Vanlige måltider, 3-5 ganger om dagen, trening, unngår fysisk inaktivitet (gå, svømme, treningsbehandling). Mange pasienter er kontraindisert hos pasienter med levercirrhose. Det er også ønskelig å begrense bruken av medisinske urter og kosttilskudd.

Drogbehandling av levercirrhose er å korrigere symptomene forbundet med metabolske forstyrrelser, bruk av hepatoprotektorer (ademetionin, ornitin, ursodeoksyolsyre). Brukes også stoffer som fremmer fjerning av ammoniakk og normalisering av tarmfloraen (laktulose), enteroseptika.

I tillegg til direkte behandling av cirrhosis, er legemiddelbehandling foreskrevet for å bekjempe patologien som forårsaket degenerasjonen av levervev: antiviral interferonbehandling, hormonbehandling av autoimmune forhold, etc.

I alvorlige ascites blir paracentese produsert og overskytende væske pumpes ut av bukhulen. For dannelsen av en alternativ blodstrøm, blir sikkerhetsbeholdere omgått. Men den kardinale kirurgiske metoden for behandling av cirrhosis er transplantasjonen av en donorlever. Transplantasjon er indisert hos pasienter med alvorlig kurs, rask progresjon, høy grad av levervev degenerasjon og leversvikt.

Forebygging og prognose av levercirrhose

Forebygging av levercirrhose er å begrense alkoholinntaket, rettidig og tilstrekkelig behandling av viral hepatitt og andre sykdommer som bidrar til utviklingen av cirrose. Et sunt, balansert kosthold og en aktiv livsstil anbefales også.

Cirrhosis er en uhelbredelig sykdom, men når det oppdages i tidlige stadier, vellykket eradicating den etiologiske faktoren og etter kosthold og livsstil anbefalinger, overlevelse prognose er relativt gunstig. Alkoholskirrhose med fortsatt alkoholmisbruk er utsatt for rask dekompensasjon og utvikling av farlige komplikasjoner.

Pasienter med utviklet ascites har en prognose på omtrent 3-5 år. Når blødning fra åreknuter av sikkerhetsblodstrømmen oppstår, er dødeligheten i den første episoden ca. 30-50%. Utviklingen av leverkoma fører til døden i de aller fleste tilfeller (80-100%).