Peptisk sår og 12 duodenalsår.
Karakteristisk (YAB 12pk), sulten og nattlig smerte, bøyende sur, tarry avføring med blødende komplikasjoner. I 8-10% av tilfellene er asymptomatisk YAB mulig når perforering oppstår mot bakgrunnen av fullstendig velvære uten tidligere symptomer. En av de viktigste symptomer på sår perforasjon - Fravær av hepatisk sløvhet til slagverk, som indikerer tilstedeværelse av fri gass i bukhulen under mellomgulvet kuppelen riktig, kan påvises ved røntgenstudium på pasientens venstre side eller står.
Det er preget av gjentatte anfall av akutt smerte i riktig hypokondrium, som er ledsaget av feber, gjentatte oppkast, og noen ganger gulsott. Ved utvikling av peritonitt er differensial diagnose vanskelig, men videoendoskopisk teknikk bidrar til å gjenkjenne årsaken til sykdommen. Objektivt kan muskelspenning bare oppdages i høyre iliac-region, hvor en forstørret, anspent og smertefull galleblærer noen ganger bestemmes. Positivt Ortner-symptom, phrenicus symptom, høy leukocytose, takykardi er notert.
Utbruddet av sykdommen føres av feil i kostholdet (inntak av fett, krydret, rikelig mat, alkohol). Karakterisert av plutselige oppstår herpes smerter, ledsaget av ukontrollabel oppkast av mageinnhold med galle. Pasienten skriker i smerte, finner ikke en komfortabel stilling i sengen. Objektivt: magen er hovent, muskler i bukveggens bukhinne er anstrengt, peristaltikken er svekket. Positive symptomer på Voskresensky og Mayo-Robson er avslørt. I blodet er det en leukocytose med et skifte til venstre, en høy amylaseindeks, og noen ganger bilirubin. Med videoendolaparoskopi finnes fettnekroseplakker på brystkjernen og i større omentum, hemoragisk effusjon, bukspyttkjertel med svarte blødninger.
Utbruddet av blindtarmbetennelse er preget av forekomsten av smerte i epigastrium (eller navlestregionen - et symptom på kocher), lokalisering i høyre iliac-regionen. Smerten er verre når du går. Symptomer på peritoneal irritasjon blir positive, kroppstemperaturen stiger. I avanserte tilfeller utvikles lokal, og deretter diffus purulent peritonitt, årsaken til hvilken det kan være perforering av et destruktivt modifisert vedlegg. For å bekrefte diagnosen, kan det være behov for videoendolaposkopi eller median laparotomi.
Akutt intestinal obstruksjon.
Magesmerter er paroksysmal, kramper karakter. Det er kaldt svette, blek av huden (med stramning). Smerte kan avta eksempel var tarmslyng, og deretter behandlet tarmen, noe som fører til forsvinningen av smerte, men smertelindring er meget snikende trekk fordi klemt tarmnekrose KH opptrer som fører til død av nerveender, derfor forsvinning av smerte.
Gjentatt oppkast vises først med innholdet i magen, deretter med innholdet på 12 p. (oppkast av galle er fra 12 pk). Deretter oppstår oppkast med en ubehagelig (fekal) lukt. Tungtørr. Abdominal distensjon og asymmetri, avføring og gassoppbevaring.
Intestinal støy kan høres, selv på avstand, er økt peristalitet synlig. Du kan føle oppblåst tarmsløyfen (et symptom på Val). Det er nødvendig å undersøke pasienter per endetarm: ampulla i rektum er tom (Grekovs symptom eller "Obukhovs sykehus symptom").
Ved gjennomgang av ikke-kontrastfleksoskopi av mageorganene avslørte Kloyber-boller.
Trombose av de mesenteriske karene.
Det er preget av en plutselig oppstart av smerter i magen uten lokalisering. Pasienten er rastløs og rushing om i sengen. Intoxikasjon og arteriell hypotensjon utvikles raskt, utseendet av flytende avføring med blod urenheter er mulig, men oftere er det ingen avføring. Magen er hovent uten spenning av muskler i fremre bukvegg, peristal er ikke fraværende. Takykardi, ofte atrieflimmer. En videoendolaparoskopi utføres for diagnostiske formål, hvor blødning og nekrotiske forandringer i tarmsløyfer visualiseres.
Exfoliating abdominal aorta aneurisme.
Det er vanligere i alderen på grunn av aterosklerotiske endringer i denne aorta. Utbruddet av sykdommen er akutt, med alvorlig epigastrisk smerte. Underlivet er ikke hovent, men det er noe spenning i muskler i den fremre bukveggen. På palpasjon av magen kan en smertefull, svulstliknende, pulserende formasjon bestemmes, over hvilken en grov systolisk murmur blir hørt. Også merket takykardi med nedsatt blodtrykk. Pulsering av ileal arterier er svak eller fraværende, underkroppen er kald. Ved involvering i prosessen med bifurcering av aorta og nyrene av nyrene, blir tegn på akutt iskemi av nyrene detektert anuria med økning i tegn på hjertesvikt.
Akutt hjerteinfarkt.
Abdominal (gastralgichesky) mulighet for tidlig hjerteinfarkt (MI) forekommer oftere i den bakre mellomgulv (lavere) MI, manifestert ved intens smerte i magesekkens eller i den øvre høyre kvadrant, den høyre halvdel av buken. Samtidig er det oppkast, oppblåsthet, diaré, intestinal parese. Palpasjon av magen markert spenning og ømhet av den fremre bukveggen. Det er nødvendig å skille denne versjonen av pankreatitt, perforert magesår, kolecystitt, blindtarmbetennelse, tarmobstruksjon, matforgiftning. Diagnosen av denne utførelsesformen er MI plassert på grunnlag av EKG-dynamikk resorpsjon nekrotisk syndrom forekomsten av myokardnekrose markørene utgjør biokjemiske endringer som er karakteristisk for nevnte akutte magesykdommer, deteksjon av fysiske endringer i det kardiovaskulære system (arytmi, blodtrykksfall, døvhet hjertelyder ).
Når et klart definert klinisk bilde av sykdommen bør følge følgende taktikk:
· Konstant (time) observasjon av pasienten, med tanke på dynamikken i abdominal syndromet og kardiale manifestasjoner av sykdommen;
· Gjentatte gjentatte EKG-opptak, inkludert fører til himmelen;
· Dynamisk kontroll av mål biokjemiske parametere;
· Overvåke slike pasienter sammen med en kirurg
· Etterpå, etter at pasienten forlater den alvorlige tilstanden, en grundig undersøkelse av mage-tarmkanalen.
Lavere lungebetennelse og / eller pleurisy.
En akutt start er preget av tegn på betennelse i lungevevvet (hoste, sømmer i den berørte halvdelen av brystet, tegn på beruselse, sammenhengen mellom smerte og pustehandling). I diagnosen hjelper røntgenundersøkelse av brystet, i tvilsomme tilfeller - endovolaparoskopi.
Behandling.
Spørsmålet om bruk av narkotika for magesmerter er ganske komplisert. Noen anser feilen til å ikke stoppe akutt magesmerter på prehospitalstadiet på grunn av risikoen for å lindre bildet av akutt kirurgisk patologi, noe som kan gjøre diagnosen vanskelig. Tilhengere av smertelindring mener at tilstrekkelig tidlig smertelindring kan forhindre utviklingen av et smertefullt sjokk.
Oppsummering, vi kan si at i tilfelle magesmerter forårsaket av akutte sykdommer i bukorganene, er introduksjonen av analgetika fortsatt kontraindisert på prehospitalstadiet. Kompleksiteten i differensieringen av kirurgisk patologi fra ikke-kirurgisk på dette stadiet er svært relevant, derfor bør du, hvis det er mulig, avstå fra å administrere smertestillende midler til klinisk situasjon er avklart.
For biliær kolikk, kolestase, nyre eller ureteral kolikk, irritabel tarmsyndrom, er det mulig å bruke antispasmodiske midler. Infusjonsbehandling på prehospitalstadiet tjener kun for sikker transport av pasienten til sykehuset. Til dette formål benyttes reopolyglukin, disol, trisol, 5% glukoseoppløsning, fysiologisk natriumkloridoppløsning.
Forebygging.
For sikkerhet og forebygging av alvorlige komplikasjoner er pasienter med magesmerter mistenkt for å ha en "skarp mage" underlagt akutt sykehusinnleggelse.
Intense askitt
Ascites (fra den greske "askos" - bag, bag) er en tilstand der det er en patologisk opphopning av væske i bukhulen.
Etiologien av ascites i 90% av tilfellene i forbindelse med kronisk leversykdom: portal hypertensjon (som er utviklet på grunn av cirrhose), alkoholisk hepatitt, hepatiske vene obstruksjon (Budd-Chiari syndrom).
Andre årsaker ascites inkluderer (hjertesvikt, konstriktiv perikarditt) hjertesykdommer, ondartede svulster (karsinomatose, pseudomyxoma peritoneum), peritoneum sykdom (Infectious peritonitt), alvorlig hypoalbuminemi (nefrotisk syndrom) og andre sykdommer (tumorer og cyster, pankreatitt, sarkoidose, systemisk lupus erythematosus, myxedema).
I patogenesen av ascites med levercirrhose er det en økning i aktiviteten av renin, aldosteron, angiotensin, vasopressin i blodet, samt aktiviteten til det sympatiske nervesystemet.
For å forklare utviklingen av ascites med dekompensert leverskade som oppstår med portalhypertensjon, har 3 hovedteorier blitt foreslått.
Teorien om "overskytende fylling vaskulære bed" posisjon, øker, i henhold til hvilken basis for utvikling av ascites øker Na + reabsorpsjon i nyrerørene, antagelig under påvirkning av en "stimulus" fra den syke leveren. Økt natriumreabsorpsjon ledsages av en økning i plasmavolumet.
Basen stilling av en annen teori (Theory "utilstrekkelig fylling av vaskulære bed"), er at i den tidlige dannelsen av ascites blant portal hypertensjon og hypoalbuminemi markert nedgang i intravaskulært volum, noe som fører til aktivering av Na + -zaderzhivayuschih mekanismer.
Teorien om "perifer vasodilasjon" er en modifisert teori om "utilstrekkelig fylling av vaskulærsengen" og, i henhold til moderne begreper, er den mest fornuftige. Proponenter av denne teorien antyder at grunnårsaken til ascites er utviklingen av arteriole dilatasjon, ledsaget av en økning i kapasiteten til vaskulærsengen, en reduksjon i effektivt plasmavolum og en kompensatorisk økning i Na + reabsorpsjon i nyrene.
Utviklingen av ascites i maligne svulster og infeksjoner med peritoneale lesjoner. I kreft er flere ascites-mekanismer mulig:
på grunn av hematogen eller kontakt metastase med utvikling av peritoneal carcinomatosis og sekundær inflammatorisk ekssudasjon; som et resultat av kompresjon eller spiring av det lymfatiske utløpskanalen av svulsten; med nederlag av store fartøy (for eksempel med utvikling av Budd-Chiari syndrom); på grunn av massiv metastatisk leverskade.
Infeksiøs peritonitt (oftest tuberkuløs) ledsages av ekssudasjon av proteinrikt væske inn i bukhulen og diffusjon av vann fra blodet langs gradienten av onkotisk trykk.
Klassifisering.
Ascites klassifiseres avhengig av mengden væske, tilstedeværelsen av ascitic fluid infeksjon og responsen på medisinering.
Av mengden væske i bukhulen:
· Vesentlig (intens, massiv ascites).
Ved innholdsinfeksjon:
· Spontan bakteriell peritonitt.
I følge varianten av svaret på medisinering:
· Mulig for medisinering
· Ildfaste (torpid til behandling) ascites.
Kriteriene for resistente (ildfaste) ascites er fraværet av pasientens kroppsvekt eller en reduksjon på mindre enn 200 g / dag i 7 dager på bakgrunn av et lavt saltdiett (5 g salt per dag) og intensiv vanndrivende behandling (spironolakton ved 400 mg / dag og furosemid ved 160 mg / dag), så vel som en reduksjon i utskillelsen av natriumnatrium på mindre enn 78 mmol / dag. Motstandsdyktig ascites blir også snakket om i tilfeller der det ikke reduseres eller gjentas raskt etter laparocentese, eller komplikasjonene ved diuretisk terapi tillater ikke diuretika å bli foreskrevet i effektive doser. I praksis oppdages kriteriene for resistente ascites hos mindre enn 10% av pasientene med cirrose.
Clinic.
Ascites kan oppstå plutselig eller utvikle seg gradvis over flere måneder. En liten mengde ascitisk væske kan ikke forårsake symptomer.
Ascites kan bli ledsaget av en følelse av tyngde og smerte i magen, flatulens. Når pasienten øker volumet av væske i bukhulen, oppstår følgende symptomer: vanskeligheter med å bøye torso, kortpustethet når du går, hevelse i beina, oppblåsthet, vektøkning, navlestrengning eller navlestrok; menn har scrotal ødem, kvinner kan ha hevelse i labia majora.
Når fysisk undersøkelse av pasienter med ascites i et volum på mer enn 500 ml, kan det oppdages en sløyfe i slagverk og svingninger (et symptom som indikerer tilstedeværelsen av fritt fluid i bukhulen).
Percussion av magen avslører sløvhet over sidens områder av magen, og i midten er en tympanisk lyd. Hvis pasienten flyttes til venstre, får en stum lyd til å bevege seg nedover, over venstre halvdel av magen, og en tympanisk lyd vises til høyre.
I nærvær av sugget væske på grunn av klebende peritonitt av tuberkuløs etiologi eller ovariecyster, skifter området for å oppdage trommelstimulert lyd ikke når pasientens posisjon endres.
For å identifisere en liten mengde væske, brukes perkusjon i posisjonen til pasientens stående: med ascites vises en kjedelig eller kjedelig lyd i underlivet, som forsvinner når pasienten beveger seg til en horisontal stilling. Med samme formål brukes en slik palpasjonsteknikk, for eksempel væskefluktuasjon: legen bruker fragmentariske trykk langs overflaten av magen med sin høyre hånd, og palmen på hans venstre hånd føles en bølge som overføres til motsatt bukvegg. Med massive, spesielt sterke ascites, er palpasjon av bukveggen smertefull, det er et fremspring av navlen.
Pasienter har perifert ødem, hvor alvorlighetsgraden kanskje ikke samsvarer med alvorlighetsgraden av ascites. De oppstår på grunn av kompresjon av den nedre vena cava med ascitic fluid, samt som følge av hypoalbuminemi. I tillegg er det symptomer som åreknuter i bena, hemorrhoidale vener; oppadgående bevegelse av membranen (kortpustet oppstår), forflytting av hjertet og økt trykk i jugularvenen; diafragmatisk brokk og esophageal reflux, noe som bidrar til erosjon av spiserøret og blødning fra åreknuter. På den strukte fremre bukveggen kan man se venøse collaterals ("Medusa's head").
Pleural effusjon, vanligvis på høyre side, er tilstede hos ca 10% av pasientene med ascites på grunn av skrumplever. En av hovedmekanismer for dannelse av pleural effusjon er oppadgående bevegelse av peritonealvæske gjennom phrenic lymfatiske kar. Erfarne membranfeil og økt portaltrykk kan spille en rolle i denne prosessen. Eliminering eller reduksjon av ascites fører til forsvunnelse av pleural effusjon.
Ved undersøkelse av pasienter med ascites kan tegn på kronisk leversykdom identifiseres: gulsott, erythema palmar og vaskulære stjerner. Palpasjon av leveren kan være vanskelig på grunn av akkumulering av ascitisk væske i bukhulen.
Tilstedeværelsen av "Mary Joseph søstersiden" (tett lymfeknute i navlen) kan være tegn på peritoneal karsinomatose på grunn av tumorer i mage, bukspyttkjertel eller primære levertumorer.
Oppdagelsen av Virchow-noden (supraklavikulær lymfeknute til venstre) er til fordel for ondartede neoplasmer i det øvre GI-området.
Hos pasienter med kardiovaskulære sykdommer eller nefrotisk syndrom kan Anasarka detekteres.
En typisk komplikasjon av ascites kan være spontan bakteriell peritonitt.
Finner du ikke det du lette etter? Bruk søket:
Differensial diagnostikk
Differensial diagnostisk serie for det ledende symptomet "epigastrisk smerte." kreft
mage. Menn på 5-6 år av livet, preget av god helse, er oftere syk. Sykdommer i magen i historien er ikke typiske.
Epigastrisk smerte spilt, ikke-intensiv. Redusert appetitt. Palpabel moderat smerte i epigastrium. Røntgenstråle i magen: "fyllingsdefekt", "intermitterende natur" av slimhinner, "ingen lindring", stivhet i magen. I tvilsomme tilfeller økes informasjonsinnholdet i metoden ved bruk av pariethografi, dobbelt kontrast, farmakologiske tester. Fibrogastroskopi: mangel på motilitet, "atypisk" lindring av slimhinnen i det berørte området. I den primære ulcerative formen: et sår med en ujevn, humpete bunn, stive folder i slimhinnen med "pause" ved sårets kant. Inflammatorisk infiltrering av kanter av kreftssår er ikke typisk. Mål biopsi (ifølge LI Aruin, er det nødvendig å ta minst 6-8 biter av vev fra mistenkelige deler av slimhinnen): Morfologisk bilde av magekreft. I blodet: økt ESR, normo- eller hypokrom anemi. Cal: Gregersens positive reaksjon. Mageinnhold: anacidtilstand. I primære ulcerative former av gastrisk kreft kan nivået av surhet være normalt.
Senere symptomer på magekreft: Konstant pressende epigastrisk smerte, kakeksi, oppkast av blod, melena, feber, palpabel tumor.
Kronisk gastritt. Epigastrisk smerte er moderat, assosiert med matinntak. Klinikken er i forkant dyspeptisk syndrom. Palpabel moderat diffus ømhet i epigastrium. Magesekresjon er normal eller redusert. Diagnosen er verifisert av fibrogastroskopi med målrettet biopsi av mageslimhinnen (identifisering av sykdommens morfologiske type).
Kronisk cholecystitis, kolelithiasis. Preemptive prevalence av kvinner med overvekt. Maksimal smerte - ikke i epigastrium, og i riktig hypokondrium. Smerter kjedelig, pressende, ledsaget av kvalme og oppkast. Feber. Med passasje av stein - syndromet av obstruktiv gulsott. Blod: moderat leukocytose, økt ESR. Duodenal intubasjon: et stort antall leukocytter i porsjoner B. Ultralyd undersøkelse av galleblæren: områder med økning i ekkosignalet på grunn av steiner, veggtykkelse, brudd på kontraktilitet. Cholecystogrammer: fyllfeil i nærvær av steiner, hypotonisk eller annen type dyskinesi.
Kronisk pankreatitt. Hos kvinner er det vanligvis kombinert med kronisk cholecystitis. Menneskets historie er ofte alkoholmisbruk. Smerte i epigastrium, i venstre hypokondrium, "helvedesild", kvalme, kløe. Forverring utløst av inntak av alkohol, fettstoffer. Under eksacerbasjon blir smerten berøvet "ulcerativ rytme", intensivert etter å ha spist. Hos mange pasienter - tap av kroppsvekt, diaré med steatorrhea, forbigående hyperglykemi. Palpator sølte ømhet i epigastrium, i projeksjon av bukspyttkjertelen. Perifert blod forandrer seg lite. Økt aktivitet av? -Amylase, trypsin, serum elastase, -Amylase av urin. Ultralyd undersøkelse: tegn på komprimering av bukspyttkjertelen, i noen tilfeller - pankreatolithiasis.
Diaphragmatisk brokk. Kjedelig epigastrisk smerte, bak xiphoidprosessen, forverret i horisontal stilling og etter å ha spist, forsvinner under vertikalisering; belching etter å ha spist. Diagnosen er verifisert ved radiografisk undersøkelse i en horisontal stilling med hovedenden senket.
Syndrom av ikke-sår dyspepsi. Epigastrisk smerte av moderat intensitet, ikke tydelig forbundet med matinntak, varierende i varighet fra dager og timer til minutter.
Måltid og antacida stopper ikke smerten. Natt og sultne smerter er ikke karakteristiske. Med detaljert spørsmål er det mulig å identifisere den psykogene betingelsen av epigastrisk smerte, deres kombinasjon med smerter langs spiserøret, i tungen, "klump i halsen", respirasjonsforstyrrelser. Palpasjonssmerter i epigastrium, diffus smerte gjennom magen, lavt smertefølsomhetsgrense. Radiografi i magen: Motor-evakueringsdysfunksjon (AV Frolkis). Endoskopi: patologi oppdages ikke eller uttalt vaskulært mønster, understrekede folder.
Differensial diagnostisk serie for det ledende symptomet "akutt gastroduodenal sår". En utbrent "stresssår" klinisk kan umiddelbart opptre som blødning, perforering. Lokalisert på den minste krumningen i magen, i pæren 12 duodenalt sår.
"Steroid" sår som en komplikasjon av glukokortikoidbehandling oppstår når den peptiske defekten er lokalisert i tolvfingertarmen med typisk smerte; mavesår er ofte asymptomatisk. Endoskopiske slimhindefeil er flate, kileformede (Yu.I. Fishzon-Ryss). Komplikasjoner: blødning, penetrasjon.
"Aspirin", "butadion", "indomethacin" sår er lokalisert oftere i magen. Kanskje en kombinasjon av ett eneste sår med flere erosjoner. Klinikk: smerte, kvalme, kløe og noen ganger oppkast. Komplikasjoner: blødning. Ved avskaffelsen av det kausale stoffet er spontan helbredelse av sår og erosjon mulig.
Et magesår (i kombinasjon med erosjoner, blødninger) under hjerteinfarkt kan dannes i den akutte perioden (1-2 dager med sykdom), i 3-8 dager (som en del av gastrointestinalt syndrom som en komplikasjon av hjerteinfarkt), mindre ofte på et senere tidspunkt. Klinikk: smerte, dyspeptisk syndrom. Komplikasjoner: blødning, penetrasjon.
Gastrisk eller duodenalt sår med stenose av celiac stammen av aterosklerotisk genese. Alderen hos pasienter er eldre eller senile. Klinikk: smerte uten en klar sårrytme. Komplikasjoner: blødning.
Magesår, liten krumning, duodenalt sår hos pasienter med kroniske ikke-spesifikke lungesykdommer. Klinikk: Dyspeptisk syndrom, muligens asymptomatisk. Komplikasjoner: blødning, penetrasjon, perforering.
Hepatogent sår i levercirrhose, kronisk aktiv hepatitt. MaloSymptom kurs (dyspeptisk syndrom).
"Uremisk sår" fortsetter klinisk lite symptomatisk.
Sår i revmatoid artritt, erythremi, kronisk pankreatitt oppstår med dyspeptisk smerte syndrom. Kan være komplisert ved blødning, perforering, penetrasjon.
Duodenalsår med hyperparathyroidisme er preget av et alvorlig kurs, alvorlig smertsyndrom og hyppige komplikasjoner (blødning, perforering, pylorisk stenose). Diagnosen blir lettere ved å vurdere det kliniske bildet av sykdommen som helhet: tørst, polyuria, vekttap, spontane frakturer, nyrekolikk på grunn av urolithiasis, høyt antall kalsium i blodet, kalsiumutskillelse i urinen. Høy konsentrasjon av parathyroidhormon i blodet i studien av radioimmunologisk metode.
Sår i gastrinomer i bukspyttkjertelen (Zollinger-Ellison syndrom). Klinikk: intens, vedvarende smerte i epigastrium, diaré med steator. Meget høyt antall gastrisk sekresjon, hemorrhea, flere kontinuerlig gjentatte sår og erosjon av duodenum og mage. Motstand mot anti-ulcerapi. Komplikasjoner: blødning, perforering.
Peptisk sår og tolvfingertarmsår: klinikk, differensial diagnose, komplikasjoner
Pepsisk sår er en kronisk sykdom, med veksling av perioder med forverring og ro, med involvering av de andre organene i fordøyelsessystemet sammen med magen (der det er involvert i perioder med forverring av sårholdige mangler i slimhinnen).
Etiologi, patogenese. Peptisk sår er forbundet med forstyrrelser i nerven og deretter humorale mekanismer som regulerer sekretoriske og motoriske funksjoner i mage og tolvfingertarmen, blodsirkulasjon i dem og trofiske slimhinner. Dannelsen av magesår i mage eller tolvfingertarm er bare en følge av sykdommene i de ovennevnte funksjonene.
Negative følelser, langvarig psykisk overbelastning, patologiske impulser fra de berørte indre organene i kronisk appendisitt, kronisk cholecystit, gallesteinsykdom, etc., er ofte årsaken til utviklingen av magesår.
Blant hormonelle faktorer er viktige forstyrrelser i hypofyse-binyre-system og funksjonen av kjønnshormoner og overtredelses generering fordøyelses hormoner (gastrin, sekretin, enteroanthelone, holitsistokinina -. Pankreozymin, etc.), brudd av histamin og serotonin metabolisme, under påvirkning av hvilket øker kraftig aktiviteten av syren - peptisk faktor. En viss rolle er spilt av arvelige konstitusjonelle faktorer (arvelig predisposisjon forekommer hos pasienter med magesår i 15-40% tilfeller).
Den direkte dannelsen av et sår oppstår som et resultat av en fysiologisk ubalanse mellom "aggressiv" (proteolytisk aktiv magesaft, gallereflux) og "beskyttende" faktorer (gastrisk og duodenalt slim, cellulær regenerering, normal lokal blodstrøm, den beskyttende effekten av visse tarmhormoner, for eksempel secretin, enterogastron og alkalisk reaksjon av spytt og bukspyttkjerteljuice). Ved dannelsen av sår i magen, reduserer slimhinnets motstand, er svekkelsen av dets motstand mot de skadelige effektene av sur magesaft av største betydning. I mekanismen for utvikling av sår i utgangsseksjonen i magen, og spesielt i tolvfingertarmen, tvert imot, er den avgjørende faktoren økt aggressivitet av den syre-peptiske faktor. Ulcerasjon foregår av ultrastrukturelle forandringer og forstyrrelser i vevsmetabolismen av mageslimhinnen.
Når det er oppstått, blir såret et patologisk fokus som avferent støtter utviklingen og utdypingen av sykdommen som helhet og degenerative endringer i slimhinnen i den gastroduodenale sonen, særlig bidrar til sykdoms kroniske forløb og involvering av andre organer og kroppssystemer i den patologiske prosessen. Predisponerende faktorer er spiseforstyrrelser, misbruk av krydret, grov, irriterende mat, stadig rask, forhastet mat, bruk av sterke alkoholholdige drikker og deres surrogater og røyking.
I flertallet av pasientene er utviklingen av et typisk klinisk bilde av sykdommen med et utviklet magesår eller duodenalt sår før en ulovlig periode (V. M. Uspensky, 1982). Forårsperioden karakteriseres av utseende av ulcerative symptomer, men samtidig under endoskopisk undersøkelse er det ikke mulig å bestemme det viktigste patomorfologiske substrat av sykdommen - såret. Pasienter i predyazvennom periode klager over smerte i midten av magesekken på tom mage ( "sulten" smerte), om natten ( "natt" av smerte), i 1,5-2 timer etter spising, halsbrann, sure oppstøt.
På palpasjon av magen er det lokal smerte i epigastrium, hovedsakelig til høyre. Høy sekresjonsaktivitet i magen (hyperaciditas), forhøyet pepsininnhold i magesaft i tom mage og mellom måltider, en signifikant reduksjon i antroduodenal pH og akselerert evakuering av mageinnhold i tolvfingertarmen (i henhold til FEGDS og fluoroskopi i magen) bestemmes.
Som regel har slike pasienter kronisk Helicobacter gastritis i pylorisk regionen eller gastroduodenitt.
Ikke alle forskere er enige om utgivelsen av pre-ulcusperioden (tilstand). A. Loginov (1985) antyder at pasienter med det ovenfor beskrevne symptomkomplekset blir referert til som en økt risikogruppe for magesårssykdom.
Det kliniske bildet av magesår har sine egne karakteristika forbundet med lokalisering av såret, pasientens alder, tilstedeværelsen av comorbiditeter og komplikasjoner. Imidlertid er i noen situasjon de ledende subjektive manifestasjoner av sykdommen smerte og dyspeptiske syndrom.
Smerte er det viktigste symptomet på et magesår og er preget av følgende egenskaper.
Lokalisering av smerte. Vanligvis lokalisert smerte i epigastriet regionen, og magesår - hovedsakelig i midten eller til venstre på magesekkens linjen sår tolvfingertarmen 12 og prepiloricheskoy sone - magesekkens høyre for midtlinjen.
Ved sår i kardialdelen av magen, observeres ofte atypisk lokalisering av smerter bak brystbenet eller til venstre for det (i forkjølelsesområdet eller hjertepunktet). I dette tilfellet bør en grundig differensialdiagnose med angina og myokardinfarkt med obligatorisk ytelse av en elektrokardiografisk undersøkelse utføres. Når såret er lokalisert i postbulbar regionen, er det vondt i ryggen eller i den rette epigastriske regionen.
Tiden av smerte. I forhold til tiden du spiser er det smerter tidlig, sent, natt og "sulten". Smertene som forekommer 0,5-1 timer etter å ha blitt kalt, kalles tidlig, deres intensitet øker gradvis; smerter forstyrrer pasienten i 1,5-2 timer og forsvinner deretter gradvis når mageinnholdet evakuerer.
Tidlige smerter er karakteristiske for sår lokalisert i de øvre delene av magen. Senesmerter vises etter 1,5-2 timer etter å ha spist, om natten - om natten, sulten - etter 6-7 timer etter å ha spist og stoppet etter at pasienten spiser igjen, drikker melk.
Sene, nattlige, sultne smerter er mest karakteristiske for lokalisering av såret i antrum og tolvfingertarmen. Sultsmerter blir ikke observert for noen annen sykdom.
Det bør huskes at senesmerter også kan være med kronisk pankreatitt, kronisk enteritt og nattpine med bukspyttkjertelskreft.
Arten av smerten. Halvparten av pasientene med smerte av lav intensitet, kjedelig, i ca 30% av tilfellene er intense. Smerte kan være vondt, kjedelig, kuttende, kramper. Den utprøvde intensiteten av smertsyndrom under eksacerbasjon av magesår krever differensial diagnose med akutt underliv.
Frekvens av smerte. For magesårssykdom er preget av hyppigheten av forekomsten av smerte. Forverringen av magesår varer fra flere dager til 6-8 uker, deretter begynner remisjonfasen, hvor pasientene trives, bekymrer de seg ikke om smerten.
Smertelindring. Karakterisert av nedsatt smerte etter å ha tatt antacida, melk, etter å ha spist ("sulten" smerte), ofte etter oppkast.
Sesonglindring av smerte. Forverring av magesår observeres oftere i vår og høst. Denne "sesongmessigheten" av smerte er spesielt karakteristisk for duodenalt sår.
Utseendet av smerte i magesår på grunn av:
· Irritasjon med saltsyre av sympatiske nerveender i området av bunnen av såret;
· Motorforstyrrelser i mage og tolvfingertarm 12 (pylorospasm og duodenospasme er ledsaget av økt trykk i magen og en økning i sammentrekning av musklene);
· Spasm av fartøyene rundt såret og utvikling av iskemi av slimhinnet;
· Senking av terskelen for smertefølsomhet ved betennelse i slimhinnen.
Halsbrann er et av de vanligste og karakteristiske symptomene på magesår. Det er forårsaket av gastrisk og esophageal reflux og irritasjon av esophageal mucosa ved mageinnhold rik på saltsyre og pepsin. Halsbrann kan oppstå samtidig etter måltider som smerte. Men hos mange pasienter er det ikke mulig å merke sammenhengen mellom halsbrann og matinntak. Noen ganger halsbrann kan være den eneste subjektive manifestasjonen av et magesår. Derfor, med vedvarende halsbrann, er det tilrådelig å gjøre FEGDS for å utelukke magesår. Men vi må huske på at halsbrann kan være ikke bare i magesår sykdom, men også i calculous kolecystitt, kronisk pankreatitt, gastroduodenitis, isolerte hjertemuskelen insuffisiens, diafragmahernie. Vedvarende halsbrann kan også være forbundet med pylorisk stenose på grunn av økt intragastrisk trykk og gastroøsofageal refluks.
Belching er et ganske vanlig symptom på et magesår. Den erctation er mest karakteristisk sur, oftere skjer det ved mediogastric enn i duodenalt sår.
Utseendet til å bøye skyldes samtidig at kardien og de peristaltiske sammentringene i magen mislykkes. Det skal huskes at bøyning er ekstremt karakteristisk også for diafragmatisk brokk.
Oppkast og kvalme. Disse symptomene forekommer som regel i perioden med akutt magesår. Oppkast er forbundet med økt tonus av vagusnerven, økt gastrisk motilitet og gastrisk hypersekretjon. Oppkast skjer ved "høyde" av smerte (i perioden med den mest uttalt smerte), oppkast inneholder surt mageinnhold. Etter oppkast begynner lindring av pasientens velvære, smerter reduseres betydelig eller forsvinner. Gjentatt oppkast er karakteristisk for pylorisk stenose eller merket pylorospasme. Pasienter forårsaker ofte oppkast for å lindre tilstanden.
Kvalme er karakteristisk for mediogastriske sår (men vanligvis forbundet med samtidig gastritt), og observeres også ofte i post-bulbar sår. Samtidig er kvalme, som angitt av E. S. Ryss og Yu. I. Fishzon-Ryss (1995), helt "ukarakteristisk for sår av duodenalpæren og retter seg selv motsette denne muligheten."
Peptisk sår appetitt er vanligvis god og kan til og med økes. I alvorlig smerte, prøver pasienter å spise sjelden og til og med nekte å spise på grunn av frykten for smerte etter å ha spist ("sitofobiya"). Mye sjeldnere er det en nedgang i appetitten.
Forringet motorfunksjon av tykktarmen
Halvparten av pasientene med magesår har forstoppelse, spesielt i perioden med eksacerbasjon av sykdommen. Forstoppelse på grunn av følgende grunner:
· Spastiske sammentrekninger av tykktarmen
· En diett dårlig i fiber og mangel som følge av stimulering av tarmen
· Redusere fysisk aktivitet
· Ta antacida: kalsiumkarbonat, aluminiumhydroksid.
Objektive kliniske forskningsdata
Ved undersøkelse tiltrekker asthenisk (oftere) eller normostenisk kroppstype oppmerksomhet. Hypersthenisk type og overvekt er ikke typisk for pasienter med magesårssykdom.
Ekstremt karakteristiske tegn på autonom dysfunksjon med en klar overvekt av vagus nerve tone:
· Kalde, våte palmer, marmorering av huden, distale ekstremiteter;
· Tendensen til bradykardi
· Tendens til arteriell hypotensjon
Tungen hos pasienter med magesår er vanligvis klart. Med samtidig gastritt og forstoppelse kan tungen være belagt.
På palpasjon og perkusjon av magen med ukomplisert magesårssykdom, oppdages følgende symptomer:
· Moderat, og i perioden med eksacerbasjon, er alvorlig smerte i epigastrium som regel lokalisert. I tilfelle av magesår er ømhet lokalisert i epigastrium i midtlinjen eller til venstre, i tilfelle av duodenalt sår er det mer til høyre;
· Slagsmerter - et symptom på Mendel. Dette symptomet oppdages av rykkende perkusjon med en finger bøyd i rett vinkel langs symmetriske deler av epigastriske regionen. Følgelig forekommer lokalisering av såret med slik perkusjon lokal, begrenset smerte. Noen ganger er smerte mer uttalt på inspirasjon. Mendels symptom indikerer vanligvis at såret ikke er begrenset til slimhinnen, men er lokalisert i magen eller tolvfingertarmen med utvikling av periprosess.
· Lokal beskyttende spenning i den fremre bukveggen, mer karakteristisk for duodenalsår under eksacerbasjon av sykdommen. Opprinnelsen til dette symptomet skyldes irritasjon av det viscerale peritoneum, som overføres av mekanismen til viscero-motorrefleksen til bukveggen. Etter hvert som forverringen er lettet, reduseres den beskyttende spenningen i bukveggen gradvis.
Funksjoner avhengig av lokalisering.
Ulcer av hjerte og subkardial del av magen
Disse sårene er lokalisert enten direkte eller i spiserøret - mageseksjon eller distal til det, men ikke over 5-6 cm. Følgende funksjoner er karakteristiske for hjerte og subkardiale sår:
· Menn over 45 år er mer sannsynlig å bli syke;
· Smerter oppstår tidlig, 15-20 minutter etter å ha spist og er lokalisert høyt i epigastrium ved selve xiphoid prosessen;
· Smerter ofte utstråler seg til hjerteområdet og kan feilaktig betraktes som stenokardittisk. Når differensialdiagnostisering bør tas i betraktning at smerten under koronar hjertesykdom oppstår når du går, på høyden av fysisk aktivitet og forsvinner i ro. Smerter i hjerte og subkardiale sår er tydelig knyttet til matinntak og er ikke avhengig av fysisk anstrengelse, vandring, de roer seg ikke etter at de tar nitroglyserin under tungen, som i angina, men etter å ha tatt antacida, melker;
· Karakterisert av et svakt uttrykk for smerte;
· Smerter blir ofte ledsaget av halsbrann, kløe, oppkast på grunn av mangel på hjerte-sphincter og utvikling av gastroøsofageal reflux;
· Sår i hjerte- og subkardiale områder i magen blir ofte kombinert med brokk i esophageal åpning av membranen, reflux esofagitt;
· Den mest karakteristiske komplikasjonen er blødning, sårperforering er svært sjelden.
Sår av den mindre krumningen i magen
Den mindre krumningen er den vanligste lokaliseringen av magesår. Karakteristiske trekk er som følger:
· Pasientens alder overstiger vanligvis 40 år, ofte er disse sårene hos eldre og eldre;
· Smerter er lokalisert i den epigastriske regionen (litt til venstre for midtlinjen), oppstår 1-1,5 timer etter å ha spist og stoppet etter at maten har blitt evakuert fra magen; noen ganger er det sent, "natt" og "sulten" smerter;
· Smerte av en vanligvis vondt karakter, deres intensitet er moderat; Imidlertid kan svært intens smerte oppstå i den akutte fasen;
· Hyppig halsbrann, kvalme, mindre oppkast
· Magesekresjon er vanligvis normal, men det er også mulig i noen tilfeller å øke eller redusere surhetsinnholdet i magesaften.
· I 14% av tilfellene er de kompliserte ved blødning, sjelden ved perforering;
· I 8-10% av tilfellene er malignitet av såret mulig, og det er generelt akseptert at malignitet er mest karakteristisk for sår som ligger ved kurven med liten krumning. Sår, lokalisert i den øvre delen av den mindre krumningen, for det meste godartet.
Sår av større krumning i magen
Sår av større krumning i magen har følgende kliniske egenskaper:
· Blant pasientene dominerer eldre menn;
Symptomene varierer lite fra det typiske kliniske bildet av magesår
· I 50% av tilfellene er sår av større krumning i magen malign, så legen bør alltid vurdere ulven på denne plasseringen som potensielt ondartet og gjenta flere biopsier fra kantene og bunnen av magesåret.
· Antral sår
· Magesår i magesekken ("prepiloric") utgjør 10-16% av alle tilfeller av magesår og har følgende kliniske egenskaper:
· Funnet hovedsakelig hos unge mennesker;
· Symptomer som ligner på duodenalsår, karakterisert ved sent, "natt", "sulten" epigastrisk smerte; halsbrann; oppkastet surt innhold høy surhet av magesaft; Mendels positive symptom til høyre i epigastrium;
· Det er alltid nødvendig å utføre differensialdiagnostikk med primær ulcerativ form for kreft, særlig hos eldre, siden antrum er favorittlokalisering av magekreft;
· 15-20% av tilfellene er kompliserte ved mageblødning.
Sår av pylorisk kanalen
Pyloriske kanalsår utgjør ca 3-8% av alle gastroduodenale sår og er preget av følgende egenskaper:
· Vedvarende sykdomsforløp
· Forutsatt smertesyndrom er karakteristisk, smerte er paroksysmal, varer i 30-40 minutter, 1/3 av pasientene har sent, nattlig, "sulten" smerte, men hos mange pasienter er de ikke forbundet med matinntak;
· Smerter følger ofte med oppkast av surt innhold
· Vedvarende halsbrann, paroksysmal overdreven salivasjon, følelse av fylde og fylde i epigastrium etter å ha spist
· Med mange års gjentagelse av såret i pylorisk kanalen komplisert av pylorisk stenose; andre vanlige komplikasjoner bløder (pylorisk kanalen er rikelig vaskularisert), perforering, gjennomtrengning i bukspyttkjertelen; ved 3-8% er maligniteten observert.
Sår av duodenalpæren
Sår av duodenalpæren er oftere lokalisert på den fremre veggen. Det kliniske bildet av sykdommen har følgende egenskaper:
· Alderen på pasientene er vanligvis yngre enn 40 år;
· Menn er mer sannsynlig å bli syke
· Epigastriske smerter (mer til høyre) vises 1,5-2 timer etter å ha spist, ofte nattlig, tidlig morgen og også "sulten" smerter;
· Oppkast er sjelden;
· Karakteristisk årstid av eksacerbasjoner (hovedsakelig på vår og høst);
· Bestemt av det positive symptomet på Mendel i epigastrium til høyre;
· Den vanligste komplikasjonen er sårperforering.
Når såret ligger på den bakre veggen av duodenalpæren i det kliniske bildet, er følgende manifestasjoner mest karakteristiske:
· De viktigste symptomene ligner de som er beskrevet ovenfor, som er karakteristiske for lokalisering av såret på den fremre veggen av duodenalpæren;
· Spasm av Oddins sphincter, hypotonisk gallbladder dyskinesi (følelse av tyngde og kjedelige smerter i riktig hypokondrium med bestråling til høyre abapulære område) observeres ofte;
· Sykdommen er ofte komplisert ved inntrengning av et sår i bukspyttkjertelen og leverenes duodenale ledd, utviklingen av reaktiv pankreatitt.
Duodenalsår, i motsetning til magesår, må ikke skade seg.
Bulbsår
Bulb sår er sår plassert distal for duodenal pære. De utgjør 5-7% av alle gastroduodenale sår (V. X. Vasilenko, 1987) og har karakteristiske trekk:
· Mest vanlig hos menn i alderen 40-60 år, begynner sykdommen 5-10 år senere i forhold til et duodenalt sår;
· I den akutte fasen, er intense smerter i høyre øvre kvadrant i magen, som utstråler til høyre abapularis og tilbake, svært karakteristiske. Ofte er smerter paroksysmale i naturen og kan ligne et angrep av urolithiasis eller gallstonesykdom;
· Smerter opptrer 3-4 timer etter å ha spist, og spiser, særlig melk, lindrer smertsyndrom ikke umiddelbart, men etter 15-20 minutter;
· Sykdommen er ofte komplisert ved intestinal blødning, utvikling av perivisceritt, perigastritis, penetrasjon og stenose i tolvfingertarmen.
· Ulcer perforering, i motsetning til lokalisering på den fremre veggen av duodenalpæren, observeres mye mindre ofte;
· For noen pasienter er utviklingen av mekanisk (subhepatisk) gulsott mulig, noe som skyldes komprimering av den vanlige gallekanalen med inflammatorisk periukerotisk infiltrat eller bindevev.
Kombinert og flere gastroduodenale sår
Kombinert sår forekommer hos 5-10% av pasientene med magesår. Samtidig utvikler et duodenalt sår i utgangspunktet, og i noen år - et magesår. Den hypotetiske mekanismen for en slik sekvens av utvikling av sår er som følger.
Når et duodenalt sår utvikler ødem i slimhinnen, tarmkramper, ofte cicatricial stenose i den første delen av duodenalt sår. Alt dette gjør det vanskelig å evakuere gastrisk innhold, antralstrekning forekommer (antralstasis), som stimulerer gastrin hyperaptisk og følgelig forårsaker gastrisk hypersekretjon. Som et resultat oppstår forutsetninger for utvikling av et sekundært magesår, som ofte er lokalisert i magesvinklens område. Utviklingen av sår i begynnelsen i magen og deretter i tolvfingertarmen er ekstremt sjelden og betraktes som et unntak. Det er også mulig deres samtidige utvikling.
Det kombinerte gastroduodenale såret har følgende karakteristiske kliniske egenskaper:
· Tilsetningen av magesår sårer sjelden for sykdomsforløpet;
· Epigastriske smerter blir intense, sammen med sent, nattlige, "sultne" smerter, det er tidlige smerter (som oppstår kort tid etter å ha spist);
· Sone for lokalisering av smerte i epigastrium blir mer vanlig;
· Etter å ha spist overbelastning oppstår (selv etter å ha spist en liten mengde mat), er alvorlig halsbrann og oppkast ofte plagsom;
· I studien av magesekretærfunksjonen observeres uttalt hypersekresjon, og produksjonen av saltsyre kan bli enda høyere sammenlignet med verdiene som var tilstede i et isolert duodenalt sår;
· Utvikling av slike komplikasjoner som cikatricial pylorisk stenose, pylorospasme, gastrointestinal blødning, sårperforering (vanligvis duodenal) er karakteristiske;
· I 30-40% av tilfellene endrer ikke bindingen av magesår til et duodenalt sår signifikant det kliniske bildet av sykdommen, og magesår kan bare oppdages under gastroskopi.
Flere sår er 2 eller flere sår, samtidig lokalisert i magen eller tolvfingertarmen. Følgende funksjoner er karakteristiske for flere sår:
· Tendens til langsom arrdannelse, hyppig gjentakelse, utvikling av komplikasjoner;
· I en rekke pasienter, kan det kliniske kurset ikke avvike fra løpet av et enkelt magesår eller duodenalt sår.
Giøse sår i mage og tolvfingertarm
I henhold til E. S. Ryss og Yu I. Fishzon-Ryss (1995) er sår med en diameter på mer enn 2 cm kalt gigant. A. Loginov (1992) refererer til store sår med en diameter på mer enn 3 cm. Giant sår karakteriseres som følger: funksjoner:
· De er hovedsakelig lokalisert på den mindre krumningen i magen, sjeldnere i subkardialområdet, på større krumning og svært sjelden i tolvfingertarmen;
· Smerter er betydelig uttalt, deres periodicitet forsvinner ofte, de kan bli nesten konstant, noe som krever en differensial diagnose med mage kreft; i sjeldne tilfeller kan smertsyndromet være mildt;
· Karakterisert av raskt fremskredende utmattelse
· Komplikasjoner utvikler seg ofte - massiv blødning i magesekken, penetrering i bukspyttkjertelen, sjeldnere - sårperforasjon;
· Krever nøye differensial diagnose av gigantiske sår med primær ulcerøs form av gastrisk kreft; mulig malignitet av store magesår.
Langvarige sår
Ifølge A. S. Loginov (1984), V. M. Maiorov (1989), sår som ikke er cicatrized i 2 måneder kalles nonhealing i lang tid. Hovedårsakene til den dramatiske økningen i sårets helbredende tid er:
· Alder over 50 år;
· Tilstedeværelsen av en uttalt gastroduodenitt;
· Cicatricial deformitet av mage og tolvfingertarm
· Persistens av Helicobacter pylori infeksjon.
For langsiktige, ikke-helbredende sår, blir symptomene slettet, og under behandlingen reduseres smertenes alvorlighetsgraden. Imidlertid blir slike sår ofte komplisert av perivisceritt, penetrasjon, og da blir smerten vedvarende, permanent, monotont. Det kan være en gradvis nedgang i pasientens kroppsvekt. Disse omstendighetene dikterer behovet for en grundig differensialdiagnose av et ikke-helende sår med en primær ulcerativ form av magekreft.
Komplikasjoner: blødning, perforering og penetrasjon av sår, periviscerit, cicatricial ulcerativ stenose av pylorus, malignitet av såret.
Den vanligste komplikasjonen som oppstår hos 15-20% av pasientene er blødning. Klinisk manifesteres det ved oppkast i innhold som ligner kaffegrunder og (eller) sorte tjærestoler (melena). Utseendet til uendret blod i oppkast av urenheter kan indikere massiv blødning eller lav utskillelse av saltsyre. Noen ganger kan blødning først oppstå som generelle symptomer på gastrointestinal blødning - svakhet, svimmelhet, fall i blodtrykk, blek hud, etc., mens dets direkte tegn, som melena, vises bare etter noen få timer.
Sårperforasjon forekommer hos 5-15% av pasientene, oftere hos menn, som hos noen pasienter er det første symptomet på sykdommen. Predisponerende faktorer kan være fysisk stress, alkoholinntak, overspising. Et tegn på sårperforering er akutt smerte i den epigastriske regionen, ofte ledsaget av utviklingen av kollaps, oppkast. Suddenness og intensitet av smerte er ikke så uttalt for noen annen sykdom. Muskler i den fremre bukveggen er kraftig anstrengt ("deigliknende" mage), markert palpasjonssårhet, symptomer på peritonealirritasjon (Shchetkin's symptom - Blumberg), forsvunnelse av leversløp. I utfallet (noen ganger etter en kort periode med imaginær forbedring) utvikler et bilde av diffus peritonitt.
Penetrasjon - inntrengning av et sår utover veggene i magen eller tolvfingertarmen i de omkringliggende organene (bukspyttkjertel, liten omentum, lever og galde, etc.). Det manifesteres ved tap av den tidligere periodiciteten av smerte, som blir permanent, utstråler til et eller annet område (for eksempel til lumbal når såret trenger inn i bukspyttkjertelen). Kroppstemperaturen stiger til subfebrile tall, leukocytose er notert, en økning i ESR.
Pylorisk stenose utvikles som følge av cikatriasjon av sår i pylorisk kanalen eller den første delen av tolvfingertarmen, samt hos pasienter som har gjennomgått en operasjon for suturering av et perforert sår i dette området. Pasientene klager over ubehag i epigastriske regionen, og klør med lukt av hydrogensulfid, oppkast (noen ganger mat, tatt dagen før). Ved undersøkelse oppdages "sandstøy" og synlig konvulsiv peristalitet. Progresjonen av prosessen fører til utarming av pasienter, alvorlige brudd på vann og elektrolyttbalanse.
Malignitet, som er karakteristisk for mavesår, kan være ledsaget av en endring i symptomer, som for eksempel tap av frekvens og sesongmessighet av eksacerbasjoner og sammenheng mellom smerte med matinntak, tap av appetitt, økt utmattelse og anemi.
Duodenalsår
Hovedfaner
Passport del
2) Utdanning: videregående teknisk (college)
3) Arbeid: regnskapsfører, som ikke fungerer siden april 2002
4) Sivilstatus: gift, siden 1992
5) Alder: 28 år (1974)
8) Dato for adgang til sykehuset:
10) Diagnose av henvisende institusjon: Duodenalt sår
klager
Kjedelige, nagende smerter i epigastriske regionen, som ikke utstråler, ofte "sulten", som foregår etter å ha tatt antacida, antispasmodik, episodisk halsbrann, kløende mat, kvalme, uformede svarte avføring 20-22 oktober 2002, føler seg svak.
Belching, halsbrann, anoreksi, epigastrisk smerte, som utstråler under scapulaen. Våren 2002, alvorlig hodepine, pallor, vekttap på 5 kg.
I tillegg klager pasienten på generell svakhet, tretthet, som begynte våren 2002.
Hvis du reiser til 3-4 etasje bekymret svimmelhet.
Medisinsk historie av sykdommen
Ovennevnte pasient noterte klager 10./20/02. Tidligere, i 10 år, oppstod kjedelige smerter i epigastrisk region, i 1991 ble diagnosen duodenal sår, sår av duodenalsår først diagnostisert. I 10 år ble pasienten ikke behandlet under ambulante forhold. Våren 2002, under den neste eksacerbasjonen av sykdommen og bildet av gastrointestinal blødning, ble hun behandlet på Aeroflot Hospital, så hos FHC og FTC MMA dem. IM Sechenov. Et forsøk på konservativ anti-ulcusbehandling ble utført - med god effekt.
I forbindelse med gjentatt gastrointestinal blødning ble pasienten innlagt på 4 GKB i Moskva, diagnosen sår av duodenalsår, holdt gastrointestinal blødning.
Hospitalisert i klinikken for å klargjøre diagnosen og behandlingstaktikken.
Fram til april 2002 ble anti-ulcerapi utført. I april 2002, forverringen. Ulcerativ blødning. I en bevisstløs tilstand ble hun innlagt på sykehuset. I løpet av måneden var hun i intensivavdelingen. Operasjonen gjorde det ikke fordi hemoglobin var for lavt: 47. Sårblødning fra tolvfingertarmen ble diagnostisert der. Blodtransfusjon, blodsubstitutt.
Livshistorie
I barndommen vokste og utviklet seg normalt, videregående opplæring.
Det er ingen yrkesfare, sivilstatus er ikke gift.
Utsatte sykdommer: Barndomsinfeksjoner, akutt omentitt i 1994
Arvelighet er ikke belastet.
Allergisk historie gjør ikke vondt.
Ingen dårlige vaner.
Gynekologisk historie: vanlig menstruasjon fra 14 år, smertefri, ikke rikelig. Graviditeter - 1, fødsel - 1, i fødsel, i 1993 - eclampsia, påføring av tanger. Det var ingen aborter.
Pasienten ble født på sikt, ammet. Gang og snakk begynte på tide, uten utviklingsforsinkelser. Leveforhold, mat, materiell velvære av familien i barndommen var normale. Jeg gikk i skole i en alder av 7, studerte godt, lagde ikke bak mine jevnaldrende i fysisk og mental utvikling.
Arbeid er forbundet med nervøs spenning.
Pasienten spiser uregelmessig, tar ofte mat i hast og tørr ryhomyatku. Fett, søtt misbruker ikke. Det spiser ikke nok grønnsaker og frukt - om vinteren forbruker det ikke i det hele tatt. Juice drikker ikke.
Pasienten røyker ikke, forbruker ikke alkoholholdige drikker.
I barndommen led vannkopper, lungebetennelse. ARI var syk to ganger i året.
Pasientens onkel har lidd av magesår siden 24-åring, kurert ved fylte 40 år.
Allergisk historie er ikke tung.
Målforskningsdata
Den generelle tilstanden er tilfredsstillende, pasientens stilling er aktiv, konstitusjonen er normostenisk, hudfargen er blek, huden er våt, uten utbrudd, de perifere lymfeknuter blir ikke forstørret.
Det muskuloskeletale systemet uten patologiske forandringer, skjoldbruskkjertelen er ikke forstørret, myk, smertefri.
Brystkjertlene er myke, smertefrie, det er ingen utslipp fra brystvorter.
Kardiovaskulær system
Muffled hjerte lyder, puls 80 slag per minutt, vanlig rytme.
HELL 110/80 mm Hg, grensene for relativ hjertefetthet er normale. Pulseringen av perifere arterier blir bevart, perifere vener er ikke utvidet.
Åndedrettssystem
Åndedrett gjennom nesen er gratis, ikke vanskelig.
Åndedragshastigheten er 17 per minutt, brystformen er sylindrisk, perkusjon over lungene, det er en klar lungelyd, ingen dulling er notert, auskultatorisk vesikulær pusting, ingen hvesning, mobilitet av den nedre lungekanten ± 1 cm på begge sider.
Urinsystemet
Urinering er gratis, smertefri, i løpet av dagen 5 ganger, om natten 0, Pasternatsky symptom er negativt på begge sider, nyrene er ikke forandret, nyrene blir ikke palpert.
Neuropsykisk status
Bevisstheten er tydelig, søvn er ikke forstyrret, intelligens tilsvarer utviklingsnivået, er orientert i seg selv, sted, rom, levende tendonreflekser, motoriske og sensoriske lidelser er ikke identifisert.
Fordøyelsessystemet
Appetitt er tilfredsstillende, svelger og passasje gjennom spiserøret er fri, smertefri, ikke vanskelig, tungtørr, ikke belagt.
Magen er avrundet, deltar i å puste i alle avdelinger, det er ingen postoperative arr.
På palpasjon er magen myk, smertefull i undermen, det er ikke ledig væske i bukhulen, grensen til leveren og milten ligger innenfor det normale området.
Galleblæren er ikke synlig.
Survey plan
2) Generell blod- og urintest
3) Biokjemisk blodprøve
4) RW, australsk antigen, HIV
5) Radiografi av brystorganene
7) Røntgenundersøkelse av magen
8) Ultralyd av mageorganene
9) Studie av magesekresjon med histaminstimulering
10) Studien av serum gastrin, ionisert kalsium, parathyroidhormon.
Data laboratorium og instrumentelle studier
Ingen antistoffer mot HIV, hepatitt B, C, syfilis ble funnet (10.29.02).
Biokjemisk analyse av blod 05.11.02: Totalt protein er forhøyet, kreatinin senkes, urea nitrogen er senket, resten er normalt.
Koagulogram innen normale grenser.
Hemoglobin reduseres (106 g / l), erytrocytter reduseres (3,5 * 10 12 / l).
I studien av mageinnhold ble galle funnet i prøver uten stimulering og etter stimulering med histamin (5.11.02).
Urinprøve: innenfor normale grenser (10.29.02).
Resultatene av esophagogastroduodenoscopy: spiserøret er frittflytende, ikke forandret, cardia stenger. I magen litt klar væske, er den lille krumningen jevn. Gateskeieren er fritt tilpasningsdyktig. Duodenalpæren deformeres, med ødem i slimhinnet, spesielt uttalt i området med bulbo-duodenal krysset, hvor slimhinnen er tydelig hyperemisk. Bulbo-duodenal krysset innsnevret som følge av ødem, passere. gastritt fenomener, moderat løk deformasjon, pære erosjon, bulbit fenomener.
Røntgenundersøkelse. Magen er plassert vertikalt, med klare konturer. På en tom mage en liten mengde væske. Brettene er sammenfylte, av middels kaliber, elastisk. Gateskeieren går forbi. Evakuering deler i tide. Bulk i tolvfingertarm deformert moderat. Postbulbaravdeling for 1 cm presenteres. Konklusjon: cicatricial-ulcerativ deformitet av duodenalpæren og post-bulbar avdelingen uten tegn på forstyrret evakuering.
Klinisk diagnose
Duodenalsår. Ulcer av duodenal pære, cicatricial deformitet av pære. Tilstand etter gastrointestinal blødning (melena).
Begrunnelse av diagnosen
Klager på smerte i epigastriske regionen, som forekommer 2-3 timer etter å ha spist, svekkelse etter oppkast av surt mageinnhold, tilbakevendende nattproblemer og smerter om morgenen, nedsatt 20 minutter etter å ha spist, antyder tilstedeværelsen av duodenalt sår, for hvilket lignende symptomer er karakteristiske. Til fordel for et magesår viser en lang sykdomstid med forårs- og høsteksperasjoner.
Resultatene av studier av den syreformende funksjonen i magen indikerte høye spektra av basalstimulert sekresjon, som er karakteristisk for duodenale sår. Identifikasjon av gastrinindekser i hormonblodsundersøkelsen, som er i øvre grense av normen, er karakteristisk for duodenalt sår.
Resultatene av røntgenundersøkelse av mage og EGD bekreftet antagelsen om tilstedeværelse av duodenalt sår. En røntgenundersøkelse avslørte indirekte radiografiske tegn på et magesår: cicatricial deformitet av duodenalpæren. EGD-dataene bekreftet eksistensen av pyloroduodenal deformitet, og etablerte også tilstedeværelsen av bulbit.
Differensiell diagnose
Duodenalsår må differensieres fra gallstonesykdom, magesår, magekreft og kronisk pankreatitt.
Tidlige magesmerter som forekommer 0,5-1 timer etter å ha spist, og noen ganger utstråler seg til forkjølelsesområdet, er venstre skula, thoraxhvirvel, karakteristisk for magesår. Ved tilsynet pasienten ble det observert smerter som skjedde om natten og morgentid. For mavesår karakterisert ved reduserte eller normale indikatorer for basal og stimulert magesekresjon, og økte sekresjonsindikatorer hos pasienten er et ekstra diagnostisk kriterium for duodenalsår. Indikatorer av gastrin i øvre grense av normen tviler også på gastrisk lokalisering av den ulcerative prosessen. For magesår karakterisert ved en tendens til å redusere antall røde blodlegemer og hemoglobin, en økning i antall leukocytter og ESR. Fraværet av endringer i magen under røntgenundersøkelse og endoskopi av endoskopi tillater å avvise diagnosen magesår.
Gallesteinsykdom. Hovedsymptomet er smerte i den øvre halvdel av magen og i gallesteinene og i magesykdommen, men med gallium og lungesykdom er det ingen daglig rytme av smerte, det forverres etter fett og stekt mat, som utstråler til høyre skulderblad, oppkast uten lindring. Vanligvis funnet hos eldre kvinner. Med en historie med ICD, er det vanligvis en gjenkjenning av gallestein. Ortner og Mussi-Georgievsky symptomer kan være tilstede. Mulig palpasjon av økt GF med dropsy - også fraværende. Ifølge pasientens ultralyd er det ingen steiner i gallesystemet.
For kronisk pankreatitt er preget av girdling smerter, forverret etter en feil i kostholdet, alkoholinntak. Redusert matinntak på grunn av smerte etter å ha spist. En objektiv studie det er ingen smerte langs kjertelen, det er ingen symptom Mayo-Robson. Blodamylase er normal. Ifølge ultralydet er det ikke merket patologiske endringer. Pankreatitt forekommer hovedsakelig hos eldre mennesker hos personer med kolelithiasis og nedsatt fettmetabolisme.
Magekreft. Smerten er vanligvis konstant og kjedelig, pressende. Karakterisert av forandring i appetitt og smak. Slanking er karakteristisk. Mot en svulst er sykdommens historie redusert. Endelig avvist diagnosen i henhold til resultatene av røntgen og endoskopi.
