Årsaker og klassifisering av protein-energi mangel hos barn

Riktig og fullstendig ernæring - en nødvendig betingelse for normal vekst og utvikling av babyen.

Imidlertid er det situasjoner når mangel på makro eller mikronæringsstoffer observeres i babyens kropp. Dette fører til ulike former for negative konsekvenser, forsinkelser i fysisk og intellektuell utvikling.

Vi vil snakke om årsakene og behandlingen av protein-energi mangel hos barn i artikkelen.

Hvordan mate et barn med melkallergi? Lær om dette fra vår artikkel.

Konseptet og egenskapene

Protein-energi mangel er en patologisk tilstand forårsaket av mangel på makronæringsstoffer i proteingruppen.

Denne tilstanden kan utvikles raskt, for eksempel i perioder med fasting, når barnet ikke mottar tilstrekkelig ernæring rik på protein.

BEN kan også forekomme gradvis, hvis det er problemer i arbeidet i fordøyelseskanalens organer, ledsaget av et brudd på proteinfordøyelighet.

årsaker til

På den patologiske prosessen kan sies i tilfelle når kroppsvekten til barnet er raskt avtagende, babyen for de siste 6-12 måneder. mistet mer enn 5-10% av vekten.

Dette fenomenet kan skyldes ulike negative faktorer, for eksempel:

1. Underernæring forårsaket av en rekke årsaker, som for eksempel ugunstige økonomiske forhold i familien, behovet for å følge en streng diett for terapeutiske formål, religiøse faktorer, skade på kjeveapparatet, som fører til manglende evne til å spise mat naturlig. Psykologiske lidelser, spesielt anoreksi, kan også føre til spiseforstyrrelser.
2. Sykdommer som bryter prosessen med assimilering og absorpsjon av protein. Slike sykdommer inkluderer onkologiske tumorer, diabetes mellitus og abnormiteter i fordøyelseskanalen.
3. Risikoen for å utvikle BEN øker i ungdomsårene, når barnets hormoner endres, er det en rask vekst og utvikling av kroppen. I denne situasjonen trenger ungdommen flere næringsstoffer, og hvis de ikke kommer i tilstrekkelige mengder, utvikler patologien.

Hvem er i fare?

BEN forekommer oftest hos barn som lever under ugunstige forhold når barnet ikke har mulighet til å spise fullt og riktig. Ofte utvikler BEN hos ungdomsbarn.

Hvordan manifesterer glutenallergi hos et barn? Finn ut svaret akkurat nå.

Redaksjonelt styre

Det er en rekke konklusjoner om farene ved vaskemiddelkosmetikk. Dessverre, ikke alle nyopprettede mødre lytter til dem. I 97% av babysjampoer brukes det farlige stoffet Sodium Lauryl Sulfate (SLS) eller dets analoger. Mange artikler er skrevet om effekten av denne kjemi på helse for både barn og voksne. På forespørsel fra våre lesere testet vi de mest populære merkene. Resultatene var skuffende - de mest publiserte selskapene viste tilstedeværelsen av de farligste komponentene. For ikke å krenke produsentens juridiske rettigheter, kan vi ikke nevne bestemte merker. Selskapet Mulsan Cosmetic, den eneste som bestod alle testene, mottok vel 10 poeng ut av 10. Hvert produkt er laget av naturlige ingredienser, helt trygt og hypoallergent. Sikkert anbefale den offisielle nettbutikken mulsan.ru. Hvis du tviler på kosmetikkens naturlige egenskaper, må du sjekke utløpsdatoen, den bør ikke overstige 10 måneder. Kom nøye med valg av kosmetikk, det er viktig for deg og ditt barn.

patogenesen

Mangel på makronæringsstoffer - en tilstand som kroppen må tilpasse seg. I prosessen med tilpasning er ulike typer endringer notert. Disse endringene handler først og fremst om hormonell bakgrunn, aktiviteten til det endokrine systemet.

Andre indre organer som ikke får nok ernæring for sitt normale arbeid, lider også.

For å normalisere situasjonen omfordeler kroppen aminosyrer fra muskel og fettvev til andre organer som trenger det.

Som et resultat av dette utvikler primærtegnet på BEN - tap av fett og magert kroppsmasse. Det er en nedgang i metabolske prosesser, et kraftig tap av kroppsvekt.

I begynnelsen er vekttapet svært viktig (4-5 kg ​​per uke), da disse indikatorene reduseres litt, men kroppsvekten fortsetter å synke, men ikke så raskt.

Klassifisering og scene

Det er 2 hovedformer av BEN:

• marasmus. Vekstretardasjon, atrofi av subkutan fett og muskelvev er notert;
• kwashiorkor. Det kliniske bildet i dette tilfellet suppleres av leverproblemer (i cellene akkumulerer fettstoffer, som normalt ikke burde være), har barnet puffiness. Tilstanden av subkutan-fettvev forblir uendret.

I følge kursets alvor er det flere former for patologi:

1. Enkel 1 grad. Det er preget av en svekkelse av kroppen, en reduksjon i immunitet og økt tretthet. Barnet blir raskt sliten, føler seg trøtt, nekter ofte å spille spill.
2. Moderat 2 grader. Det er et lag i vekst, vekt. Barnet er mest utsatt for ulike typer virus og infeksjoner, ofte syk, siden immunforsvaret allerede endrer seg på mobilnivå.
3. Tung grad. Det er et tydelig lag i vekst, vekt, det er en svakhet i muskelvev, som er spesielt merkbar i ekstremiteterne. Det er brudd på arbeidet i fordøyelseskanalen. Dette manifesteres i form av diaré, magesmerter etter å ha spist. Barnet begynner gradvis å falle hår, forringer kvaliteten på huden, negler. Væskeformet metabolisme i kroppens vev er forstyrret, noe som fører til utvikling av ødem.

Arbeidet til de indre organene, som ikke mottar tilstrekkelig mengde næringsstoffer, ikke kan utføre sine funksjoner på riktig måte, er svekket.

Isolert form. I dette tilfellet snakker vi om utilstrekkelig innhold i kroppen av mange viktige mikro- og makroelementer.

til innhold ↑

Mulige komplikasjoner og konsekvenser

Protein-kalori mangel er en farlig tilstand for et barns helse, noe som kan føre til ulike bivirkninger.

Disse inkluderer:

• vedvarende nedsatt immunitet, dannelsen av en utilstrekkelig immunrespons til stimuli. Dette fører til hyppige smittsomme sykdommer, hvorav mange kan forårsake betydelig helsehelse, utvikling av allergiske reaksjoner;
• avitaminose (barn har ofte mangel på vitaminer i gruppe B, A). Dette kan føre til tørr hud, utseende av alder flekker, endringer i slimhinner i kroppen, utvikling av inflammatoriske prosesser. Nervesykdommer som apati, depresjon og søvnforstyrrelser utvikler seg. I tillegg fører vitaminmangel til fremveksten av ulike sykdommer (konjunktivitt, anemi, glossitt, leukopeni og mange andre);
• Med BEN er et brudd på mineralmetabolismen mulig, noe som fører til problemer med muskel-skjelettsystemet (for eksempel osteoporose);
• brutt arbeidet i hjertet og andre indre organer.

Om hva diett bør følges hos barn med acetonemisk syndrom, les her.

Symptomer og klinisk bilde

Manifestasjoner av patologi kan være forskjellige. Først og fremst avhenger det av alvorlighetsgraden av sykdommen. Således, med en mild protein-energi mangel, er det kliniske bildet dårlig uttrykt, barnet klager i utgangspunktet om utilsiktethet, svakhet.

Hvis BEN har en mer alvorlig grad, er det kliniske bildet mer variert. Her er hovedtrekkene som karakteriserer BEN:

1. Svakhet, tretthet, utvikling i kronisk tretthet.
2. Irritabilitet, lunefullhet.
3. Emosjonell og intellektuell tretthet.
4. Chilliness, konstant følelse av kulde.
5. Følelsen av sult og tørst, som er til stede hele tiden.
6. Hyppig trang til å urinere.
7. Svimmelhet.
8. Nummen av øvre og nedre ekstremiteter.
9. Endringer i hudpigmentering og hår (blir sløv, blek).
10. Tørr hud, dannelse av mikroskraper, fine rynker på overflaten.
11. Nedgang i fysiologiske parametere (nivå av blodtrykk, puls, kroppstemperatur).

til innhold ↑

diagnostikk

Diagnose av sykdommen utføres i stadier. Først vurderer legen pasientens fysiske tilstand i samsvar med slike kriterier som:

• vekst og vektindikatorer;
• vurdering av fysiske og følelsesmessige indikatorer (oppmerksomhet, reaksjonshastighet, frekvens av smittsomme sykdommer, etc.);
• Hudtilstands vurdering;
• muskel tone (med BEN det er redusert);
• vurdering av utviklingen av det subkutane fettlag;
• barns diettvurdering (utført hver uke).

Obligatoriske laboratorietester:

• biokjemisk blodprøve for erytrocytter, hemoglobin, ESR;
• biokjemisk analyse av urin for spesifikk tyngdekraft, leukocytter;
• analyse av avføring for innholdet av urenheter, ufordøyd mat, for dysbakterier.

Ytterligere studier:

• immunogram;
• genetisk screening;
• maskinvare undersøkelser.

Anbefalinger for behandling av asthenisk syndrom hos barn finnes på vår hjemmeside.

behandling

Den viktigste terapeutiske oppgaven for EH er normalisering av metabolske prosesser i kroppen, når tilførsel av næringsstoffer er høyere enn forbruk. I tillegg til et komplett kosthold, er barnet foreskrevet hvile (med en alvorlig grad av patologi - sengen hvile), samt å være varm.

Barnets diett bør bestå hovedsakelig av matvarer som er rike på lett fordøyelige elementer.

Fettinnholdet kan bli noe redusert, spesielt i tilfeller hvor pasienten har problemer i mage-tarmkanalen.

Måltidene bør være fraksjonelle, det vil si antall måltider er 5-6 ganger om dagen, delvolumet er lite. Det er nødvendig å bruke slike produkter som:

1. Egg (i form av en omelett eller hardkokt).
2. Høstost (det er best å gi preferanse til retter, dampet fra det).
3. Kokt fisk.
4. Kokt kjøtt i form av pate, dampkoteletter.
5. Leverpate.
6. Fermenterte melkeprodukter (spesielt de som inneholder gunstige bakterier).
7. Frukt og grønnsakpuré.
8. Juice, urtete, bær fruktdrikker.

Det er viktig å huske at dietten skal være så mild som mulig, men ikke mindre full av det. Rikelig mat anbefales ikke, mengden mat som forbrukes må tilfredsstille kravene til barns alder og vekt. Hovedbetingelsen er en variert diett rik på mikro- og makroelementer.

Det anbefales også å bruke multivitamintilskudd og ta mikronæringsstoffer i doser omtrent 2 ganger de anbefalte daglige dosene (RDA) før utbruddet starter.

outlook

Protein-energi mangel er en tilstand som kan være dødelig (ifølge statistikk er dødeligheten blant barn som lider av patologi 5-40%).

Alt avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen, dens kliniske manifestasjoner, samt hvor kompetent den foreskrevne behandlingen var.

forebygging

For å hindre utviklingen av BEN-kan, hvis du overholder følgende regler:

1. Korrekt oppførsel (god ernæring, ingen dårlige vaner, tilstrekkelig hvile) av den fremtidige moren i løpet av barneperioden.
2. Amning i lengst mulig tid, rettidig innføring av utfyllende matvarer.
3. Hvis barnet er flasket, er det nødvendig å overvåke veksten og vektøkningen mer nøye.
4. Styrking av immunitet, organisering av riktig daglig rutine, diett.

Et barns godartede sykdommer i et barn kan føre ikke bare til fysisk, men også til mental retardasjon. Videre er denne tilstanden farlig for barnets liv, siden kroppens indre organer og systemer ikke er i stand til å utføre sine funksjoner på riktig måte i fravær av et normalt kosthold.

Vi ber deg om ikke å medisinere. Registrer deg med lege!

Protein-energi mangel

Protein-energi mangel, eller protein-kalori mangel, er et energiforbruk på grunn av kronisk mangel på alle makronæringsstoffer. Det inneholder vanligvis mangler og mange mikronæringsstoffer. Protein-energi mangel kan være plutselig og total (sult) eller gradvis. Alvorlighetsgrad varierer fra subkliniske manifestasjoner til åpenbar kakeksi (med hevelse, håravfall og hudatrofi), multibank og multisystemfeil er observert. Laboratorietester, inkludert evaluering av serumalbumin, brukes ofte til diagnose. Behandling inkluderer korrigering av væske- og elektrolyttmangler ved intravenøs infusjon av løsninger, og så om mulig erstatter næringsstoffer gradvis oralt.

I utviklede land er protein-energi mangel en tilstand som er vanlig blant de som er plassert i sykehjem (selv om de ofte er uvitende om dette) og blant pasienter med lidelser som reduserer appetitten eller forverrer fordøyelsen, absorpsjon og metabolisme av næringsstoffer. I utviklingsland er protein-energi mangel karakteristisk for barn som ikke spiser nok kalorier eller protein.

ICD-10 kode

Klassifisering og årsaker til protein-energisvikt

Protein-energi mangel er mild, moderat eller alvorlig. Fasen er etablert ved å bestemme forskjellen i prosent av pasientens faktiske og beregnede (ideelle) vekt, tilsvarende høyden, ved hjelp av internasjonale standarder (norm, 90-110%, lett protein-energiinsuffisiens, 85-90%, moderat, 75-85%; alvorlig, mindre enn 75%).

Protein-energi mangel kan være primær eller sekundær. Primær protein-energi mangel skyldes utilstrekkelig inntak av næringsstoffer, og sekundær protein-energi mangel er et resultat av ulike lidelser eller medisiner som forstyrrer bruken av næringsstoffer.

Symptomer på protein-energisvikt

Symptomer på moderat protein-energi mangel kan være generell (systemisk) eller påvirke visse organer og systemer. Typisk apati og irritabilitet. Pasienten er svekket, ytelsen er redusert. Kognitive evner er svekket, og noen ganger bevissthet. Midlertidig mangel på laktose og achlorhydria utvikles. Diaré er hyppig, og de forverres av mangel på tarmdisakkaridaser, spesielt laktase. Gonadal vev er atrofisk. BEN kan forårsake amenoré hos kvinner og tap av libido hos menn og kvinner.

Tap av fett og muskelmasse er vanlige manifestasjoner for alle former for benhmalignante lidelser. Hos voksne frivillige som sulte i 30-40 dager, ble vekttap uttalt (25% av innledningsvekten). Hvis sult er mer holdbart, kan vekttap nå 50% hos voksne og muligens mer hos barn.

Kakseksi hos voksne er mest tydelig på områder der normalt det vanligvis er synlige fettavsetninger. Muskler faller i volum og bein merkbar handling. Huden blir tynn, tørr, uelastisk, blek og kald. Håret er tørt og lett å falle ut, blir sparsomt. Sårheling er svekket. Hos eldre pasienter øker risikoen for frakturer i hofte, trykksår og trofasår.

Ved akutt eller kronisk alvorlig protein-energi mangel, reduseres hjerte størrelse og hjerteutgang; puls bremser, blodtrykket avtar. Åndedrettsintensiteten og lungekapasiteten minker. Kroppstemperaturen faller, noe som ofte fører til døden. Ødem, anemi, gulsott og petechiae kan utvikle seg. Hepatisk, nyre- eller hjertesvikt kan forekomme.

Cellulær immunitet svekkes, følsomheten for infeksjoner øker. Bakterielle infeksjoner (for eksempel lungebetennelse, gastroenteritt, otitis media, infeksjoner i urogenitalkanalen, sepsis) er karakteristiske for alle former for protein-energi mangel. Infeksjoner fører til aktivering av cytokinproduksjon, noe som forverrer anoreksi, noe som fører til et enda større tap av muskelmasse og en signifikant reduksjon i serumalbumin.

Hos spedbarn forårsaker sindssyke sult, vekttap, vekstretardasjon, tap av subkutant fett og muskelmasse. Ribber og ansiktsben utstikker. Flabby, tynn, "løs" hud henger i folder.

Kwashiorkor er preget av perifert ødem. Magen stikker ut, men det er ingen ascites. Huden er tørr, tynn og rynket; det blir hyperpigmentert, sprekker, og deretter utvikler sin hypopigmentering, frihet og atrofi. Huden på forskjellige områder av kroppen kan bli påvirket på forskjellige tidspunkter. Håret blir tynt, brunt eller grått. Håret på hodet faller ut lett, etter hvert blir det sparsomt, men øyenvippens hår kan til og med vokse overdrevet. Vekslingen av underernæring og tilstrekkelig ernæring fører til at håret utgjør et "stripet flagg". Syke barn kan være apatisk, men blir irritabel hvis de forsøks å røre seg opp.

Full sult er dødelig dersom den varer mer enn 8-12 uker. Dermed har symptomene som er karakteristiske for protein-energi mangel, ikke tid til å utvikle seg.

Primær protein-energisvikt

Over hele verden oppstår primær protein-energi mangel hovedsakelig hos barn og eldre, det vil si de som har begrenset evne til å produsere mat, selv om depresjon er den vanligste årsaken i alderen. Dette kan også skyldes fasting, fasting eller anoreksi. Også årsaken kan være dårlig (grusom) behandling av barn eller eldre.

Hos barn har kronisk primær protein-energi mangel tre former: galskap, kwashiorkor og en form som har de karakteristiske egenskapene til begge (marasmic kwashiorkor). Formen av protein-energi mangel er avhengig av forholdet i dietten av ikke-protein og protein energikilder. Fasting er en akutt alvorlig form for primær protein-energi mangel.

Marasmus (også kalt den tørre formen for protein-energi mangel) forårsaker vekttap og utmattelse av muskler og fettreserver. I utviklingsland er marasmus den vanligste formen for protein-energi mangel hos barn.

Kwashiorkor (også kalt en våt, puffy eller edematøs form) er knyttet til den for tidlige avvenningen av et eldre barn fra brystet, som vanligvis opptrer når det yngre barnet blir født, "skyver" det eldre barnet bort fra brystet. Dermed er barn med kwashiorkor vanligvis eldre enn med marasmus. Kwashiorkor kan også skyldes akutt sykdom, ofte gastroenteritt eller annen infeksjon (sannsynligvis sekundær, på grunn av produksjon av cytokiner) hos barn som allerede har protein-energi mangel. En diett som er mer mangelfull i protein enn i energi, kan være mer sannsynlig å forårsake kwashiorkor enn marasmus. Mindre ofte enn marasmus har kwashiorkor en tendens til å være begrenset til visse regioner i verden, som landlige regioner i Afrika, Karibien og Stillehavsøyene. I disse områdene er stift mat (som kassava, søte poteter, grønne bananer) fattige i protein og rik på karbohydrater. Med kwashiorkor øker permeabiliteten til cellemembraner, forårsaker ekstravasering av intravaskulær væske og protein, noe som fører til perifer ødem.

Den marasmiske kwashiorkoren er preget av de totale egenskapene til marasmus og kwashiorkor. Barnene som er berørt av ham, er hovne og har mer kroppsfett enn med galskap.

Fasting er en komplett ernæringsmessig mangel. Noen ganger er sult frivillig (som i perioden med religiøs fasting eller i tilfelle av neurogen anoreksi), men vanligvis er det forårsaket av eksterne faktorer (for eksempel naturlige forhold, i ørkenen).

Sekundær protein og energi mangel

Denne typen er vanligvis et resultat av forstyrrelser som påvirker funksjonen i mage-tarmkanalen, kaksektiske lidelser og tilstander som øker metabolske behov (for eksempel infeksjoner, hypertyreose, Addisons sykdom, feokromocytom, andre endokrine lidelser, brannskader, traumer, kirurgi). I kaksektiske lidelser (f.eks. Aids, kreft) og nyresvikt fører katabole prosesser til dannelse av et overskudd av cytokiner, noe som igjen fører til underernæring. Hjertesvikt i sluttrinnet kan forårsake hjertekaksjon, en alvorlig form for underernæring, med særlig høy dødelighet. Kaktiske lidelser kan redusere appetitten eller svekke næringsstofskiftet. Forstyrrelser som påvirker gastrointestinal funksjon kan forstyrre fordøyelsen (for eksempel bukspyttkjertelinsuffisiens), absorpsjon (for eksempel enteritt, enteropati) eller lymfatisk transport av næringsstoffer (for eksempel retroperitoneal fibrose, Milroy sykdom).

Den første metabolske reaksjonen er en reduksjon i intensiteten av metabolisme. For å gi energi, splitter kroppen først "fettvæv". Imidlertid begynner de indre organene og musklene også å bryte ned, og deres masse reduseres. Mest av alt "taper" i vekt i leveren og tarmen, er mellomposisjonen okkupert av hjertet og nyrene, og nervesystemet mister minst i vekt.

Riktig ernæring med protein-energisvikt

Utilstrekkelig matinntak av næringsstoffer og energi (delvis eller fullstendig sult) fører til utviklingen av kroppens patologiske tilstand, som er angitt i den internasjonale klassifiseringen av sykdommer og dødsårsaker i 10. revisjon (ICD-10) som protein-energiinsuffisiens (BEN).

I medisinsk litteratur er det andre termer i forhold til denne sykdommen: ernæringsdystrofi, underernæring, substrat-energi mangel, kakeksi.

Begrepet BEN reflekterer ikke helt nøyaktig kjernen i problemet, siden det sammen med protein og energi mangel er vanligvis en mangel i andre næringsstoffer (vitaminer, mineraler, fett, karbohydrater).

Andre begreper kan imidlertid ikke betraktes som vellykkede: Begrepet "fordøyelsesdystrofi" indikerer bare sykdomsgenerasjonsgenesen, og begrepet "kroppsmasse mangel" avslører i prinsippet ikke den patogenetiske essensen av problemet.

Årsaker til protein og energi mangel

I det siste og i nåtiden har underernæring i de fleste tilfeller sosiale årsaker. Disse inkluderer ekstreme forhold (et levende eksempel er blokkaden av Leningrad), protestformer av sult og fattigdom. Utviklingen av EH fremmes også av en rekke sykdommer.

Hovedårsakene til protein og energi mangel:

1. Utilstrekkelig tilførsel av næringsstoffer:

a) sosioøkonomiske, religiøse og andre grunner;
b) iatrogen årsaker (sykehusinnleggelse, fasting på grunn av undersøkelser, sykehusdiet, kostholdsrestriksjoner for ulike sykdommer, irrasjonell kunstig fôring);

c) neuroendokrine sykdommer med appetittundertrykkelse og forstyrrelser i spiseadferd (neurogen anorekia, psykose);
d) mekaniske lidelser ved oral matinntak: gastrointestinal obstruksjon, tannlidelser, dysfagi;

2. Fordøyelser av fordøyelse og / eller absorpsjon av næringsstoffer: Maldigestion og malabsorbsjonssyndrom.

3. Hyperkatabolske tilstander:

a) tilstander hvor cytokiner frigjøres, akselerere katabolisme, kreft, feber, infeksjoner;
b) endokrine sykdommer med anabolisme og akselerert katabolisme (hypertyreose, diabetes mellitus).

5. Økt tap av næringsstoffer (lidelser assosiert med tap av protein og andre næringsstoffer) nefrotisk syndrom, kronisk obstruktiv lungesykdom, intestinal fistel, eksudativ enteropati, plasmorré i tilfelle av brennesykdom, desquamativ dermatitt.

6. Økt behov for næringsstoffer:

a) fysiologiske forhold (graviditet, amming, barndom og ungdomsår);
b) patologiske tilstander (perioden med konvalescens etter skader og akutte smittsomme sykdommer, postoperativ periode).

7. Inntak av næringsmiddelantagonister: alkoholisme, vitaminantagonistersforgiftning og narkotika.

Utbredelse av protein-energi mangel

Ifølge FAO / WHO estimater, i slutten av det 20. århundre, var minst 400 millioner barn og 0,5 milliarder voksne sultende på planeten. Antallet deres har økt med kvart over de siste 15 årene, og andelen underernærte barn i verden har økt på slutten av 1990-tallet.

Forbruket av fisk i Russland for perioden 1987-1998 gikk ned med 2/3; kjøtt, fjærfe og sukker - ved 1/2; pølser, margarine og smør - med 1/3. Selektive næringsstudier av den russiske befolkningen viste at ca 25% av pasientene var underernærte, mens 80% hadde mangler på vitaminer og mikroelementer.

BEN er et av hovedproblemer hos pasienter i terapeutiske og kirurgiske sykehus. Tallrike studier har vist at mer enn 50% av pasientene som er innlagt for behandling, lider av protein-energi mangel og alvorlig hypovitaminose (spesielt folatmangel, vitamin B2 og C).

I 1994 evaluerte McWriter og Pennington næringsstatusen til 500 pasienter fra ulike avdelinger på sykehus i Storbritannia og identifiserte BEN hos 200 pasienter (40%).

Fig. 35.1. Pasientens ernæringsstatus 5 typer avdelinger, definert på 100 sykehus i Storbritannia (McWriter, Pennington, 1994): 1 - kirurgiske avdelinger; 2 - terapeutisk avdeling; 3 - pulmonale avdelinger; 4 - traumeravdelinger; 5 - geriatriske avdelinger.

Ifølge klinikkene i All-Union Scientific Exhibition of Medical Sciences i Sovjetunionen, er sykehusstønthet blant kreftpasienter funnet i 30% av tilfellene. Blant de som mottar ambulant behandling for kroniske og onkologiske sykdommer, viser ca 10% også tegn på underernæring.

Kostnaden for sykehusinnleggelse av en pasient med normal ernæringsstatus er ca. 1,5-5 ganger mindre enn hos en pasient med utilstrekkelig ernæring.

Hos pasienter med protein-energi mangel, forsinket sårheling, suturfeil, økt dødelighet, økning i varigheten av sykehusinnleggelse og konvalescens og smittsomme komplikasjoner er mye mer vanlig.

Pathogenese av protein-energi mangel

Redusert næringsinntak, uavhengig av etiologi, forårsaker lignende endringer. Dette er et tap ikke bare av fett og muskelvev, men også av bein og vev.

Fasting krever at kroppen sparer energi og plastmateriale. Men, som med insulinavhengig diabetes mellitus, med full sult, skaper en metabolsk situasjon en omfordeling av ressurser til fordel for insulin-uavhengige organer og vev. Insulin-avhengige strukturer er i de mest beroligede posisjoner. Glykogen butikker er nok i omtrent en dag.

Med en liten fasting gir leveren opptil 75% glukose på grunn av nedbrytning av glykogen. Øke varigheten av faste fører til økte nivåer av glukoneogenese, lipolyse og ketogenese. Insulinproduksjonen avtar, hormon-metabolsk bilde av sult dominerer virkningen av komplekset av kontrainsulære regulatorer.

Samtidig er det en mobilisering av energiressurser av den somatiske komponenten i kroppens skjelettmuskler og fettvev. Muskelprotein har en energiværdi på ca. 40.000 kcal. En negativ nitrogenbalanse på 10-12 g / dag oppstår, hvilket indikerer katabolisme på 75-100 g / dag protein. I blodet øker nivået av kortkjente aminosyrer (valin, leucin, isoleucin). I dette tilfellet er tapet på mer enn 30% av proteinet uforenlig med livet.

Andre potensielle energikilder er fett (130 000 kcal). Aminosyrer og lipolyseprodukter brukes av leveren til resyntese av glukose og for dannelse av ketonlegemer for å spare protein av organer og sikre energibehovet til hjernen.

Daglig energibehov hos en mann i hvile etter 3-5 dager med fasting krever bruk av 160 g triglyserider, 180 g karbohydrater (syntetisert ved glukoneogenese) og 75 g muskelprotein. Dermed gir fett det meste av energien under fasting. En person med normale næringsindikatorer med full sult av egne reserver varer i 9-10 uker.

Ved fasting observeres ujevnt massetap av individuelle organer, som er preget av klassikerne av næringsvitenskapen. Spesielt mange er tapt i vektderivater av mesoderm, så vel som organer og vev, som representerer depot av karbohydrater og lipider. Med et gjennomsnittlig masseunderskudd ved dødsfallet på 50-55%, observeres de største tapene i fettvev, redusert av sult til døden med nesten 99%. Det er til og med forsvunnelse av fett i lipomer og reversering av lipidavsetninger i store arterier.

Epiploon og mesenteri blir tynne bindevevsfilmer. Epicardium og gult benmarg er berøvet av fett, noe som gir dem et gelatinøst eller slimete utseende. Skelettmuskler, som også er insulinavhengige, reduserer deres masse med 70%. Atrofiske forandringer i lymfoide organer er svært store: miltenes masse reduseres med 72%.

I alle de atrofiske organer er det en avsetning av lipokrom, og i milten - hemosiderose. Leveren taper i massen på 50-60%, spyttkjertler - 65%, andre fordøyelsesorganer - fra 30 til 70%. Atrofi av magehinne i mage og glandularapparat i bukspyttkjertelen er mest uttalt. Dystrofisk osteopati med osteoporose og subperiostealfrakturer blir observert i beinene.

Massetapet som kan tilskrives blod og hud, tilsvarer omtrent det relative totale tapet av kroppsvekt, med atrofi av hudkjertlene, tynning av epidermis og tap av papillene.

Samtidig er atrofi av vitale insulin-uavhengige organer mye mindre uttalt. Hjerne, binyrene (spesielt deres medulla), øynene mister ikke i det hele tatt. I dette tilfellet mister ryggraden i masse mer enn hodet og viser flere tegn på degenerative dystrofiske forandringer.

Massivt nyretap er 6-25%, som er 2-9 ganger mindre enn gjennomsnittet. Ifølge V.D. Zinserling (1943), atrofiske prosesser spres ikke til nyrene til de som døde av sult. Lungene mister 18-20% av massen.

Blant de endokrine kjertlene er skjoldbruskkjertelen spesielt sterkt atrofiert. Gonader i noen eksperimenter taper nesten ikke vekten, og seksuell evne til sultende dyr, spesielt menn, varer lenge.

Imidlertid indikerer andre forfattere en signifikant atrofi av gonadene (opptil 40%) og et brudd, spesielt hos sultne mennesker, av seksuell funksjon. Så, hos sultende kvinner, er amenoré notert, hos menn - aspermatogenese.

Heldigvis er det bevis på at sult ikke har en irreversibel steriliserende effekt. Således rapporterte den israelske legen M. Dvoretsky (1957) en ekstremt høy fecunditet i familier dannet av personer som hadde fordøyelsesdystrofi under deres internering i nazistiske konsentrasjonsleirer.

Ved fasting er fosteret i en privilegert posisjon i forhold til moderorganismen. Selv om underernæring hos gravide fører til fødsel av barn med intrauterin underernæring, er vekttapet av moderorganismen langt viktigere enn fostrets. Mangel på ernæring i ammende kvinner fører til reduksjon og opphør av laktasjon og en reduksjon i innholdet av proteiner og fett i morsmelk.

Former for protein og energi mangel

Med en uttalt mangel på næringsinntak er det ofte en lang kompensasjonsfase når endokrine metabolske mekanismer beskytter det viscerale proteinbassenget og mobiliserer fett og somatiske bassengproteiner (fettvev og skjelettmuskler) for energibehov. Dette manifesteres i form av en ikke-eksisterende eller marantisk form av sult (fordøyelseskanhet).

Når fordøyelses marasmus (mumifisert eller tørr form fordøyelses dystrofi) når stort sett atrofi av muskler og fett ( "skin-ja-bone"), men er som regel lagret normal hud, hår, ingen endringer i leveren og andre indre organer, uten hevelse oppstår. Når marasmus er et signifikant overskudd av glukokortikoidnivåer.

Hvis proteinmangel utvikler seg i et raskere tempo mot bakgrunnen for å sikre energiverdien av underernæring med karbohydrater, kan kompensasjon være utilstrekkelig fra begynnelsen med hensyn til sparing av visceral protein. Deretter utvikler en edematøs form av fastende (kwashiorkor). Dekompensasjon skjer tidligere, det er en lavere overlevelsesrate for pasienter.

Ordet kwashiorkor er avledet fra språket til vestafrikanske folk som bor på territoriet til moderne Ghana. Det betyr "den førstefødtes sykdom etter den yngste fødselen". Kwashiorkor ble først beskrevet av Williams i 1935 i barn i Vest-Afrika som spiste utelukkende mais. Etter spenning fra brystet mister den førstefødte en kilde til høyverdig protein og ernæringen blir utilstrekkelig.

Kwashiorkor, som er et uttrykk for visceral protein mangel, er preget av ødem, hud desquamation, hårtap, ofte en forstørret lever eller en reduksjon i sin funksjon, anoreksi. Samtidig er det en sekundær hyperaldosteronisme, systemiske effekter av cytokiner er uttrykt.

Noen tilfeller av sult (underernæring) kan forekomme i en mellomliggende variant: i begynnelsen ser det ut som en maranthform, og når dekompenseres, er det kwashiorkorna.

Den utvetydige oppfatning av hvorfor en person er utmattet av en eller annen type, eksisterer ikke. Ifølge det tradisjonelle synspunkt utvikler marasmus under forholdene til et overordnet energiforbruk, mens proteinmangel utvikler kwashiorkor.

De karakteristiske egenskapene til formene av BEN er presentert i tabellen. 35.1. I begge former er det vanlige tegn, for eksempel polydefektanemi og hypovitaminose.

Tabell 35.1. Former for protein og energi mangel

Belkovo energisvikt grad

1. dystrofi type hypotrofi;

3. Underernæringssyndrom;

4. underernæring syndrom;

Underernæringssyndrom er et universelt konsept som reflekterer prosessene som skjer i kroppen når det er mangel på noen av de essensielle næringsstoffene (proteiner og andre energikilder, vitaminer, makro- og mikroelementer). Underernæring kan være primær, på grunn av utilstrekkelig inntak av næringsstoffer, og sekundær, assosiert med nedsatt inntak, assimilering eller metabolisme av næringsstoffer på grunn av sykdom eller skade. Den smalere oppfatningen av "protein-energi mangel" reflekterer endringer i kroppen assosiert med et overveiende mangelfullt protein og / eller annet energisubstrat.

Protein-energi mangel (BEN) er en fordøyelseskjennelig tilstand forårsaket av en overveiende protein og / eller energi sult av tilstrekkelig varighet og / eller intensitet. PEM manifesterer sammensatte forstyrrelser av homeostase i form av endringer av metabolske prosesser, vann og elektrolyttubalanse, forandring i kroppssammensetning, sykdommer i nervesystemet regulering av endokrin ubalanse, immunsystemet depresjon, feilfunksjon i mage-tarmkanalen og andre organer og systemer.

Virkningen av EHR på aktivt voksende og utvikling av barns organisme er spesielt ugunstig. BEN forårsaker en signifikant forsinkelse i barnets fysiske og nevropsykiske utvikling, noe som resulterer i nedsatt immunologisk reaktivitet og mattoleranse.

ICD 10 er BEN inkludert i klasse IV, endokrine lidelser, spiseforstyrrelser og metabolske sykdommer.

• E40-E 46. Ernæringsfare. (hypotrofi: prenatal, postnatal).

• E41. Alimentary sindssyke.

• E42. Marasmatisk kwashiorkor.

• E43. Alvorlig protein-energi mangel, uspesifisert.

• E44. Protein-energi mangel, uspesifisert, moderat og svak.

• E45. Utviklingsforsinkelse på grunn av protein-energi mangel.

• E46. Protein-energi mangel, uspesifisert.

Det foreligger for tiden ingen eksakt informasjon om forekomsten av EH, da det i de fleste tilfeller ikke er registrert pasienter med mild til moderat sykdom.

Dystrofi - patologiske tilstander der vedvarende brudd observert fysisk utvikling morphofunctional forandringer av de indre organer og systemer, metabolske sykdommer, immunsystem, på grunn av utilstrekkelig eller mer- og / eller absorpsjon av næringsstoffer.

Det er kjent at kroniske spiseforstyrrelser hos barn kan manifestere seg i form av ulike former avhengig av arten av trofiske lidelser og alder:

I barn i de to første årene av livet:

1. Dystrofi type hypotrofi - masselaget i forhold til kroppens lengde.

2. Hypostatura - ensartet lag av masse og lengde på en kropp.

Dystrofier av paratrofi type - overskytende masse i forhold til kroppslengde.

Hos eldre barn

1. Dystrofi type fedme (fedme) av barn.

2. Merasmus-mat (utmattelse hos barn i førskole- og skolealder).

De eksisterende klassifikasjonene av tilstanden for menneskelig ernæring er vanligvis basert på et estimat av størrelsen på avviket av den faktiske kroppsvekten fra dens ideelle (riktig, normal, beregnet) verdi. Imidlertid er størrelsen på kroppsvekt avhengig av mange faktorer: alder, grunnlov, kjønn, tidligere ernæring, levekår, arbeidets art, livsstil, etc. Ifølge anbefalingene fra næringseksperter fra FAO / WHO, er det enkleste, allment aksepterte og svært informative kriteriet for å vurdere tilstanden Ernæring er kroppsmasseindeksen (BMI) eller Quetelet-indeksen, beregnet som forholdet mellom kroppsvekt (i kilo) og høyde (i meter). Basert på denne indikatoren er mange klassifikasjoner av underernæring bygget (tabell 11).

Tabell 11 - Evaluering av ernæringsstatus hos barn over 12 år etter kroppsmasseindeks (Gurova MM, Khmelevskaya IG, 2003)

Type underernæring

Kroppsmasseindeks

Den nødvendige (ideelle) kroppsvekten hos barn bestemmes ved bruk av tabeller med sentile eller prosentil vektfordeling i henhold til barnets høyde og alder.

I tillegg til lengde og kroppsvekt, i studiet av antropometriske indekser hos barn, estimeres omkretsen av hode, bryst, mage, skulder, lår og tykkelsen av hudfettfoldene ved standardpunkter. Hos små barn er stor betydning knyttet til indeksene av hodeomkretsen, antall tenner og størrelsen på fontanelene.

definisjon

PEM (hypotrophy prenatal, postnatal) - utilstrekkelig ernæring for barn, karakterisert ved en stopper eller retardere-em vektøkning, progressiv reduksjon av subkutant vev, nedsatt kroppsproporsjoner, fungerer mat metabolisme, svekkelse av spesifikke, ikke-spesifikke beskyttende krefter og asteni legeme, en tendens til å utviklingen av andre sykdommer, forsinket fysisk og nevropsykisk utvikling.

En av de universelle patofysiologiske reaksjonene i kroppen, som skyldes en rekke sykdommer, samt under påvirkning av mange skadelige faktorer, er BEN. Det er velkjent at BEN forverrer sykdomsforløpet, forverrer prognosen, forårsaker en forsinkelse i den fysiske og nevropsykiske utviklingen av barn.

Utbredelsen av PEM i forskjellige land, avhengig av økonomisk utvikling, er 7-30% (i utviklingsland, 20-30%).

etiologi

Årsaker knyttet til spiseforstyrrelser:

1. sosial - fattigdom, uvanlige ideer om aldersdiett, utilstrekkelig sanitær kultur av foreldre (utilstrekkelig oppholder seg i frisk luft, sjeldne bading, feilaktig svetting); foreldres mentale sykdom - bevisst grusom behandling av et barn;

2. Reduksjonen i kaloriverdi av mat: anatomiske abnormaliteter GI (gastroøsofageal refluks, pilorospazm, pylorusstenose), CNS patologi (fødsel traume, cerebral parese, nevromuskulær sykdom), medfødte av hjertet og lungene, ledsaget av kronisk hjerte- eller lungesvikt (unormal utvikling lungekongenital hjertesykdom);

3. brudd på matabsorpsjon: fermentopati (cøliaki, laktase, disakkaridase mangel, etc.), cystisk fibrose, kvantitativ insuffisiens av tarmslimhindeceller under føtale alkoholsyndrom;

4. endokrine sykdommer (hyperparathyroidism, diabetes mellitus, medfødt adrenal hyperplasia syndrom);

5. metabolske defekter (metabolske forstyrrelser av aminosyrer, akkumulasjonssykdommer);

6. smittsomme sykdommer (kroniske inflammatoriske sykdommer, aids);

7. Krenkelse av kostholdet (ikke-diskriminerende fôring - for ofte fôring fører til brudd på assimilering av mat).

8. Kroppsvekt reduseres med alvorlig psykososial deprivasjon, metabolske forstyrrelser, immunodefekter.

Fremveksten av underernæring bidrar til en rekke faktorer knyttet til helsen til mor - nefropati, diabetes, pyelonefritt, gestosis første og andre halvdel av svangerskapet, utilstrekkelig forhold og ernæring av gravide, den fysiske og psykiske belastninger, alkohol, røyking, bruk av narkotika, fetoplacental insuffisiens, sykdommer i livmor fører til underernæring og blodsirkulasjon av fosteret.

Høy metabolsk aktivitet, et betydelig behov for næringsstoffer og relativt lav enzymaktivitet utgjør en gunstig premorbid bakgrunn for forekomsten av kroniske spiseforstyrrelser hos små barn. Jo yngre barnet er, jo større er sannsynligheten for BEN. I de fleste barn (opptil 88%) utvikler BEN på bakgrunn av kunstig fôring. Melkeforstyrrelser observeres hos barn som, opptil 10-12 måneder, bare mate på melk eller melkeblandinger, uten karbohydratfôr. Dette fører til et overskudd av proteiner, delvis fett og mangel på karbohydrater, og senere - til inhibering av cellemultiplikasjon, forstoppelse.

I dag er det påvist at enhver alvorlig somatisk sykdom fører til en økning i sekretjonen av somatostatin, og som et resultat oppstår en reduksjon i kroppsvekt.

patogenesen

Til tross for mangfoldet av etiologiske faktorer som forårsaker utvikling av BEN hos barn, er grunnlaget for patogenesen et kronisk stressrespons - en av de universelle ikke-spesifikke patofysiologiske reaksjonene i kroppen som oppstår i mange sykdommer, samt ved langvarig virkning av ulike skadelige faktorer. Alle de nervøse, endokrine og immunmekanismer som regulerer menneskekroppen, kombinerer moderne forskere i et enkelt system som sikrer konstantiteten til homeostase.

Virkningen av stressfaktorer forårsaker komplekse endringer og en kompleks reaksjon av alle deler av nevendokrine og immunsystemene (figur 1), som fører til en radikal restrukturering av metabolske prosesser og endringer i kroppens reaktivitet. I et barn øker intensiteten til hovedutvekslingen og behovet for energi og plastmateriale kraftig.

Figur 1 - Utvikling av post-aggressiv reaksjon (Popova TS, 2002, med modifikasjon)

Den hormonelle responsen i EH er kombinert, men den kataboliske orienteringen av prosessene hersker. Økning av nivået av katecholaminer, glukagon og kortisol (kraftige katabole hormoner) fører til økt lipolyse og protein ødeleggelse med mobilisering av aminosyrer (primært fra skjelettmuskulatur), samt til aktivering av hepatisk glukoneogenese. I tillegg øker aktiviteten til skjoldbruskhormoner, det er en økning i nivået av antidiuretisk hormon og utviklingen av hyper aldosteronisme, som signifikant endrer elektrolyttbalansen i et barns kropp med bukspyttkjertel diabetes. I tillegg til katabolske, produksjon og anabole hormoner, spesielt GH, øker, men konsentrasjonen stiger mot bakgrunnen av et lavt nivå av somatomediner og insulinlignende vekstfaktor, som fullstendig styrker sin aktivitet. Nivået på et annet anabole hormon - insulin - blir vanligvis senket med EHB, og dets aktivitet på reseptor- og post-reseptornivået er også svekket.

Mulige årsaker til insulinresistens med BEN:

1. En signifikant økning i aktiviteten av kontrainsulære hormoner;

2. høyt serumnivå av ikke-esterifiserte fettsyrer på bakgrunn av aktivert lipolyse;

3. elektrolytt ubalanse i form av å redusere nivået av krom, kalium og sink.

Vannelektrolytt ubalanse

Slike forstyrrelser i den neuro-endokrine reguleringen hos barn med PEM fører til uttalt forandringer i kroppens indre kroppsmiljø. Nivået på generell hydrering øker kraftig: vanninnholdet i kroppen øker med 20-25% og når 89% av total kroppsvekt, mens barnet ikke overstiger 60-67% hos barn. Nivået på hydrering øker på grunn av både intracellulær og (i større grad) ekstracellulær væske. Samtidig er det en omfordeling av væske i kroppen: hovedsakelig væsken konsentrerer seg i interstitialrommet, og BCC reduseres kraftig (til 50% av det normale nivået), noe som trolig skyldes utviklingen av hypoalbuminemi og en reduksjon av det osmotiske trykket i blodplasma hos barn med benignal insuffisiens.

En reduksjon i BCC forårsaker en reduksjon i renal plasmafløm og filtrering, noe som stimulerer en ytterligere økning i produksjonen av antidiuretisk hormon og aldosteron og retensjon av natrium og vann i kroppen, og fullfører en ond syklus. Hos barn med ben er det et skarpt overskudd av natrium i kroppen selv i fravær av ødem, og natrium akkumuleres hovedsakelig i intercellulært rom. Innholdet av totalt natrium i kroppen med EH er nesten 8 ganger høyere, mens serumnivået kan forbli innenfor det normale området eller være litt forhøyet. Nivået av totalt kalium i kroppen minker til 25-30 mmol / kg, i et sunt barn er denne figuren 45-50 mmol / kg. Nedgangen i totalt kalium er direkte relatert til inhibering av proteinsyntese og retensjon av natrium i kroppen. Når BEN reduserer nivået på andre mineraler: magnesium (ved 20-30%), fosfor, jern, sink, kobber. Det er mangel på de fleste vann- og fettløselige vitaminer.

Endringer i protein metabolisme

Proteinmetabolisme er gjenstand for de største endringene i BEN. Innholdet av totalt protein i kroppen av et barn med EH er redusert med 20-30%. Det er en nedgang i både muskel (50%) og visceral basseng av protein. Det totale nivået av albumin i kroppen reduseres med 50%, men det ekstravaskulære bassenget av albumin mobiliseres aktivt og går tilbake til sirkulasjonen. I plasma reduseres konsentrasjonen av de fleste transportproteiner: transferrin, ceruloplasmin, retinolbindende protein. Nivået av fibrinogen og de fleste av blodkoagulasjonsfaktorer minker (II, VII, X, V). Aminosyresammensetningen av proteinet endres: Nivået av essensielle aminosyrer reduseres med 50%, andelen av aminosyrer med en forgrenet sidekjede minker, innholdet av valin reduseres med en faktor på 8. På grunn av undertrykkelsen av katabolismen av lysin og histidin forblir nivået deres nesten uendret. Innholdet i kroppen av alanin og andre glykogene aminosyrer økes betydelig på grunn av nedbrytning av muskelproteiner og økt transaminaseaktivitet i muskelvev.

Endringen i proteinmetabolisme er gradvis og adaptiv. Kroppen tilpasser seg en betydelig redusert proteinstrøm fra utsiden, og barnet med PED har en "bevaring" av sin egen proteinmetabolisme. I tillegg til inhibering av syntese er det en nedgang i nedbrytningen av albumin med i gjennomsnitt 50%. Halveringstiden for albumin er doblet. Med BEN øker effektiviteten av resirkulering av aminosyrer i kroppen til 90-95%, i normal grad overstiger indikatoren ikke 75%. Enzymatisk aktivitet i leveren øker med samtidig hemming av produksjon og utskillelse av urea (opptil 65-37% av det normale nivået). Muskelprotein brukes aktivt til å opprettholde et tilstrekkelig nivå av serum- og leverproteinpuljer. I muskelvev utvikler depresjon av syntetisk aktivitet, utvasking av kreatinin, hydroksyprolin, 3-metylhistidin øker.

Endringer i fettmetabolismen

På grunn av økt lipolyse hos barn med BEN, observeres en tredelt nedgang i mengden fettvev. Fett brukes aktivt til glukoneogeneseprosesser, noe som fører til en reduksjon i serumnivået av triglyserider, kolesterol og fosfolipider. Meget lipoproteiner med lav densitet i blodplasma er praktisk talt fraværende, og konsentrasjonen av lipoproteiner med lav densitet er signifikant redusert. På grunn av mangel på apoproteiner forstyrrer mangelen på lysin, kolin og karnitin i kroppen syntesen av lipoproteiner. Det er en markert mangel på essensielle fettsyrer. Redusert lipoproteinlipaseaktivitet fører til nedsatt utnyttelse av triglyserider i vevet; Overbelastning med triglyserider (innholdet øker med 40%) med utilstrekkelig mengde lipoproteiner med lav densitet, påvirker leverfunksjonen negativt, noe som fører til utvikling av ballong og fettdegenerasjon av hepatocytter.

Gastrointestinale endringer

Dystrofiske forandringer i tynntarmens slimhinne fører til atiets atrofi og børstens grense forsvinner. Sekresjonsfunksjonen i fordøyelseskjertelen er svekket, surhetsinnholdet i magesaften minker, og inhiberingen av produksjon og aktivitet av fordøyelsesenzymer og gallesekretjoner utvikler seg. Lider barrierefunksjon av tarmslimhinnen: enterocyttene opprevne celle-celle-interaksjon, hemmet produksjonen av lysozym og sekretoriske immunoglobulin A. Fordi muskeldystrofi lag av tarmveggen blir forstyrret intestinal motilitet, utvikler generell hypotoni og dilatasjon med periodiske bølger antistalsis. Slike endringer i mage-tarmkanalen fører til utvikling av maldigestia, malabsorption, stigende bakteriell forurensning av tynntarmen og forverring av forbudet.

Endringer i kardiovaskulærsystemet

På den delen av det kardiovaskulære system hos barn med underernæring observert tendens til utvikling av blodsirkulasjonen sentralisering, skjer mot en bakgrunn av hypervolemi og manifestert hyperdynamic reaksjon infarkt, pulmonal hypertensjon, spasmer av precapillary arterioler, mikrosirkulasjonen brudd med tegn til "slam syndromet" i mikrokar. Hemodynamiske lidelser er patogenetisk forbundet med et kronisk stressrespons. Med IHB I og II grader, er det en økende sympatikotoni og økende aktivitet i den sentrale kontrollsløyfen, med III-graden - "tilpasningsfeil", desentraliseringen av reguleringen med overgangen til autonome nivåer. I alvorlig BEN er det sett en negativ kronotropisk effekt, en tendens til hypotensjon, bradykardi og høy risiko for hypovolemisk sjokk. Imidlertid bør infusjonsterapi brukes med stor forsiktighet, da på grunn av de høye hydrering vev mikrovaskulaturen endringer og utvikling av natrium-kalium-ubalansen er en risiko for rask utvikling av kardiovaskulær sykdom og plutselig død syndrom på grunn av asystoli.

Immunsystemet endres

Når BEN hos barn utvikler forbigående sekundær immundefekt (metabolsk immunsuppresjon i henhold til VM Dilman). Den patogenetiske forbindelsen til den immunologiske reaktiviteten i bukspyttkjertelen er metabolske skift assosiert med en uttalt mangel på plastmateriale (protein), ustabilitet av karbohydratmetabolisme med topper av forbigående hyperglykemi og bytte metabolisme hovedsakelig til lipid. Merk brudd på både medfødt og oppnådd immunitet. Brudd på det medfødte immunforsvaret i tilfelle av BEN er mest relevant for mikrocytisk fagocytose. På grunn av redusert nøytrofilmetning og mobilisering fra beinmargen, reduseres antall sirkulerende nøytrofiler med EHB, men deres funksjonelle aktivitet lider betydelig: den nøyaktige kjemotaktiske og opsoniserende aktiviteten til nøytrofiler er inhibert, deres evne til å lysere fagocytosed bakterier og sopp er svekket. Funksjonen av makrofager lider litt. BEN fører ikke til signifikante brudd på komplementsystemet, men med infeksjonslagring er sistnevnte raskt utmattet. En nedgang i antall og lytiske aktivitet av NK-celler er notert. På den delen av oppnådd immunitet i tilfelle av EHB, blir den cellulære komponenten av immunbeskyttelse utsatt for den største skade. Inhibering av både primær og sekundær cellulær immunrespons er notert. Det absolutte antall T-celler, spesielt CD4, reduseres, forholdet mellom CD4 / CD8 er forstyrret. Nivået av immunglobuliner blir vanligvis ikke forandret, men disse antistoffene har lav affinitet og spesifisitet.

Svært ofte utvikler BEN hos små barn på grunn av karbohydratintoleranse eller cøliaki.

Klassifisering av BEN (hypotrofi)

Ved tidspunktet for hypotrofi:

3. relatert til feilen i regimet, diett

4. assosiert med prenatale skadelige faktorer

5. På grunn av arvelig patologi og medfødte uregelmessigheter i utviklingen.

Av alvorlighetsgrad:

1. BEN (hypotrofi) I grad - kroppsvekt underskudd 11-20%;

2. BEN (hypotrofi) II grad - kroppsmasse underskudd 21-30%;

3. BEN (hypotrofi) III grad - mangel på kroppsvekt> 30%.

Noen spesielle varianter av varianter av pankreatitt (hypotrofi)

2. hypotrofi hos eldre barn (BEN);

3. Mangel på sporstoffer (kobber, selen).

Kliniske manifestasjoner av BEN (hypotrofi) kan grupperes i en rekke syndromer:

1. syndrom av trofiske lidelser: tynning av det subkutane fettet, reduksjon av vevsturgur, en flat vekstkurve og mangel på kroppsvekt i forhold til kroppslengde, tegn på polyhypovitaminose og hypomicroelementose;

2. syndrom i fordøyelsessykdommer: anoreksi, dyspeptiske sykdommer, reduksjon i mattoleranse, tegn på maldigestion i copprogrammet;

3. CNS dysfunksjon syndrom: reduksjon i følelsesmessig tone, overvekt av negative følelser, periodisk angst (i alvorlig hypotrofi - apati), psykomotorisk utviklingsforsinkelse;

4. syndrom av forstyrrelser i hemopoiesis og reduksjon av immunobiologisk reaktivitet: mangelfull anemi, sekundære immunsviktstilstander (cellulær immunitet er spesielt berørt). Blunted, atypisk forløb av patologiske prosesser.

klinikk

BEN (hypotrofi) 1 grad

Det er ikke alltid diagnostisert, siden barnets generelle tilstand lider litt. Symptomer: moderat motor rastløshet, visning av grådighet for mat, reduksjon av avføring, svak blekhet i huden, tynning av det subkutane fettet i kofferten. I nålens område når det subkutane fettlaget 0,81,0 cm. Kroppsvekten minker med 10-20% av riktig mengde, vekstforholdet er 56-60 (vanligvis mer enn 60). Indeksen av fett Chulitskaya når 10-15 (i normen 20-25). Psykomotorisk utvikling tilsvarer alder, immunologisk reaktivitet og toleranse for mat, som regel, endres ikke. I proteinspektret av blodet - hypoalbuminemi, reduseres A / G-koeffisienten til 0,8. Hos 40% av barn med hypotrofi er symptomer på rickets av klasse 1 og 2 notert, i 39% av tilfellene av mangelanemi.

BEN (hypotrofi) 2 grader

Den er preget av markante forandringer fra alle organer og systemer. Slike barn har dårlig appetitt, sporadisk oppkast, forstyrret søvn. Det er et forsinkelse i psykomotorisk utvikling: barnet holder hodet dårlig, sitter ikke, reiser seg ikke på føttene, går ikke. Termiske kontrollforstyrrelser manifesteres av betydelige svingninger i kroppstemperaturen i løpet av dagen. En skarp fortynning av det subkutane fettet, ikke bare på magen, men også på stammen og ekstremiteter. Hudfolden i navlen er 0,4-0,5 cm, Chulitskaya-indeksen minker til 10-0, vekstforholdet minker under 56, barnet legger 20-30% i vekt og 2-4 cm i kroppslengde. Kurve vektøkning av feil type.

Svak hud, lysegrå, tørr og flakete hud (tegn på polygipovitaminose). Elasticitet, vev turgor og muskel tone reduseres. Håret er kjedelig, sprø. Toleranse mot mat reduseres. Endre arten av avføring - ustabil stol, vekslende forstoppelse og diaré. Stivelse, nøytral fett, slim, muskelfibre, lymfocytter kan bli funnet i avføring. De fleste barn har dysbakterier av varierende alvorlighetsgrad. Urin har en ammoniakk lukt. De fleste barna har somatisk patologi (lungebetennelse, otitis, pyelonefrit) og anemi og / eller rickets i nesten alle barn. Immunologisk toleranse reduseres kraftig, og derfor fortsetter somatisk patologi asymptomatisk og atypisk.

BEN (hypotrofi) 3 grader (atrofi, marasmus, atrepsia)

Vanligvis utvikles atrofi hos barn som ble født med symptomer på prenatal hypotrofi hos premature babyer.

Klinikk - anoreksi, svekkelse av tørst, generell sløvhet, redusert interesse for omgivelsene, mangel på aktive bevegelser. Personen uttrykker lidelse, og i terminalperioden - likegyldighet. Termoreguleringen er sterkt forstyrret, barnet kjøler seg raskt. Ansiktet er senilt, hans kinder er sunket, selv Bishs klumperatrofi. En fold av huden på navlen opp til 0,2 cm (forsvinner nesten), Chulitskaya fattheten er negativ. Laget i kroppsmasse er over 30%, lag i kropps lengde er mer enn 4 cm, forsinkelsen av psykomotorisk utvikling. Puste er grunt, noen ganger kan apné forekomme. Hjerte lyder er svake, døve, det kan være en tendens til bradykardi, arteriell hypotensjon. Magen er forstørret på grunn av flatulens, den fremre bukveggen er tynnet, tarmens tverrsnitt er kontur, forstoppelse veksler med såpeklær avføring.

Toleranse mot mat er kraftig brutt, alle typer utveksling brytes. De fleste pasienter har rickets, anemi og dysbakterier.

Terminalperioden karakteriseres av en triad: hypotermi (kroppstemperatur 32-33 ° C), bradykardi (60-49 slag / min), hypoglykemi. Pasienten fades gradvis bort og dør umerkelig, som et "brennende lys" (J. Parrot).

Kliniske og diagnostiske kriterier for BEN (underernæring)

Diagnostiske kriterier

Viktigste kliniske kriterier:

1. Vurdering av fysisk status (overholdelse av aldersstandarder for masse, kroppslengde, etc.);

2. vurdering av den somatiske og emosjonelle tilstanden (livlighet, reaksjon på miljøet, forekomst, etc.);

3. vurdering av huden (blekhet, tørrhet, utslett, etc.);

4. Vurdering av slimhinnene (tilstedeværelse av akter, spenning, etc.);

5. Vurdering av vevsturgur (redusert).

Evaluering av det subkutane fettlaget (reduksjon eller fravær):

1. med BEN (hypotrofi) jeg grad - en nedgang i magen;

2. med BEN (hypotrofi) II grad - en nedgang i magen,

3. trunk og lemmer;

4. med BEN (hypotrofi) III grad - fravær av ansikt, mage, torso og lemmer.

Ukentlig og kvartalsvis overvåkning av vektøkning er nødvendig. Overvåkning og analyse av den faktiske ernæringen utføres en gang hver 7-10 dager.

• klinisk blodprøve;

• urinalyse;

• analyse av fecal coprogram;

• Analyse av avføring for dysbakterier (1 time på 6 måneder, i henhold til indikasjoner, ta hensyn til reduksjonen i innholdet av bifidolaktobakterier, utseendet av opportunistiske bakterier i diagnostisk mengde -> 104);

2. om nødvendig:

• immunogram (hos barn som ofte blir syke);

• biokjemisk blodprøve (nivå av elektrolytter, totalt protein, albumin, amylase);

• genetisk forskning (i henhold til genetikkens hensikt);

• Andre laboratorietester for indikasjoner (laktosetolerant test, svetteklorider, nivå av agliadinantistoffer, etc.);

3. instrumentelle studier:

• ultralydsundersøkelse av bukhulen - for screening diagnostikk;

• fibroesophagogastroduodenoscopy utføres for diagnostiske formål, spesielt hos barn med oppkast eller oppkast.

Differensial diagnostikk

Når man undersøker et barn med hypotrofi, bestemmer de først og fremst sykdommen som forårsaket at han har hypotrofi.

I denne forbindelse er det nødvendig å skille mellom følgende sykdommer:

2. kroniske gastrointestinale sykdommer;

3. arvelige og medfødte enzymopatier

4. endokrine sykdommer;

5. organiske sykdommer i sentralnervesystemet etc.

Indikasjoner for rådgivning av andre spesialister

Barn med PEM, spesielt med kronisk form, må konsultere en medisinsk genetikk og endokrinolog for å utelukke genetiske syndrom, samt arvelige og endokrine sykdommer som krever spesialisert terapi. Ved brudd på tau og svelging, er høringen av en nevrolog angitt, og i tilfelle forstyrret spiseadferd, anoreksi-neurogeni, konsultasjon av en medisinsk psykolog og barnpsykiatriker. Ved undersøkelse av et barn med BEN er det nødvendig med en gastroenterologists deltagelse for å utelukke den primære gastroenterologiske patologien, i henhold til epidemiologiske indikasjoner og tegn på infeksiøs eller parasittisk sykdom, er det nødvendig med konsultasjon av smittsomme sykdommer.

Ved behandling av barn med alvorlige former for diabetes, spesielt hvis det er tegn på multippel organsvikt, kan det hende at deltakelse fra leger fra intensivavdelingen er nødvendig for å korrigere den pågående infusjonsbehandlingen og parenteral ernæring.

De grunnleggende prinsippene for pleiebarn med underernæring:

1. Forebygging / behandling av hypoglykemi.

2. Forebygging / behandling av hypotermi.

3. Forebygging / behandling av dehydrering.

4. Korrigering av elektrolyttbalansen.

5. Forebygging / behandling av infeksjoner.

6. Korrigering av mangel på mikronæringsstoffer.

7. Forsiktig økning i ernæring.

8. Gir vektøkning og vekst.

9. Sensorisk stimulering og emosjonell støtte.

10. Videre rehabilitering.

Følgende aktiviteter er påkrevd.

1. Eliminering av faktorer som bidrar til sult.

2. Organisering av behandling, omsorg, massasje, treningsterapi.

3. Optimal diettbehandling.

4. Erstatningsterapi (enzymer, vitaminer, mikroelementer).

5. Stimulering av redusert kroppsforsvar.

6. Behandling av tilknyttede sykdommer og komplikasjoner.

Aktiviteten utføres i etapper, med tanke på alvorlighetsgraden av det syke barns tilstand, med utgangspunkt i korreksjon og forebygging av livstruende forhold.

Alle babyer krever optimal søvnmønster. Ved 2 ss. hypotrofi trenger å sove 2 ganger, og ved 3 ss. 3 ganger om dagen. Rommet er ventilert, to ganger om dagen, våtrengjøring utføres. Lufttemperaturen skal opprettholdes i området 25-26 ° C.

Organiser en grundig pleie av huden og synlige slimhinner, babyen vaskes bort, huden blir behandlet med fuktighetsgivende baby krem.

Det første trinnet er rettet mot behandling og forebygging av hypoglykemi og tilhørende mulig nedsatt bevissthet hos barn med PED. Hvis bevisstheten ikke forstyrres, men serumglukosenivået er under 3 mmol / l, vises barnet en bolusinjeksjon på 50 ml 10% glukose eller sukroseoppløsning (1 ts sukker per 3,5 ts vann) gjennom munnen eller nasogastriske sonden. Da blir disse barna matet ofte - hvert 30. minutt. innen 2 timer i et volum på 25% av volumet av en vanlig enkeltfoder med den påfølgende overføring til fôring hver 2. time uten nattpause. Hvis barnet er bevisstløs, i sløvhet, eller har hypoglykemisk kramper, må han intravenøst ​​administrere en 10% glukoseoppløsning med en hastighet på 5 ml / kg. Deretter korrigeres glykemi ved å administrere glukoseoppløsninger (50 ml av en 10% løsning) eller sukrose gjennom et nasogastrisk rør og bytte til hyppige tilførsler hvert 30. minutt. i 2 timer, og deretter hver 2 timer uten nattpause. Alle barn med nedsatt serumglukosenivå er vist å ha antibakteriell terapi med bredspektret medisiner.

Det andre trinnet er forebygging og behandling av hypotermi hos barn med EHD. Hvis barnets rektal temperatur er under 35,5 ° C, er det viktig å varme det opp: Legg det på i varme klær og en lue, pakk den opp med et varmt teppe, legg det i en oppvarmet seng eller under en strålevarmekilde. Et slikt barn bør være presset, foreskrevet et bredspektret antibiotika og regelmessig overvåket for serumglykemi.

Det tredje trinnet er behandling og forebygging av dehydrering. Barn med BEN har uttalt forstyrrelser i vann- og elektrolytmetabolismen, deres BCC kan være lav selv mot bakgrunnen av ødem. På grunn av faren for rask dekompensasjon av tilstanden og utviklingen av akutt hjertesvikt hos barn med bukspyttkjertelinfarkt, bør intravenøs rute ikke brukes til rehydrering, unntatt i tilfeller av hypovolemisk sjokk og tilstander som krever intensiv behandling. Standard saltløsninger brukt til rehydreringsbehandling for tarminfeksjoner og fremfor alt for kolera, brukes ikke til barn med ben på grunn av det høye innholdet av natriumioner i dem (90 mmol / l Na +) og en utilstrekkelig mengde kaliumioner. Ved underernæring bør du bruke en spesiell løsning for rehydrering av barn med BEN - ReSoMal (Rehydratiseringsløsning for underernæring), hvorav 1 liter inneholder 45 mmol natriumioner, 40 mmol kaliumioner og 3 mmol magnesiumioner.

Hvis et barn med BEN har klinisk uttrykt tegn på dehydrering eller vannig diaré, viser han seg å ha rehydreringsbehandling gjennom munnen eller nasogastriske rør med ReSoMal-løsningen med en hastighet på 5 ml / kg hvert 30. minutt. innen 2 timer. I løpet av de neste 4-10 timene injiseres oppløsningen ved 5-10 ml / kg per time, og erstatter introduksjonen av rehydreringsoppløsningen til fôring med en blanding eller morsmelk ved 4, 6, 8 og 10 timer. Disse barna må også mates hver 2. dag h uten nattpause. De bør kontinuerlig overvåke tilstanden. Hvert 30 min i 2 timer, og deretter hver time i 12 timer, bør puls- og respirasjonshastigheter, frekvens og volum av urinering, avføring og oppkast evalueres.

Det fjerde trinnet er rettet mot å korrigere elektrolytt ubalanse hos barn med PEM. Som nevnt ovenfor er et overskudd av natrium i kroppen karakteristisk for barn med alvorlig ben, selv om serumnatriumnivået senkes. Mangelen på kalium og magnesiumioner krever korreksjon i løpet av de første 2 ukene. Ødem i bukspyttkjertel tumorer er også forbundet med elektrolytt ubalanse. Diuretika bør ikke brukes til korrigering, da dette kun kan forverre de eksisterende lidelsene og forårsake hypovolemisk sjokk. Det er nødvendig å sikre regelmessig inntak av essensielle mineraler i barnet i tilstrekkelige mengder. Det anbefales å bruke kalium i en dose på 3-4 mmol / kg per dag, magnesium 0,4-0,6 mmol / kg per dag. Mat til barn med BEN bør tilberedes uten salt, bare ReSoMal-løsningen brukes til rehydrering. For korrigering av elektrolyttforstyrrelser benyttes en spesiell elektrolytmineraløsning som inneholder (i 2,5 liter) 224 g kaliumklorid, 81 g kaliumcitrat, 76 g magnesiumklorid, 8,2 g sinkacetat, 1,4 g kobbersulfat, 0,028 g natrium selenat, 0,012 g kaliumjodid, med en hastighet på 20 ml av denne løsningen pr. 1 liter ernæring.

Det femte trinnet er rettidig behandling og forebygging av smittsomme komplikasjoner hos barn med PEM og sekundær kombinert immunbrist.

Det sjette trinnet brukes til å rette opp mangel på mikronæringsstoffer, som er karakteristisk for enhver form for bukspyttkjertelinsuffisiens. På dette trinnet er det nødvendig med en svært balansert tilnærming. Til tross for den relativt høye frekvensen av anemi med bukspyttkjertel-neoplasma, brukes ikke jernpreparater i de tidlige sykepleiebetingelsene. Sideropenia korreksjon utføres først etter stabilisering av staten, i mangel av tegn på en smittsom prosess, etter restaurering av hovedfunksjonene i mage-tarmkanalen, appetitt og stabil vektøkning, det vil si ikke tidligere enn 2 uker fra starten av behandlingen. Ellers kan denne terapi øke alvorlighetsgraden av tilstanden og forverre prognosen under stratifisering av infeksjonen. For korrigering av mangel på mikronæringsstoffer er det nødvendig å levere jern i en dose på 3 mg / kg per dag, sink 2 mg / kg per dag, kobber - 0,3 mg / kg daglig, folsyre (på den første dagen - 5 mg og deretter - 1 mg / dag) etterfulgt av utnevnelse av multivitaminpreparater med hensyn til individuell toleranse.

Kanskje utnevnelsen av individuelle vitaminpreparater:

1. askorbinsyre i form av en 5% løsning intravenøst ​​eller intramuskulært i en dose på 1-2 ml (50-100 mg) 5-7 ganger daglig i tilpasningsfasen av klasse II-III hypotrofi eller oralt i 50-100 mg 1-2 ganger daglig. dag i 3-4 uker. i reparasjonsfasen;

2. E-vitamin - ved munn ved 5 mg / kg daglig i 2 doser i andre halvdel av dagen i 3-4 uker. i fasen av tilpasning og reparasjon;

3. Kalsiumpantotenat - inne i 0,05-0,1 g 2 ganger daglig i 3-4 uker. i reparasjonsfasen og forbedret ernæring;

4. pyridoksin - ved munn 10-20 mg 1 gang daglig til 8 på morgenen i 3-4 uker. i fasen av tilpasning og reparasjon;

5. retinol - innenfor 1000-5000 IE i 2 mottakelser i andre halvdel av dagen i 3-4 uker. i reparasjonsfasen og forbedret ernæring.

Det syvende og åttende trinnet inkluderer å gjennomføre en balansert diettbehandling, tatt i betraktning alvorlighetsgraden av tilstanden, nedsatt gastrointestinal funksjon og ernæringsmessig toleranse. Barn med alvorlig kostssykdom krever ofte intensiv omsorg fordi graden av forringelse av deres metabolske prosesser og funksjonene i fordøyelsessystemet er så stor at konvensjonell diettbehandling ikke er i stand til å forbedre tilstanden betydelig. Derfor er komplekse former for næringsstøtte med både enteral og parenteral ernæring vist i alvorlige former for bukspyttkjertel diabetes.

Parenteral ernæring (PP) (gresk: para om + enterotarmen) - gir kroppen næringsstoffer (næringsstoffer), omgå mave-tarmkanalen. Samtidig tilsvarer mengden og kvaliteten på næringsstoffer som er injisert, de med naturlig næring. Parenteral ernæring kan være komplett når alle næringsstoffer injiseres i blodet (pasienten drikker ikke engang vann), delvis (ufullstendig), når bare grunnleggende næringsstoffer brukes (for eksempel proteiner og karbohydrater) og hjelpemiddel, når det ikke er nok gjennom munnen og krever tillegg.

Formålet med PP-å gi protein-syntetiske prosesser som krever aminosyrer og energi. Veien til aminosyremetabolismen kan være todelt - aminosyrer kan bli konsumert for implementering av protein-syntetiske prosesser (som er gunstig) eller, under betingelser for energimangel, å gå inn i prosessen med glykogenese med dannelsen av urea (som er ugunstig). Selvfølgelig forekommer alle disse transformasjonene av aminosyrer i kroppen samtidig, men den overveiende banen kan være forskjellig. Under forhold med overskytende proteininntak og utilstrekkelig energi oksideres 57% av de oppnådde aminosyrene til urea. For å opprettholde en tilstrekkelig anabole effekt av PP for hvert gram aminosyrer bør administreres minst 30 ikke-proteinkalokalorier. PP bør først og fremst gi kroppens behov for nitrogen og essensielle aminosyrer (leucin, isoleucin, fenylalanin, metionin, etc.). PP kan imidlertid bare virke med tilstrekkelig energiforsyning av kroppen.

Energiske stoffer som forsyner kroppen med energi, forhindrer splitting av nitrogenholdige stoffer til dette formål (nitrogenbesparende tiltak) og er en kilde til energi for plastprosesser.

I tillegg er en viktig oppgave med PP korrigering av vann-elektrolyttbalanse. En av energikildene er karbohydrater, som er avsatt i kroppen som glykogen og utarmet etter en 12-15-timers rask. Stabil normoglykemi er nødvendig for effektiv funksjon av myokardiet, alle nerveceller og spesielt hjerneceller som konsumerer opptil 100 g glukose per dag. Sistnevnte er den første komponenten av RNA-syntese og bidrar til intensiv innlemmelse av aminosyrer i vevsproteiner.