Bukspyttkjertelinsuffisiens og dens behandling

P. Shcherbakov, Dr. medisinske fag, prof.
Vitenskapelig senter for barnehelse, russisk akademi for medisinske fag, leder. løpet av pediatrisk gastroenterologi og intraskopi av HFC av RSMU

Fordøyelse er prosessen med å snu komplekse matstrukturer til en enklere form der de kan absorberes i tarmene. Enhver endring i matfordøyelsen forårsaker en spiseforstyrrelse som kan føre til mangel eller akkumulering av overflødig vekt. Forstyrrelser av matfordøyelse, kalt dyspepsi, følger mange sykdommer i mage-tarmkanalen og andre organer og er derfor ofte funnet i daglig klinisk praksis.

Dyspepsi skyldes oftest et ubalansert kosthold med for mye karbohydrat eller fett. I strid med prosessene for fordøyelse lider enzym system, og i første omgang - bukspyttkjertelen.

Det er primær og sekundær bukspyttkjertelinsuffisiens.

Primær bukspyttkjertelinsuffisiens oppstår i alvorlige sykdommer i bukspyttkjertelen - cystisk bukspyttkjertelfibrose, nedsatt bukspyttkjertelkanal, kronisk pankreatitt, etc.

I klinisk praksis er sekundær eller relativ bukspyttkjertelmangel mer vanlig, forårsaket som regel av inntak av uvanlig mat, overdreven mengde eller midlertidige forstyrrelser i bukspyttkjertelen.

Bukspyttkjertelinsuffisiens begrenser opptaket av mat og kan føre til forstyrrelse av absorpsjon. Kliniske manifestasjoner av bukspyttkjertel dysfunksjon er forandringer i appetitt, kvalme, oppkast, røv i magen, flatulens, steatorrhea.

I tilfelle av bukspyttkjertelinsuffisiens, brukes ulike legemidler som inneholder enzymer. Tradisjonelt brukt til denne bukspyttkjertelen - et stoff laget av bukspyttkjertelen av husdyr. Historien om bruk av pankreatin dateres tilbake til begynnelsen av dette århundret, da pasientene ble foreskrevet pulver fremstilt fra tørket bukspyttkjertel av storfe. Under betingelser med intens syreformasjon i magen ble den delvis inaktivert, og stoffet hadde ikke den ønskede terapeutiske effekt.

Videre, med utviklingen av farmasøytisk industri og kunnskap om fordøyelsesmekanismen, oppstod nye former for legemidler som inneholder pankreatin i form av tabletter, belagte tabletter, beskyttende belagte granuler og mikrosfærer plassert i en kapsel.

For tiden må enzympreparater som brukes i klinisk praksis oppfylle visse krav:

• ikke-toksiske;
• god toleranse;
• mangel på signifikante bivirkninger;
• optimal virkning i området pH 5-7;
• motstand mot saltsyre, pepsin og andre proteaser;
• innholdet av et tilstrekkelig antall aktive fordøyelsesenzymer;
• ha en lang holdbarhetstid.

Avhengig av sammensetningen kan enzympreparater deles inn i flere grupper:

1. Ekstrakter av mageslimhinnen, den viktigste aktive ingrediensen er pepsin (abomin, acidinpepsin).
2. Bukspyttkjertelenzymer representert ved amylase, lipase og trypsin (pankreatin, pankitrat, mezim-forte, creon).
3. Kombinerte enzymer som inneholder pankreatin i kombinasjon med galle-, hemicellulose- og andre komponenter (fordøyelseskanal, festal, panzinorm-forte, enzistal).

Alle disse legemidlene inneholder pankreas enzymer, men de er ikke utbytbare. Ulike grupper av disse legemidlene har klare og strenge indikasjoner for bruk. Hvis du bryter disse indikasjonene og opptaksregler, kan du ikke bare oppnå ønsket resultat, men også forårsake ulike bivirkninger.

Den første gruppen av enzymer er hovedsakelig rettet mot å kompensere for lidelser i aktiviteten til mageslimhinnen. Pepsin, katepsin, peptidaser inneholdt i deres sammensetning bryte ned nesten alle naturlige proteiner. Disse stoffene brukes hovedsakelig i hypoacid gastritt; De bør ikke foreskrives for sykdommer forbundet med økt syreproduksjon.

De fleste medikamenter som inngår i gruppen av pankreas enzymer og som primært regulerer bukspyttkjertelen, brukes både til behandling (med betydelige brudd på fordøyelsessystemet og dannelsen av bukspyttkjerteljuice) og til profylaktiske formål. Selv innenfor samme gruppe medikamenter, er det forskjellig i komponentens kvantitative sammensetning.

Forskjellen i strukturen av pankreas enzymer begrunner mangfoldet av deres kliniske bruk. Amylasen som går inn i komplekset dekomponerer stivelse og pektiner til enkle sukkerarter - sukrose og maltose. Under påvirkning av lipase forekommer hydrolyse av fett, akselererer proteaser prosessen med spaltning av proteiner og peptider. En del av protease trypsinogen under påvirkning av enterokinase i tynntarmen aktiveres i trypsin. Under påvirkning av aktiv trypsin, observeres retroinhibering av bukspyttkjertelen i øvre del av tynntarmene (feberback-inhibering). Som et resultat er den analgesiske effekten av pankreatinpreparater tilveiebrakt.

Meget aktive enzymer (CREON®) brukes hyppigere for merkede lesjoner i bukspyttkjertelen, systemiske sykdommer, for behandling av sekundær bukspyttkjertelinsuffisiens, samt for cystisk fibrose. Legemidlet mezim-forte®, som inneholder 4200 IE amylase, 3500 IE lipase og 250 IE proteaser, er hyppigere foreskrevet for korrigering av kortsiktige og mindre pankreasdysfunksjoner, den vanligste i dagligmedisinske praksis.

Mezim-forte-tabletten er belagt med et spesielt glasurbelegg som beskytter komponentene i preparatet mot de aggressive effektene av det sure miljøet i magen.

I klinisk praksis, de vanligste "borderline" tilstandene i bukspyttkjertelen, som følger med ulike sykdommer i den øvre fordøyelseskanalen (VOPT) eller som oppstår med feil i mat, overspising. Samtidig gjør pasientene subjektive klager om noe utilsiktet, sporadisk kvalme og tyngde i magen etter å ha spist. Lignende symptomer oppstår ved overmåling, spise uvanlig, "ukjent" mat. Spesielt ofte forekommer det hos personer som er på ferie borte fra vanlige bosted. Et nytt kosthold, en ny mineralsk sammensetning av vann og mat forårsaker forstyrrelse av fordøyelsen. Etter 20-30 minutter Etter å ha spist, kan det oppstå en kortvarig smerte i smerte i navlestrenget. I tillegg kan det være en kortvarig sammenbrudd av avføringen i form av mykningen, flatulens vises. Imidlertid er det i en objektiv klinisk og laboratorieundersøkelse av noen markante endringer som regel ikke bestemt. Det er i disse tilfellene at bruk av middels aktive pankreas enzymer er nødvendig. Bruk av middels aktive pankreasformer, som for eksempel mezim-forte, er fullt berettiget i mange kliniske situasjoner, og effekten av deres bruk oppveier risikoen for bivirkninger.

I urinen hos pasienter som bruker høye doser av pankreatiske enzymer, observeres et økt innhold av urinsyre. Hyper-ypyrozypiya fremmer utfelling av urinsyre i nyrens rørformede apparat, skaper forholdene for utvikling av urolithiasis. Hos pasienter med cystisk fibrose som bruker høye doser av pankreatiske enzymer i lang tid, kan det utvikles interstitial fibrose.

Eksperimentelt arbeid på dyr indikerer at intratubulær deponering av urinsyrekrystaller kan føre til obstruksjon av nyre-tubuli, skade på kjellermembranen. Den resulterende betennelsen kan vare lenge og kan føre til overføringsklerose i nyrene.

Fakta om muligheten for utvikling av hyperuricosuri må vurderes for andre sykdommer når enzympreparater foreskrives, særlig i pediatrisk praksis. Under manifestasjonen av cøliaki, med atrofi av tynntarmslimhinnen i pasientens blod, endres utvekslingen av purinbaser drastisk med akkumulering av høye konsentrasjoner av urinsyre og en økning i utskillelsen. Under disse forholdene kan bruk av stoffer med høyt innhold av enzymer bidra til utvikling av samtidig skader på nyrene. I dette tilfellet ble det oppnådd en god effekt på normaliseringen av magefordøyelsen ved å bruke mezim-forte i kombinasjon med et eliminerende diett.

Kombinasjonspreparater som inneholder komponenter av galle og hemicellulase (festal®) skaper optimale forhold for rask og fullstendig sammenbrudd av proteiner, fett og karbohydrater i duodenal og jejunum. Hemicellulase, som er en del av festalen, bidrar til spaltningen av plantefiber i tarmens lumen, normaliseringen av tarmmikrofloraen.

Legemidlene er foreskrevet for utilstrekkelig eksokrine bukspyttkjertelfunksjon i kombinasjon med leverens patologi, galdeanlegg, i strid med tyggefunksjonen, stillesittende livsstil, kortsiktige feil i mat. På den annen side begrenser kombinasjonen av lesjoner i fordøyelsesorganene den utbredte bruken av disse kombinasjonsmedisinene. Derfor vil pasienter med en kombinasjon av hyperkinetisk typen biliær dyskinesia med hypofunksjon av bukspyttkjertelen, duodenogastrisk refluks oppdrags enzymatiske preparater som har en komponentblanding bestående av galle, kan føre til forringelse av pasienten. Denne gruppen medikamenter bør heller ikke foreskrives til pasienter med høyt innhold av bilirubin i blodet, tegn på intestinal obstruksjon. Feil og urimelig resept av festal hos pasienter med raske avføring kan utløse diaré.

Tilstedeværelsen av komponenter av galde, pepsin og aminosyrehydroklorider (Panzinorm®) i tillegg til bukspyttkjertelenzymer sørger for normalisering av fordøyelsesprosesser hos pasienter med hypoacid eller anacid, gastritt. I disse pasientene blir bukspyttkjertelen, gall- og galdefunksjonen vanligvis påvirket. Imidlertid er pasienter med økt syreformende funksjon i magen ikke begrunnet ved utnevnelse av legemidler som inneholder komponenter i magesaften. Bruk av panzinorm® i hyperacid gastritis, peptisk sår øker aktiviteten til proteolytiske enzymer, øker surheten i magen, som klinisk kan manifestere med et slikt sviktende symptom som halsbrann.

Hver gruppe enzympreparater har således sine egne, strengt begrensede indikasjoner for bruk. Bruk og reseptbelagte legemidler i henhold til indikasjoner innenfor dette rammeverket bidrar til normalisering av prosessene for fordøyelse og forbedring av pasientens tilstand. Feil bruk av ulike grupper av enzymer bidrar til å diskreditere disse stoffene, mangelen på en positiv effekt eller til og med forverringen av pasientens tilstand.

Artikkel publisert i tidsskriftet "Pharmaceutical Bulletin"

Bukspyttkjertelinsuffisiens og dens behandling

P. Shcherbakov, Dr. medisinske fag, prof.
Vitenskapelig senter for barnehelse, russisk akademi for medisinske fag, leder. løpet av pediatrisk gastroenterologi og
intraskopi av HFC av RSMU

Fordøyelse av mat er prosessen med å snu komplekse strukturer.
mat på en enklere måte som de kan fordøye
gut. Enhver endring i matfordøyelsen forårsaker en spiseforstyrrelse som
kan føre til mangel eller akkumulering av overvekt. lidelser
fordøyelse av mat, kalt dyspepsi, følger mange sykdommer
gastrointestinale kanaler og andre organer og er derfor ofte funnet i
daglig klinisk praksis.

Dyspepsi er oftest forårsaket av en ubalansert diett med for mye
karbohydrat eller fett. I strid med prosessene for fordøyelsen lider
enzym system, og først og fremst - bukspyttkjertelen.

Det er primær og sekundær bukspyttkjertelinsuffisiens.

Primær pankreatisk insuffisiens forekommer i alvorlige sykdommer.
bukspyttkjertel - cystisk fibrose i bukspyttkjertelen, lidelser
patenter i bukspyttkjertelen, kronisk pankreatitt, etc.

I klinisk praksis, sekundær eller relativ, er vanligere
pankreasvikt forårsaket som regel ved å ta en uvanlig
mat, overflødig mengde eller midlertidig funksjonsforstyrrelse
bukspyttkjertelen.

Bukspyttkjertelinsuffisiens begrenser opptaket av mat og kan føre til
svekket absorpsjon. Kliniske manifestasjoner av forstyrrelse
bukspyttkjertelen er forandringer i appetitt, kvalme, oppkast, rommelig inn
mage, flatulens, steatorrhea.

I tilfelle av bukspyttkjertelinsuffisiens, ulike medisiner
produkter som inneholder enzymer. Tradisjonelt brukt til denne bukspyttkjertelen -
legemiddel laget av bukspyttkjertelen av husdyr. Historie av
bruk av bukspyttkjertel refererer til begynnelsen av dette århundret, når de syke
Utpekt pulver fremstilt fra den tørkede bukspyttkjertelen av en stor
storfe. Under forhold med intens syreformasjon i magen,
dets delvise inaktivering og stoffet hadde ikke den ønskede terapeutiske effekten.

Videre med utviklingen av farmasøytisk industri og kunnskap om mekanismen
fordøyelsesprosesser, har nye former for legemidler som inneholder pankreatin oppstått.
tabletter, drageer, granulat med et beskyttende belegg og mikrosfærer plassert i
kapsel.

For tiden er enzympreparasjoner som brukes i klinisk praksis,
må oppfylle visse krav:

• ikke-toksiske;
• god toleranse;
• mangel på signifikante bivirkninger;
• optimal virkning i området pH 5-7;
• motstand mot saltsyre, pepsin og andre proteaser;
• innholdet av et tilstrekkelig antall aktive fordøyelsesenzymer;
• ha en lang holdbarhetstid.

Avhengig av sammensetningen kan enzympreparater deles inn i
flere grupper:

1. Ekstrakter av mageslimhinnen, den viktigste aktive ingrediensen
   som er pepsin (abomin, acidinpepsin).
2. Bukspyttkjertelenzymer representert ved amylase, lipase og trypsin
   (pankreatin, pancytrate, mezim-forte, creon).
3. Kombinerte enzymer som inneholder pankreatin i kombinasjon med
   komponenter av galle, hemicellulose og andre ekstra komponenter (fordøyelse,
   festal, panzinorm-forte, enzistal).

Alle disse stoffene inneholder pankreas enzymer, men de
er ikke utskiftbare. Ulike grupper av disse legemidlene har klare og
strenge indikasjoner for bruk. Ved brudd på disse indikasjonene og opptaksregler
Det er ikke bare ikke mulig å oppnå ønsket resultat, men også å forårsake forskjellige
bivirkninger.

Den første gruppen av enzymer er hovedsakelig rettet mot å kompensere brudd
aktivitet av mageslimhinnen. Pepsin inneholdt i dem,
cathepsin, bryter peptidaser nesten alle naturlige proteiner. Disse stoffene
brukes hovedsakelig i hypoacid gastritis; de burde ikke bli tildelt
i sykdommer forbundet med økt syreformasjon.

De fleste av legemidlene er inkludert i bukspyttkjertelenes enzymgruppe og
regulerer primært funksjonen av bukspyttkjertelen, brukes som for
behandling (med betydelige brudd på prosessen med fordøyelse og utdanning
bukspyttkjerteljuice), og med forebyggende formål. Selv innenfor en
grupper av stoffer varierer i den kvantitative sammensetningen av deres komponenter.

Forskjellen i strukturen av pankreas enzymer rettferdiggjør deres mangfold
klinisk bruk. Amylase som går inn i komplekset dekomponerer stivelse og pektiner
til enkle sukkerarter - sukrose og maltose. Under påvirkning av lipase oppstår
hydrolyse av fett, akselererer proteaser prosessen med spaltning av proteiner og peptider.
En del av protease trypsinogen under påvirkning av enterokinase tynn
tarmen er aktivert i trypsin. Under påvirkning av aktiv trypsin i øvre del
I tynntarmen observeres retroinhibering av bukspyttkjertelen.
kjertler (fendback inhibering). Som et resultat, gir det
smertestillende effekt av pankreatinpreparater.

Meget aktive enzymer (CREON®) brukes hyppigere for merkede lesjoner.
bukspyttkjertel, systemiske sykdommer, for behandling av sekundær
bukspyttkjertelinsuffisiens, samt cystisk fibrose. Drug mezim-forte®,
inneholdende 4200 IE amylase, 3500 IE lipase og 250 IE proteaser, oftere tildelt
for korrigering av kortsiktige og mindre pankreasdysfunksjoner,
mest vanlig i hverdagen medisinsk praksis.

Mezim-forte-tabletten er dekket med et spesielt glasur belegg som beskytter
komponenter av stoffet fra de aggressive effektene av det sure miljøet i magen.

I klinisk praksis er den vanligste "borderline" -staten -
lidelser i bukspyttkjertelen, medfølgende ulike
sykdommer i den øvre fordøyelseskanalen (VOPT) eller forekommer i
feil i mat, overspising. Samtidig gjør pasientene subjektive klager.
litt kvalme, av og til kvalme, tyngde i magen etterpå
mat. Lignende symptomer oppstår når overeating, tar uvanlig, "ukjent"
mat. Dette er spesielt vanlig hos personer som er på ferie borte fra
vanlige bosted. Nytt kosthold, ny mineralsk sammensetning av vann og produkter
forårsaker fordøyelsessykdommer. Etter 20-30 minutter etter å ha spist noen ganger
Kortsiktig vondt eller trykksmerter i navlestrengen kan forekomme
området. I tillegg kan det være en kort oversikt over avføringen i form av
dets mykhet, flatulens vises. Men med en objektiv klinisk og
laboratorieundersøkelse av eventuelle markerte endringer, som regel ikke
bestemt av Det er i disse tilfellene at bruk av middelaktive er nødvendig.
bukspyttkjertelenzymer. Bruk av middels aktive pankreasformer,
for eksempel mezim-format, er ganske begrunnet i mange kliniske situasjoner, effekten
deres bruk oppveier risikoen for bivirkninger.

I urinen til pasienter som bruker høye doser av pankreas enzymer, er det
høyt innhold av urinsyre. Hyper-ypykozypy fremmer
utfelling av urinsyre i nyrens rørformede apparat, skaper betingelsene for
utvikling av urolithiasis. Hos pasienter med cystisk fibrose, langvarig bruk
høye doser av bukspyttkjertelenzymer kan utvikle interstitial
fibrose.

Eksperimentelt arbeid på dyr indikerer at intratubulær avsetning
urinsyre krystaller kan føre til obstruksjon av nyre tubuli,
skade på kjellermembranen. Den resulterende betennelsen kan fortsette
over en lang periode og føre til vevsklerose
nyrene.

Fakta om muligheten for utvikling av hyperurikosuri må vurderes når andre
sykdommer når enzympreparater foreskrives, spesielt i pediatrisk
praksis. I perioden med manifestasjon av cøliaki, med atrofi av tynnens slimhinne
tarmen i blodet av pasienter dramatisk endrer utvekslingen av purinbaser med akkumuleringen
høye konsentrasjoner av urinsyre og en økning i utskillelsen. Under disse forholdene
bruk av stoffer høyt i enzymer kan hjelpe
utvikling av samtidig nyreskade. I dette tilfellet har en god effekt på
normalisering av abdominal fordøyelse oppnådd ved å påføre mezim-forte i
kombinasjon med et eliminerende diett.

Kombinerte preparater som inneholder komponenter av galle og hemicellulase (festal®),
skape optimale forhold for rask og fullstendig sammenbrudd av proteiner, fett og
karbohydrater i duodenum og jejunum. Hemicellulase, som er en del av
festal, fremmer splitting av plantefiber i tynnets lumen
tarmene, normalisering av intestinal mikroflora.

Narkotika foreskrevet for mangel på eksokrine bukspyttkjertelfunksjon
kjertler i kombinasjon med patologi i leveren, galdeanlegg, i strid med
tyggefunksjon, stillesittende livsstil, kortsiktige feil i
mat. På den annen side begrenser kombinasjonen av lesjoner i fordøyelsesorganene
utbredt bruk av disse kombinerte stoffene. Så, hos pasienter med
kombinasjon av hyperkinetisk type biliær dyskinesi med hypofunksjon
pankreas duodenogastrisk refluksenzymadministrasjon
Legemidler som inneholder komponenter av galle, kan føre til
forverring av pasienten. Denne gruppen medikamenter kan heller ikke foreskrives
pasienter med høyt innhold av bilirubin i blodet, tegn på intestinal
hindring. Feilaktig og urimelig festfestival hos pasienter med
Rå avføring kan utløse diaré.

Tilstedeværelsen av de kombinerte preparatene i tillegg til bukspyttkjertelenzymer
kjertler av komponenter av galle, pepsin og aminosyre hydroklorider (panzinorm®)
gir normalisering av fordøyelsesprosessene hos pasienter med hypoacid, eller
anacid, gastritis. I disse pasientene er funksjonene vanligvis påvirket.
bukspyttkjertel, galleformasjon og galdeutskillelse. Imidlertid pasienter med
økt syreformende funksjon i magen er ikke berettiget av avtalen
preparater som inneholder komponenter av magesaft. Bruk av Panzinorm®
med hyperacid gastritt øker peptisk sår aktivitet
proteolytiske enzymer, øker surheten i magen, hvilken klinisk kan
manifestere seg i et slikt sviktende symptom som halsbrann.

Således har hver gruppe enzympreparater sin egen, strengt
begrensede indikasjoner for bruk. Bruk og avtale av narkotika
indikasjoner innenfor dette rammeverket bidrar til normalisering av fordøyelsesprosessene
og for å forbedre pasientens tilstand. Misbruk av ulike grupper
enzymer bidrar til diskreditering av disse stoffene, mangelen på positive
effekt eller til og med forverring av pasientens tilstand.

Artikkelen ble publisert i tidsskriftet "Pharmaceutical
Bulletin "

Enzymmangel i bukspyttkjertelen

Enzym bukspyttkjertelinsuffisiens - Sekresjon begrenset eller lav aktivitet av bukspyttkjertelenzymer, noe som resulterer i avbrudd av fordøyelse og absorpsjon av næringsstoffer i tarmen. Manifesterte progressive vekttap, oppblåsthet, anemi, steatorrhea, polifekaliey, diaré og polyhypovitaminosis. Diagnosen er basert på laboratoriestudier eksokrin pankreas, bærer coprogram, å bestemme nivået av enzymer i avføringen. Behandling inkluderer behandling av den underliggende sykdommen, normalisering av næringsstoffer i kroppen, substitusjon av bukspyttkjertelenzymer, symptomatisk behandling.

Enzymmangel i bukspyttkjertelen

Enzym bukspyttkjertelinsuffisiens - en type mat intoleranse som utvikles på bakgrunn av undertrykkelse eksokrine, pankreatiske aktivitet. Beregne hyppigheten av eksokrin bukspytt-i befolkningen er ikke mulig, siden studier på denne tilstand, nesten ikke-eksisterende, og deteksjonsraten av enzymmangel er mye høyere enn, for eksempel, kronisk pankreatitt. Imidlertid er bukspyttkjertelenzymet insuffisiens generering en alvorlig tilstand som kan føre til en markert uttømming og til og med at pasienten dør i fravær av adekvat behandling. Praktisk forskning innen gastroenterologi fokus på utvikling av moderne enzympreparater som kan fullstendig erstatte eksokrin funksjon av bukspyttkjertelen og gi ordinære fordøyelsen.

Årsaker til bukspyttkjertelenzymmangel

Mangel på eksokrine funksjon i bukspyttkjertelen kan være medfødt (genetisk defekt som bryter eller blokkerer sekresjon av enzymer) og ervervet; primær og sekundær; relativ og absolutt. Primær bukspyttkjertelinsuffisiens er forbundet med skade på bukspyttkjertelen og undertrykkelse av dens eksokrine funksjon. I den sekundære formen av patologien produseres enzymer i tilstrekkelige mengder, men i tynntarmene inaktiveres eller deres aktivering forekommer ikke.

Årsakene til dannelse av primær bukspyttkjertelinsuffisiens omfatter alle typer av kronisk pankreatitt, kreft i bukspyttkjertelen, cystisk fibrose, fettstoffer degenerasjon av pankreas på bakgrunn av fedme kirurgi på bukspyttkjertelen, medfødt mangel på enzymet, Shvahmana syndrom, agenesi eller hypoplasi i bryst, Johanson-Blizzard syndrom. Patogenetiske mekanismer for pankreatisk eksokrin insuffisiens omfatte atrofi og fibrose i pankreas (som følge av obstruktiv, alkoholisk eller calculouse nekalkuleznogo pankreatitt, aterosklerose, aldersrelaterte forandringer, systematisk feilernæring, diabetes, kirurgiske inngrep på bukspyttkjertelen, hemosiderosis); bukspyttkjertelcirrhose (er utfallet av noen former for kronisk pankreatitt - syfilitisk, alkoholisk, fibrocalculous); pankreasnekrose (død av del eller alle pankreasceller); dannelse av steiner i bukspyttkjertelen.

Sekundær bukspyttkjertelenzymet mangel utvikles ved en lesjon slimhinnen i tynntarmen, gastrinom, operasjoner i magen og tarmen, undertrykkelse av sekresjon enterokinase, underernæring, sykdommer i lever-galle-systemet.

Absolutt enzymmangel i bukspyttkjertelen skyldes inhibering av sekresjon av enzymer og bikarbonater mot bakgrunnen av en reduksjon i volumet av parankymen til orgelet. Relativ fiasko er forbundet med en reduksjon i bukspyttkjerteljuice i tarmen på grunn av obstruksjon av lumen i bukspyttkjertelen med stein, svulst, arr.

Symptomer på bukspyttkjertelenzymmuffis

Det kliniske bildet av pankreatisk enzym insuffisiens har størst verdi dårlig fordøyelse syndrom (spiser depresjon i tarmlumen). Ufordøyde fett som kommer inn tarmshulrommet, stimulere utskillelsen av colonocytes - dannet polifekaliya og diaré (krakk væske, øker i volum), har avføring illeluktende lukt, farge grått, fet overflate, skinnende. Ufordøyd klumper av mat kan ses i avføringen.

Dårlig fordøyelse av proteiner fører til utvikling av protein-underernæring energi, manifestert ved progressivt vekttap, dehydrering, mangel på vitaminer og mineraler, anemi. Den pågående vekttap er sterkt påvirket av overholdelse av en diett med begrensning av fett og karbohydrater, samt frykten for å spise, dukker opp i mange pasienter med kronisk pankreatitt.

Gastriske motilitetsforstyrrelser (kvalme, oppkast, halsbrann, metthetsfølelse) kan være forbundet med forverring av pankreatitt, så vel som med indirekte innflytelse eksokrin bukspytt-på grunn av brudd av gastro-intestinal regulering av duodeno-gastrisk refluks og andre.

Diagnostikk av bukspyttkjertelenzymmangel

Forutsetning for å finne bukspyttkjertelenzymet insuffisiens har spesielle tester (probe og tubeless), ofte i kombinasjon med ultralyd, radiografisk og endoskopisk metoder. Probe teknikker er dyrere og forårsaker ubehag for pasienter, men deres resultater er mer nøyaktige. Slangeløst testene er billigere og sikrere tolerert av pasienter, men de gjør det mulig å bestemme bukspyttkjertelinsuffisiens kun når en vesentlig reduksjon eller fullstendig fravær av enzymer.

Den direkte sonden secretin-cholecystokinin-testen er gullstandarden for diagnostisering av bukspyttkjertelenzymmuffis. Metoden er basert på stimulering av bukspyttkjertelsekretjon ved administrering av secretin og cholecystokinin, etterfulgt av å ta flere prøver av duodenalt innhold med et intervall på 10 minutter. De oppnådde prøvene undersøkte aktiviteten og hastigheten av bukspyttkjertelen sekresjon, nivået av bikarbonater, sink, laktoferrin. Normalt er økningen i volumet av sekresjon etter testen 100%, økningen i nivået av bikarbonater er minst 15%. Enzympåvirkning av bukspyttkjertelen indikeres ved en økning i sekretjonsvolumet på mindre enn 40%, fraværet av en økning i nivået av bikarbonater. Falske positive resultater er mulige med diabetes, cøliaki, hepatitt, etter reseksjon av en del av magen.

Lunds indirekte sondestest ligner den tidligere metoden, men pankreasekresjon stimuleres ved å introdusere testmat i sonden. Denne studien er enklere å gjennomføre (krever ikke injeksjon av dyre stoffer), men resultatene er i stor grad avhengig av sammensetningen av testmat. Et falskt positivt resultat er mulig dersom pasienten har diabetes, cøliaki og gastrostomi.

I hjertet av tubeless metoder er introduksjonen i kroppen av visse stoffer som kan interagere med enzymer i urin og serum. Studien av metabolske produkter av denne interaksjonen gjør det mulig å vurdere ekskrementarfunksjonen i bukspyttkjertelen. Benziramid, pankreato-laurinsyre, jodolipolar, trioleinsyre og andre metoder refereres til bezondovy-tester.

Videre, for å bestemme nivået av pankreatisk sekresjon mulig og indirekte metoder: ved graden av absorpsjon av plasma-aminosyre bukspyttkjertel ved kvantitativ analyse coprogram (for å øke innholdet av den nøytrale fett og såpe i bakgrunnen av normale fettsyrenivå), den kvantitative bestemmelse i avføringen fett, fekal kymotrypsin og trypsin, elastase-1.

Verktøy diagnostiske teknikker (røntgen av bukhulen, MR, CT, ultralyd bukspyttkjertel og hepatobiliære system, ERCP) blir brukt til å detektere primære og assosierte sykdommer.

Behandling av pankreas enzymmangel

Behandling av pankreatisk eksokrin insuffisiens må være komplisert, omfatter ernæringsterapi, kausale og erstatningsterapi, symptomatisk behandling. Kausal behandling er rettet hovedsakelig mot å forebygge progresjon av død av pankreatisk parenkym. Korreksjon av spising er å eliminere bruken av alkohol eller tobakk, noe som øker mengden av protein i dietten til 150 g / dag., Redusere mengden av fett er minst to ganger fra den fysiologiske norm, ta vitaminer i terapeutiske doser. Ved alvorlig utmattelse kan det være nødvendig med delvis eller fullstendig parenteral ernæring.

Den viktigste metoden for å behandle kreft i bugspytkirtelen er en livslang erstatning av enzymer fra mat. Indikasjoner for enzymutskiftningsterapi for bukspyttkjertelinsuffisiens: steatorrhea med et tap på mer enn 15 g fett per banke, progressiv protein-energi mangel.

Den største effektivitet i dag har minigranuler enzympreparater av syre i skallet innelukket i en gelatinkapsel - kapsel oppløses i magen, noe som skaper forutsetninger for jevn blanding av granuler av medikamentet sammen med mat. I KDP ved oppnåelse av pH på 5,5, er innholdet i kornene frigjøres, noe som gir en tilstrekkelig grad av bukspyttkjertelenzymer i tolvfingertarmsaft. Dosering av legemidler velges individuelt, avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen, nivået av bukspyttkjertelsekretjon. Kriteriene for effektiviteten av erstatningsterapi og tilstrekkelig dosering av enzympreparater er vektøkning, reduksjon av flatulens og normalisering av avføring.

Prognosen for bukspyttkjertelinsuffisiens bestemmes av alvorlighetsgraden av den underliggende sykdommen og graden av skade på bukspyttkjertelparenchyma. Gitt det faktum at enzymets mangel på bukspyttkjertelen utvikler seg med død av en betydelig del av kroppen, er prognosen vanligvis tvilsom. Det er mulig å forhindre utviklingen av denne tilstanden ved rettidig diagnose og behandling av sykdommer i bukspyttkjertelen, nektelse av å ta alkohol og røyking.

Sekundær pankreasuffisiens

Fordøying av mat er splittelsen av mer komplekse matstrukturer til enklere, lett fordøyelig i tarmene. Selv små endringer i prosessen med å fordøye mat kan føre til mangel eller akkumulering av overflødig vekt. Som regel er problemer forbundet med fordøyelsen av mat ledsaget av sykdommer i mage-tarmkanalen, så de er ofte funnet i klinisk praksis.

Dyspepsi, eller en fordøyelsessykdom, forårsaker ofte en ubalansert diett med overflødig fett og karbohydrater. Først av alt, på grunn av forstyrrelsen av fordøyelsesprosessene, påvirker den negative effekten enzymsystemet og bukspyttkjertelen.

I naturen er det primær og sekundær bukspyttkjertelinsuffisiens. Årsaken til primær pankreatisk insuffisiens er alvorlige sykdommer i bukspyttkjertelen, som: pankreatitt i kronisk form, bukspyttkjertelfibrose og ufullstendig permeabilitet av bukspyttkjertelen.

I medisinsk praksis er det mer vanlig å ha 2-branns bukspyttkjertelinsuffisiens, forårsaket av overdreven matinntak eller "uvanlig".

Sekundær pankreasuffisiens er vanlig i pediatrisk praksis. Diagnosen er ofte vanskelig på grunn av uklare symptomer når man bruker instrumentelle metoder. Derfor, for korrekt diagnose og rettidig tilstrekkelig behandling, bør leger bruke hele arsenalet av verktøy til rådighet. Når sekundær bukspyttkjertelinsuffisient lokalisering av smerte oppstår i epigastrium, er smertene selv omkretsende eller bestråles til venstre skulderblad, rygg eller hypokondrium. Ofte er smerte ledsaget av et brudd på stolen og symptomer på tarmdyspepsi, samt røv og oppblåsthet. Med diaré er avføringen skummende, flytende, rikelig, lysegul i farge på grunn av det høye fettinnholdet. Et karakteristisk trekk ved kvalme i gastrisk dyspepsi er at den ikke gir lindring.

Bukspyttkjertelinsuffisiens fører til en begrensning av absorpsjon av mat, noe som også kan føre til forstyrrelse av absorpsjonsprosessene.

Historien om utvikling av narkotika basert på pankreatin.

Ved behandling av bukspyttkjertelinsuffisiens, brukes preparater som inneholder enzymer. Det tradisjonelle enzymet er pankreatin, som er et stoff basert på bukspyttkjertelen hos dyr, vanligvis innenlands. Historien om bukspyttkjertelen dateres tilbake til begynnelsen av det tjuende århundre, da pasientene ble gitt pulverisert, tørket storfe pankreaspulver. På grunn av det høye nivået av syreformasjon i magen ble stoffet imidlertid inaktivert og mistet noen av dets terapeutiske egenskaper.

I prosessen med videreutvikling av farmakologisk industri og kunnskap om fordøyelsesprosessene, begynte nye former for legemidler å vises. Bukspyttkjertelen inneholdt de en form for drageer, tabletter, granuler og mikrosfærer, plassert i en kapsel med et beskyttende skall.

Krav som må oppfylles med innhold av bukspyttkjertel:

• Mangel på giftstoffer;
• God tolerabilitet;
• Mangel på ødeleggende bivirkninger;
• Virkningen av stoffet bør ligge i området 5-7 pH;
• Motstand mot saltsyre og andre proteaser;
• Lang holdbarhet;
• Legemidlet bør være med høyt innhold av aktive fordøyelsesenzymer;

For tiden, avhengig av sammensetningen av enzympreparatene, er det i dag delt inn i flere grupper:

• Bukspyttkjertelenzymer (trypsin, amylase, lipase);
• Ekstrakter på grunnlag av mageslimhinnen (pepsin);
• Kombinerte enzymer. De inneholder pankreatin med hemicellulose og gallekomponenter.

Sekundær pankreasisk kronisk insuffisiens behandles av alle tre grupper av enzymer, men hver gruppe har strenge og klare indikasjoner for bruk, som vi vil diskutere nedenfor.

Ekstrakter basert på mageslimhinnen.

Som regel kompenserer deres handling for brudd på mageslimhinnen. Peptidaser, pepsin og cathepsin i deres sammensetning bryte ned naturlige proteiner, som hjelper deres absorpsjon i kroppen. Preparater basert på ekstrakter brukes hovedsakelig for gastrit og anbefales ikke for sykdommer forårsaket av høy syreproduksjon.

Bukspyttkjertelenzymer.

Forberedelser i denne gruppen regulerer ytelsen av bukspyttkjertelfunksjonene. De brukes både i behandling og som profylaktiske midler. Forskjellene i enzymstrukturen bidrar til mangfoldet av medisinsk bruk. Dermed akselererer lipase hydrolysen av fett, amylase dekomponerer pektiner og stivelse, proteaser hjelper til med spaltning av peptider og proteiner, og de aktive trepsin har en smertestillende effekt.

Kombinert rusmiddel.

De skaper gunstige betingelser for fullstendig og effektiv spaltning av karbohydrater, proteiner og fett i tolvfingertarmen. Hemicellulose bidrar til stabilisering av tarmmikroflora, samt splitting av plantefiber.

Indikasjoner for bruk:

• Leverpatologi med mangel på funksjonen av ekstern sekresjon av bukspyttkjertelen;
• stillesittende livsstil;
• tyggedysfunksjon

Legemidler i denne gruppen skal ikke foreskrives til pasienter med forhøyede nivåer av bilirubin i blodet og tegn på intestinal obstruksjon, da misbruk av disse legemidlene, som festal, fører til utvikling av diaré.

Hver gruppe av enzympreparater har således bare sine egne, strengt indikerte indikasjoner for administrering. Reseptbelagte legemidler i omfordeling av indikasjoner bidrar til normalisering av fordøyelse og gjenoppretting av pasienten. Feil resept av disse enhetene fører til diskreditering og mangel på positiv effekt, og i den verste utviklingen av situasjonen og til bivirkninger med forverring av pasientens generelle helse.

På spørsmålet om pankreatitt

PL Scherbakov, MD, professor
Sentralforskningsinstituttet for gastroenterologi, Moskva

Bukspyttkjertel sykdommer er blant de vanligste lesjonene i fordøyelsessystemet. Blant pasienter dominerer kvinner. Dette er tilsynelatende forbundet med en høyere forekomst av kolelithiasis (kolelithiasis) og forstyrrelser i fettmetabolismen. En betydelig del av pasientene er eldre og eldre, men i de siste årene blir bukspyttkjertelskader blitt vanligere hos barn i ulike aldre. For tiden er det ulike anbefalinger og standarder for behandling av pasienter med pankreatitt. De mest kjente er kriteriene i Atlanta 1992 [1] og Consensuns, vedtatt i 1999 i Santroni [2], med en revisjon i 2003.

Blant de inflammatoriske sykdommene i bukspyttkjertelen skiller akutt og kronisk pankreatitt. Årsakene til bukspyttkjertelskader er forskjellige. Spesielt omfatter de: obstruksjon av bukspyttkjertelen, eksponering for narkotika eller giftig forgiftning med forskjellige stoffer, metabolske forstyrrelser i bukspyttkjertelen i seg selv, så vel som andre organer og systemer, infeksiøse og parasittiske sykdommer, vaskulære lidelser og skader.

Akutt pankreatitt er en polyetiologisk sykdom. Grunnlaget for akutt pankreatitt er en enzymatisk lesjon i bukspyttkjertelen, som er autokatalytisk i naturen. Det er to grupper årsaker til sykdommen. Den første gruppen inkluderer faktorer som forårsaker vanskeligheten ved utstrømning av bukspyttkjerteljuice langs bukspyttkjertelen, og som et resultat fører til en kraftig økning i trykket i dem, med utvikling av hypertensiv-duktal form for akutt pankreatitt. Den andre gruppen består av faktorer som fører til primær lesjon av akinarceller med utvikling av en primær-akinarform av sykdommen.

Akutt skade bukspyttkjertel kan forekomme ved behandling av ulike medikamenter slik som metyldopa, 5-aminosalicylater, azatioprin, cimetidin, furosemid, metronidazol, tetracykliner, overløp pankreatisk parenkym radioopake medisiner under endoskopisk instrument. I tillegg kan årsakene til akutt pankreatitt hos voksne og barn være metabolske sykdommer, spesielt hypertriglyseridemi - hyperlipidemi type I, IV eller V.

Av infeksjonssykdommer vanligste årsak til pankreatitt er: virusinfeksjoner (cytomegaly, herpes, hepatitt A, B, C), bakteriell (mvkobakteriose, leptospirose), sopp (Cryptococcus, Candida), og parasittisk infestasjon (roundworm, bridging klaring hatcher bukspyttkjertelkanal eller pneumocystose).

Kronisk pankreatitt er en langsiktig, vanligvis progressiv inflammatorisk sykdom i bukspyttkjertelen. Samtidig utvikler fokal eller diffus ødeleggelse av kjertelvev med sin gradvise erstatning med bindevev. De viktigste etiologiske faktorene for utvikling av kronisk pankreatitt er de samme som for akutt pankreatitt, som direkte ødelegger akinarelementer eller bidrar til økt trykk i bukspyttkjertelen, men de er lengre og mindre intense.

I samsvar med Atlanta-kriteriene må den korrekte diagnosen akutt pankreatitt opprettes hos alle pasienter innen 48 timer etter inntak (anbefalingsklasse C). Etiologien til akutt pankreatitt bør defineres i minst 80% av tilfellene, og ikke mer enn 20% bør klassifiseres som idiopatisk (anbefalingsklasse B) [3].

Hvis årsaken til sykdommen ikke kan etableres, bør man snakke om idiopatisk kronisk pankreatitt.

Ifølge de fleste studier er omtrent halvparten av tilfellene av akutt pankreatitt forårsaket av gallestein, 20-25% er assosiert med alkoholmisbruk. Gruppen "idiopatisk" inkluderer pasienter som ikke har identifisert noen åpenbar grunn til utviklingen av denne tilstanden [4]. Diagnosen av idiopatisk pankreatitt kan ikke etableres uten målrettet søken etter gallestein. Minst to ganger en ultralydundersøkelse er nødvendig. Etter en negativ ultralydsundersøkelse er den mest sensitive diagnostiske testen for tilstedeværelsen av gallestein en gjentatt ultralydsskanning som viser beregninger som kan ha blitt savnet [5].

Ankomsten av endoskopisk ultralyd (EUS) og magnetisk resonans cholangiopancreatography (MRCP) har utvidet forskjellige tester som er tilgjengelige for å fastslå årsaken til akutt pankreatitt. I slike situasjoner kan EUS oppdage mikrolithiasis i galleblæren eller vanlig galdekanal, og MRCP kan oppdage de fleste steiner i kanalen, så vel som anomalier av kanalene selv, for eksempel bifurcering av bukspyttkjertelen. EUS er også nøyaktig og sikrere enn endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi (ERCP) for å detektere vanlige gallekanalstener.

Gal test kan være den eneste måten å identifisere pasienter med tilbakevendende akutt pankreatitt på grunn av mikrolithiasis. Duktalt manometry (brukt til å identifisere den sfinkter dysfunksjon av Oddi) kan ha en betydelig risiko med hensyn til forverring av akutt pankreatitt og bør bare utføres i spesialiserte enheter. Nøye utvalg av pasienter for manometri er nødvendig [6]. For å bestemme arten av utviklingen av pankreatitt, er det nødvendig å utføre forskning på innholdet og nivået av plasma lipider og konsentrasjonen av kalsium i blodet. Tidlig og rekonvalesente antistofftitre til virus (kusma, coxsackie-B4 og andre) kan også identifisere en mulig årsak til akutt pankreatitt, selv om ingen spesiell behandling ikke blir administrert. Det er nødvendig å vurdere muligheten for eksistensen av en samtidig neoplasma eller kronisk pankreatitt og undersøke pasienten tilsvarende.

Studier som trengs for å bestemme de etiologiske faktorene som forårsaket akutt pankreatitt, avhengig av sykdomsstadiet, samt anamnese data for å utelukke andre årsaker til akutt pankreatitt, er presentert i tabellen.

Studier som trengs for å bestemme fasen av sykdommen

Foreløpig ICB
Drikker alkohol
Familiehistorie *
Narkotikabruk
Tidligere overført virus sykdommer

Pankreas Plasma Enzymer
Leverfunksjonstester
Ultralyd av galleblæren

Blodplasma lipider
Kalsium i blodplasma
Antistoff titrerer til virus
Gjentatt ultralyd i galdeveien
MRCP (magnetisk resonans cholangiopancreatography)
CT (spiral eller lagdelt i henhold til protokollen for bukspyttkjertelen)

Ytterligere studier (vanligvis brukt i tilfelle av tilbakevendende idiopatisk akutt pankreatitt)

Gjenta ultralyd
Endoskopisk Ultralyd
Autoimmune markører
Rhpg med galleanalyse for tilstedeværelse av gallekrystaller og
cytologisk undersøkelse av bukspyttkjertelen
Sphincter oddi manometri
Pankreas funksjonelle tester for å utelukke kronisk pankreatitt

* Genetisk analyse viser tilstedeværelsen av en familiehistorie med ett eller flere av følgende posisjoner: akutt pankreatitt, magesmerter av ukjent re diagnose, pankreatisk karsinom eller diabetes mellitus type 1. Modifiserte anbefalingene fra World Association [7].

Langvarig dysfunksjon i bukspyttkjertelen kan føre til utvikling av kroniske forandringer, manifestert som kronisk kalkende pankreatitt, kronisk inflammatorisk pankreatitt eller kronisk obstruktiv pankreatitt.

Medfødt lidelser i bukspyttkjertelen, som senere kan manifestere utvikling av den inflammatoriske respons forbundet med autosomal dominant gen eller abnormaliteter 7G kromosom assosiert med kreft i bukspyttkjertel hodet.

Forstyrrelsen av bukspyttkjertelen, som i utgangspunktet ikke ledsages av en inflammatorisk reaksjon, men som har visse kliniske symptomer, har blitt kalt bukspyttkjertelinsuffisiens.

Det er primær og sekundær bukspyttkjertelinsuffisiens. Primær pankreatisk insuffisiens utvikles på grunn av virkningen av den såkalte. Ikke-modifiserbare faktorer som en person (pasienten eller legen selv) ikke kan påvirke og påvirke. Disse inkluderer sykdommer som cystisk fibrose i bukspyttkjertelen, medfødt forringelse av bukspyttkjertelen, Shwachman syndrom, isolert lipase mangel, isolert trypsinmangel, arvelig tilbakevendende pankreatitt.

I klinisk praksis er sekundær eller relativ pankreatisk insuffisiens (pankreatopati) vanligere, forårsaket som regel av inntak av en uvanlig mat, dens overdrevne mengde eller midlertidige forstyrrelser i bukspyttkjertelen fungerer. Sekundær mangel kan ledsages av ulike inflammatoriske sykdommer i den øvre fordøyelseskanalen (VOPT).

Kliniske manifestasjoner av bukspyttkjertelinsuffisiens er tegn på pankreas operasjoner - abdominal smerte, tap av appetitt (reduksjon eller fullstendig forsvunnet), kvalme, romling i magen, oppblåsthet og flatulentsiya, steatorrhea. Intensiteten og alvorlighetsgraden av disse symptomene avhenger av graden av skade på bukspyttkjertelen.

Diagnose av sekundær bukspyttkjertelinsuffisiens kan ofte presentere betydelige vanskeligheter på grunn av vaghet i kliniske symptomer, mindre endringer med instrumentelle metoder for forskning. Derfor, for riktig diagnose og rettidig utnevnelse av tilstrekkelig behandling, må legen bruke hele arsenalet av verktøy til hans disposisjon. Når bukspyttkjertelinsuffisiens smerte lokalisert i den epigastriske, venstre øvre kvadrant eller omsluttende, stråler ut til venstre øvre kvadrant, under venstre skulderblad, i ryggen. Smerter kan være paroksysmale og vedvarende, de intensiverer etter overmåling, spiser fettstoffer, krydret og stekt mat, alkohol. Varme øker smerte, reduserer bruken av kulde. Smerte er nesten ikke stoppet av narkotika. Smertene avtar noe når pasienten er tvunget til å stå - knelbue, sitter, bøyde seg fremover, ligger på hans side med knær trukket til brystet. Smertesyndrom er ledsaget av symptomer på tarmforstyrrelser og dyspepsi stol, pasientene klager over mage og borborygmus kan være forstoppelse og diaré. Avføringen med diaré er rikelig, flytende, skummel, lysegul i farge på grunn av den store mengden fett. Det er også tegn på gastrisk dyspepsi - kvalme og oppkast, som ikke bringer lettelse.

I tilfelle av bukspyttkjertelinsuffisiens, brukes ulike legemidler som inneholder enzymer. Tradisjonelt er bukspyttkjertelen brukt til dette - et stoff preparert fra bukspyttkjertelen av dyr [8]. Imidlertid oppstod partiell inaktivering under betingelser med intens syreformasjon i magen, og stoffet produserte ikke den forventede terapeutiske effekten. Deretter, med utviklingen av den farmasøytiske industri, er kunnskapen om mekanismen for fordøyelsesprosesser, nye former av preparater som inneholder pancreatin i form av tabletter, dragéer, granuler med et beskyttende skall og mikrosfærene plassert i en kapsel.

For tiden må enzympreparater som brukes i klinisk praksis oppfylle visse krav:

• ikke-toksiske;
• god toleranse;
• mangel på signifikante bivirkninger;
• action optimal i området pH 5-7;
• motstand mot saltsyre, pepsin og andre proteaser;
• innholdet av et tilstrekkelig antall aktive fordøyelsesenzymer;
• lang holdbarhet [9].

Avhengig av utviklingsfasen av den patologiske prosessen, kan man skille mellom fire former for akutt pankreatitt: akutt interstitial, tilsvarende ødemfasen (serøs, hemorragisk, serøs og hemorragisk), akutt nekrotisk, som uttrykker nekroseformasjonsfasen (med eller uten hemorragisk komponent); infiltrative-nekrotisk og purulent-nekrotisk, som svarer til fasen av smelting og sekvestrasjon av nekrotisk foci.

For å lette valget av behandlingstaktikk, utmerker volumet av infusjonsbehandling og korrekt tolkning av formen av pankreatitt, milde, moderate og alvorlige grader av rusmiddel.

En mild grad (vanligvis funnet i bukspyttkjertelen serøs ødem) er preget av en tilfredsstillende generell tilstand hos pasienten, mild epigastrisk smerte, kvalme, enkeltoppkast, ingen symptomer på peritoneal irritasjon, uendret hudfarge, pulsrate innen 88-90 slag / min, normal eller noe forhøyet blodtrykk (BP), høyt antall uroamylase, lav trypsin og lipaseaktivitet, lagret eller svakt redusert blodvolum (BCC) (7-15% mangel), sinn ennym leukocytose subfebrile temperatur.

Den gjennomsnittlige graden av forgiftning (liten fokal nekrose observert i prostata) manifesteres vedvarende smerter i magesekken, som ikke forsvinner når anvendt smertestillende midler og spasmolytiske midler, blekhet og cyanotic hud, gjentatt oppkast, muskelspenninger i magen, hjertefrekvensen til 100-110 slag. / Minutt, et fall i blodtrykk under startnivået, økt perifert trykk og en reduksjon i sentralt venetrykk (CVP), høyt antall uroamylase, tidlig høy aktivitet av trypsin og lipase, en reduksjon i nivået av kalsiumioner Dette skyldes det høye innholdet av sialinsyrer, en reduksjon i bcc (16-35% mangel), en reduksjon i diurese og en økning i kroppstemperatur til 38 ° С.

Alvorlig toksisitet (inntreffer ved en utstrakt nekrose, kreft), karakterisert ved alvorlig generell tilstand til pasienten, alvorlige smerter i magen, smertefulle oppkast skarpt bleke eller Cyanotiske hinner, ofte gulsott, forekomst av peritonitt symptomer på hjertefrekvensen over 120 slag per minutt. / Min, fallende nivå Blodtrykk og CVP, reduksjon i uroamylase, trypsin og lipaseaktivitet, kalsiumionivå, lav diurese, opptil full anuria, kraftig reduksjon i BCC (mangel på 36-50%), høy temperatur, betydelig forstyrrelse IEM hjerte, lever, lunge, nyre.

Fra begynnelsen, den operative metoden som ble foreslått av den tyske kirurgen Korbe i 1894, hersker i behandling av akutt pankreatitt. Men den høye dødeligheten (90-100%) selv på den tiden gjorde det vanskelig å behandle denne metoden [10]. Akademikeren V. S. Saveliev (1978) understreket at den overordnede konservative metoden for behandling av akutt pankreatitt nå er anerkjent. Behandlingstaktikken dikteres imidlertid hovedsakelig av sykdomsformen. Hvis interstitial og nekrotisk pankreatitt er avgjørende, er det nødvendig med konsekvent behandling og i mindre grad kirurgi og med infiltrativ-nekrotisk, bare konservativ behandling, så krever en purulent nekrotisk form obligatorisk kirurgisk inngrep.

Ved behandling av pankreatitt som fører til reduksjon av bukspyttkjertelsekresjonen, fører til fremdriften av prosessen, siden den økte utskillelsen av enzymrikt bukspyttkjertelsjuice, spesielt med betydelig blokkering av kanalen. Pasienter med alvorlig akutt pankreatitt bør behandles i intensivavdelingen.

I en hvilken som helst variant av akutt pankreatitt, begynner behandlingen med utnevnelse av sult, som avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen, foreskrives i 3-5 dager. I en enkel prosess etter denne perioden kan pasienter spise uten smerte, utvide kostholdet, gradvis gjenopprette og ikke kreve ytterligere behandling. Med en mer alvorlig sykdom i de første dagene, utføres konstant aspirasjon av mageinnholdet, og den optimale taktikken for å håndtere pasienten blir raskt bestemt. Det skal bemerkes at med riktig behandling kan pasienter med akutt pankreatitt med moderat alvorlighetsgrad uten å utvikle bukspyttkjertelnekrose og parapankreatisk phlegmon bli kurert ved konservative metoder.

Ved valg av behandlingstakt for pasienter med akutt pankreatitt er det viktig å skille mellom de edematøse og interstitiale former for akutt pankreatitt. Indikatorer for en nekrotisk prosess som har begynt, er endringer i serumkonsentrasjoner av C-reaktivt protein og elastase. Pasienter med edematøs form for pankreatitt trenger konservativ behandling og dynamisk observasjon, mens pasienter med pankreatisk nekrose trenger intensiv behandling. Valget av ledelsestaktikk bestemmes av organens funksjonelle levedyktighet og tilstedeværelsen av komorbiditeter. Pasienter uten samtidig organspatologi og med begrenset nekrose kan behandles konservativt, mens pasienter med multippel organsvikt eller progression av comorbiditeter er kandidater til kirurgisk behandling.

For å undertrykke bukspyttkjertelsekretjon, brukes protonpumpehemmere, som bør administreres parenteralt, spesielt pantoprazol (Controloc ®). Denne representanten for protonpumpehemmere har den lengste eksponeringstiden (opptil 48 timer), og sikrer pålitelig blokkering av produksjonen av saltsyre i magen og derved undertrykker alle enzymdannende reaksjoner i bukspyttkjertelen. I motsetning til andre representanter for protonpumpehemmere metaboliseres ikke pantoprazol (Kontrolok®) etter administrering i leveren ved bruk av cytokrom P450 og dets koenzymer. Derfor virker pantoprazol ikke med stoffer som gjennomgår metabolisme i leveren, konkurrerer ikke med dem, og det kan kombinert med andre legemidler til behandling av pankreatitt i både akutte og kroniske stadier. Den første daglige dosen Kontroloka er 80 mg. Om nødvendig kan dosen bli titrert, økende eller redusert, avhengig av indikatorene for syresekretjon i magen. Ved doser over 80 mg per dag må de deles inn i to innganger. Kanskje en midlertidig økning i dosen på mer enn 160 mg pantoprazol, men bruksvarigheten bør bare begrenses av den perioden som er nødvendig for tilstrekkelig kontroll av syreutspresjon. Pulveret er oppløst i 10 ml fysiologisk natriumkloridoppløsning, som tilsettes til hetteglasset. Denne løsningen kan administreres direkte eller etter blanding med 100 ml fysiologisk natriumkloridoppløsning, 5% eller 10% glukoseoppløsning. Intravenøs administrering bør utføres innen 2-15 minutter. Disse legemidlene bør brukes i de ovennevnte dosene til lindring av smertesyndrom og eliminering av enzym "unngåelse" i blodet, hvorpå de skal tas oralt i halv dose i en annen måned eller erstattet med antacida som Almagel, Maalox, Phosphalugel 6 -8 ganger om dagen.

Det viktigste i den akutte perioden med pankreatitt er gitt til eliminering av det ledende smertesyndromet, for hvilket kombinasjonen av ikke-narkotiske analgesika og antispasmodik oftest brukes:

• Metamizol natrium inne på 250 - 300 mg 2-3 r / dager
• eller 50% løsning i / m eller / i 0,1-0,2 ml / 10 kg for å lindre smertesyndrom
• eller paracetamol oralt 0,5 g 2-3 p / dag for å lindre smerte

i kombinasjon med:

• hyoscin butylbromid oralt 20 mg 3-4 p / dag før lindring av smertesyndrom
• eller Drotaverinum inne på 30-40 mg 3-4 r / dager
• eller papaverin oralt eller rektalt ved 15-20 mg 3-4 p / dag før lindring av smerte
• eller platifillin oralt eller s / c 3-4 mg 2-3 p / dag før lindring av smerte.

Ved merket smertesyndrom er det rimelig å bruke narkotiske analgetika, som for eksempel Promedol [11].

Behandling av pankreatitt erstatning enzymbehandling er rettet mot å eliminere brudd på fordøyelsen av fett, proteiner og karbohydrater.

Blant det store antallet bukspyttkjertelenzymer som brukes i gastroenterologi, er det gitt preferanser til medisiner som best oppfyller moderne krav:

• motstand mot saltsyre, tilstedeværelsen av syrebestandig skall;
• lipaseaktivitet ikke mindre enn 25 000 IU per inntak, optimal virkning av enzymer i pH-området 5-7;
• jevn og rask blanding med mat, mikrokapselstørrelse ikke mer enn 2 mm;
• rask frigjøring av enzymer i tolvfingertarmen.

Tradisjonelle bukspyttkjertelenzymer i form av tabletter eller dragees, som regel, blir ødelagt av saltsyre av magesaft, noe som krever en økning i den daglige dosen av legemidler for korreksjon av eksokrinsvikt. Mikrogranulerte enzymer har den beste effekten [12].

Kosthold for pankreatitt spiller en viktig rolle i alle stadier av pasientovervåking og er basert på mekanisk, termisk og kjemisk bukspyttkjertelundertrykkelse, undertrykkelse av hyperfermentemi, reduksjon av stasis i kanaler og tolvfingre, reduksjon av refleksjonsoppblåsbarhet av galleblæren.

For tiden er det utviklet et nytt konsept for næringsstøtte i pankreatitt, og holdningen til varigheten av "sulten" diett, parenteral og enteral ernæring er revidert. Bevist at fasting øker lipolysen, forårsaker utvikling av hypodisproteinemi, metabolsk acidose, forverrer degenerative forandringer i bukspyttkjertelen.

Ernæringsstøtte er god ernæring gjennom delvis eller full parenteral og enteral ernæring. Dens hovedformål: Gir kroppen energidonorer (karbohydrater, lipider), plastmateriale (aminosyrer); korreksjon av metabolske forstyrrelser og restaurering av pasientens trofologiske status. Tidlig parenteral og enteral næring accelererer de reparative prosessene i mage-tarmkanalen.

Ernæringsstøttealgoritmen er basert på vurdering av pasientens tilstand og inkluderer stadier av parenteral, enteral eller blandet ernæring og diett terapi selv (diett nummer 5P). Medisinsk ernæring betraktes som farmakoterapi av ulike metabolske forstyrrelser, og er den viktigste måten å sikre kvaliteten på pasientens energibehov.

Effekten av pankreatittterapi vurderes av dynamikken i smerte og dyspeptiske syndrom, normalisering av blod og urinenzymnivåer, programmeringsindikatorer, fekal elastase og en økning i pasientens kroppsvekt.