Blodplateaggregering i et barn, hva det er

Blodplater er blodceller som ikke har farge. De utfører en viktig funksjon i kroppen, og beskytter den mot blodtap. Denne prosessen er aggregering av blodplater i blodet, den har sine egne standardindikatorer.

For å forstå hva det er, er det nødvendig å ha en ide om dannelse av blodpropp, eksisterende normer, faren for avvik fra normale verdier.

Beskrivelse og rolle i menneskekroppen

Etter skade på vevet er blodplater festet på veggene på fartøyet som har blitt skadet. Som et resultat limes cellene til hverandre. Over tid forbinder fibrinfilamenter, nye limte celler og andre elementer den resulterende massen.

Mot denne bakgrunnen er det en spredning av blodpropp, som når en stor størrelse, som kan føre til at skilt overlapper og stopper blødning. Hastigheten til denne prosessen er svært viktig, fordi den er av det, avhenger av og til på bevaring av menneskelivet.

Et stort antall faktorer påvirker blodproppene. En av disse er aggregering. I fravær av patologiske forhold utfører den en beskyttende adaptiv funksjon.

Aggregasjonsfunksjoner består i liming av celler bare i den skadede beholderen. I dette tilfellet anses prosessen som positiv.

Imidlertid er det situasjoner hvor trombose er uønsket. For eksempel, hvis et slag er diagnostisert, hjerteinfarkt.

Dette forklares ved at dannelsen av blodpropper forstyrrer den normale strømmen av nødvendige stoffer til vitale organer.

I dette tilfellet tar blodplater siden av patologiske prosesser. Bekjempelse av avvik fra normen er nødvendig bare ved hjelp av narkotika.

For å identifisere normale indikatorer fra avvik, er det nødvendig å gjennomføre en kvantitativ analyse av positiv og negativ aggregering.

I medisinsk praksis er det en viss klassifisering av aggregering etter art. Disse inkluderer:

Moderat aggregering. Diagnostisert hovedsakelig under fødsel. Blodsirkulasjonen i placenta kan provosere en tilstand.
Spontan aggregering. Ingen inductor er nødvendig for bestemmelse. For å oppdage aggregeringsaktiviteten blir blod hellet i et reagensrør, som er plassert i en spesiell enhet hvor den oppvarmes til 37 grader.
Induced aggregering. For studien blir induktorer lagt til plasmaet. I dette tilfellet utføres aggregering med ADP, med kollagen, ristomycin og adrenalin. Denne metoden brukes i tilfeller der det er nødvendig å diagnostisere visse patologier av blodvæsken.
Økt aggregering bidrar til dannelsen av blodpropper. De karakteristiske symptomene på en slik patologisk tilstand er følelsesløshet og hevelse.
Redusert aggregering oppdages oftest når sirkulasjonssystemet forstyrres. En reduksjon i blodplate-teller fremkaller en rekke blødninger. Oppstår i det rettferdige kjønn i menstruasjonssyklusen.

For menneskers helse er både økende og avtagende aggregering farlig. Derfor bør nivået av blodplater i blodet overvåkes jevnlig.

Symptomer på avvik fra indikatorer

Hyperagregasjon ledsages av økt blodviskositet og en reduksjon i strømningshastigheten, noe som påvirker alle menneskelige systemer og organer negativt.

Imidlertid er det patologiske forhold når uttalt aggregering er normal, som i sin tur ikke anses å være en grunn for å nekte å permanent studere koagulasjonsindikatorer.

Disse sykdommene inkluderer:

høyt blodtrykk;
diabetes mellitus;
onkologiske sykdommer;
vaskulær patologi.

Sen gjenkjenning av hyperaggregasjon og mangel på tiltak av hjelp kan føre til utvikling av hjerteinfarkt, hjerneslag og venøs trombose.

Nedgangen i aggregeringsindeksene ledsages av langvarig blødning, inkludert intern blødning, som manifesteres ved dannelse av hematomer.

Hva er normen

Antall nivåer av blodplater i en voksen og i et barn vil være litt annerledes. De optimale verdiene til indikatorene er presentert i tabellen nedenfor.

fra 1 år til 4 år

fra 15 til 18 år

Menn etter 18 år

Kvinner etter 18 år

Hvis vi snakker om normale verdier av aggregering, blir det 25-75 prosent. I dette tilfellet limes blodplatene sammen uten avvik og utgjør ikke en trussel mot menneskekroppen.

Hvilken forskning blir utført

Blodplateaggregeringsanalysator er en fullstendig blodtelling. Det er imidlertid andre studier som gir mer nøyaktige resultater. Blant de viktigste metodene er følgende tester:

ifølge Sukharev;
av Lee-White;
koagulasjon.

Deres essens er at spesielle stoffer som hemmer aggregering forstyrre i blodet.

Disse komponentene ligner på stoffene som finnes i menneskekroppen, noe som fremkaller trombusdannelse. Slike komponenter kalles inducere.

Forberedelse for analyse

Før du gjør analysen, er det nødvendig å gjennomgå litt trening. For at resultatene skal være så nøyaktige som mulig, bør det ikke være noen stoffer i blodvæsken som kan ha en negativ effekt på den.

En uke før analysen utelukkes narkotika av en rekke aspiriner, ettersom de som følge av deres administrering undertrykkes blodpropper. Hvis det ikke er mulig å avbryte disse midlene, skal laboratorietekniker som utfører undersøkelsen, bli varslet.
I en periode på 12 timer må du forlate bruk av mat. Produkter, spesielt høyt fett, har også en negativ innvirkning på resultatene.
Unngå fysisk og følelsesmessig stress.
I løpet av dagen, ikke ta alkoholholdige drikker, kaffe, hvitløk, ikke røyk.

Analysen er forsinket dersom det er en aktiv inflammatorisk prosess.

oppførsel

Blodprøvetaking utføres om morgenen, i perioden fra 7 til 10 timer. Studien kan kun utføres på tom mage. Tillat å drikke ikke-karbonert vann.

For å utføre en blodprøve, ta blodvæske fra en blodåre. Til disse formål brukes en engangs sprøyte. Deretter plasseres materialet i aggregometeret, som inneholder en 4% løsning av natriumcitrat. Deretter vendes beholderen flere ganger. Etter at testrøret med blod er sendt til laboratoriet for videre forskning.

Dekoding resultater

Med tanke på stoffet som ble brukt under studien, oppstår dekoding av analysen. For å gjøre dette sammenlignes tallene med normale verdier, som presenteres nedenfor.

Hvis det er en økning i forhold til normen, er hyperaggregia diagnostisert. Det kan oppstå i slike patologiske forhold som:

leukemi;
patologi i mage-tarmkanalen eller nyrene;
aterosklerose;
diabetes;
høyt blodtrykk;
sepsis;
Hodgkins sykdom.

Når avvik diagnostiserer nedadgående hypoaggregasjon. Dets årsaker kan være blodpatologi, trombocytopati, antiplatelet terapi.

Prosentandelen viser nivået av plasmalystransmittans etter at induksjonsstoffet er tilsatt det. Med et lavt innhold av blodplater, er dette tallet 100 prosent, med en økning - null.

Funksjoner av aggregering hos gravide kvinner

Under graviditet er unormaliteter tillatt, som i denne perioden varierer fra 30 til 60 prosent.

Disaggregasjon kan oppstå med mangel på blodplater, så vel som om det er en endring i deres kvalitative sammensetning, som manifesteres ved blødning og blåmerker.

Økt aggregering forekommer i toksikose, når pasienten har et stort tap av væske som følge av oppkast eller diaré. En økning i blodkonsentrasjonen fremkaller en økt trombusdannelse. Det truer med å misbruke på sikt.

Hvordan kan du normalisere verdiene

Hvis det er diagnostisert et brudd på blodkoagulasjon, er det nødvendig å umiddelbart ta tiltak for å eliminere den patologiske tilstanden. En økning i aggregering kan føre til trombose, og en reduksjon kan føre til tung og farlig blødning.

I de første stadiene av utviklingen av hyperaggregasjon foreskriver spesialister bruk av medisiner som kan tynne blodet. Vanlig aspirin kan takle oppgaven.

Basert på resultatene av ytterligere undersøkelser, er det ofte foreskrevet:

smertestillende midler;
Novocain blokkering;
legemidler som bidrar til utvidelse av blodkar;
antikoagulantia som forhindrer rask koagulering.

Noen ganger er folkemetoder ikke mindre effektive. Det er verdt å huske at slik behandling nødvendigvis er koordinert med legen din.

Blant de påviste oppskrifter er følgende:

En spiseskje kløver helle 200 ml kokt vann og la det brygge i 30 minutter. Forberedt sammensetning konsumert per dag i delte doser. Behandlingsforløpet er en måned.
I like mengder (for en teskje) ingefær og grønn te brygger du en og en halv liter kokende vann. Legg til en klype kanel. Insister på for en kvart time og ta innen 24 timer.
Hver dag, drikke fersk appelsinjuice. Kan blandes i like grad med gresskar.

Det er også viktig å holde seg til riktig ernæring. I dietten bør være:

sitrusfrukter;
ingefær;
hvitløk;
grønnsaker er røde og grønne;
sjømat.

Ved dårlig blodpropp er det forbudt å ta medikamenter. det tynner blodfluidet. Hvis prosessen har kjøpt et løpeskjema, utføres terapeutiske tiltak bare under stasjonære forhold.

Fra medisiner foreskrive:

Emosint;
Aminokaproisk og tranexaminsyre;
Innføring av ATP;
Dicynone.

Kostholdet må inneholde bokhvete frokostblandinger, egg, rødbeter og gulrøtter, granateple, oksekjøttlever, rødt kjøtt.

For å opprettholde blodet i en normal tilstand, er det nødvendig å nøye observere drikkeregimet. Minst en og en halv liter rent vann regnes som norm per dag. Maten skal være frisk og balansert.

Overholdelse av næringsregler - forebygging av mange sykdommer i menneskekroppen. Ikke mindre viktig rolle er spilt av fysisk aktivitet. De bidrar ikke bare til å styrke kroppen, men også til normalisering av alle interne prosesser.

Ved rettidig diagnose av avvik av aggregeringsparametere kan mange sykdommer og komplikasjoner forhindres. Overvåk nivået av trombocytaggregasjon er nødvendig regelmessig.

Trombocytopati hos barn

Trombocytopati (TP) er en hemorragisk sykdom preget av nedsatt funksjon av blodplater ved sitt normale eller subnormale tall (WHO, 1969).

Hyppigheten av TP domineres av trombocytopeniske tilstander. Det antas at 5-10% av verdens befolkning lider av funksjonelle forstyrrelser i blodplater i varierende grad (vanligvis mild). Grunnlaget for TP er kvalitative brudd på blodplater på grunn av deres funksjonelle underlegenhet. Med arvelig TP er dette en medfødt defekt; med oppkjøpte sykdommer lider de funksjonelle egenskapene til blodplatene av den underliggende sykdommen. TP ligger ofte under obskure nese- og gingivalblødninger, økt blueness og vedvarende livmorblodning hos jenter under puberteten.

Ifølge ulike forfattere er 36 til 65% av alle blødninger hos barn forbundet med TA.
Ifølge 3. S. Barkagan står TP for 36% av alle arvelige hemorragiske sykdommer. Videre registreres arvelige TAer oftere hos barn med mild blødning, og hos barn med alvorlig purpura kombineres ofte hemostatiske lidelser.

Dessverre, TA er ofte ikke raskt diagnostisert og pasienter i lang tid uten hell behandles på en smal profil spesialister - otolaryngologists (som neseblod i noen tilfeller den eneste symptom på sykdommen med hemoragisk diatese), gynekologer, tannleger, etc. Samtidig, de fleste av pasientene i dette. patologi første tegn på blødning vises i barndommen. Precinct barneleger ikke legge grunn betydning for hemoragisk manifestasjoner, og bare en brøkdel av pasientene blir henvist til en spesialisert mottak til en hematologist for diagnose.

Vi har gjennomført epidemiologisk studie blant 2690 barn og unge i Udmurt Republic viste at hvert tredje barn har en hemoragisk syndrom, og hver fjerde (24,2%) diagnostisert klinisk signifikant form av TA.
Vi fant at barn med TP 3 ganger mer vanlige er arvelige former av sykdommen, de første symptomene som vises i tidlig og førskolealder. Når oppkjøpt TP hemorragisk syndrom registreres hovedsakelig hos barn i skolealderen.

For tiden er det ingen enhetlig TP-klassifisering. I den innenlandske litteraturen er den mest omfattende klassifikasjon 3. S. Barkagan, hvor arvelige former grupperes etter typer dysfunksjon, morfologiske og biokjemiske forstyrrelser av blodplater. For en praktisk lege er denne klassifiseringen tungvint, så vi presenterer en forkortet versjon av klassifiseringen av TP.

Trombocytopati klassifisering:

Arvelige former:
1. Former med nedsatt blodplateaggregering (dizagregatsionnye) - Glantsmana trombasteni, vesentlig athrombia type 1 uregelmessighet Hegglina-Mey et al.
2. Skjema med nedsatt reaksjon på frigjøring (aspirinopodobny syndrom, essensiell atrombium type II).
3. Sykdommer av utilstrekkelig oppbevaringsbasseng (Kherzhmansky-Pudlak syndrom, Chediak-Higashi syndrom).
4. Form en defekt blodplateadhesjon (trombo-Bernard-Soulier dystrofi) og svekket plasma hemostase (von Willebrands sykdom).
5. Kompleks anomalier og blodplatedysfunksjon, kombinert med andre genetiske defekter: Wiskott-Aldrich syndrom, glycogenoses, Ehlers-Danlos syndrom, Marfans, etc. i CHD.

Ervervede former forekommer i hematologiske maligniteter, vitamin B12-mangel anemi, DIC-syndrom, cirrhose, svulster, parasittiske sykdommer i lever foci av kronisk infeksjon, medisinering, uremi, vitamin C-mangel, hormonelle lidelser, stråling sykdom, massiv blodoverføring, trombose og kjempe angioma.

diagnose:

History: tilstedeværelsen av øket blødnings slektninger og kutan hemoragisk syndrom (petekkier, ekkymose) på et tidlig alder på arvelig TP (vanligvis autosomal dominant arv); tilbakevendende neseblødning (blødningsepisoder andre), forlenget blødningstid traumer, tannuttrekking, og andre kirurgiske prosedyrer.

Symptomer på trombocytopati:

Alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner er variabel og avhenger av typen TP, graden av brudd på blodplatefunksjonen (full eller delvis); kan variere fra en blødende episode til en annen. De første kliniske manifestasjonene er vanligere i tidlig eller førskolealder. Med alderen kan intensiteten av blødningen reduseres. Gutter og jenter blir syke med samme frekvens.

Trombocytopati er preget av mikrosirkulatorisk hemorragisk syndrom. Hudblødninger i form av petechiae og økymose, blødning fra slimhinnene: nasal, gingival, livmor, nyre, gastrointestinal; postoperativ blødning; sjelden - hjerneblødning. Endoteleksempler er positive.

Po- våre data, de viktigste symptomene på økt blødning thrombocytopathy når barn er neseblødning (86%), kutan blødning (81%), hyper-polimenoreya (63% av kvinnene som hadde måneden). Basis nasalbleedings isolert i 80% av barn ligger kvalitative blodplatedefekter og bare i 20% av tilfellene av tilbakevendende neseblødning hos barn på grunn av lokal patologi ENT eller hypertensjon-hydrocephalus syndrom.

Blødning kan forårsakes av spontane eller aksjonsvekkende faktorer: virale eller bakterielle infeksjoner, kroniske inflammatoriske sykdommer, traumer, kirurgi, en innstråling, fysioterapi (UFO, UHF), medikamenter eller produkter som er platehemmere. De fleste barn med thrombocytopathy viste tegn til bindevev dysplasi (brudd av stilling, flate føtter, mitralklaffprolaps, den ekstra akkord i venstre ventrikkel, nephroptosis et al.).

Laboratoriediagnose:

1) normal eller subnorm trombocyttall (i noen tilfeller en moderat økning eller reduksjon i blodplater til 100 x 10 9 / l);
2) morfologien til blodplättene er forstyrret (aniso-, poikilocytosis og vakuolisering);
3) Duke blødningstid er forlenget eller normalt;
4) tilbaketrekking av blodpropp er fraværende, redusert eller normalt;
5) redusert blodplateaggregasjon med forskjellige aggregater: ADP i små og store doser, adrenalin, kollagen, trombin, ristomycin;
6) Blodplatenes klebende evne er svekket ved kontakt med glass eller kollagen;
7) aktiviteten av dehydrogenaser (succinat dehydrogenase og alfa glycerofosfat dehydrogenase) i blodplater reduseres.

For differensialdiagnose med koagulopati undersøkt gemokoagulogrammu (APTT, TOS, TB), om nødvendig, - koagulasjonsfaktorer (VIII, IX). For å bekrefte membranfeilen i blodplater, bestemmes glykoproteiner (GP) ved bruk av monoklonale antistoffer (i spesialiserte laboratorier). Særlig når trombasteni Glantsmana observert kvantitative og kvalitative defekter kompleks GPIIb / Illa blodplatemembranen, hvilket fører til forstyrret blodplate binding til fibrinogen, og følgelig er det ingen blodplateaggregering. Elektronmikroskopi avslører mangel på granulater i blodplättene.

Når trombasteni Glantsmana (autosomal recessiv arv) og athrombia I type (autosomal dominant arvelig), en kraftig reduksjon i aggregering med ADP, epinefrin, kollagen og trombin, men den tilbaketrekkingen av blodproppdannelse er redusert eller fraværende når trombasteni, mens athrombia - i normal. Når TA brudd "release reaksjon" og "utilstrekkelige lagringsområde" er typisk mangel av kollagen-aggregering og "andre bølgelengde" aggregering til ADP og epinefrin. Tilbaketrekningen av blodproppen er normal.

I arvelig hemoragisk trombodistrofii (macrocytic trombodistrofiya Bernard-Soulier) - autosomal recessiv arve - moderat trombocytopeni ofte dominerer gigantiske blodplatene skjema kraftig redusert adhesjon til glass og kollagen knust aggregering med ristocetin.

I von Willebrands sykdom (autosomal dominant arvelig) trombotsitopaty (redusert adhesjon til glass og kollagen knust aggregering med ristomycin) er sekundære og det primære er en defekt i koagulering koblingen av hemostase (redusert aktivitet av faktor VIII, nivået og / eller aktivitet av von Willebrand-faktor). Blødningstypen er blandet (hematomisk mikrosirkulasjon).

Ifølge epidemiologiske studier utført av oss, i strukturen av TP hos barn dominerer thrombocytopathy utgivelse (57%) og delvis TS (36%), mye sjeldnere diagnostisert Glantsmana trombasteni, athrombia, macrocytic trombodistrofiya Bernard-Soulier og von Willebrands sykdom.

Behandling av trombocytopati:

Behandling av trombocytopati inkluderer akutt behandling for lindring av hemorragisk syndrom og profylaktiske tiltak som skal forhindre eller redusere blødning:
1. Full ernæring rik på vitaminer, i tillegg peanøtter.
2. Behandling av den underliggende sykdommen i symptomatisk TA å unngå den foreskrivende og fysiske behandlinger, klebehindrende blodplateaggregering (aspirin, Analgin, carbenicillin, sulfonamider, barbiturater, UHF, DDT, og UVI al.).
3. Angioprotectors (dicine, etamzilat sodium 0,25 i V4-1 tab. Per dag).
4. Aggreganter (adrokson 0,025% oppløsning, 1-2 ml i / m, litiumkarbonat inne, 0,05-0,1 g, 3-4 ganger daglig, ATP 1% oppløsning, 0,5-1 ml (i kombinasjon med magnesiumpreparater - brent magnesia innover 0,25-0,5 g 3-4 ganger om dagen, magnet B6, magnetrot og kalsiumglukonat, laktat, pantetonat).
5. Inhibitorer av Fibrinolysis (epsilon-aminokapro ny syre i form av 5% 's oppløsning i en mengde av 0,1-0,2 g / kg kroppsvekt, eller Pamba ambenom inne, traneksamsyre - transamcha 5% oppløsning, i en enkelt dose ekzatsil 10-15 mg / kg 3-4 ganger daglig).
6. Formuleringer metabolitten handlinger i form av to kretser (original metode): Riboxin og kalium orotat oralt i 3 dager, deretter vitamin B12 / m, folsyre, vitamin B15 og U oralt i 7-10 dager (første krets ); Kaliumorotat, oral lipoinsyre og riboflavvinmono-nukleotid i / m i 10-14 dager (2. skjema). Alle forberedelser er i alders doser Basert på våre mange års erfaring, bruk av metabolitter hos barn med TS og trombocytopeni har en god hemostatic effekt, tilsynelatende på grunn av normalisering av metabolske prosesser i blodplater.
7. Vitaminer C, P, A, askorutin.
8. Hemostatiske urter (nesel, yarrow, jordbærblad, hyrdepung, Johannesjurt, hare, leppe, oregano, vannpeper, rosehip) - 1 ss. urter (ikke mer enn 2) strømmet et glass kokende vann i 10-15 minutter. Ta 1 ss. eller 1/2 kopp per dag avhengig av alder.

Behandling av barn med trombocytopati er basert på kombinert samtidig bruk av flere av de ovennevnte terapeutiske midler. Terapi av arvelig TP skal være kontinuerlig i minst 2-3 uker. Det inkluderer grunnleggende og forebyggende behandlinger. Mange forskere anser med rette hensiktsmessig sesongbehandling i høst-, vinter- og vårsesongene (3 kurs per år). Kurser for hemostatisk terapi kan alternere med inkludering av ulike kombinasjoner av legemidler og hemostatiske urter.
9. For lokal hemostase bruk hemostatisk svamp, trombin, 5% av epsilon-ACC transamchu 5%, 0,025% adrokson, hydrogenperoksid, bæres løst nese tamponade.
10. I alvorlige blødninger rikelig - i / epsilon - aminokapronsyre 5% basert på 1-2 ml / kg eller 5% tranexaminsyre (kontraindisert ved nedsatt blødning) Dicynonum 12,5% 1-2 ml oppløsning blodplate 1- 2 doser.
11. Når livmorblødning er svært hormonelle prevensjonsmidler.

FORECAST for livet i fravær av intrakranial blødning er gunstig.

Dispensary registrering:

1. Observasjon hos barnelege og hematolog i IV (alvorlige former) og III gruppe dispensarregistrering.
2. Terapi sikte på å forbedre klebe-blodplateaggregering (metabolitter, E-ACC transamcha, Dicynonum, ATP, magnesium- og kalsiumpreparater, vitaminer, hemostatiske gress). Opptil 2-4 månedlige kurs utføres per år, avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen.
3. Rehabilitering av foci av kronisk infeksjon og koleretisk terapi.
4. Ikke forskyv medisiner som reduserer lim-aggregeringsfunksjonen av blodplater.
5. Profylaktiske vaksinasjoner er ikke kontraindisert i prosesskompensasjonen. Økt isolasjon anbefales ikke.