hypertyreose

Hypertyreoidisme er ikke en sykdom, men et klinisk syndrom som kan utvikle seg som følge av ulike sykdommer. Dette syndromet er forårsaket av økt frigivelse av skjoldbruskhormoner T4 (tyroksin) og T3 (trijodtyronin) inn i skjoldbruskkjertelen. En økning i konsentrasjonen av skjoldbruskhormoner i blodet fører til akselerasjonen av alle metabolske prosesser i pasientens kropp, den såkalte "metabolske brannen".

Klassifisering av hypertyreose

I utgangspunktet er hypertyreoidisme delt av nivået av lidelsen i:

• Primær - skyldes sykdommer i skjoldbruskkjertelen.
• Sekundær - oppstår fra hypofysenes forskjellige patologier.
• Tertiær - oppstår fra sykdommen i hypothalamus.

I tillegg er primær hypertyreoidisme delt inn i:

• Subklinisk form - preget av asymptomatisk kurs, lav TSH og normal T4 nivå.
• Eksplisitt eller manifest form - preget av tilstedeværelsen av symptomer som er karakteristiske for hypertyreoidisme, alvorlig lav TSH og forhøyet T4.
• Komplisert form, når syndromet fører til utvikling av ulike komplikasjoner. Dette er vanligvis adrenal eller hjertesvikt, atrieflimmer, psykose, degenerasjon av parenkymale organer, uttalt vekttap, og så videre.

patogenesen

En økning i konsentrasjonen av skjoldbruskkjertelhormoner i blodet fører til en økning i oksygenforbruket av vevet, som automatisk akselererer energimetabolisme og øker energiproduksjonen. Som et resultat blir vev mer følsomme for sympatisk stimulering og effekten av katecholaminer (norepinefrin, epinefrin, dopamin og så videre).
Nivået av sirkulerende globulin som binder kjønnshormoner øker. Dette fører til et hormonelt skifte mot økning i østrogen. I tillegg øker omdannelsen av androgenhormoner til østrogener også, noe som kan føre til utvikling av gynekomasti hos menn.
En økning i innholdet av skjoldbruskhormoner i blodet fører til den aktive ødeleggelsen av kortisol, noe som fører til utvikling av reversibel adrenal insuffisiens (hypokorticisme) med alle karakteristiske symptomer.

årsaker

De vanligste årsakene er:

• Giftig diffus goiter (Graves sykdom) er den vanligste årsaken til hypertyreoidisme.
• Giftig nodular goiter (Plummer) er den mest sjeldne årsaken, vanligvis sett hos folk i alderen.
• Subakut tyreoiditt (de Kervona thyroiditt) - fører til utvikling av innkommende hyperthyroidisme.
• Ukontrollert bruk av skjoldbruskhormoner.

Mye mindre ofte fører til utvikling av hypertyreose:

• Hypofyse tumorer med økt sekresjon av TSH (Truewell-Junyou syndrom, diffus hyperostose i kranialhvelvområdet (akromegaloid hypertyreose sammen med hyperostose), akromegali med økt sekresjon av skjoldbruskhormoner og så videre).
• Struma eggstokk, som produserer skjoldbruskhormoner.
• Syndromjod-Bazedov - Økt sekresjon av skjoldbruskhormoner som følge av overdosering av jod, skyldes kun kunstig innføring av jod i kroppen.

Etiologi og symptomer

I utviklingen av hypertyreoidisme spiller en stor rolle av den arvelige faktoren. Syndromet utvikler oftest hos kvinner. Hyppige smittsomme sykdommer og konstante påkjenninger spiller også en viktig rolle i utviklingen av hypertyreoidisme.

symptomer

Kliniske manifestasjoner skyldes effekten av en overskytende mengde skjoldbruskhormoner på målorganer og metabolske prosesser. Generelt har hypertyreoidisme et svært bredt klinisk bilde og avhenger av hvilket målorgan som var mer under et stort "slag".
De hyppigst forekommende klager hos pasienter handler om forverring av søvn, søvnløshet, økt irritabilitet og irritasjon, hyppig umotivert forringelse av humør, svette, uklar etiologi, svakhet, håndskjelv (skjelving). På bakgrunn av en god, til og med økt appetitt, er det en nedgang i kroppsvekt. Folk går ned i vekt raskt.

Det ledende symptomet på hypertyreose er vanligvis en manifestasjon av en funksjonsfeil i kardiovaskulærsystemet (CCC). Det hyppigste CVS-symptomet er hjerte rytmeforstyrrelse, vanligvis atrieflimmer eller takykardi. Også observert i bakgrunnen av en reduksjon i diastolisk økning i systolisk trykk.
Svært ofte utvikler øyesymptomer: eksophthalmos (økte øyeboller), begrensende motoraktivitet i øyelokkene.
På den gastrointestinale delen (GIT) er det en økning i appetitten, hyppig diaré (diaré) eller omvendt forstoppelse, noen ganger oppkast, magesmerter av paroksysmal karakter. Ved alvorlig hypertyreose utvikler reversible leversykdommer: ømhet, økning i størrelse, ikke-smittsom gulsott.

På den delen av reproduksjonssystemet hos kvinner er det et brudd på menstruasjonssyklusen, og hos menn er det en reduksjon i potens.
Også pasienter har ofte unaturlig varm hud på grunn av vasodilasjon av perifere kar. Håret blir silkeaktig og tynt, grå hår ser ut tidlig. Noen pasienter kan klage på tretthet og muskel svakhet - en konsekvens av utviklingen av hypokorticism.
Ved undersøkelse av pasienter er det en økning i skjoldbruskkjertelen. Ofte utvikler reversibel hyperglykemi.
diagnostikk

En foreløpig diagnose er utarbeidet på grunnlag av pasientens klager og klinisk undersøkelse.
En informativ er en blodprøve for skjoldbruskhormonnivåer: T3 og T4 er forhøyede og TSH er redusert.
Ultralyd av skjoldbruskkjertelen brukes til å bestemme tilstedeværelsen av noder i den, og beregnet tomografi for å nøyaktig bestemme lokaliseringen.
Et EKG er nødvendig for å evaluere hjertefunksjonen.

Radioisotop scintigrafi av skjoldbruskkjertelen er nødvendig for evaluering av dens funksjonelle aktivitet.
Generelle kliniske tester er også foreskrevet for å bestemme hvordan andre organer og systemer virker.

behandling

I dag er det tre metoder for behandling av hypertyreose:

• Konservativ, ved hjelp av stoffer som undertrykker produksjonen av skjoldbruskhormoner.
• Radioiodine-behandling involverer behandling med radioaktivt jod.
• Kirurgisk behandling - fjerning av deler eller hele skjoldbruskkjertelen.

Vi kan ikke si sikkert hvilken type terapi er bedre. Valget av behandlingsmetode påvirkes av flere faktorer samtidig: pasientens alder, graden av manifestasjon av syndromet, nivået av utsöndrede hormoner, graden av utvikling av den primære sykdommen og hvilken sykdom som direkte forårsaket hypertyreose, tilstedeværelsen av allergier, komplikasjoner og så videre.

Også utnevnt en diett med høyt innhold av fett, protein og karbohydrater og ekskludering av produkter som fører til excitering av sentralnervesystemet og kardiovaskulærsystemet (sjokolade, sterk te, kaffe, krydder og så videre).

Hvis nødvendig, foreskrive symptomatisk behandling og behandling av tilknyttede sykdommer.

Thyrotoxicosis: etiologi, patogenese, klassifisering, klinikk.

Thyrotoxicosis er et syndrom forbundet med overdreven dannelse av skjoldbruskhormoner. Etiologi.

• diffus giftig goiter (Basedow's sykdom) - den vanligste årsaken til hypertyreose

• nodular toxisk goiter (plummer's disease) observeres sjeldnere enn Graves sykdom, og vanligvis hos eldre personer

• Subakut tyreoiditt (de Kervona thyroiditt) kan forårsake forbigående hypertyreose

• Kunstig hypertyreose kan skyldes ukontrollert inntak av skjoldbruskhormoner

• sjeldne årsaker til hypertyreose:

• hypofyse tumorer med overdreven sekresjon av TSH (for eksempel Truell-Junyon syndrom eller akromegaloid hypertyreose med hyperostose - en kombinasjon av diffus hyperostose i kranialhvelvet, akromegali og tegn på skjoldbrusk hyperfunksjon forårsaket av økt sekresjon av adenohypofyse av STH og TSH)

• ovarie-teratomer som produserer skjoldbruskhormoner (struma eggstokk)

• Hyperproduksjon av hormoner av skjoldbruskkjertelen etter at jod injiseres for mye (jodbasert syndrom).

• skjoldbruskhormoner øker vævs oksygenforbruket, øker varmeproduksjonen og energiomsetningen

• Vevsfølsomhet for katekolaminer og sympatisk stimulering øker

Øker omdannelsen av androgener til østrogener i vev og øker innholdet i sirkulerende globulin som binder kjønnshormoner, noe som øker forholdet mellom østrogener og androgener. Disse hormonelle forandringene kan forårsake gynekomasti hos menn.

• rask destruksjon av kortisol under påvirkning av skjoldbruskkjertelhormoner forårsaker et klinisk bilde av hypokorticisme (reversibel adrenal insuffisiens).

• belastet familiehistorie

• observere en økning i basal metabolisme og vekttap, til tross for god appetitt og tilstrekkelig matinntak

• Svette og intoleranse mot varme reflekterer tilstedeværelsen av økt varmeproduksjon

• utvidelse av skjoldbruskkjertelen

• HR øker; vedvarende sinus takykardi oppstår med en frekvens på 120 per minutt og mer (ikke forsvinner under søvn og vanskelig å behandle med hjerte glykosider) - pasienten føler hjertebanken i nakken, hodet og magen

• Andre arytmier på grunn av økt myokardial spenning, som atriell fibrillasjon og fladder

• en tendens til å øke systolisk blodtrykk og redusere diastolisk blodtrykk (høyt pulstrykk)

Symptomer på kronisk hjertesvikt

• forstoppelse eller diaré

• Magesmerter

• i alvorlige tilfeller - reversibel leverskade (økning i størrelse, smerte, gulsott mulig)

• hud og hår endres. Huden er varm og fuktig på grunn av vasodilasjon av perifere kar og økt svette. Karakterisert av tynt, silkeaktig hår, mulig tidlig gråhår.

• effekter på sentralnervesystemet. Emosjonell labilitet, angst og liten skjelving.

• lidelser i den seksuelle sfæren:

• hos kvinner - menstruasjonssykdommer (opp til amenoré)

• i menns redusert potens er gynekomasti mulig.

• muskel svakhet og tretthet (på grunn av samtidig hypokorticisme).

194.48.155.252 © studopedia.ru er ikke forfatter av materialene som er lagt ut. Men gir mulighet for fri bruk. Er det et brudd på opphavsretten? Skriv til oss | Kontakt oss.

Deaktiver adBlock!
og oppdater siden (F5)
veldig nødvendig

Thyrotoxicosis: etiologi, patogenese, klassifisering, klinikk.

Thyrotoxicosis er et syndrom forbundet med overdreven dannelse av skjoldbruskhormoner. Etiologi. • diffus giftig goiter (Basedow's sykdom) er den vanligste årsaken til hypertyreoidisme • giftig nodular goiter (plummer's sykdom) er mindre vanlig enn graves sykdom, og vanligvis hos eldre mennesker • subakut tyreoiditt (de Kervona's thyroiditt) kan forårsake forbigående hyperthyroidisme

• kunstig hypertyreoidisme kan være et resultat av ukontrollert Hour tyroidhormoner • sjeldne årsaker hypertyreoidisme: • Tumor av hypofysen TSH overskudd av sekresjon (f.eks Truellya-Zhyuno syndrom, akromegali og tegn på hypertyreoidisme skyldes økt sekresjon fra fremre hypofyse GH og TSH), • teratomas, ovarie, fremstilling av skjoldbruskkjertelhormoner (struma ovarieceller) • overproduksjon av thyroid hormon etter administrering av det overskytende jod (jod-Basedows syndrom).

Patogenesen. • tyroidhormoner øke vev oksygenforbruk, varmeutvikling og forbedring av energimetabolismen • øker vevsensitivitet til katekolaminer og sympatisk stimulering øker • omdannelsen av androgener til østrogener i vev og sirkulerer innholdet øker globulin kjønnshormoner som øker forholdet mellom østrogen til androgener. Disse hormonelle endringer kan føre til gynekomasti hos menn • rask nedbryting av kortisol under påvirkning av skjoldbrusk hormoner fører til det kliniske bildet hypocorticoidism (reversibel binyreinsuffisiens).

Risikofaktorer: • belastet familiehistorie • kvinnelig kjønn • autoimmune sykdommer.

Clinic. • • metabolske endringer observert økning i basalmetabolisme og vekttapet til tross for god appetitt og matinntak • tilstrekkelig svette og varme intoleranse reflektere nærværet av høy varmeutvikling • • thyroid forstørrelse øket hjertefrekvensen; ved vedvarende sinus takykardi etter 120 minutter og flere andre • arytmier på grunn av en økning av eksitabilitet av myokard, for eksempel, fibrilloflutter • en tendens til økning i systolisk blodtrykk og diastolisk blodtrykk (stor pulstrykk) • økt appetitt • forstoppelse eller diaré • smerter angrep i magen • oppkast • mulig i alvorlige tilfeller - reversibel leverskade (økning i størrelse, ømhet, mulig gulsott) • endringer i hud og hår. Huden er varm og fuktig på grunn av vasodilasjon av perifere kar og økt svette. • effekter på sentralnervesystemet. Emosjonell labilitet, angst og liten skjelving. • muskel svakhet og tretthet (på grunn av samtidig hypokorticisme).

Thyrotoxicosis, etiologi og patogenese

Thyrotoxicose er ikke en uavhengig sykdom, men et symptomkompleks eller syndrom.

Klassifisering av tyrotoksikose

Av alvorlighetsgrad:
• Mild thyrotoksikose - en hjertefrekvens på 80-120 per minutt, ingen atrieflimmer, en kraftig reduksjon i kroppsvekt, arbeidskapasiteten er redusert litt, svak håndskjelv.
• Gjennomsnittlig thyrotoxicosis - hjertefrekvens 100-120 per minutt, økt pulstrykk, fravær av atrieflimmer, vekttap med 10 kg, redusert ytelse.
• Alvorlig tyreotoksikose - puls enn 120 per minutt, atrieflimmer, tireotoksicski psykose, degenerasjon av parenkymatøs organer, kroppsvekt dramatisk redusert arbeidsevne tapt.

I følge alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner:
• Subklinisk tyrotoksikose (mild kurs) diagnostiseres hovedsakelig på grunnlag av data fra en hormonell studie med et slettet klinisk bilde.
• Manifest tyrotoksikose (moderat kurs) - detaljert klinisk bilde.
• Komplisert tyreotoksikose (alvorlig) - atrieflimmer, hjertesvikt, tirogennaya relativ adrenal insuffisiens, degenerasjon av parenkymatøse organer, psykose, skarp undervektige.

Etiologi og patogenese av tyrotoksikose

Thyrotoxicosis er et syndrom forårsaket av overskudd av T3 og T4 hormoner i blodet. Det er karakteristisk for en rekke sykdommer i skjoldbruskkjertelen og hypofysen eller utvikler seg som et resultat av overdreven administrering av skjoldbruskkjertelhormoner for erstatningsterapi av hypothyroidisme.

Thyrotoxicose på grunn av diffus giftig goiter hos ca 80% av pasientene kan utvikle seg på grunn av:
• hormonaktiv hypofyse adenom, utsende TSH;
• med funksjonell autonomi av skjoldbruskkjertelen;
• mot en bakgrunn av subakut eller kronisk skjoldbruskkjertel;
• hos nyfødte født til kvinner som lider av tyrotoksikose.

Det kliniske bildet av tyrotoksikose

Hos alle pasienter med tyrotoksikose øker den basale metabolske frekvensen, det katabolske syndromet utvikles: med økt appetitt observeres progressivt vekttap, sjelden - en økning i kroppsvekt, en reduksjon av muskelstyrken. Med en økning i kroppsvekt påvirker skjoldbruskhormonene målvev.

• Sentralnervesystemet:
- økt emosjonell labilitet
- irritabilitet
- en følelse av angst, frykt;
- økt tretthet
- søvnløshet
- absent-mindedness;
- minne tap
- liten skjelving av armer, ben, lukkede øyelokk eller hele kroppen - "telegraph pol" syndrom;
- manglende evne til å fokusere på arbeidet som gjøres
- nedgang i intelligens.

• Kardiovaskulær system:
- takykardi er direkte proporsjonal med graden av tyrotoksikose;
- økning i BCC og blodstrømningshastighet;
- økning i blodtrykket
- i alvorlige tilfeller, atrieflimmer;
- Kompleks av brudd - "tyrotoksisk hjerte":

• systolisk murmur ved hjertepunktet;
• forstørret venstre ventrikkel, og senere hele hjertet;
• på EKG - en økning i spenningen i QRS-komplekset, ST-segmentet offset under isolinet, en reduksjon eller inversjon av T-bølgen.

• Mave-tarmkanalen:
- epigastrisk smerte;
diaré
- giftig hepatitt, som i alvorlige tilfeller er ledsaget av parenkym gulsot.

• Endokrine system:
- hypokortikoidisme
- dysmenoré eller amenoré hos kvinner
- reduksjon av seksuell potens, gynekomasti hos menn
- mulig skjoldbrusk diabetes

Medisinsk informasjon portal "Vivmed"

Hovedmeny

Logg inn på siden

Nå på stedet

Brukere Online: 0.

annonse

Opptil 70% av russerne lider av jodmangel

• Les mer om Opptil 70% av russerne lider av jodmangel
• Logg inn eller registrer deg for å skrive kommentarer.

Russerne er mindre sannsynlig å dø av tuberkulose

• Les mer om russerne har blitt mindre tilbøyelige til å dø av tuberkulose.
• Logg inn eller registrer deg for å skrive kommentarer.

Den beste måten å kurere tuberkulose på er å oppdage det tidlig.

For mange år siden var tuberkulose eller forbruk en av de mest kjente og farlige infeksjonene: i 80-tallet på 1800-tallet døde hver tiende borger av lungetuberkulose i Russland.

• Les mer om Den beste måten å kurere tuberkulose på er å oppdage det tidlig.
• Logg inn eller registrer deg for å skrive kommentarer.

Hvordan forstår jeg at jeg er avhengig av alkohol?

I Russland er det vanlig å skille tre stadier i utviklingen av en alkoholholdig sykdom: Den første, der psykisk avhengighet av alkohol er dannet, den andre, som følger med fremveksten av fysisk avhengighet, og den siste tredje.

Det klassiske bildet av en alkoholiker som oppstår i vårt sinn er en person med den siste fasen av alkoholavhengighet. Begynnelsen av sykdomsutviklingen kan være vanskelig å legge merke til både personen selv og hans nære.

• Les mer om Hvordan forstå at jeg er avhengig av alkohol?
• Logg inn eller registrer deg for å skrive kommentarer.

Pasientbehandling etter genterapi

Hvis det nye DNA kan bli stabilt inkorporert i de passende regenererende målceller, kan pasienten herdes av sykdommen. Det kreves ingen ekstra assistanse, selv om periodisk pasientovervåking er hensiktsmessig. For genterapi, der nytt DNA settes inn i celler med en begrenset levetid, vil den terapeutiske effekten gå tapt når disse cellene dør.

• Les mer om Pasientbehandling etter genterapi
• Logg inn eller registrer deg for å skrive kommentarer.

side

Hvorfor øyeskipene briste

Noen mennesker støter ofte på et problem når fartøyene i øynene deres brister. Som et resultat fører det til kløe, brennende, rødhet. Deretter vurderer vi hva årsakene til dette fenomenet er, så vel som hvordan du stopper det.

Hva forårsaket belching?

Burp, er det et slags avfall? Hvordan forårsaker brus? Som en nyser er burping en måte for kroppen å ta vare på seg selv.

Abdominal hysterektomi

Hysterektomi er en operasjon for å fjerne livmoren. Vanligvis blir livmorhalsen også fjernet. Du må kanskje fjerne eggstokkene.
Vanlige årsaker til abdominal hysterektomi inkluderer alvorlige eller smertefulle perioder, fibromas og ovariecyster.

Limb vener

Åreknuter kan observeres på beina. Noen mennesker har svake venøse ventiler fra fødselen, men oftere blir de på grunn av fedme eller graviditet, det vil si fordi kroppens overvekt legger press på benene på bena.

Ansikts hudpleie - peeling

Peeling er en populær måte å forynge huden på. Men peeling, som vi kan gjøre hjemme en eller to ganger i uken, kan ikke sammenlignes med den profesjonelle, som kosmetologer gjør i skjønnhetssalonger eller klinikker.

Tyreotoksikose. Etiologi og patogenese

Thyrotoxicosis er en patologisk tilstand av kroppen, på grunn av det høye innholdet av skjoldbruskhormoner i blodet.

Thyrotoxicose er ikke en uavhengig sykdom, men et symptomkompleks som oppstår i følgende sykdommer:

- diffus giftig goiter, inkludert de som er utviklet på grunn av hormonelt aktiv hypofyse adenom, som produserer et skjoldbruskstimulerende hormon;

- multinodulær hypertyreoid goiter og tyrotoksisk adenom;

- Noen ganger utvikler tyrotoksikose med subakut tyreoiditt.

Mindre vanlig tyrotoksikose forårsaket av overdreven tilførsel av medikamenter inn i legemet av tyroidhormoner - tyroksin og trijodtyronin brukes for erstatningsterapi i hypotyroidisme, etter strumectomy (thyroid ablasjon), delsum (delvis) thyroid reseksjon et al.

Thyrotoxicose kan forekomme for første gang både i nyfødt og i eldre alder, eller til og med hos voksne, vedvarer en predisponering for sykdommen gjennom livet.

Uttrykket "hypertyreoidisme" tidligere var knyttet utelukkende med diffus toksisk struma, senere beskrevet, og andre sykdommer forbundet med hypertyroidisme. Men i 1961, den internasjonale kongressen for de sosialistiske landene på problemet med endemisk struma, begrepet "struma Graves" ble introdusert i den kliniske klassifisering av skjoldbrusk sykdom, og hypertyreose ble klart definert som et sett av symptomer forårsaket av et overskudd av skjoldbrusk hormoner (thyroid hormon) i blodet.

Thyrotoxicosis i henhold til alvorlighetsgraden av symptomer er delt inn i:

Kliniske manifestasjoner av tyrotoksikose er ikke avhengig av opprinnelsen til sykdommen.

Pasienter som lider av thyrotoxicose klager over:

• økt irritabilitet;
• følelse av angst og frykt;
• søvnforstyrrelser;
• svette;
• skjelvingende fingre, tunge, hele kroppen;
• dårlig toleranse for forhøyede omgivelsestemperaturer;
• hjertebanken;
• noen ganger smerte i hjertet;
• exophthalmos;
• diaré;
• kvalme;
• oppkast;
• tap av kroppsvekt, redusert appetitt (med mild til moderat thyrotoxikose, økes appetitten ofte).

Leverfunksjonen er ikke først nedsatt, men med en økning i symptomene på tyrotoksikose øker leveren. Konsentrasjonen av bilirubin i blodet øker, gulsott kan oppstå.

Ved langvarig og alvorlig tyrotoksikose observeres følgende:

• hypokortikoidisme (syndrom med utilstrekkelig sekresjon av kortikosteroider);
• dysfunksjon av kjønkjertlene (hos kvinner, dysmenoré og amenoré, det vil si et brudd eller fravær av menstruasjon, og hos menn, en reduksjon av seksuell styrke og gynekomasti (forstørring av brystkjertlene)).

Symptomer på skjoldbrusk diabetes kan forekomme.

Nesten alle pasienter med tyrotoksikose notat:

• reduksjon i mental aktivitet;
• asteni;
• lidelser i den emosjonelle sfæren.

Basal metabolisme ved alvorlig tyrotoksikose når 100%. Økt metabolisme og katabolisme (disintegrasjon) av proteiner under langvarig tyrotoksikose fører til utvikling av osteoporose (tap av beinvev) som et resultat av tap av hovedbensubstansen, osseomucoid.

I kardiovaskulærsystemet utvikler tyrotoksikose et kompleks av lidelser kalt det thyrotoksiske hjertet. Ved utsatt for overdreven mengde skjoldbruskhormoner kjennetegnes metabolske forstyrrelser i myokardiet av separasjon av respirasjon av vev og oksidativ fosforylering, en reduksjon av synteseintensiteten og en økning i proteinbrudd, heterogenitet av myokardiums elektriske potensial.

Sirkulasjonsforstyrrelser er preget av:

• hjertebanken;
• en økning i blodstrøm og blodvolum i blodet.

Ofte er det en økning i hjertetone, støy, hovedsakelig ved hjertepunktet, en økning i venstre ventrikel og senere hele hjertet. Det kardinale symptomet ved tyrotoksikose er hjertebank, hvor hjertefrekvensen er proporsjonal med tyrotoksikositeten.

Dato lagt til: 2015-06-10; Visninger: 1355; ORDER SKRIVING ARBEID

Etiologi av tyrotoksikose

Det er primær og sekundær tyrotoxikose.

Hovedårsaken til utviklingen av primær tyrotoksikose (Greves sykdom, Basedow's sykdom) er mental (akutt eller langvarig, tilbakevendende) stress. Som regel er det en moderat økning i skjoldbruskkjertelen av diffus natur, i en rekke pasienter er skjoldbruskkjertelen praktisk talt ikke økt. Dermed er alvorlighetsgraden av primær thyrotoxikose ikke avhengig av skjoldbruskkjertelenes størrelse.

type høyere nervøsitet;

langvarige akutte infeksjoner;

dysfunksjon av det endokrine systemet og spesielt av kjønnshormoner.

Sekundær tyrotoksikose oppstår på grunn av de samme grunnene, men mot bakgrunnen av en eksisterende nodulær eller blandet goiter - den sekundære "blødovaskulære". Thyrotoxicosis med en enkelt knute i skjoldbruskkjertelen kalles tyrotoksisk adenom.

Pathogenese av tyrotoksikose

Økt blod og vævsnivåer T₃ og t₄ fører til forstyrrelse av prosessene for oksidativ fosforylering, som manifesteres ved en sammenbrudd av metabolisme og funksjonene til de viktigste livsstøttesystemene (CNS, CAS, oksygentransport, hypofyse-adrenal-systemet, mage-tarmkanalen, etc.).

klinikk

Avhengig av den overvektige sykdommen i dette eller det aktuelle systemet, utmerker seg 7 kliniske former for tyrotoksikose.

1. Neuropsykisk form

2. Kardiovaskulær form

3. Lavverdig form

4. Gastrointestinal form

5. Diskormonal (kjønnsorganisk) form

6. Adynamisk form

7. Kahekticheskaya form.

De vanligste nevropsykiatriske og kardiovaskulære former for tyrotoksikose:

Det bør tas i betraktning at de rene formene som er nevnt ovenfor praktisk talt ikke eksisterer, thyrotoksikose er et komplekst symptomkompleks.

Dessuten, ifølge Melk, er thyrotoxicosis en progressiv sykdom som går gjennom følgende stadier:

Fase I - Nevrotisk

Trinn II - Neurohormonal

Trinn III - visceropatisk

Trinn IV - dystrophic

I klinisk praksis er tyrotoksikose i henhold til alvorlighetsgrad delt inn i: mild form, moderat alvorlighetsgrad og alvorlig form.

De mest karakteristiske symptomene

Irritabilitet, tearfulness, søvnproblemer, tretthet, nedsatt arbeidskapasitet, oppmerksomhet labile puls på 90 til 100 slag per minutt, god fylling, tremor av fingrene (Marie symptom), vekttap på omtrent 10% i riktig kroppsvekt, basal metabolisme hevet til + 30... + 40%.

2. Thyrotoxicose av moderat alvorlighetsgrad.

Enkel spenning, våkenhet, irritabilitet, tårefølelse, overfølsomhet, kraftig nedgang i arbeidsevne, dårlig søvn. Pulsfrekvens 100. 120 slag per minutt, angrep av paraksysmal takykardi, ekstrasystol. Kortpustethet, hevelse i underkroppene om kvelden. Vekttap på mer enn 20% på grunn av kroppsvekt. Distinct tremor av hendene, moderate exophthalmos. Hovedutvekslingen + 40... + 50%.

3. Tung form.

En alvorlig tilstand, mental agitasjon, søvnløshet, motorisk spenning (thyrotoksisk hyperkinesi), økende muskel svakhet, tremor i hele kroppen, dystrofiske lidelser i parenkymale organer, hevelse i beina, noen ganger ascites. Takykardi (> 120 slag per minutt), ofte atrieflimmering. Progressivt vekttap med bevaret appetitt, kroppsmasse mangel når 40-50%. Ofte uttrykt exophthalmos. Hovedutvekslingen + 60% eller mer. Funksjonshemming helt tapt.

Etiologi og patogenese

Thyrotoxicosis er en patologisk tilstand av kroppen, på grunn av det høye innholdet av skjoldbruskhormoner i blodet.

Thyrotoxicose er ikke en uavhengig sykdom, men et symptomkompleks som oppstår i følgende sykdommer:

• diffus giftig goiter, inkludert de som er utviklet på grunn av hormonelt aktiv hypofyse adenom, som produserer et skjoldbruskstimulerende hormon;
• multinodulær hypertyreoid goiter og tyrotoksisk adenom;
• Noen ganger utvikler tyrotoksikose med subakut tyreoiditt.

Mindre vanlig tyrotoksikose forårsaket av overdreven tilførsel av medikamenter inn i legemet av tyroidhormoner - tyroksin og trijodtyronin brukes for erstatningsterapi i hypotyroidisme, etter strumectomy (thyroid ablasjon), delsum (delvis) thyroid reseksjon et al.

Thyrotoxicose kan forekomme for første gang både i nyfødt og i eldre alder, eller til og med hos voksne, vedvarer en predisponering for sykdommen gjennom livet.

Begrepet "hypertyreoidisme" tidligere var knyttet utelukkende med diffus toksisk struma, senere beskrevet, og andre sykdommer forbundet med hypertyroidisme. Men i 1961, den internasjonale kongressen for de sosialistiske landene på problemet med endemisk struma begrepet "struma Graves" ble introdusert i den kliniske klassifisering av skjoldbrusk sykdom, og hypertyreose ble klart definert som et sett av symptomer forårsaket av et overskudd av skjoldbrusk hormoner (thyroid hormon) i blodet.

77. Thyrotoxicose. Klassifisering, etiologi, patogenese. Clinic. Diagnose og diff. D-ka.

Thyrotoxicosis (hypertyreose) er en tilstand forbundet med et overskudd av skjoldbruskhormoner i kroppen. Denne tilstanden kalles også hypertyreose. Dette er ikke en diagnose, men en konsekvens av visse sykdommer i skjoldbruskkjertelen eller påvirkning av eksterne faktorer.

Oftest settes denne tilstanden med en generell økning i aktiviteten til hele skjoldbruskkjertelen. Det oppstår aldri i seg selv, men er en "bivirkning" av andre sykdommer i dette organet (Basedow's sykdom, skjoldbruskkjertel, nodular goiter). Hypertyreoidisme er omvendt tilstand av hypothyroidisme: Når nivået av skjoldbruskkjertelhormoner minker, reduseres alle prosesser i kroppen, og under hypertyreoidisme fungerer kroppen med økt intensitet. Hypertyreoidisme er en gruppe sykdommer der skjoldbruskkjertelen begynner å frigjøre hormonene i en mye større mengde enn en normal sunn person trenger.

Det er tre former for tyrotoksikose - alvorlig, medium og lys.

• En alvorlig form for tyrotoksikose er diagnostisert i tilfeller hvor skjoldbrusk dysfunksjon har blitt observert før, men det har ikke blitt kurert eller behandlingen ikke ble foreskrevet. Som et resultat av dette skjemaet påvirkes også andre systemer og organer, noe som forårsaker alvorlig dysfunksjon.

• Den gjennomsnittlige formen for tyrotoksikose karakteriseres av pasientens høye hjerteslag (som regel omtrent hundre og tjue slag per minutt), mister han mye vekt. Regelmessig takykardi vises, som ikke påvirkes av kroppsposisjon eller søvn. Typiske tegn er fordøyelsessykdommer, som forårsaker diaré, symptomer på binyrebarksvikt, kolesterolnivåer reduseres, problemer med karbohydratmetabolismen, endringer i hjerteslag, som, selv om de er midlertidige, ikke er mindre skadelige.

• En mild form for tyrotoksikose forårsaker vekttap, men innenfor normale rammer er hjerteslaget omtrent hundre slag per minutt, og takykardi er mild. Her oppstår dysfunksjon bare i skjoldbruskkjertelen, effekten på andre organer forekommer ikke, sammentrekningen av hjertet ligger innenfor det normale området.

ETIOLOGI OG PATHOGENESIS

Thyrotoxicose er ikke en uavhengig sykdom, men et symptomkompleks som oppstår i følgende sykdommer:

• diffus giftig goiter, inkludert utviklet som et resultat av hormonaktiv hypofyse adenom, som produserer et skjoldbruskstimulerende hormon;

• multinodulær hypertyreoid goiter og tyrotoksisk adenom;

• Noen ganger utvikler tyrotoksikose med subakut tyreoiditt.

Mindre vanlig tyrotoksikose forårsaket av overdreven tilførsel av medikamenter inn i legemet av tyroidhormoner - tyroksin og trijodtyronin brukes for erstatningsterapi i hypotyroidisme, etter strumectomy (thyroid ablasjon), delsum (delvis) thyroid reseksjon et al.

Thyrotoxikose kan forekomme for første gang både i nyfødt og i eldre alder eller til og med hos voksne; predisposisjon til sykdommen vedvarer gjennom livet.

Uttrykket "hypertyreoidisme" tidligere var knyttet utelukkende med diffus toksisk struma, senere beskrevet, og andre sykdommer forbundet med hypertyroidisme. Men i 1961, den internasjonale kongressen for de sosialistiske landene på problemet med endemisk struma, begrepet "struma Graves" ble introdusert i den kliniske klassifisering av skjoldbrusk sykdom, og hypertyreose ble klart definert som et sett av symptomer forårsaket av et overskudd av skjoldbrusk hormoner (thyroid hormon) i blodet.

Årsakene til tyrotoksikose er mange. Konvensjonelt kan de deles inn i flere grupper:

1. Sykdommer ledsaget av overdreven produksjon av skjoldbruskhormoner.

Disse inkluderer:

A) Diffus giftig goiter (Graves 'sykdom, Basedow's sykdom). I 80-85% av tilfellene er denne sykdommen årsaken til tyrotoksikose.

På grunn av noen grunner er det en feil i immunforsvaret. Hvite blodlegemer (hvite blodlegemer) begynner å produsere såkalte antistoffer - proteiner som binder til skjoldbruskkjertelen og forårsaker at det produserer flere hormoner. Ofte angriper disse antistoffene også banen i bane - en såkalt endokrin oftalmopati oppstår. Slike sykdommer, når cellene i immunsystemet begynner å produsere stoffer som angriper egne organer kalles autoimmune. Graves sykdom er en autoimmun sykdom.

Sykdommen kan oppstå i alle aldre, men oppstår oftest hos unge fra 20-40 år.

B) Giftig adenom og multinodulær giftig goiter.

Tilstedeværelsen av en node (noder) av skjoldbruskkjertelen, som i overkant gir skjoldbruskhormoner. Normalt blir overskuddsproduksjon av skjoldbruskkjertelhormoner undertrykt av hormonhormon (TSH). Toksisk adenom og multinodulært toksisk struma operere selvstendig, dvs. et overskudd av skjoldbruskkjertelhormoner ikke undertrykkes hypofyse hormon (TSH). Denne sykdommen er vanlig hos eldre mennesker.

B) Thyrotropinom er dannelsen av hypofysen, som syntetiserer et overskudd av skjoldbruskstimulerende hormon (TSH), som stimulerer skjoldbruskkjertelsens funksjon. Svært sjelden sykdom. Det fortsetter med en klinisk tyrotoksikose.

2. Sykdommer forbundet med ødeleggelse (destruksjon) av skjoldbruskvæv og frigjøring av skjoldbruskhormoner i blodet.

Disse inkluderer destruktiv skjoldbruskkjertel (subakut tyreoiditt, tyrotoksikose i autoimmun tyroiditt, postpartum thyroiditt, smertefri skjoldbruskbetennelse).

Cordaron-indusert (amiodaron-indusert) tyrotoksikose kan også tilskrives denne gruppen av sykdommer. Dette er tyrotoksikose, som oppstår som følge av behandling med jodholdige antiarytmiske stoffer (Amiodarone, Cordarone). Å ta med stoffer forårsaker ødeleggelse (ødeleggelse) av skjoldbruskkjertelceller og frigjøring av hormoner i blodet.

3. Iatrogen tyrotoksikose - tyrotoksikose forårsaket av overdose av skjoldbruskhormonedroger (L-tyroksin, Eutirox - legemidler til behandling av hypothyroidisme - en tilstand forbundet med en reduksjon i skjoldbruskhormonproduksjon).

KLINISK BILDE OG DIAGNOSTIK
Thyrotoxicosis i henhold til alvorlighetsgraden av symptomer er delt inn i mild, moderat og alvorlig. Kliniske manifestasjoner av tyrotoksikose er ikke avhengig av opprinnelsen til sykdommen. Pasienter som lider av hypertyreose, klager over irritabilitet, angst og frykt, søvnløshet, svetting, skjelvende fingre, språket i hele kroppen, dårlig toleranse for høy omgivelsestemperatur, hjertebank, noen ganger smerter i hjertet, exophthalmos, diaré, kvalme, oppkast, vekttap, nedsatt appetitt (med mild til moderat thyrotoksikose, økes appetitten ofte). Leverfunksjonen er ikke først nedsatt, men med en økning i symptomene på tyrotoksikose øker leveren. Konsentrasjonen av bilirubin i blodet øker, gulsott kan oppstå. Ved langvarig og alvorlig thyrotoxicosis observert gipokortitsizm (utilstrekkelig sekresjon av kortikosteroider syndrom), svekket funksjon av gonadene (hos kvinner - dysmenoré og amenoré, dvs. brudd på eller fravær av menstruasjon, og menn -.. Redusert seksuell potens og gynekomasti (brystforstørrelse)). Symptomer på skjoldbrusk diabetes kan forekomme.
I nesten alle pasienter med tyrotoksikose er det observert en nedgang i mental aktivitet, asteni og lidelser i den følelsesmessige sfæren. Basal metabolisme ved alvorlig tyrotoksikose når 100%. Økt metabolisme og katabolisme (disintegrasjon) av proteiner under langvarig tyrotoksikose fører til utvikling av osteoporose (tap av beinvev) som et resultat av tap av hovedbensubstansen, osseomucoid. I kardiovaskulærsystemet utvikler tyrotoksikose et kompleks av lidelser kalt det thyrotoksiske hjertet. Ved utsatt for overdreven mengde skjoldbruskhormoner kjennetegnes metabolske forstyrrelser i myokardiet av separasjon av respirasjon av vev og oksidativ fosforylering, en reduksjon av synteseintensiteten og en økning i proteinbrudd, heterogenitet av myokardiums elektriske potensial.
Sirkulasjonsforstyrrelser er karakterisert ved rask hjerterytme, økning i blodstrømningshastighet og blodvolum i blodet. Ofte er det en økning i hjertetone, støy, hovedsakelig ved hjertepunktet, en økning i venstre ventrikel og senere hele hjertet. Det kardinale symptomet ved tyrotoksikose er hjertebank, hvor hjertefrekvensen er proporsjonal med tyrotoksikositeten.
Tildel en spesiell form for tyrotoksikose, manifestert angrep tachysystolic former av atrieflimmer til normal rytme bakgrunn eller bradykardi (langsom hjerterytme), i det vesentlige i fravær av symptomer på toksisk struma. Hos pasienter med tyrotoksikose kan angina pectoris på bakgrunn av giftig goiter forekomme, spesielt hos pasienter med iskemisk hjertesykdom, som utvikler giftig goiter. Bildet av sykdommen hos pasienter med tyrotoksikose er hovedsakelig representert ved høyre ventrikulær svikt. Karakteristisk er mangelen på effekt fra bruk av hjerteglykosider uten samtidig behandling med antityroidmidler.
Diagnosen av tyrotoksisk hjerte er komplisert dersom fenomen som er karakteristiske for hjertesykdom råder i bildet av tyrotoksikose. I disse tilfellene er det nødvendig å bestemme konsentrasjonen av skjoldbruskhormoner i blodet. En enkel behandling utføres med et diagnostisk formål (30-40 mg mercazolil per dag i 2-3 uker, 50-60 mg mercazolil per dag i 1 måned).
Ved alvorlig thyrotoksikose og langsiktig kurs oppstår symptomer på binyrebarkvekkelse: en kraftig reduksjon i mobilitet, en reduksjon av blodtrykket, økt pigmentering av huden. Et vanlig symptom på tyrotoksikose er muskel svakhet, ledsaget av muskelatrofi, noen ganger oppstår lammelse av øvre lemmer muskler. Neurologisk undersøkelse avslører hyperrefleksi (økte reflekser), anisorefleksjon (ujevne reflekser), ustabilitet i Romberg-stillingen. I noen tilfeller er det en fortykkelse av huden på den fremre overflaten av bena og den bakre foten. I alderdommen forårsaker utviklingen av tyrotoksikose vekttap, svakhet, atrieflimmer, rask utvikling av hjertesvikt, forverring av koronar hjertesykdom.
Symptomer på hypertyreoidisme topp ved tireotoksicheskom Stroke, som forekommer i mennesker med ubehandlet diffus toksisk struma og utilstrekkelig behandlede pasienter, særlig de med alvorlige samtidige sykdommer. Utviklingen av krisen indikerer et alvorlig, prognostisk ugunstig sykdomsforløp. En viktig faktor i utviklingen av tyrotoksisk krise er den relative binyreinsuffisiens med langvarig tyrotoksikose, noe som bekrefter effektiviteten av behandlingen av denne tilstanden med kortikosteroider. Det høyeste uttrykket for tyrotoksisk krise er koma.

diagnostikk

Dersom tyrotoksikose er mistenkt, omfatter undersøkelsen to stadier: Vurdering av skjoldbruskfunksjonen og å finne ut årsaken til økningen av skjoldbruskhormoner.

Skjoldbruskfunksjon evaluering

1. Totalt T4 og fri T4 er forhøyet hos nesten alle pasienter med tyrotoksikose.

2. Totalt T3 og gratis T3 er også forbedret. Hos mindre enn 5% av pasientene er bare total T3 forhøyet, mens totalt T4 forblir normalt; slike tilstander kalles T3-tyrotoksikose.

3. Det basale nivået av TSH er sterkt redusert, eller TSH er ikke detektert. Prøven med thyroliberin er valgfri. Det basale nivået av TSH er redusert hos 2% av eldre med euthyroidisme. Et normalt eller økt basalt nivå av TSH med forhøyede nivåer av totalt T4 eller totalt T3 indikerer tyrotoksikose forårsaket av et overskudd av TSH.

4. Tireoglobulin. Økning av nivået av serumtyreoglobulin oppdages i ulike former av hypertyreoidisme: diffuse toksisk struma, subakutt, og autoimmun thyreoiditt, multinodulært giftig og ikke-toksisk struma, endemisk struma, cancer i skjoldbruskkjertelen og dens metastaser. Et normalt eller enda redusert serum tyroglobulininnhold er karakteristisk for medullær skjoldbruskkreft. I tyroiditt kan konsentrasjonen av tyroglobulin i serum ikke korrespondere med graden av kliniske symptomer på tyrotoksikose.

Moderne laboratoriemetoder gir oss mulighet til å diagnostisere to varianter av tyrotoksikose, som ofte er trinnene i en prosess:

• subklinisk thyrotoksikose: preget av en reduksjon i TSH-nivå i kombinasjon med normale nivåer av fri T4 og fri T3.
• manifest (åpenbar) tyrotoksikose er preget av en reduksjon i nivået av TSH og en økning i nivået av fri T4 og fri T3.

5. Absorption av radioaktivt jod (I123 eller I131) av skjoldbruskkjertelen. For å evaluere tyreoidfunksjonstest er viktig for opptak av radioaktivt jod små doser i 24 timer. Etter 24 timer etter inntak av dosen I123 eller jod-131 målt fange thyroid isotop og deretter uttrykt i prosent. Det bør tas i betraktning at absorpsjonen av radioaktivt jod avhenger vesentlig av jodinnholdet i mat og i miljøet.

Tilstanden til pasientens jodbasseng reflekteres annerledes i resultatene av måling av absorpsjon av radioaktivt jod i forskjellige sykdommer i skjoldbruskkjertelen. Hyperthyroksemi med høy opptak av radioaktivt jod er karakteristisk for giftig goiter. Det er mange årsaker til hyperthyroksemi på bakgrunn av en lav mengde av radioaktiv jodopptak: et overskudd av jod i kroppen, skjoldbruskbetennelse, skjoldbruskhormoninntak, ektopisk produksjon av skjoldbruskhormon. Derfor, når et høyt innhold av skjoldbruskkjertelhormoner i blodet oppdages mot bakgrunnen av lavt anfall av I123 eller I131, er det nødvendig å gjøre en differensial diagnose av sykdommer (Tabell 2) [7].

Differensiell diagnose av tyrotoksikose med redusert absorpsjon av radioaktivt jod av skjoldbruskkjertelen.

Pathogenese av tyrotoksikose

I patogenesen av tyrotoksikose, er effekten av mentalt traume på hjernebarken, samt perifere foci for irritasjon (for eksempel i tonsillitt) realisert gjennom interstitial hjernen og de nærmeste subkortale delene av nervesystemet (hypothalamus), forårsaker endringer i skjoldbruskfunksjonen.

Den økte produksjonen av hormonene forårsaker en karakteristisk økning i basal metabolisme og vevets respirasjon med økning i proteinnedbrytning, reduksjon av glykogeninnhold i muskler og lever og endringer i elektrolyttsystemet. Thyroxinemia aktiverer katabole prosesser, forbrenningen av fett og karbohydrater øker, forholdene med relativ oksygenmangel blir opprettet, noe som også påvirker nervesystemet, som er spesielt følsomt for hypoksemi. Denne virkningen av skjoldbruskhormoner påvirker hovedsakelig eksitering av det sympatiske nervesystemet.

Studier med merket tyroksin har vist seg å være spesielt intensivt absorbert av dorsal hjerne og hypofysen, samt leveren. Tilsynelatende, for å redusere hypofysenes kortikotrope funksjon, bør det søkes en forklaring på den ofte observerte hypokortismen (det vil si tymisk lymfatisk status). Mange av endringene som utvikler seg i govre sykdom kan forklares av tyroksins spesielle effekt på cellemetabolisme, cellemembraner og mange nevrefleksmekanismer.

Den ulike reaktiviteten til ulike individer skyldes ulike reaksjoner på traumer og virkningen av andre etiologiske og patogenetiske faktorer. Så hvis for eksempel en Bazedov sykdom utvikler seg på bakgrunn av hypocorticism, som uttrykket er tymisk-lymfatisk status, oppnår den umiddelbart et akutt, turbulent kurs. Det samme skjer dersom de visceropatiske virkningene av kronisk forekommende thyrotoxikose fører til hypokorticisme - sykdommen blir alvorlig.

Ustabiliteten til kroppen med hypokorticisme, som er grunnlaget for tymisk-lymfatisk status som ofte observeres ved tyrotoksikose, gjør det mulig for plutselig død ved en rekke effekter (anestesi, morfin, introduksjon av forebyggende og terapeutisk serum, tannutvinning, postoperativt sjokk). Denne faren kan elimineres ved passende forebyggende tiltak (metning av binyrene med hormoner, kompensasjon av energitap, økt ernæring).

Verdien av neuro-refleksmomentene i patogenesen av tyrotoksikose er godt identifisert ved utførelse av Novocain-tilfelleanestesi, utført under operasjon på skjoldbruskkjertelen. Så snart en massiv prokaininfiltrasjon er opprettet, blokkeres skjoldbruskkjertelen og alle nerveveier (spesielt rundt karene), er interoreceptorene av hele det intraorganiske nervesystemet av den patologisk endrede skjoldbruskkjertelen umiddelbart isolert. Samtidig stopper transmisjonen av eksitasjon fra det patologisk forandrede organet, som i dette tilfellet er et senter for overdreven hormondannelse, og kanskje andre stoffer utskilt i synteseprosessen av et kvalitativt modifisert kompleks av hormonelle prinsipper. Under disse forholdene reduseres mengden hormonelt aktive stoffer (eller tyroksin) i kroppen ikke; Videre, under utskillelsen av skjoldbruskkjertelen, presset av fingrene, bør mengden av disse stoffene som kommer inn i blodet til og med øke. Imidlertid er forbedring av takykardi ikke bare ikke observert, men omvendt blir dens reduksjon vanligvis observert, og ofte settes puls normalisering. Takyarytmi forsvinner ofte under operasjonen. Pulsen blir igjen hyppigere bare 5-8 timer etter operasjonen, når anestesi passerer og nervesystemet påvirkes av irritasjon fra området av det tidligere kirurgiske inngrep. I denne perioden påvises takykardi igjen som et symptom på tyrotoksikose (vanligvis ikke mer enn 1-2 dager), og forsvinner senere helt.

Bare ved å ta hensyn til nervesystemet i løpet av virkningen av skjoldbruskkjertelhormonene på kardiovaskulærsystemet, kan vi forstå endringene i hjerteaktivitet og en rekke andre symptomer observert hos pasienter med Graves sykdom, som avslører essensen av patogenesen av tyrotoksikose.

Skjelettspatogenese av tyrotoksikose

Korrekt vurdering av de dype bruddene på nevrohumoral regulering som oppstår under patogenesen av tyrotoksikose er kun mulig når man tar hensyn til den grunnleggende betydningen av nervesystemet. Skjematisk ble patogenesen av tyrotoksikose presentert av I. B. Havin. Under påvirkning av et eksternt eller internt sykdomsmiddel i hjernebarken opprettes et patologisk fokus på excitasjon eller inhibering. Den første typen bestråling, og den andre - typen positiv induksjon støtter det patologiske fokuset på excitering i de subkortiske sentrene. Det patologiske fokuset langs effektorens nerveveier med en viss reaktivitet i skjoldbrusknevet nervesystemet forårsaker sin forbedrede funksjon og økt produksjon av tyroksin. I samme retning kan hypofysen virke samtidig på skjoldbruskkjertelen, hvorav den hormonelle aktivitet er også forbedret under påvirkning av cerebrale patologiske impulser. Overdreven sirkulasjon i blodet med økt skjoldbruskfunksjon styrker og opprettholder tyroksin den patologiske tilstanden til de høyere delene av CNS. Således får den patologiske prosessen som oppstår som følge av unormal aktivitet i sentralnervesystemet, intensitet, utholdenhet og klinisk delikatesse.

Hvis denne signifikante forenklet patogenesen av tyrotoksikose, som er kvalitativt forskjellig fra fysiologisk hypertyreoidisme, gjør noen tilpasninger (for eksempel, med tanke på dysfunksjon av kjertelen, endringer i intra-jernnervenet og dets trofiske funksjon, vil vi få en ganske tilfredsstillende forklaring på biosyntesen etiologi og patogenese av giftig diffus goiter.