728 x 90

Gilbert syndrom

Gilbert syndrom er en veldig interessant patologi. For det første er det kjent i vitenskapelige sirkler under en rekke navn. Videre er Gilbers sykdom, idiopatisk ukonjugert hyperbilirubinemi, medfødt ikke-hemolytisk gulsott, enkel familiær cholemia, konstitusjonell hyperbilirubinemi, ikke en komplett liste over mulige navn. For det andre, i motsetning til de fleste andre syndromer, er det heldigvis ingen grunn til å snakke om sin ugunstige prognose. Dens årsaker er velkjente, og diagnosen har blitt utarbeidet og presenterer ikke noen betydelige vanskeligheter, takket være hvilke leger allerede har lært å glatte ut manifestasjonene (og svært vellykket) av Gilbert syndrom. Patologi tilhører kategorien arvelig og oppdages først (merk at den ikke "påvirker", men er "diagnostisert"!) Hos barn 3-13 år gammel. Menn lider 2-2,5 ganger oftere enn kvinner.

Men man bør ikke anta at Gilberts sykdom vil "tilgi" en ubarmhjertig holdning til seg selv. Analysen av en slik misforståelse er utenfor rammen av denne artikkelen, men for å sette deg på riktig måte og advare deg mot feil, vil vi umiddelbart forklare følgende: Gilbers syndrom er ikke en uskadelig forkjølelse, men en alvorlig genetisk lidelse. Og for å takle det, vil det ikke fungere, etter å ha bestått den biokjemiske analysen av blod for bilirubin og droppet Corvalol selv.

Kjernen i problemet

Gilbert syndrom, som vi allerede har funnet ut, er en arvelig patologi, derfor er det umulig å bli syk med det i ordets vanlige forstand. Det er forårsaket av en mutasjon av genet som er ansvarlig for metabolske prosesser av gallepigmenter i kroppen (hoveddelen av dem er bilirubin, som faktisk er et mellomprodukt av nedbrytning av hemoglobin). Dette fører til gjentakende gulsott, mens andre blodtall forblir innenfor akseptable grenser. Bilirubin selv stiger til 80-100 μmol / l, selv om normale verdier er betydelig lavere:

  • totalt bilirubin: fra 8,5 til 20,5 μmol / l;
  • direkte bilirubin: ikke mer enn 4,5 μmol / l;
  • indirekte bilirubin: ikke mer enn 17,1 μmol / l;
  • direkte serum bilirubin: ikke mer enn 3,4 μmol / l;
  • indirekte serum bilirubin: 3,4-13,7 μmol / l.

Det bør forstås at en "dårlig" blodprøve og Gilbert syndrom ikke er det samme. Derfor bør en forbedring i klinisk forskning ikke være en slutt i seg selv. Videre er det nesten umulig å oppnå en fullstendig kur på dagens nivå av utvikling av medisin.

årsaker

UDF-glukuronyltransferase (UDF-GT) er et spesielt hepatisk enzym som er involvert i metabolisme av gratis bilirubin. Men hvis nivået på UDF-GT faller under et visst nivå, kan du forvente problemer. Leveren slutter å binde indirekte bilirubin, og derfor øker nivået i blodet kraftig. Hva er galt med det, spør du?

Faktum er at indirekte bilirubin faktisk er en gift av organisk opprinnelse, som ødelegger sentralnervesystemet. Og hvis nivået av UDP-GT faller, slutter leveren å takle den økte belastningen ved å konvertere gratis bilirubin til bundet. Hos voksne kan de negative effektene være svært forskjellige, men hos barn er Gilbert syndrom alltid ekstremt vanskelig, spesielt hvis den aktuelle behandlingen ikke er startet i tide. De umiddelbare årsakene til en dråpe i nivået med UDP-GT, hvis de midlertidig forlater gendefekten bak parentesene, er som følger:

1. Funksjoner av dietten

  • overeating eller fasting;
  • overdreven mengde fettstoffer som forbrukes
  • alkohol i høye doser;
  • lidenskap for tvilsomme dietter.

2. Konsekvensen av medisinering

  • anabole steroider (kan brukes som en hjelpekomponent av hormonbehandling eller et middel til å forbedre resultatene av profesjonelle idrettsutøvere);
  • steroider;
  • noen antibakterielle stoffer;
  • ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler.

3. Overdreven mental eller fysisk stress, følelsesmessig stress.

4. Skader og operasjoner.

5. Ulike sykdommer (spesielt for barn)

  • forkjølelse (ARVI) og influensa, ledsaget av langvarig (mer enn 3 dager) feber, alvorlig hoste og generell svakhet;
  • viral hepatitt (type A, B, C, D og E).

symptomer

Er det noen kliniske manifestasjoner av SJ som kan anses som mest informative? Akk, det er ikke nødvendig å snakke om det. De unike symptomene på Gilbert syndrom er fraværende, hvorfor diagnosen under visse forhold kan være svært vanskelig. Men hva med uttalelsen i første ledd, spør du? Egentlig er det ingen feil. Hvis vi nærmer oss spørsmålet om å identifisere SJ i et komplekst, så vil det egentlig ikke være noen problemer. Men i tilfelle når man prøver å diagnostisere utelukkende på grunnlag av indirekte data (samme blodprøve), er det veldig vanskelig å identifisere patologien. De vanligste tegnene på SJ er som følger:

  • liten yellowness av huden;
  • svakhet, tretthet og svimmelhet (vanligvis sett hos barn);
  • søvnløshet og åpenbare tegn på søvnforstyrrelser selv med ekstrem tretthet;
  • delvis nedsatt (og noen ganger fullstendig fravær) av appetitt;
  • klør etter å ha spist
  • ubehagelig smak i munnen;
  • halsbrann, oppkast og kvalme (på grunn av dette kan legene erstatte den biokjemiske blodprøven som er nødvendig for SJ med en standard blodprøve og begynne å lete etter en ikke-eksisterende gastritt);
  • opprørt avføring (både forstoppelse og diaré);
  • subjektiv følelsesfullhet i magen;
  • overdreven gassdannelse;
  • smerte av ukjent opprinnelse i riktig hypokondrium, som oftest tilskrives duodenitt, kolelithiasis eller lungebetennelse (på grunn av at en spesifikk analyse av SJ ikke er utviklet, begynner en generell gastroenterolog som ikke sannsynligvis mistenker en sjelden arvelig patologi) å jobbe på pasienten ;
  • En liten økning i leveren (det er ikke alltid).

diagnostikk

  • klargjøring av pasientens subjektive klager;
  • faktorer som kan forklare symptomene (alkoholinntak og spisevaner innen 2-3 dager før besøk til lege);
  • samling av livets historie (utsatte sykdommer, tatt medisiner, tidligere gulsott episoder);
  • faktorer av arvelig disposisjon (tilfeller av alkoholisme eller leversykdom i nærmeste familie);
  • primær inspeksjon.

2. Laboratoriestudier

  • fullstendig blodtelling (spesiell oppmerksomhet - hemoglobin og retikulocytter, som er forhøyet over 160 g / l);
  • biokjemisk (grundig) blodprøve vil avsløre en økning i totalt bilirubin (i tilfelle LF det, hvis det er, er det ubetydelig);
  • koagulogram (i tilfelle LF koagulasjon vil være enten normal eller litt redusert);
  • molekylær diagnostikk av det defekte genet (de beste resultatene oppnås ved PCR-metoden - polymerkjedereaksjon);
  • spesifikk blodprøve for alle typer hepatitt;
  • urinalyse (tilstedeværelsen av bilirubin, som normalt ikke bør være - et tegn på leverproblemer);
  • studien av avføring på stercobilin (denne kjemiske forbindelsen er det endelige produktet av nedbryting av bilirubin);
  • Leverbiopsi (prosedyren, dessverre, er langt fra det hyggeligste, men dette vil eliminere ondartede neoplasmer).

3. Laboratorieprøver

  • med fasting: 48 timers abstinens fra mat (i stedet for den vanlige 2500 kcal per dag mottar pasienten kun 400);
  • nikotin: 40 mg vitamin PP intravenøst;
  • med fenobarbital: 3 mg per 1 kg kroppsvekt i 5 dager;
  • rifampicin: en enkeltdose på 900 mg av dette antibiotika.

4. Instrumentelle forskningsmetoder

  • Ultralyd i mageorganene;
  • CT-skanning av leveren;
  • elastografi (studien av vev og organer ved bruk av et spesielt apparat).

Hvis de nødvendige diagnostiske tiltakene ble gjort i sin helhet og i tide, vil helseeffekter av Gilbert syndrom være minimal (spesielt for barn, fordi tidlig påvisning av SJ unngår mange alvorlige komplikasjoner).

behandling

Uansett hvor latterlig dette kan høres, er det ikke nødvendig med spesifikk terapi for synovia. Med andre ord vil behandlingen av Gilbert syndrom i de fleste tilfeller være i samsvar med noen enkle anbefalinger av generell karakter:

  • eliminering av tung fysisk anstrengelse;
  • fullføre avvisning av tobakk og alkohol;
  • Det anbefalte dietten i Gilbert syndrom er diett nr. 5.

Narkotika terapi for gulsott

  • barbiturater,
  • cholagogue;
  • gelatorer;
  • gepatoprotektory.

Hvis standard diett i Gilbert syndrom var ineffektivt på grunn av brudd på dietten av pasienten (denne situasjonen er ofte funnet hos barn), kan legen foreskrive bestemte fordøyelsesenzymer og antiemetika. For å forhindre utvikling av kolecystit og cholelithiasis, er det mulig å anbefale stoffer som normaliserer galleblæren og dets kanaler. Men igjen er den spesifikke behandlingen av Gilbert syndrom oftest ikke nødvendig.

Denne regelen er imidlertid et unntak for de kvinnene som tenker på ferdigstillelse av familien. Gilbert syndrom og graviditet er ganske kompatible, men det er best å først diskutere dette problemet med legen din. Ønsket om å få barn er ganske forståelig, men da du tar hensyn til alle forholdene, må du kjempe for din lykke. Og du kan tro på oss, hvis du følger alle anbefalingene fra legen og det rette humøret, kan du enkelt oppnå det du vil!

Alkohol og Gilbert syndrom

Relaterte og anbefalte spørsmål

1 svar

Søkeside

Hva om jeg har et lignende, men annet spørsmål?

Hvis du ikke fant den nødvendige informasjonen blant svarene på dette spørsmålet, eller hvis problemet ditt er litt annerledes enn det som presenteres, prøv å spørre det ekstra spørsmålet på samme side hvis det er hovedspørsmålet. Du kan også stille et nytt spørsmål, og etter en stund vil våre leger svare på det. Det er gratis. Du kan også søke etter nødvendig informasjon i lignende spørsmål på denne siden eller gjennom sidesøkingssiden. Vi vil være veldig takknemlige hvis du anbefaler oss til vennene dine på sosiale nettverk.

Medportal 03online.com utfører medisinsk konsultasjon i modus for korrespondanse med leger på nettstedet. Her får du svar fra ekte utøvere på ditt felt. Foreløpig kan området få konsultasjon på 45 områder: allergolog, veneriske, gastroenterologi, hematologi og genetikk, gynekolog, homeopat, hudlege barne gynekolog, barn nevrolog pediatrisk kirurgi, barne endokrinologen, ernæringsfysiolog, immunologi, infeksjonssykdommer, kardiologi, kosmetikk, talespesialist, Laura, mammolog, medisinsk advokat, narkolog, nevropatolog, nevrokirurg, nephrologist, onkolog, onkolog, ortopedkirurg, øyelege, barnelege, plastikkirurg, prokolog, psykiater, psykolog, pulmonolog, reumatolog, sexolog og androlog, tannlege, urolog, apotek, phytotherapist, phlebologist, kirurg, endokrinolog.

Vi svarer på 95,29% av spørsmålene.

Gannir syndrom og alkohol

Gilbert syndrom er en medfødt sykdom som hersker i menneskekroppen gjennom livet. Det er ikke farlig for helsen, men det er viktig å unngå relapses i tide, og leve i forhold til døgnet rundt forebygging. Med en karakteristisk sykdom øker pasienten regelmessig bilirubin-frekvensen i blodet, gulsott forekommer jevnlig, og smerte er tilstede i riktig hypokondrium. Disse symptomene er ustansige, og de blir som regel forverret, økt fysisk anstrengelse, systematisk bruk av alkohol, alvorlig følelsesmessig nød og bruk av visse medisiner. Det er imidlertid verdt å huske at Gilbert syndrom kan bli.

Annoy ektemannens venner. 2 uker kommuniserte ikke med dem, så ikke mannen og gullet. Her igjen. Mest av alt sårer de at de begynner å presse emnet til ham: "Hvor går hun straks fra deg med to barn - gjør det du vil." Jeg forklarer at det er som en vits (en manns kone er en ku og du er en løveinne), men det er vanskelig for ham å nå ham etter sine venner (((Han vet at han ikke kan ta en dråpe alkohol i munnen hans Gilbert (giftstoffer fra leveren.

Vel her. De ga meg Gilberts syndrom, nesten 100%, vi venter på den siste analysen, men sannsynligheten for bekreftelse er veldig høy. Legen min sier at det ikke er fare for barnet, men selve navnet er alarmerende. Det er knyttet til leveverk og økning i blodserum. Og det er skrevet at det blir overført på det genetiske nivået - og under den første graviditeten ble det ikke sagt noe som dette, og ingen slik diagnose ble gitt. eller i min "super" LCD så gjør analysene. kortere flere spørsmål enn svar. Jenter som rullet på en eller annen måte.

Narkolog - råd på nettet

Intoxikasjon med Gilbert syndrom

№ 33 772 Narcologist 06/14/2016

Hvordan påvirker alkohol en person med Gilbert syndrom? Spesielt: er det raskere rus, er mindre enn dosen som kreves for å oppnå patologisk forgiftning, etc.

Alena, Nizjnij Novgorod

Hei, et veldig merkelig spørsmål. Alkohol kan forårsake betydelig svekkelse av velvære. Alt annet, som vanlig, individuelt, avhengig av mengden av alkohol dehydrogenase.

Hei, Alain! Gilbert syndrom (enkel familie cholehemia, hyperbilirubinemi, ikke-hemolytisk gulsott) - pigmentosa steatose, karakterisert moderat økning i innhold (indirekte) bilirubin i blodet på grunn av brudd av intracellulær transport i hepatocytter. Det er en godartet, men kronisk forekommende sykdom. Endringer i leveren karakterisert steatose hepatocytt, en vesentlig del av pasientene også observert kolecystitt utvikling og gallestein Siden lidelse leveren, pasienter med th Gilbert (så vel som andre leversykdommer) er meget viktig: 1) Diett med restriksjons ildfaste fett og produktene inneholder konserveringsmidler. 2) Ønsket om å unngå provoserende faktorer (infeksjoner, fysisk og psykisk stress, alkohol og hepatotoksiske stoffer). Når det gjelder Gilbert, kommer drunkenness raskere, en mindre dose er nødvendig for å oppnå patologisk forgiftning, kroppen tilbringer mer tid og ressurser for å gjenopprette fra rus, blir hyppigere konsekvenser av alkoholisme som giftig alkoholisk hepatose og levercirrhose dannet og vanskeligere.

Hei, jeg er veldig bekymret for spørsmålet, jeg er ikke hjemsøkt i to uker nå. Alle sår opp på dette. Hjelp! Jeg tilhører ikke alkoholister, det kan være en øl etter jobb. Noe sterkere på helligdager. Umiddelbart foreta en reservasjon, fordi jeg leser alt på Internett, ingen hard drikking. Drikker før avslutningen, en flaske vodka for kvelden jeg ikke hadde og nei. T. E. Alkohol gir meg ingen problemer i livet. For omtrent to uker siden drakk jeg øl med fisk og våknet om morgenen med hjerteslag. På dagen og noen dager før e.

Velkommen! Jeg har denne situasjonen. Ektemann 10. 08. 2012 mislyktes dyktig i elva og mottok et omfattende skalpet sår av den øvre delen av hodet, sømmer ble påført. Det var ingen behandling for en nevrolog. I 2013 skjedde et konvulsivt syndrom etter å ha drukket alkohol. Det ble anbefalt EEG og MR i hjernen. Vi gjorde et EEG. Konklusjonen ble gitt - bakgrunnen EEG er representert av den dominerende Betta rytmen. På hyperventilasjon presenteres en paroksysmal patologisk epi-aktivitet, presentert.

Hei, for seks måneder siden, vendte jeg meg til en gastroenterolog om smerter i venstre hypokondrium, diagnose: reaktiv pankreatitt. Behandlet, tre måneder etter at et brudd på kostholdet begynte å skade igjen og kvalme, snudde igjen til gastroenterologen. Ved ultralyd: strukturelle forandringer i bukspyttkjertelen som reaktiv pankreatitt, gallbladderkolesterose, slamssyndrom. Og i leveren fant de utdanning: singel, opptil 0,7 cm, leverkropp i leveren, segment 7, ved siden av avdelingen i leverenveien, form.

God kveld! Jeg har en diagnose: astheno-neurotisk syndrom med panikkanfall. Legen foreskrev Lenuxin å drikke i 6 måneder. Jeg godtar det i 3 måneder. På bakgrunn av behandling forbrukes ingen alkohol, men bursdagen min er snart. Er det mulig å bruke sterk alkohol og hvor mye? Beskrivelsen av stoffet sier at det ikke samhandler med alkohol.

Hei, jeg har et slikt problem: Jeg ble behandlet av en psykiater i to måneder, tok piller, sett injeksjoner og dryppere. Diagnosen var: panikklidelse, det var sosiale fobier, astheno-neurotisk syndrom, de tok et bilde av hodet, skrev at de var blandetype. Så dette er tilfellet, i løpet av behandlingen og litt tid etter, jeg følte meg bra, og nå har problemer startet igjen, hodet mitt driller, spesielt når jeg prøver å stå eller sitte akkurat, ser hun ut til å rive og knase hvor den er.

18+ Online konsultasjoner er informative og erstatter ikke ansikt til ansikt konsultasjon med lege. Brukeravtale

Dine personopplysninger er sikkert beskyttet. Betalinger og arbeid på stedet utføres ved hjelp av sikker SSL.

Gilbert syndrom

Artikler om lignende emner:

Generell informasjon om Gilbert syndrom

Gilbert syndrom (latin Icterus intermittens juvenilis, engelsk Gilbert syndrom, korte GS, Andre navn: konstitusjonell hepatisk dysfunksjon, arvelig ikke-hemolytisk gulsott, familiær godartet ukonjugert hyperbilirubinemi...) - godartede strømming av arvelig sykdom av nøytralisering i leveren av indirekte bilirubin.

Gilbert syndrom ble først beskrevet av Augustin Gilbert i 1901.

Gilbert syndrom er en ganske vanlig lidelse. Ifølge ulike estimater, de lider 3-10% av befolkningen (selv om de ikke alltid er klar over dette). Å være en genetisk bestemt sykdom, har Gilberts syndrom en annen fordeling blant befolkningen i forskjellige regioner på planeten. Utbredelsen av Gilbert syndrom i Europa og USA er 3-7%. Den høyeste frekvensen av levetiden på det afrikanske kontinentet er opptil 26%, den laveste i Sørøst-Asia er mindre enn 3%.

Mange historiske figurer led av Gilbert syndrom, blant dem Napoleon. Mest sannsynlig var det ikke dette som hindret ham i å erobre Russland. Det er mange SJ-eiere blant kjente atleter, inkludert tennisspillere Alexander Dolgopolov og Henry Wilfred Austin.

Av litterære tegn utvilsomt, Pechorin, hovedpersonen til M. Yu. Lermontovs roman "A Hero of Our Time", led av denne sykdommen. Sannsynligvis tilhørte forfatteren av arbeidet selv antall "boligleilere", dømme etter hans dype kunnskap om manifestasjonene av syndromet som ble beskrevet av leger mange år senere.

Menn blir syk flere ganger oftere enn kvinner. Det antas at dette skyldes kjønnsforskjeller i hormonell bakgrunn.

Gilbert's sykdom eller Gilberts syndrom?

Gilbert's sykdom eller Gilberts syndrom? Begge begrepene brukes nesten det samme ofte. Det er imidlertid ikke nok klarhet om de er utskiftbare eller ikke. Naturligvis fører en slik tvetydighet til en viss forvirring...

Årsaker til Gilbert syndrom

Et gjennombrudd i å forstå årsakene til Gilbert syndrom er forbundet med å dekode i 1995 den genetiske defekten som er ansvarlig for utviklingen av sykdommen. Det ble funnet at den unormale genet er lokalisert på kromosom 2. De to ekstra kretselement detektert i denne kromosom DNA-nukleotidsekvenser etter TATAA - TA (thymin-adenin). Denne innsetting av ytterligere nukleotider kan enten være enkelt eller gjentatt flere ganger. Et bredt spekter av alvorlighetsgrad og et bredt spekter av kliniske manifestasjoner av Gilberts syndrom er tilsynelatende resultatet av en slik variant av genetisk abnormitet.

Nevnte genetisk defekt forhindrer lesing av genetisk informasjon for en fullstendig syntese av enzymet i leveren uridin-difosfat-glucuronyl (i moderne klassifisering - bilirubin-UGT1A1). Glukuronyltransferase er nødvendig for omdannelse av indirekte bilirubin til direkte ved å feste glukuronsyre til molekylet. Indirekte bilirubin er et giftig stoff for kroppen (hovedsakelig for sentralnervesystemet), og dets nøytralisering er bare mulig ved å omdanne den til direkte bilirubin i leveren. Sistnevnte utskilles fra gallen.

Det har blitt fastslått at enzymet glukuronyltransferase i Gilbert syndrom har fullverdige egenskaper, men antall molekyler er bare 20-30% av det normale. Dette beløpet er tilstrekkelig under normale forhold. Men under ugunstige obstoyatelctvah leverenzymsystemet er inkonsekvent, noe som resulterer i noe høyere grad av indirekte bilirubin i blodet og for utviklingen av mild gulsott.

Vel, forhøyet bilirubin, vel, noen ganger gulsott, og så hva? Kanskje dette ikke er en sykdom i det hele tatt, siden det ikke medfører noen konsekvenser?

Faktisk er det en oppfatning at Gilbert syndrom er en genetisk egenskap av kroppen, og ikke en sykdom.
Men det er et viktig faktum, som er kjent for ikke alt glyukuroniltransferazy enzym som er nødvendig for nøytraliseringen ikke bare bilirubin, men også en rekke giftige stoffer, så vel som for omsetning av mange medikamenter. Det er således nødvendig å snakke om en reduksjon av leverenes avgiftningsfunksjon som sådan, og nivået av bilirubin tjener bare som en visuell indikator for tilstanden.

Genetisk mekanisme for arv av Gilbert syndrom

I henhold til moderne konsepter manifesterer Gilbert syndrom seg når man arver anomaløse gener fra begge foreldrene

Med dette alternativet er pasientens barn med Gilberts syndrom praktisk talt sunn, men er bærere av et unormalt gen.

Gilbert syndrom er arvet av en autosomal resessiv mekanisme. Hva betyr dette? For å forklare dette må du unnvike litt i retning av teoretisk genetikk.

Naturen tok vare på at hver enkelt person hadde et dobbelt sett med gener. En av dem er arvet fra moren, den andre fra faren. På grunn av denne dupliseringen er genetiske sykdommer 100% uunngåelig bare i de sjeldne tilfeller når begge gener er unormale (den såkalte homozygote varianten).

Mange ganger oftere i et par gener er bare en av dem unormal (heterozygot variant). Med den heterozygote varianten kan situasjonen utvikles i to scenarier:

  • Den dominerende typen arv - det syke genet dominerer den sunne. Sykdommen manifesterer seg selv om et av generene er unormalt.
  • Resessiv arvmodus - et sunt gen kompenserer vel for uregelmessigheten til dets tvillinggen og reses (undertrykker) sin aktivitet. Denne typen arv har Gilbert syndrom. Problemer oppstår bare med den homozygote varianten - når begge gener er unormale. Sannsynligheten for et slikt alternativ er imidlertid ganske høyt, da forekomsten av det heterozygotiske Gilbert syndromssyndromet i befolkningen er svært høy - 40-45%. Disse menneskene er bærere av et unormalt gen, men de blir ikke syke med Gilberts syndrom (selv om indirekte bilirubin kanskje fortsatt er noe forhøyet).

Den autosomale mekanismen betyr at sykdommen ikke er seksrelatert (i motsetning til for eksempel hemofili, som bare påvirker menn).

Den autosomale resessive mekanismen for arv av Gilbert syndrom antyder to viktige konklusjoner:

  • Foreldre til pasienter med Gilbert syndrom trenger ikke nødvendigvis å bli syk selv med denne sykdommen
  • Pasienter med Gilbert syndrom kan ha sunne barn (som ofte skjer)

Inntil nylig ble Gilbert syndrom ansett som en autosomal dominerende sykdom (med den dominerende typen arv, manifesterer sykdommen seg selv, selv om bare ett gen er unormalt i et par). De nyeste molekylære genetiske studiene har avvist denne oppfatningen. Til overraskelse av forskere ble det funnet at nesten halvparten av menneskene er bærere av det uregelmessige genet. Med den dominerende typen arv, vil sjansene for å ikke få Gilbert syndrom fra foreldrene være minimal. Heldigvis er det ikke.

Ikke desto mindre kan uttalelsen om den dominerende autosomale typen arv fremdeles finnes i kilder som bruker utdatert informasjon.

Symptomer på Gilbert syndrom og flytegenskaper

I 30% av tilfellene er Gilbert syndrom asymptomatisk. Noen forhøyede nivåer av indirekte bilirubin finnes ved en tilfeldighet under en undersøkelse av en annen grunn.

Også, Gilberts syndrom manifesterer seg vanligvis ikke før pubertet begynner.

Sykdommen kjennetegnes av et kronisk kurs med periodiske eksacerbasjoner. Hyppigheten av eksacerbasjoner er forskjellig: fra ett til 5 år opptil 4 ganger i året, men vanligvis 1-2 ganger i året - på vår og høst. Forverrelser er hyppigst i alderen 25-30 år, ved 45 års alder blir de sjeldne og mindre uttalt. Exacerbations varer vanligvis 10-14 dager.

Det viktigste symptomet på Gilbert syndrom er sporadisk mild gulsot. Hver tredje pasient manifestasjoner av sykdommen og dette er begrenset. Noen pasienter har gulsott hele tiden. Vanligvis er det merkbar på øyet sclera (den såkalte Iterisk sclera). Mindre uttalt yellowness av huden observeres sjeldnere.

Forekomsten av gulsott er vanligvis foregått av virkningen av uønskede faktorer, eller utløser:

  • katarrale og virussykdommer
  • skade
  • lavt kalori diett og bare fasting
  • overeating, spise tunge og fete matvarer
  • mangel på søvn
  • dehydrering
  • overdreven trening
  • emosjonelt stress
  • menstruasjon
  • tar visse stoffer: anabole, sulfonamider, kloramfenikol, rifampicin, kloramfenikol, medisiner som inneholder paracetamol og noen andre, tar hormonelle prevensjonsmidler (hvorfor skjer dette?)
  • drikker alkohol, etc.

I en tredjedel av pasientene blir eksacerbasjoner ledsaget av symptomer på fordøyelsessystemet:

  • magesmerter og kramper, som ofte er lokalisert i riktig hypokondrium
  • halsbrann
  • metallisk eller bitter smak i munnen
  • tap av appetitt helt opp til anoreksi
  • kvalme og oppkast, ofte ved synet av søtsaker
  • følelse av fylde i magen
  • abdominal distention
  • forstoppelse eller diaré

Ofte er det ganske vanlige symptomer for pasienter:

  • generell svakhet
  • utilpasshet
  • konstant tretthet
  • svekkende oppmerksomhet
  • svimmelhet
  • hjertebanken
  • søvnløshet
  • natt kaldt svette
  • kuldegysninger uten feber
  • muskel smerte

Noen pasienter har også symptomer fra følelsesmessige sfærer:

  • urimelig frykt og selv panikkanfall
  • deprimert stemning som noen ganger går inn i en lang depresjon
  • irritabilitet
  • noen ganger er det en tendens til antisosial atferd

Det skal sies at disse symptomene ikke alltid har forbindelse med nivået av bilirubin. Åpenbart er ofte pasientenes tilstand påvirket av faktoren av selvhypnose.

Patientens mentalitet blir ofte traumatisert ikke så mye av manifestasjonene av sykdommen, som ved den kontinuerlige sykehusoppfølgeren som begynte fra ung alder. Langsiktig konstant tester, konsultasjoner, turer til klinikker inspirerer til slutt en helt ubegrunnet syn på seg som en alvorlig syk og defekt person, andre er også urimelig tvunget til å defiantly ignorere deres sykdom.

Fullstendig blodtelling viser noen ganger noe redusert hemoglobin (110-100 g / l), uutviklet retikulocytose (umodne erytrocytter).

Biokjemisk analyse av blod avslører et økt nivå av indirekte bilirubin. Indikasjoner av indirekte bilirubin varierer mye: fra 20-35 til 80-90 μmol / l i stille periode og opptil 140 μmol / l og enda høyere under eksacerbasjoner. Direkte bilirubin er innenfor normale grenser eller litt forhøyet (ikke mer enn 20% av indirekte).

Andre leverproblemer, så vel som andre organer, oppdages ikke. Hvis det oppdages, er det ikke Gilbert syndrom, men noe annet. Det bør ikke glemmes at Gilberts syndrom i halvparten av tilfellene er ledsaget av andre sykdommer i leveren og galdeveiene: dysfunksjon i galdeveien, kronisk hepatitt, kronisk cholecystitis, kolangitt, gallesteinsykdom og kronisk pankreatitt, gastroduodenitt etc.

Diagnose og undersøkelsesprogram for Gilbert syndrom

Diagnose av Gilbert syndrom med moderne evner er ikke vanskelig.

Familiens natur, begynnelsen av manifestasjoner i ung alder, det kroniske kurset med kortvarige eksacerbasjoner og økningen i indirekte bilirubin er tatt i betraktning.

Obligatoriske undersøkelser, hvis formål er å utelukke andre, ofte alvorligere sykdommer, i deres manifestasjoner som ligner på Gilberts syndrom:

  • Fullstendig blodtelling - når SJ kan oppdage retikulocytose (forekomsten av umodne røde blodlegemer i blodet) og lavt hemoglobin.
    Ikke desto mindre er deteksjon av retikulocytter og lavt hemoglobin en grunn til en dypere undersøkelse av blodsystemet, slik det er tilfellet med hemolytisk gulsott, som også forekommer med forhøyet indirekte bilirubin.
  • Urinalysis - det er ingen endring i LF.
    Påvisning av urobilinogen og bilirubin i urinen indikerer tilstedeværelse av hepatitt.
  • Blodglukose - med LF i normal rekkevidde eller redusert.
  • Blodalbumin - med LF i det normale området.
    Lavt nivå forekommer i kroniske sykdommer i lever og nyrer.
  • Aminotransferaser (ALT, AST) - med SJ innenfor normale grenser.
    Et høyt nivå er karakteristisk for hepatitt.
  • GGTP (gamma-glutamyltranspeptidase) - med SJ i det normale området.
  • Thymol test - med SJ negativ.
    En positiv test oppstår i hepatitt og mange andre sykdommer.
  • Alkalisk fosfatase - når SJ er innenfor det normale området (hos ungdom, kan det normalt økes med en faktor 2-3).
    Skarpt økt med mekanisk blokkering av galleflyten.
  • Prothrombin-indeksen og protrombintiden (testing av blodkoagulasjonssystemet) - med LF innenfor det normale området.
    Endringer er karakteristiske for kroniske leversykdommer, da sistnevnte produserer de fleste koagulasjonsfaktorene.
  • Markører (antistoffer) av hepatitt A, B, C, D, E, G, TTV, mononukleose (Epstein-Barr-virus), cytomegalovirusinfeksjon - hos pasienter med SJ er negative.
  • Autoimmune tester av leveren - ingen autoantistoffer detekteres i LF. Påvisning av hepatiske autoantistoffer snakker om autoimmun hepatitt.
  • Ultralyd - med LF registrerer ikke endringer i leverens struktur. Kanskje noe økning i leverens størrelse under en forverring. Vanlige påviselige fenomener av kolangitt, kalkulært cholecystitis, kronisk pankreatitt nekter ikke diagnosen Gilbert syndrom og er hyppige følgesvenner. En forstørret milt for LF er ukarakteristisk.
  • Studien av skjoldbruskkjertelen, hvis patologi har et nært forhold til leverenes patologi - ultralyd av skjoldbruskkjertelen, nivået av skjoldbruskhormoner, påvisning av autoimmune antistoffer mot skjoldbruskkjertelen.
  • Studien av serumnivåer av jern, transferrin, ferritin, kobber, ceruloplasmin, til utvekslingen som leveren er relevant for.

Ved å utføre alle disse studiene kan du utelukke mange sykdommer og dermed bekrefte diagnosen Gilbert syndrom.

Det er også funksjonelle tester som pålidelig bekrefter Gilbert syndrom:

  • Eksempel på fenobarbital - administrasjon av fenobarbital i en dose på 3 mg / kg / dag i 5 dager med Gilbert syndrom fører til en signifikant reduksjon i nivået av indirekte bilirubin.
  • Test med nikotinsyre - intravenøs administrering av 50 mg nikotinsyre fører til en økning i nivået av indirekte bilirubin 2-3 ganger innen 3 timer.

100% bekreft diagnosen Gilbert syndrom ved dette historiske øyeblikk kan være to metoder:

  • Molekylær genetisk analyse - ved hjelp av en polymerasekjedereaksjon (HLR) avslører en DNA-abnormitet som er ansvarlig for utviklingen av Gilberts syndrom. Undersøkelsen er ufarlig og ikke for dyr.
  • Nålbiopsi i leveren - en spesiell nål gjennom høyre side gir for analyse et lite stykke levervev med en diameter på 1 mm og en lengde på 1,5-2 cm. Hvem prøvde det, sier de at det ikke er smertefullt. Det er bedre hvis biopsien er ferdig under ultralydkontroll. De franske har utviklet en nødbiopsi metode. Holdningen til å punktere biopsi er tvetydig. I Russland og i Ukraina betraktes det som "gullstandarden" og anbefales ikke bare for Gilbert syndrom, men også for noen hepatitt. I Vesten er den rådende oppfatningen at det er lite bevis for det, og for å bekrefte Gilberts syndrom er det ganske nok å teste med fenobarbital.

Alternativ punktering biopsi av leveren:

  • Fibroscanning, eller elastometri i leveren ("fibroscan") er ikke-invasiv, og derfor tillater en sikker metode å bruke den franske Fibroscan-enheten for å oppdage strukturelle endringer i levervev som er karakteristiske for kroniske leversykdommer. Utviklerne hevder at metoden ikke er dårligere enn punkteringsbiopsien når det gjelder påliteligheten av resultatene.
  • FibroTest og Fibromax er svært pålitelige og, viktigst, sikre teknikker. Resultatene av analyser utført i strengt standardiserte forhold og på sertifisert utstyr underkastes databehandling ved hjelp av en proprietær algoritme.

Kosthold for Gilbert syndrom

Uten overdrivelse kan vi si at en sunn livsstil og dens grunnlag - et sunt kosthold i Gilbert syndrom er alt.

Du bør spise regelmessig og ofte, uten store pauser og minst 4 ganger om dagen, men i små porsjoner. Denne dietten stimulerer motiliteten i magen og bidrar til rask bevegelse av mat fra magesekken til tarmen, som igjen har en positiv effekt på prosessen med galdeutskillelse og leverfunksjon generelt.

Kostholdet i Gilbert syndrom bør inneholde en tilstrekkelig mengde protein, mindre søtsaker og karbohydrater, flere grønnsaker og frukt. Anbefalt rødbeter, Brussel og blomkål, brokkoli, spinat, epler, grapefrukt. Mindre poteter, mer fiberrike korn: Bokhvete, havregryn, etc. Ikke-krydret fisk og sjømat, meieriprodukter og egg er godt egnet for å møte behovet for høyverdige proteiner. Kjøtt bør heller ikke utelukkes helt fra kostholdet. Nyttig bruk av fruktjuicer og mineralvann. Kaffe bør ikke misbrukes, det er bedre å drikke grønn te.

Et strikt vegetarisk diett med Gilbert syndrom er uakseptabelt, da det ikke kan gi leveren med essensielle aminosyrer, spesielt metionin. Matvarer med høy soja er også ugunstige for leveren.

Holdninger til alkohol hos pasienter med Gilberts syndrom er forskjellige. I noen tilfeller stiger bilirubin til og med fra "5 dråper", kan andre ofte ha råd til å drikke, foretrekker god vodka eller brandy. Problemet er vanligvis ikke bare i alkohol, men også i egenskapen til enhver fest - overflod av tung mat. Konsekvensene av kronisk alkoholmisbruk er kjent for alle. Utsikter til å legge til giftig alkoholisk hepatitt mot Gilbert syndrom kan ikke tiltrekke seg heller.

Behandling av Gilbert syndrom

Det rådende synspunktet i medisinske sirkler - Gilberts syndrom, med sjeldne unntak, krever ikke medisiner. For lindring av forverring er det som regel nok å eliminere faktorene som forårsaket det. Nivået av bilirubin etter det synker vanligvis så raskt som det steg - innen 1-2 dager.

Hovedideen som skal læres: Det er nødvendig å regne med den begrensede evnen til leveren. Det er helt uakseptabelt utslett lidenskap for dietter for vekttap, tar anabole steroider for muskulaturen, etc.

Likevel finner det enkelte pasienter ikke mulig å gjøre uten rusmidler. De er ikke alltid foreskrevet av leger, ofte pasientene selv empirisk velger de mest effektive stoffene for seg selv.

  • Fenobarbital, samt narkotika som inneholder fenobarbital (valocordin, Corvalol, etc.) er mest populære blant pasienter med Gilberts syndrom. Selv i små doser (20 mg) reduserer sedated prepatat fra gruppen av barbiturater effekten av indirekte bilirubin. Dette er imidlertid ikke det beste alternativet. For det første er fenobarbital vanedannende; For det andre blir effekten av fenobarbital avsluttet så snart den ikke lenger er tatt, og langvarig bruk er fulle av komplikasjoner fra samme lever; For det tredje er selv en liten beroligende effekt uakseptabel når du kjører og når du jobber med økt oppmerksomhet.
  • Flumecinol (synclite, zixorin) er et stoff som selektivt aktiverer oksidaseenzymer av mikrocellene i levercellen, inkludert glukuronyltransferase. Sammenlignet med fenobarbital har det en mindre utprøvd, men mer stabil effekt på nivået av bilirubin, som varer ytterligere 20-25 dager etter at behandlingen er avsluttet. Ingen andre bivirkninger enn allergier er observert.
  • Peristalsisstimulerende midler (propulsiver): metoklopramid (cerrucal), domperidon brukes vanligvis som antiemetisk. Stimulerer motiliteten i mage og tarmkanalen, disse legemidlene lindrer nok ubehagelige fordøyelsessykdommer: kvalme, oppkast, smerte og magefølelse i mage, oppblåsthet etc.
  • Fordøyelsesenzymer (festal, mezim, etc.) reduserer signifikant gastrointestinale symptomer i perioder med eksacerbasjoner.
  • Noen anti-aterosklerotiske stoffer (clofibrat, gemfibrozil, etc.) reduserer nivået av indirekte bilirubin samtidig med nivået av kolesterol i blodet. Samtidig øker anti-aterosklerotiske stoffer konsentrasjonen av kolesterol i gallen, og øker med Gilberts syndrom en allerede høy risiko for dannelsen av kolesterolstein i galleblæren.
  • Hepatoprotektorer (Heptral, Essentiale, Kars og andre) har vanligvis en minimal positiv effekt på Gilberts syndrom.
  • Zhelchegonnye betyr krever riktig valg, ellers kan de ha motsatt effekt, spesielt i nærvær av galleblærens patologi. Foretrukket er gallepreparater laget av vegetabilske råvarer og gallsamlingskostnader.
  • Medisinske urter og urtepreparater har en mild koleretisk, antispasmodisk, antibakteriell, hepatoskyddende effekt, etc. Godt bevist: melk Thistle, immortelle sandblomster, kronärtskall og ekstrakt, St. John's wort, grønn te, gurkemeie, løvetannrot, hvetegress, etc.
  • Homeopatiske, ayurvediske og andre ikke-tradisjonelle stoffer har ofte en positiv effekt. Til tross for dette oppfatter legene til den europeiske skolen (og forfatteren av denne artikkelen blant dem) alt dette som danser med en tamburin. Spesielt siden charlatanismen faktisk blomstrer i denne sfæren.

Juxtra-tablett vil gi råd:

Hvis gule øyne er for tunge for noen, hvorfor ikke bruke litt mørke briller uten dioptere?

Gilbert syndrom og aterosklerose

Den uventede funnene endret seg noe på Gilberts syndrom. En av studiene viste pålitelig at pasienter med SJ er aterosklerose tre ganger mindre sannsynlig! Det ble også funnet at indirekte bilirubin reduserer kolesterolnivåene betydelig. Det er til og med forslag til bruk av narkotika som øker nivået av indirekte bilirubin i blodet for å behandle aterosklerose.

Gilbert syndrom som en risikofaktor

En ugunstig situasjon oppstår når Gilbert syndrom kombineres med andre arvelige sykdommer, ledsaget av forstyrrelser i utvekslingen av bilirubin, spesielt med Kriegler-Nayyar syndrom, hvor glukuronyltransferase er nesten helt fraværende.

Gilbert syndrom påvirker negativt hemolytisk sykdom hos det nyfødte, så vel som andre hemolytiske gulsot av forskjellig opprinnelse.

Hepatittviral, giftig og annen natur forekommer tyngre mot bakgrunnen til Gilbert syndrom.

Gilbert syndrom øker risikoen for å utvikle andre patologier i leveren, galdeveiene og andre organer. I halvparten av tilfellene er det ledsaget av kronisk cholecystitis, kolangitt, hepatitt, kroniske sykdommer i mage, bukspyttkjertel, tolvfingertarm. Risikoen for å utvikle gallesteinsykdom i nærvær av Gilbert syndrom er tre ganger høyere.

Generelt er prognosen for Gilbert syndrom ganske gunstig. Gilbert syndrom reduserer ikke levetiden eller kvaliteten. Tvert imot, siden bolig leietakere er bedre å overvåke deres helse. Problemer er vanligvis forbundet med psykologiske komplekser om gul øyenfarge.

Vi behandler leveren

Behandling, symptomer, narkotika

Gannir syndrom og alkohol

Gilbert syndrom er en arvelig sykdom som overføres med en av foreldrenes dominerende gener og er en pigmentert hepatose. Det preges av en konstant økning i ubundet bilirubin og forstyrrelse av transporten i hepatocytter. For en enkel mann på gaten vil ikke si uttrykket "Gilbert syndrom." Hva er faren for en slik diagnose? La oss finne ut det sammen.

epidemiologi

Dessverre er dette den vanligste formen for arvelig leverskade. Det er spesielt vanlig blant den afrikanske befolkningen, blant asiater og europeerere er mye mindre vanlig.

I tillegg er det direkte relatert til kjønn og alder. I ungdommelig og ung alder er sannsynligheten for manifestasjon flere ganger høyere enn i voksen alder. Omtrent ti ganger mer vanlig hos menn.

patogenesen

La oss nå undersøke nærmere hvordan Gilbert-syndromet fungerer. Hva det er, i enkle ord kan ikke beskrives. Det krever spesifikk trening i patomorfologi, fysiologi og biokjemi.

I hjertet av sykdommen er et brudd på transporten av bilirubin til hepatocyttorganeller for binding til glukuronsyre. Årsaken til dette er patologien til celleveggen i transportsystemet, samt enzymet bilirubin binder med andre stoffer. Alt dette øker innholdet av ubundet bilirubin i blodet. Og siden det er svært løselig i fett, akkumuleres alt vev hvis celler inneholder lipider, inkludert hjernen.

Det er minst to former for syndromet. Den første fortsetter mot bakgrunnen av uendret erytrocytter, og det andre bidrar til deres hemolyse. Bilirubin i Gilbert syndrom er det samme traumatiske stoffet som ødelegger menneskekroppen. Men han gjør det sakte, så det føles ikke til et visst punkt.

klinikk

Det er vanskelig å finne en mer hemmelig somatisk sykdom enn Gilberts syndrom. Symptomene er enten fraværende eller milde. Den vanligste manifestasjonen av sykdommen er mild yellowness av huden og sclera.

Neurologiske symptomer inkluderer svakhet, svimmelhet, tretthet. Søvnløshet eller søvnforstyrrelse i form av mareritt er mulig. Mer sjelden er Gilbert syndrom preget av dyspepsi symptomer:

  • merkelig smak i munnen;
  • raping;
  • halsbrann;
  • avføring lidelser;
  • kvalme og oppkast.

Provokative faktorer

Det er noen forhold som kan utløse Gilberts syndrom. Symptomer på manifestasjon kan skyldes en diettforstyrrelse, ved bruk av stoffer som glukokortikosteroider og anabole steroider. Det anbefales heller ikke å drikke alkohol og engasjere seg i profesjonell sport. Hyppig forkjølelse, stress, inkludert kirurgi og skade, kan også påvirke sykdomsforløpet negativt.

diagnostikk

Analysen av Gilbert syndrom, som det eneste sanne diagnostiske tegn, eksisterer ikke. Som regel er disse flere tegn som sammenfaller i tid, sted og rom.

Alt begynner med en historie. Legen spør spørsmålene:

  1. Hva er klager?
  2. Hvor lenge har det vært smerte i riktig hypokondrium og hva er de?
  3. Har slektninger leversykdom?
  4. Har pasienten lagt merke til mørk urin? Hvis ja, hva binder dette til?
  5. Hva slags kosthold følger den?
  6. Tar det medisin? Hjelper de ham?

Deretter kommer inspeksjonen. Vær oppmerksom på den icteric farge av huden og sclera, smerte når du føler magen. Etter de fysiske metodene kommer laboratorieforsøkene. Testen "Gilbert's syndrom" er ennå ikke oppfunnet, så terapeuter og praktiserende leger er begrenset til standard studieprotokollen.

Det inkluderer nødvendigvis et komplett blodtall (kjennetegnet ved en økning i hemoglobin, tilstedeværelsen av umodne former for blodceller). Bak ham er blodbiokjemi, som allerede fullt ut vurderer tilstanden av blodet. Bilirubin økes i små mengder, leverenzymer og proteiner i den akutte fasen er heller ikke et patognomonsymptom.

I tilfelle av leversykdom, får alle pasienter et koagulogram for å korrigere blodproppene, om nødvendig. Heldigvis, i Gilbert syndrom, er avvik fra normen mindre.

Spesielle laboratorietester

Det ideelle diagnostiske alternativet er molekylær DNA-testing og PCR for bestemte gener som er ansvarlige for utveksling av bilirubin og dets derivater. For å utelukke hepatitt, som årsak til leversykdom, sett en serologisk respons på antistoffer mot disse virusene.

Av de generelle studiene er en urintest obligatorisk. Vurder farge, gjennomsiktighet, tetthet, tilstedeværelse av cellulære elementer og patologiske urenheter.

I tillegg er det gjort spesielle diagnostiske tester for å kontrollere nivået av bilirubin grundigere. Det finnes flere typer av dem:

  1. Trial med fasting. Det er kjent at etter to dager med lavt kalori diett hos mennesker, øker nivået av dette enzymet ett og en halv til to ganger. Det er nok å ta en analyse før studiet starter, og deretter etter 48 timer.
  2. Nikotintest. Forty milligram av nikotinsyre administreres intravenøst ​​til pasienten. En økning i bilirubinnivået forventes også.
  3. Barbitur test: tar fenobarbital tre milligram per kilo i fem dager, forårsaker en jevn nedgang i enzymetivået.
  4. Rifampicin test. Bare skriv inn ni hundre milligram av dette antibiotika for å øke nivået på ubundet bilirubin i blodet.

Instrumentalstudier

Først av alt, dette, selvfølgelig, ultralyd. Med den kan du se strukturen og blodtilførselen ikke bare i lever og galde, men også i andre bukorganer for å utelukke sin patologi.

Deretter kommer en dataskanning. Igjen, for å utelukke alle andre sannsynlige diagnoser, siden Gilbert syndrom, forblir strukturen i leveren uendret.

Den neste fasen er en biopsi. Utelukker svulster og metastase, tillater ytterligere biokjemiske og genetiske studier med en vevsprøve og gjør en endelig diagnose. Et alternativ til det er elastografi. Denne metoden gjør det mulig å vurdere graden av bindevev degenerasjon av leveren og ekskludere fibrose.

Hos barn

Gilbert syndrom hos barn vises fra tre til tretten år gammel. Det påvirker ikke livets kvalitet og levetid, så det gjør ikke betydelige endringer i barnets utvikling. Å provosere sin manifestasjon hos barn kan stresse, fysisk aktivitet, utbruddet av menstruasjon i jenter og pubertet hos gutter, medisinsk inngrep i form av operasjoner.

I tillegg presser kroniske smittsomme sykdommer, høy feber i mer enn tre dager, hepatitt A, B, C, E, ARD og ARVI kroppen til funksjonsfeil.

Sykdom og militærtjeneste

En ung mann eller tenåring er diagnostisert med Gilberts syndrom. "Tar de til hæren med denne sykdommen?" Hans foreldre, og han selv, tenker umiddelbart. Tross alt, med denne sykdommen, er det nødvendig å behandle kroppen din nøye, men militærtjenesten har ikke dette.

Ifølge forsvarsdepartementets rekkefølge oppfordres unge menn med Gilberts syndrom til militærtjeneste, men det er noen forbehold om beliggenheten og forholdene. Fullstendig vri ut av drift vil ikke lykkes. For å føle deg bra må du følge følgende enkle regler:

  1. Ikke drikk alkohol.
  2. Godt og spise riktig.
  3. Unngå intense treningsøkter.
  4. Ikke bruk legemidler som påvirker leveren negativt.

Slike rekrutter er ideelt arbeid i hovedkvarteret, for eksempel. Men hvis du elsket ideen om en militær karriere, må den bli forlatt, siden Gilbers syndrom og den profesjonelle hæren er uforenlige. Allerede når du sender dokumenter til en høyere utdanningsinstitusjon på den aktuelle profilen, vil kommisjonen bli tvunget til å avvise dem av åpenbare grunner.

Så, hvis du eller dine kjære ble diagnostisert med Gilberts syndrom, "Tar de opp hæren?" Er ikke lenger et presserende spørsmål.

behandling

Spesifikk pågående behandling av personer med denne sykdommen er ikke nødvendig. Imidlertid anbefales det fortsatt å oppfylle visse forhold for å unngå forverring av sykdommen. Først av alt må legen forklare regler for ernæring. Pasienten får lov til å spise kompott, svak te, brød, hytteost, lette grønnsaksupper, kostholdskjøtt, fjærfe, frokostblandinger og søte frukter. Fersk gjær bakverk, lard, sorrel og spinat, fett kjøtt og fisk, krydder, is, sterk kaffe og te, alkohol er strengt forbudt.

For det andre må en person overholde regimet med søvn og hvile, ikke belastes med fysisk anstrengelse, ikke ta medisiner uten å konsultere legen din. Som grunnlag for livsstil, bør du velge å gi opp dårlige vaner, siden nikotin og alkohol ødelegger røde blodlegemer, og dette påvirker mengden ledig bilirubin i blodet.

Hvis alt blir observert riktig, gjør dette Gilbert syndrom umerkelig. Hva er farlig tilbakevending eller feil i dietten? I hvert fall utseendet på gulsott og andre ubehagelige konsekvenser. Når symptomer er indikert, foreskrives barbiturater, koleretiske legemidler og hepatoprotektorer. I tillegg utfører forebygging av dannelse av gallestein. For å redusere nivået av bilirubin, enterosorbenter, ultrafiolett stråling og enzymer, brukes til å hjelpe fordøyelsen.

komplikasjoner

Som regel er det ikke noe galt med denne arvelige sykdommen. Hans transportører lever lenge, og hvis de følger legenes instruksjoner, så er de lykkelige. Men fra hvilken som helst regel er det unntak. Så, hvilke overraskelser kan Gilbert syndrom gi? Hvor farlig er den langsomme, men sikre forstyrrelsen av kompensasjonsevnen til menneskekroppen?

Alvorlige lovovertredere av regimet og diett utvikler senere kronisk hepatitt, og det er ikke lenger mulig å kurere det. En levertransplantasjon må utføres. En annen ubehagelig ekstreme er kolelithiasis, som også ikke manifesterer seg i lang tid, og gir dermed et avgjørende slag mot kroppen.

forebygging

Siden denne sykdommen er genetisk, er det ingen spesiell forebygging. Det eneste som kan anbefales, er å gjennomføre en genetisk konsultasjon før du planlegger en graviditet. Personer med arvelig disposisjon kan anbefales å lede en sunn livsstil, for å utelukke hepatotoksiske stoffer, alkohol og røyking. I tillegg er det nødvendig å gjennomgå vanlige medisinske undersøkelser, minst en gang hvert halvår, for å identifisere diagnoser som kan utløse sykdomsutbruddet.

Her er det Gilbert syndrom. Hva det er, i enkle ord er det fortsatt vanskelig å svare. Prosessene i kroppen er for kompliserte til å bli umiddelbart forstått og akseptert.

Heldigvis har personer med denne patologien ingen grunn til å frykte for deres fremtid. Spesielt mistenkelige personer kan tildele noen sykdom til Gilberts syndrom. Hva er faren for en slik tilnærming? Overdiagnosis av alt på en gang.