Syndrom svekket absorpsjon (malabsorpsjon)

Absorbsjonsforstyrrelser (malabsorpsjon) bør vurderes med en uforklarlig reduksjon i kroppsvekt, diaré og karakteristiske biokjemiske endringer. Symptomer på malabsorpsjon inkluderer:

• endringer i hematopoietisk system (anemi og hemorragisk fenomen);
• urinogenitalt system (nikturi, nedsatt blodtrykk, azotemi, amenoré, nedsatt seksuell lyst);
• muskuloskeletalsystemet (generell svakhet, nattblindhet, xerophthalmia, perifer neuropati);
• hud (eksem, purpura, dermatitt, follikulær hyperkeratose).

Hvert av disse symptomene må vurderes for å bestemme årsakene til svekkede absorpsjonsprosesser, som presenteres i det følgende.

Årsaker til nedsatt absorpsjon

I. Underernæring

• Postgastrectomy steatorrhea
• Insuffisiens eller inaktivering av bukspyttkjertel lipase

- Ekkrine bukspyttkjertelinsuffisiens: kronisk pankreatitt; kreft i bukspyttkjertelen; cystisk fibrose i bukspyttkjertelen; pankreas reseksjon

- Zollinger - Ellison syndrom (gastrinom)

II. Redusert konsentrasjon av gallsyrer i tarmen (med nedsatt micelleformasjon)

• Leversykdom: parenkymal sykdom; intra- eller ekstrahepatisk kolestase
• Patologisk proliferasjon av mikroorganismer i tynntarm: Afferent loop syndrom; tynntarmenes strenge; inter-intestinal fistel
• Blindsløyfesyndrom: Flertall divertikula i tynntarmen; motilitetsforstyrrelser i diabetes, sklerodermi, intestinal pseudoobstruksjon
• Avbrytelse av intrahepatisk sirkulasjon av gallsyrer: resection av ileum; inflammatoriske prosesser i ileum (fokal enteritt)
• Narkotikabehandling (sekwestrasjon eller utfelling av galdecyster): neomycin; kalsiumkarbonat; kolestyramin

III. Utilstrekkelig sugeflate

• Tarmreseksjon eller forbigående anastomoser
• Sykdommer i mesenteriske kar med massiv tarmreseksjon
• Fokal enteritt, flere reseksjoner av tynntarmen
• Pediatrisk anastomose: gastroileostomi (tilfeldig)

IV. Lymfatisk blokkering

• Intestinal lymphangiektasi
• Whipples sykdom
• lymfom

V. Kardiovaskulære sykdommer

• perikarditt
• Kongestiv hjertesvikt
• Mangel på mesenteriske kar
• vaskulitt

VI. Primære brudd på integriteten til tynntarmens slimhinne

• Inflammatoriske eller infiltrative sykdommer: Fokal enteritt; amyloidose; sklerodermi; lymfom; stråle enteritt; eosinofil enteritt
• Infeksiøs enteritt (salmonellose)
• Ulcerativ kolitt
• Biokjemiske eller genetiske sykdommer
• Ikke-tropisk SPRU; mål SPRU
• Disakkaridase mangel
• hypogammaglobulinemia
• abetalipoproteinemia
• Malabsorpsjon av monosakkarider

VII. Endokrine og metabolske sykdommer

• diabetes mellitus
• hypoparathyroidism
• Binyreinsuffisiens
• Zollinger - Ellison syndrom (gastrinom)
• Karcinoid syndrom

Mage reseksjon

Reseksjonen av magen ifølge Billroth II fører ofte til syndromet med nedsatt absorpsjon enn reseksjonen ifølge Billroth I. Steatorrhea skyldes en rekke faktorer.

Ved reseksjon for Billroth II er tolvfingertarmen slått av, manglende maveinnhold, som fører til en reduksjon i sekresjon av secretin, cholecystokinin og bukspyttkjertelenzymer. Enzymer og gallsyrer som kommer inn i tolvfingertarmen er dårlig blandet med mageinnhold som kommer inn i jejunum fra magen og akselererer bevegelsen av tarminnholdet. Sammensetning av tarminnhold i adductorløkken fører til overdreven vekst av bakterier og nedsatt metabolisme av gallsyrer.

Forstyrrelse av absorpsjon fører til proteinmangel og nedsatt syntese av bukspyttkjertelenzymer. Derfor kan behandling med bukspyttkjertelenes enzymer være effektiv. Med en økning i aerobes og anaerober i jejunum utføres mer enn 10 5 ml -1 antibiotikabehandling.

Sykdommer i leveren og galdeveiene

Sykdommer i leveren og galdeveiene (akutt viral hepatitt, langvarig subhepatisk gulsott, mikro- og makronodulær, primær biliær cirrhose i leveren) fører til utvikling av steatorrhea. Det antas at steatorrhea skyldes utilstrekkelig dannelse av blandede miceller på grunn av brudd på syntesen og frigjøring av konjugerte gallsyrer. Ved primær biliær cirrhose blir absorpsjonen av vitamin D og kalsium svekket, noe som fører til alvorlige prosesser i beinene (osteoporose, tynning av kortikale bein, kompresjonsfrakturer i vertebrae, spontane patologiske brudd).

Kort tarmsyndrom

Kort tarmsyndrom utvikles etter reseksjon av tynntarm, hjerteinfarkt, flere reseksjoner i Crohns sykdom og i jejunum og anastomose ved behandling av pasienter med alvorlig fedme. Syndromet med nedsatt absorpsjon resulterer i fjerning av mer enn 50 cm av terminal ileum, hvor gallesalter og vitamin B12 absorberes. Ikke-sugde gallsalter kommer inn i tykktarmen og forårsaker sekretorisk diaré. Reseksjon av den proksimale tynntarm påvirker absorpsjonen av kalsium, folsyre og jern, noe som kan føre til anemi og tetany.

Det anbefales at kolestyramin, som binder et overskudd av gallsalter og stopper diaré, administreres til en pasient i en dose på 4 g oralt, 4 ganger daglig. Men hvis diaré oppstår under reseksjon på mer enn 100 cm av ileum, hvoretter en stor mengde kolater går tapt og absorpsjonen av fett er svekket, kan kolestyramin øke diaréen.

Forbedringer oppnås ved å foreskrive et fettfattig diett (50-75 g / dag) og mellomstore triglyserider (3-4 ss per dag, 14 g fett i en spiseskje). Smør med disse triglyseridene er ikke velsmakende, derfor blir det lagt til forskjellige retter. Etter reseksjon av ileum er administrering av fettløselige vitaminer og kalsiumtilskudd og intramuskulær administrering av vitamin B12 vist.

Patologisk proliferasjon av bakterier

Patologisk proliferasjon av bakterier i tynntarm utvikler seg med sykdommer ledsaget av overbelastning i tarmene (divertikulose av jejunum, utladningssløyfes syndrom etter magereseksjon av Billroth II, delvis obstruksjon av tynntarmen i nærvær av adhesjoner og Crohns sykdom, etc.). Bakterier har en direkte toksisk effekt, griper vitamin B12, kommer inn i tynntarmen, og forårsaker nedbrytning av gallsalter, som er ledsaget av et brudd på fettabsorpsjon.

Klinikken manifesteres av diaré (feces vanligvis fetid) og megaloblastisk anemi. Diagnosen er bekreftet når seeding aspirater, hentet fra jejunum. Tilstedeværelsen av mikroorganismer over 10 4 er et avvik fra normen. Når bakteriene multipliserer for mye, øker 14 CO innholdet.₂ i utåndet luft hos pasienter.

Behandlingen utføres med bredspektret antibiotika (tetracyklin 250-500 mg 4 ganger daglig, oralt). Antimikrobiell terapi utføres i lange, diskontinuerlige kurs (2 uker hver, månedlig). Med anatomiske endringer som forårsaket stasis, er kirurgisk korreksjon mulig.

Lymfatisk blokkering

Blokkering av lymfatiske kanaler, som fører til malabsorpsjon, kan være primær (medfødt) eller sekundær (for tarmt tuberkulose, Whipples sykdom, traumer, neoplasma eller retroperitoneal fibrose).

Whipples sykdom

Whipples sykdom er preget av patologisk ekspansjon av mesenteri-fartøyene og svekket absorpsjonsprosesser i tarmen. Sykdommen er sjelden, dets ledende symptomer er diaré, magesmerter, progressivt vekttap, artralgi. Undersøkelse avslørte subfebril temperatur, økt hudpigmentering, perifer lymfadenopati. Mulige manifestasjoner av forstyrrelser i sentralnervesystemet (hukommelsestap, nystagmus, forvirring, lokale tegn på lesjon av kranialnervene).

Diagnosen er bekreftet av laboratoriedata: steatorrhea, svekket xyloseabsorpsjon, hypoalbuminemi på grunn av eliminering av en stor mengde serumalbumin, anemi. I biopsiprøver av jejunumen, PAS-positive makrofager, utjevning av spissene av villi av slimhinnet, er det funnet utvidede lymfatiske kar.

Antibiotisk behandling bidrar til å forbedre pasientens tilstand. Anbefalt kombinert terapi med tetracyklin eller penicillin med baktrimom (trimethoprim / sulfametoksazol), som må tas i løpet av året i en dose på 160-400 mg oralt 2 ganger daglig. Legemidlet er kontraindisert hos pasienter med overfølsomhetsreaksjoner mot sulfonamider. Noen ganger med folsyre mangel megaloblastisk anemi, leukopeni eller trombocytopeni utvikles. Legemidlet i høye doser hemmer benmarghematopoiesis.

Litt tarm lymfom

Tynntarm lymfom er en ondartet neoplasma kjennetegnet ved massiv infiltrering av de maligne lymfoide cellene i sin egen membran. Polymorfe lymfoide celler infiltrerer og ødelegger krypter. Villi i tynntarmens slimhinne komprimeres, forkortes og kan være helt fraværende. I tarmlymfomer blir en tungkjede-immunoglobulin A utskilt eller utskilt (alfa kjede sykdom).

Hos pasienter med lymfom i tynntarmen utvikles et typisk malabsorbsjonssyndrom med redusert kroppsvekt og endrede absorpsjonstester. Malabsorpsjon i lymfom skyldes diffuse lesjoner av tynntarmens slimhinne, hindring av lymfatisk kar, lokal stenose i tarmen og bakteriell invasjon. De fleste pasienter har magesmerter, feber og symptomer på tarmobstruksjon.

Diagnosen er bekreftet av laparotomi og flere orale biopsi av tynntarmslimhinnen. Prognosen er ugunstig. Varigheten av sykdommen fra begynnelsen av de første symptomene varierer fra 6 måneder til 5 år. Terminalkomplikasjoner kan være tarmperforering, blødning og tarmobstruksjon. Strålebehandling, behandling med kjemoterapi eller organisk tarmreseksjon er ineffektiv.

Celiac sykdom (cøliaki enteropati)

Celiac sykdom (gluten enteropati) er preget av malabsorpsjon, endringer i tynntarmens struktur og intoleranse mot glutenholdige matvarer som finnes i hvete, bygg, ris og muligens havre.

I patogenesen av sykdommen er den giftige effekten av gluten og dets frigjørende substans gliadin av største betydning. Det er to teorier om virkemekanismen: "giftig" og "immunologisk".

• Ifølge den første teorien er en mulig mekanisme å redusere nivået av spesifikk slimhinnepeptidase, noe som fører til brudd på hydrolysen av gluten og andre glutaminholdige peptider til dipeptider eller aminosyrer. Som et resultat av virkningen av giftige peptider, utvikler histologiske endringer i slimhinnen (frigjøring av overflateabsorpsjonsceller, kompensatorisk forbedring av celleproliferasjon, krypthypertrofi).
• Ifølge den andre teorien kan mekanismen for enteropati være forbundet med utviklingen av immunologiske reaksjoner i slimhinnen under påvirkning av gluten og glutenmetabolitter, som fremgår av utseendet av mononukleære inflammatoriske infiltrater i slimhinnet, tilstedeværelsen av antistoffer mot gliadin i serum av pasienter og effektiviteten av kortikosteroider.

Ødeleggelse av slimhinnen fører til en reduksjon i produksjonen av secretin og cholecystokinin-pancreozymina, som er ledsaget av en reduksjon i stimuleringen av bukspyttkjertelen og nivået av hormonene for mat til å komme inn i tarmen. Biopsi av slimhinnen avslører dens komprimering og flatering med villiens forsvunnelse og forlengelse av kryptene, tette inflammatoriske infiltrater, deformasjon av overflateepitelet.

Kliniske symptomer i typiske tilfeller, vises først i barndommen. Diaré, steatorrhea, fysisk utviklingsforsinkelse er karakteristiske tegn på nedsatt absorpsjon. I ungdomsåret observeres spontan remisjon. Forverringen av sykdommen utvikler seg hos voksne med en klinikk med typisk malabsorbsjonssyndrom. Hos noen pasienter kan jernmangelanemi oppdages uten åpenbar blødning. Noen ganger, i fravær av diaré, er metabolske forandringer i bein (bein smerte, ben demineralisering, kompresjonsdeformiteter, kyphoscoliosis) og psykiske lidelser bestemt.

Diagnose av cøliaki er basert på forekomst av malabsorpsjon, endringer i biopsi av jejunumen (komprimering og flattning av villi med abnormiteter av overflateepitelet) og effekten av et glutenfritt diett.

Grunnlaget for behandlingen er et glutenfritt kosthold. Alle matvarer som inneholder hvete, rug, bygg og havre er utelatt fra kostholdet. Forbedring skjer vanligvis innen få uker. Mangelen på effekt kan være forbundet med feilaktig diagnose, dårlig kosthold, tilstedeværelse av konkurrerende sykdommer (dysfunksjon i bukspyttkjertelen, sår i jejunum eller ileum, tarm i tarmene). Noen ganger er celiac sykdom ildfast mot et glutenfritt kosthold. I dette tilfellet vises pasienten steroidbehandling. Dosen av prednisolon avhenger av alvorlighetsgraden av pasientens tilstand og varierer fra 20 til 40 mg / dag, en støttedosis på 5-10 mg / dag i et år.

Disaccharidase deficiency syndrome

Disaccharidase deficiency syndrome er primær (genetisk eller familiær) og sekundær (ervervet).

Laktasemangel

Hos voksne er den vanligste primære mangelen på laktase, som ledsages av laktoseintoleranse. Siden det er den viktigste karbohydraten av melk, fører laktasemangel til nedsatt hydrolyse av laktose. Ikke-hydrolysert laktose absorberes ikke og forårsaker væske til å bevege seg til tarmen på grunn av dets osmotiske egenskaper. Produksjonen av melkesyre og fettsyrer med korte kjeder fra laktose er forstyrret, noe som følger med en reduksjon i surheten i avføringen.

Sekundær laktasemangel oppdages hos pasienter med kroniske sykdommer i mage-tarmkanalen, ledsaget av endringer i slimhinnene (cøliaki, kronisk enteritt, giardiasis, ulcerøs kolitt, etc.).

Sykdommen manifesteres av en følelse av ubehag etter å ha tatt 100-240 g melk. Pasienter utvikler abdominal distensjon, kramper, flatulens og diaré. Laktoseintoleranse kan bekreftes ved en laktosetoleranse test. Etter å ha tatt laktose (0,75-1,5 g / kg), øker blodsukkernivået ikke over 200 mg / l. Men i 20% av tilfellene kan resultatene være falske positive og falske negative, noe som er forbundet med graden av gastrisk tømming og glukosemetabolismen. En mer sensitiv og spesifikk test er å bestemme mengden hydrogen i utåndet luft etter innføring av 50 g glukose. Behandlingen består av et eliminerings diett med unntak av laktose.

Mangel på sucrase-isomaltase

Disaccharidase deficiency syndrome refererer til patologi av tynntarmens slimhinne, ledsaget av en reduksjon av sukras-isomaltase og intoleranse mot sukrose. Men denne patologien er sjelden oppdaget. Patogenetiske endringer ligner laktasemangel med forskjellen mellom at sukrose og isomaltose ikke er prebiotika. Krenkelsen av spaltningen fører til raskere utvikling av tarmdysbiose.

Sykdommen vises først i den første måneden i livet når den kunstig tilføres med produkter som inneholder stivelse, dextriner (maltodextrin), sukrose, eller når barnet mates med vann med tilsatt sukker. Vanligvis utvikles utprøvde kliniske manifestasjoner etter introduksjon av komplementære matvarer.

Diagnosen er bekreftet av scatologisk forskning (en økning i stivelsesinnholdet og en økning i konsentrasjonen av karbohydrater i avføringen). "Gullstandarden" for diagnose, som i laktasemangel, anses å være bestemmelse av enzymaktivitet i biopsiprøven av tynntarmslimhinnen. Denne metoden gjør det mulig å skille ulike typer disakkaridasefeil mellom seg selv. Behandlingen består av et eliminerings diett med unntak av sukrose, dextrin, stivelse og spiselig sukker.

Syndrom av utilstrekkelig (nedsatt) absorpsjon

Av det ovenstående blir det klart at utilstrekkelig lav i forhold til kroppens behov, kan absorpsjon av næringsstoffer fra tarmlumen forårsake forstyrrelser av noe slag og stadium av fordøyelsen, patologiske forandringer av organets effektorer i fordøyelsessystemet.

Symptomkomplekset, forårsaket av syndromet med utilstrekkelig absorpsjon som en patologisk tilstand for hele organismen, er svært variabel. Her er bare noen av symptomene eller manifestasjonene av syndromet: tretthet, muskelsvakhet, diaré, flatulens, glossitt, stomatitt, makrocytisk og jernmangel anemi, bein smerte og osteoporose, eksem, tetany og parastesi, perifer neuropati, amenoré, nattblindhet etc..

Syndrom av nedsatt intestinal absorpsjon (malabsorpsjon) kan være primær (arvelig) eller sekundær (oppkjøpt).

Arvelig malabsorpsjonssyndrom har ofte karakter av selektiv mangel på enzymer eller transportvektorer. Som et resultat lider absorbsjonen av ett eller flere lignende næringsstoffer i sin struktur. Denne gruppen av absorpsjonsforstyrrelser inkluderer intoleransen av monosakkarider (glukose, galaktose, fruktose); disakkaridase mangel (laktoseintoleranse, sukrose); peptidase mangel (cøliaki); nedsatt absorpsjon av lipider (abetalipoproteinemi), aminosyrer (tryptofanmalabsorpsjon, metioninmalabsorpsjon) og vitaminer (B ₁₂, folsyre).

Ervervet utilstrekkelig absorpsjonssyndrom (malabsorpsjon) observeres vanligvis etter gastrektomi (eller tarmreseksjon), i tarmsykdommer (enterocolitt, Crohns sykdom, etc.), bukspyttkjertel, lever, etc.

Nedenfor gir vi en kort beskrivelse av en rekke sykdommer, basert på patologiske forandringer i tynntarmen, noe som fører til utilstrekkelig absorpsjon av næringsstoffer.

Køliaki (ikke-tropisk sykdom, cøliaki). Etiopathogenesen av sykdommen er ikke helt klar, men det antas at sykdommen er en konsekvens av økt følsomhet for gluten, som er inneholdt i korn av korn som spises av mennesker. Gluten er proteindelen av gluten, limingskomponenten av hvete, rug, bygg og havrekorn. En av brøkdelene av gluten - gliadin kan ha en toksisk effekt på tynntarmens slimhinne. Køliaki er en polygen sykdom.

Teorier forklarer patogenesen av sykdommen.

1. Den enzymopatiske hypotesen (se ovenfor) behandler cøliaki som en intestinal enzymopati. Det er basert på forutsetningen om at cøliaki skyldes en medfødt mangel på en spesifikk peptidase som bryter ned giftig fraksjon av gliadin.

2. Den immunopatologiske hypotesen forbinder forekomsten av cøliaki med den patologiske reaksjonen av immunsystemet til gluten. Faktisk detekteres sirkulerende antistoffer mot gluten i blodet. I tillegg kjennetegnes patologiske endringer i tarmslimhinnen på grunn av cøliaki ved tegn på autoimmun skade (økning i antall mast- og plasmaceller, eosinofiler).

3. Syntetisk teori sier at gluten som ikke er splittet på grunn av enzymopati, samhandler med celler i det mononukleære fagocytsystemet i det submukosale laget av tarmveggen, noe som fører til aktivering som det første øyeblikk for autoimmun skade.

Jeg vil gi eksempler på patologier som bidrar til utviklingen av det oppkjøpte malabsorbsjonssyndromet.

Primær eller sekundær amyloidose av tynntarmens submukosalvegg kan være årsaken til fallet i intestinal absorpsjon. Samtidig bidrar hemming av motilitet i tynntarm forbundet med amyloidose til den patologiske veksten av tarmfloraen i dens lumen, noe som enda mer hemmer absorpsjonen av næringsstoffer.

Strålingsskader av tarmene (strålings enteritt) er vanligvis en konsekvens av stråleterapi av ondartede svulster på riktig sted. Som et resultat, intestinal strengninger, fibrøs degenerasjon av sine vegger. Den ledende forbindelsen i patogenesen til syndromet av utilstrekkelig absorpsjon under strålings enteritt er et brudd på mikrosirkulasjon i tarmvegg og mesenteri og deres tap av blod og lymfatiske mikrober.

Insulinavhengig diabetes mellitus kan også føre til utvikling av et syndrom med utilstrekkelig absorpsjon på grunn av brudd på innervering av tarmveggen forbundet med diabetisk nevropati, forårsaker endringer i intestinal motilitet; Inhibering av intestinal motilitet på grunn av svært intens bakterievekst i dens lumen; mangel på eksokrine bukspyttkjertelfunksjon (spesielt ofte i sekundær diabetes).

Crohns sykdom - en kronisk inflammatorisk sykdom av organ vegger, som utgjør fordøyelseskanalen, noe som gjør dem patologisk forandring på ethvert nivå av munnhulen til anus. Ofte forekommer sykdommen i aldersgruppen 12 til 30 eller i en alder av ca. 50 år. Menn blir syk oftere enn kvinner. Dette er en polygen sykdom. Det er kjent at sannsynligheten for å lide av sykdommen er høyere blant probandens slektninger enn blant andre befolkningsgrupper.

Noen forskere mener at Crohns sykdom er en autoimmun sykdom (en økning i antall bestemte T-lymfocytter, patologiske kloner av T-celler oppdages). På den autoimmune karakteren av sykdommen, viser den hyppig kombinasjon med autoimmun artritt.

Patologiske endringer i tarmvegget i Crohns sykdom inkluderer: Tykning av veggen på grunn av betennelse, å gripe inn i alle lagene; forstørrede mesenteriske lymfeknuter; granulomer i tarmveggen (50% av tilfellene); dyp, innviklet eller lineær sårdannelse av tarmvegget som en årsak til fistel- og stricturedannelse; alternerende områder av normal og patologisk modifisert tarmslimhinne.

Klinisk ofte ledsaget av smerter som tarmkolikk. Kolikk hos pasienter er assosiert med hindring av gjennomføring av intestinal innhold på grunn av fortykning av veggen av den syke tarm med en reduksjon i dens lumen og forekomsten av strenge.

Pernicious anemi, ofte oppdaget i Crohns sykdom, er assosiert med lav absorpsjon av vitamin B₁₂ patologisk endret ileum. Andre symptomer inkluderer feber, vekttap, alvorlig svakhet, anoreksi og diaré. Det kliniske kurset av sykdommen er preget av alternerende remisjoner og eksacerbasjoner.

En annen grunn for utvikling av en sekundær syndromet utilstrekkelig suge kan være liten absorpsjon område av den indre overflate av tarmen. Dette er oftest et resultat av omfattende reseksjon av tynntarmen (Crohns sykdom, iskemisk nekrose, etc.). 50% reseksjon av tynntarmen ikke fører til syndromet utilstrekkelig absorpsjon under betingelser med strukturelle og funksjonssikkerhet av den gjenværende del. 40-50% reseksjon av tynntarmen er generelt godt tolerert og samtidig opprettholde 12 proksimal duodenum og distal ileum og ileocøkal ventil. Ileal reseksjon og bare ett ileocøkal ventil kan føre til alvorlig diaré og malabsorpsjon i å fjerne minst 30% tarmen.

Patologiske forandringer i tarmveggen struktur og dens dysfunksjon av cellulære elementer forbundet med bakterielle, virale og parasittiske infeksjoner kan også føre til utilstrekkelig suge syndrom. Således forårsaker viral og bakteriell tarmbetennelse en forbigående hemning av intestinal absorpsjon ved å redusere disaccharidase aktivitet og direkte celleskader. Kronisk sår sirkulasjons hypoksi med samtidig aterosklerotisk obstruksjon av den øvre og nedre mesenterisk arterie fører til utilstrekkelig absorpsjon. Medfødt og ervervet immunsvikt, som er basert på B-lymfocytt Problemer kan også føre til syndromet utilstrekkelig absorpsjon (særlig ved mangel av immunoglobulin A og G). Som et resultat, som en konsekvens av immunsvikt gipoimmunoglobulinemii patogene bakterier og fremmede immunogener øke enterorotsitarny barriere som fører til hyperplasi av immunceller som befinner seg i de mesenteriale lymfeknutene. Følgelig blokkert lymfatisk drenasje av tarmveggen, og cider limfangioektaziya utvikle malabsorpsjon.

Diaré - hyppig tømming av tarmene, hvor fekale masser har væskekonsistens.

Patogenetisk klassifisering av diaré:

1. Sekretær. Drivledd patogenesen: natriumkation sekresjon av vekst i tarmhulrommet som årsak til økningen i den totale mengde av osmolytt, som et resultat - økt antall av avføring gjennom deres fortynning (som finnes i kolera, VIPome).

2. Exudative. Pathogenese: Betennelse i tarmveggene som årsak til absorpsjon i lavt tarm (forekommer i ulcerøs kolitt, shigellose, amebiasis).

3. Som et resultat av den lave intestinal absorpsjon: a) osmotisk (osmolaritet øke tarminnholdet fordi det har oppstått deri ikke-absorberbare molekyler, spesielt på grunn av utilstrekkelig fordøyelse). Forekommer i kronisk pankreatitt, laktasemangel, virkningen av avføringsmidler; b) på grunn av tap av del av tarmen (reduksjon av delen av absorpsjonsflaten); c) på grunn av tarmmotilitetsforstyrrelser. Pathogenese - reduksjon i intestinal absorpsjonstid (hypertyreoidisme, irritabel tarmsyndrom).

Noen ord om diaré med endokrinopati. På rollen til hormonene Apud system i patogenesen av diaré (Werner-Morrison syndrom - pankreatisk kolera) vil bli diskutert senere. Nå note I som et eksempel, at noen av svulster i binyremargen til å danne og frigjøre prostaglandiner som kan stimulere intestinal motilitet og sekresjon av ioner inn i lumen av tarm enterocyttene. Patogen frigivelse av prostaglandiner av disse svulstene antas å føre til diaré. Behandling av diaré - kirurgisk fjerning av svulsten.

Det følger av ovenstående at diaré er et meget polyetiologisk syndrom. For å vurdere dette problemet mer detaljert har vi ikke muligheten. Videre vil jeg bare fokusere på irritabel tarmsyndrom.

Dette er en patologisk tilstand av kroppen på grunn av tarmmotilitetsforstyrrelser. Det er tre kliniske varianter av dette syndromet. Den første kalles spastisk kolitt. Pasienter med denne varianten klager over konstant magesmerter og forstoppelse. Spise som et insentiv for regulatoriske påvirkninger som forbedrer kolonmotilitet kan forårsake magesmerter 1-1.5 timer etter å ha spist. I den andre varianten av syndromet lider pasienten av intermitterende diaré og opplever ofte ikke magesmerter (primær diaré). Det tredje alternativet er preget av diaré, som erstatter forstoppelse og magesmerter.

Syndrom av nedsatt intestinal absorpsjon

Syndromet med nedsatt absorpsjon i tarmene er et bredt spekter av forhold der absorpsjonen av ulike næringsstoffer er svekket.

malabsorpsjon syndrom oppstår ved Crohns sykdom, kronisk tarmbetennelse, Whipples sykdom, alvorlige cøliaki, intestinal amyloidose, eksudativ enteropati gipoproteinemicheskoy.

Symptomer på intestinal absorpsjon

Sykdommen er preget av en kombinasjon av diaré og nedsatt metabolisme (protein, fett, karbohydrat, vitamin, mineral, vann-salt). Pasienten mister vekt til cachexia, det vil si utmattelse. Det er svakhet, redusert ytelse og til og med psykiske lidelser.

Metabolske sykdommer fører til mangel på vitaminer som fremkaller utvikling av osteoporose, anemi og hudsykdommer. Hyppige tegn er trofiske negleendringer, hårtap, hypoproteinemisk ødem, muskelatrofi og multippel organsvikt.

Symptomer som er karakteristiske for elektrolyttmetabolismen: lavere blodtrykk, puls, tørr hud og tunge, nummenhet i hendene, smerte og muskelsvakhet, osteoporose eller osteomalasi, benbrudd, kramper og redusert seksuell funksjon.

Diagnose av nedsatt absorpsjonssyndrom

For diagnosen av sykdommen krever en fullstendig blodtelling med definisjonen av totalt protein, proteinfraksjoner, immunoglobuliner, totale lipider, kolesterol, kalium, kalsium, natrium, jern. Avføringen analyserer fett, stivelse, ufordøyd fiber og muskelfibre.

For diagnostisering av intoleranse mot disakkarider blir prøver tildelt med en mengde mono- og disakkarider, etterfulgt av bestemmelse i blod, avføring, urin.

Ved diagnostisering av cøliaki er viktig evalueringsresultatet glutenfri diett for mistenkt eksudativ enteropati gipoproteinemicheskuyu - daglig overvåking av proteinutskillelse i avføring og urin.

Det finnes en rekke åndedrettsdiagnostiske tester basert på bestemmelsen av isotopinnholdet i utåndet luft etter oral eller intravenøs administrering av spesielle stoffer.

Hva kan du gjøre

Hvis du føler deg uvel, en kraftig vektreduksjon, forverring av tilstanden til huden og håret, anbefales det at du straks søker profesjonell hjelp.

Hva kan en lege gjøre

Behandling av nedsatt absorpsjonssyndrom er komplisert og inkluderer:

• en diett med en begrensning eller et unntak (avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen) produkter som er vanskelig å fordøye og irritere tarmene
• enzymer
• legemidler som stimulerer prosesser av membranhydrolyse i tynntarmen
• Midler for å korrigere metabolske forstyrrelser
• antidiarrheal medisiner
• middel for normalisering av tarmfloraen
• vitaminer

Forebygging av nedsatt absorpsjonssyndrom

Tidlig behandling av tarmsykdommer, nøye overholdelse av anbefalingene fra legen og et sparsomt kosthold.

SYNDROM AV SØKBREV

- Dette er et symptomkompleks av kliniske manifestasjoner som oppstår som følge av forstyrrelser i absorpsjonsprosesser i tynntarmen. Det er vanligvis kombinert med syndromet av mangel på fordøyelse, og det fremvoksende kliniske bildet er det totale resultatet av disse forstyrrelsene.

Syndrom svekket absorpsjon kan være primær (medfødt, genetisk bestemt enzymopati) og sekundær. De sekundære absorpsjon lidelser observert i kronisk gastritt med redusert sekresjon, Crohns sykdom, cøliaki etter reseksjon av magen og en del av tynntarmen, kronisk pankreatitt, levercirrhose, galleobstruksjon, kreft i bukspyttkjertel, tynntarm lymfom, Whipples sykdom, enteropati assosiert med metabolsk feil eller med hjelpemidler.

Grunnlaget for malabsorpsjon er:

· En reduksjon i den totale absorpsjonsflaten av tynntarmen,

· En reduksjon i tarmens absorpsjonskapasitet,

· Accelerasjon av tarmens motoriske aktivitet,

· Forringet mesenterisk blodstrøm.

Hovedårsaken til utviklingen av dette syndromet under gastrektomi er for rask innføring av innholdet i magen i øvre tynntarm, med etterfølgende sammenbrudd av prosessene for fordøyelse og absorpsjon. En ytterligere rolle kan også spilles av syndromet av overdreven multiplikasjon av bakterier, som oppstår under forhold med kraftig nedgang i utskillelsen av saltsyre etter fjerning av en del av magen.

malabsorpsjonssyndrom i eksokrin bukspytt-(kronisk pankreatitt, kreft i bukspyttkjertelen) er et resultat av redusert produksjon av bukspyttkjertelenzymer som er involvert i fordøyelsen og absorpsjonen av fett (lipase, fosfolipase A), proteiner (trypsin, chymotrypsin, elastase, karboksypeptidase) og karbohydrater (amylase).

Malabsorbsjonssyndrom i sykdommer i leveren og galdeveier oppstår når syntesen eller inngangen av gallsyrer i tarmen er svekket. Dette krenker emulgeringen av fett og følgelig deres enzymatiske spaltning. Hos pasienter med avføring blir acholisk, inneholder en stor mengde nøytral fett (steatorrhea) og fettsyre krystaller. Steatorrhea ledsages av nedsatt absorpsjon av vitaminer A, D, K, E med den etterfølgende utviklingen av hemorragisk syndrom og osteoporose.

Utviklingen av malabsorpsjonssyndrom oppstår når reseksjon av en betydelig del av tynntarmen eller når funksjonelt viktige seksjoner resekteres (for eksempel ileum). Patogenesen av nedsatt absorpsjon i dette tilfellet inkluderer forstyrrelser av karbohydratabsorpsjon og nedsatt absorpsjon av fett.

Kliniske manifestasjoner av nedsatt absorpsjonssyndrom er tegn på metabolsk lidelse: protein, karbohydrat, fett, vann-salt og vitaminmangel. Den ledende manifestasjonen av malabsorbsjonssyndrom er diaré. Dens forekomst skyldes den osmotiske mekanismen forbundet med akkumulering i tarmlumen av ikke-sugende osmotisk aktive substanser. Først av alt er det ufordøyd karbohydrater. Brudd på fettfordøyelse fører til utvikling av steatorrhea. Samtidig er ufordøyd fett hydroksylert i lumen i tykktarmen under påvirkning av bakterier. Dette fører til en økning i sekretorisk aktivitet av kolonocytter, svekket absorpsjon av væske i tykktarmen og følgelig diaré. Stolens volum øker. På grunn av putrefaktive prosesser i tyktarmen, får avføring ofte en fetid lukt.

Et viktig klinisk tegn på dette syndromet er tap av kroppsvekt. Det skyldes en nedgang i inntaket av essensielle næringsstoffer.

Diaré bidrar til tap av vann og elektrolytter. I alvorlig diaré er først og fremst de ekstracellulære væskereserverene tapt, noe som fører til tørrhet av slimhinner, hud, sagging, reduksjon av diurese. Sammen med dette oppdages en mangel på natrium, kalium, kalsium i kroppen. Innholdet av disse elektrolyttene i blodet (plasma og erytrocytter) reduseres. Dehydrering er den viktigste årsaken til blodpropper. I løpet av denne perioden blir de sanne antall elektrolytter i blodplasma forvrengt ved å mobilisere elektrolytter fra depot og celler, samt ved å fortykke blodet.

Brudd på vann og elektrolyttmetabolismen - årsaken til en rekke kliniske tegn: letargi, tretthet, muskelsvakhet, muskelsmerter, hypotensjon, hjertearytmier, "gipokaliemicheskoe" forandringer i elektrokardiogrammet, vedvarende oppblåsthet, tone lidelser og tarm-motilitet. Kalsiummangel er ledsaget av "enteral osteopati", kalsiummobilisering fra bein og osteoporose. Pasienter er ofte opptatt av beinproblemer, patologiske beinfrakturer kan observeres.

Utvekslingen av sporstoffer - kobber, mangan, bly, vanadium, krom, strontium, etc. - lider. Dette reduserer aktiviteten til en rekke enzymsystemer. Jernabsorpsjon er svekket, noe som fører til utvikling av jernmangelanemi.

Laboratorie data

Generell blodprøve: reduksjon av hemoglobin og røde blodlegemer (anemi).

Biokjemisk blodprøve: hypoproteinemi, hypoalbuminemi, reduksjon av Na, K, Ca-innhold.

coprogram: i avføring, ufordelte muskelfibre (creatorea), stivelseskorn (amilorrhea), dråper neutralt fett (steatorrhea), krystaller av fettsyrer. Matrester som er inneholdt i det, er synlige for øyet. Ofte er avføringet dekket med en fettfilm, inneholder skummende masse, gassbobler.

Bakteriologisk undersøkelse - fenomen dysbiose.

Metode for å vurdere absorpsjonsfunksjonen i tynntarmen: test med D-xylose. D-xylose er et karbohydrat som absorberes gjennom den intakte slimhinnen, går inn i blodet og utskilles av nyrene. Ved normal absorpsjon etter inntak av 25 g xylose oppløst i 0,5 l vann, bør utskillelsen av karbohydrat i urinen være 5 g i 5 timer. Ved malabsorpsjon utskilles all akseptert xylose i avføringen og oppdages ikke i urinen.

Av de spesifikke metodene benyttes radioisotop - vurdering av fettabsorpsjon med lipider merket I 131, vurdering av proteinabsorpsjon med albumin merket I 131.

Røntgenstudiemetode gjør det mulig å identifisere funksjonelle og strukturelle endringer i tynntarmen, lokaliseringen av den patologiske prosessen.

194.48.155.252 © studopedia.ru er ikke forfatter av materialene som er lagt ut. Men gir mulighet for fri bruk. Er det et brudd på opphavsretten? Skriv til oss | Kontakt oss.

Deaktiver adBlock!
og oppdater siden (F5)
veldig nødvendig

Intestinal absorpsjonsinsuffisjonssyndrom: Årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Tarmabsorbsjonsinsuffisjonssyndrom er et symptomkompleks karakterisert ved en absorpsjonssykdom av en eller flere næringsstoffer i tynntarmen og nedsatte metabolske prosesser. I hjertet av utviklingen av dette syndromet er ikke bare morfologiske endringer av små tarmslimhinnen, men også et brudd på enzymsystemer, motorisk funksjon av tarmen, samt nedbryting av spesifikke transportmekanismer og intestinal dysbiosis.

Allokere primær (arvelig) og sekundær (oppkjøpt) nedsatt absorpsjonssyndrom. Primær syndrom utvikler seg med arvelige endringer i strukturen i tynntarmens slimhinne og genetisk bestemt fermentopati. Denne gruppen inkluderer en relativt sjelden medfødt forstyrrelse av absorpsjon i tynntarmen, på grunn av et underskudd i slimhinnet i tynntarmen av bestemte bærer enzymer. Dette forstyrrer absorpsjonen av monosakkarider og aminosyrer (f.eks. Tryptofan). Av primære absorpsjonsforstyrrelser hos voksne er disakkaridintoleranse vanligere. Sekundær svikt suge syndrom forbundet med ervervet skade strukturen i tynntarmen mukosa, eller de som forekommer ved dens andre sykdommer og andre sykdommer i bukhulen med en patologisk prosess som involverer tynntarmen. Blant de små tannsykdommer som kjennetegnes ved forstyrrelser i intestinal absorpsjon prosess, isolerte kronisk tarmbetennelse, cøliaki, Crohns sykdom, Whipples sykdom, eksudativ enteropati, divertikulose med divertikulitt, tarmsvulster, samt omfattende (over 1 m) reseksjon. Syndromet av absorpsjonssuffisitet kan forverres med sammenhengende sykdommer i hepatobilpar-systemet, bukspyttkjertelen med brudd på sin eksokrine funksjon. Det er observert i sykdommer som forekommer med involvering i sykdomsprosessen tynntarmen, spesielt i amyloidose, skleroderma, agammaglobulinemi, abetalipoproteinemia, lymfom, kardial insuffisiens, sirkulatoriske forstyrrelser arteriomesenteric, tirotoksikoza og hypopituitarism.

Suge lider også av forgiftning, blodtap, vitaminmangel, strålingsskade. Det ble etablert at tynntarmen er svært følsom overfor virkningen av ioniserende stråling, der det er nedsatt neurohumoral regulering og cytokemiske og morfologiske endringer i slimhinnen. Dystrofi og forkortelse av villi, overtredelse av epitelets ultrastruktur og dens desquamation vises. Microvilli er redusert og deformert, deres totale antall reduseres, strukturen av mitokondriene er skadet. Som et resultat av disse endringene forstyrres absorpsjonsprosessen under bestråling, særlig dens nærveggfase.

Forekomsten av svikt syndrom sug i akutt og subakutt tilstander først og fremst i forbindelse med en forstyrrelse av tarm fordøyelse av næringsstoffer og den akselererte passasje gjennom tarminnhold. I kronisk lidelse fastslår sugeprosess i tarmen på grunn av degenerative, og atrofisk epitel sklerotiske endringer og egne lag av tynntarm mucosa. I dette forkortes og flatet villi og krypter, færre mikrovilli i tarmveggen vokser fibrøst vev, knust blod og lymfe sirkulasjon. En reduksjon i total absorpsjonsoverflate og absorpsjonskapasitet fører til en sammenbrudd av intestinale absorpsjonsprosesser. Som et resultat kommer hydrolyseprodukter av proteiner, fett, karbohydrater, samt mineralsalter og vitaminer inn i kroppen i utilstrekkelige mengder. Forstyrrede metabolske prosesser. Et bilde som ligner fordøyelsesdystrofi utvikler seg.

Følgelig er sykdommer i tynntarmen, hvor absorpsjonsprosessene endres, en hyppig årsak til underernæring. Imidlertid bør det bemerkes at høy følsomhet av tynntarmen til protein-underernæring energi i forbindelse med spesifikk daglig tap av næringsstoffer på grunn av en oppdatering av den intestinale epitel, som perioden er 2-3 dager. En ond sirkel er opprettet. Den patologiske prosess i tynntarmen som oppstår når proteinmangel, ligner den i sykdommer i tarmen og er karakterisert ved mukøs tynning, tap av disakkarider "børste" felger, malabsorpsjon av mono- og disakkarider, reduksjon i fordøyelse og absorpsjon av proteintransport tid øker innholdet av tarmen kolonisering øvre tynntarmsbakterier.

På grunn av skade på strukturen av tynntarmslimhinne varierer sin passive permeabilitet, hvorved store makromolekyler kan trenge inn i subepitele vev, noe som øker sannsynligheten for skade på den funksjonelle intercellulære kommunikasjonen. Mangel på utdannings enzymer som bryter ned proteinene transport bærere av sluttproduktene med fordøyelsen gjennom tarmveggen fører til en aminosyre-mangel og proteinfeilernæring av kroppen. Feil ved hydrolyseprosessen, svekket absorpsjon og utnyttelse av karbohydrater forårsaker mangel på mono- og disakkarider. Brudd på prosessene for splitting og absorpsjon av lipider øker steatorrhea. Patologi mucosa sammen med tarm dysbiosis, redusert sekresjon av pankreatisk lipase og en krenkelse av emulgering av fett gallesyrer føre til utilstrekkelig absorpsjon av fett. Forstyrrelse av fettabsorpsjon skjer ved overskytende inntak av kalsium- og magnesiumsalter med mat. Mangel på vann- og fettløselige vitaminer, jern, mikroelementer, som er forbundet med endringer i absorpsjon av disse stoffene i tarmsykdommer, ble lagt merke til av mange forskere. Årsakene til forstyrrelsen av absorpsjonen, effekten av enkelte næringsstoffer på absorpsjonen av andre ble analysert. Derfor er det blitt foreslått at defekter i vitamin B12 er forbundet med en primær brudd på dens transport i ileum eller påvirkning av intestinal dysbiosis, da de ikke er eliminert av indre faktorer. Ved brudd på absorpsjon av nikotinsyre er proteinmangel mulig. Forholdet mellom opptak og utskillelse av xylose ble redusert 64% med jernmangel og normalisert når man tar sine preparater.

Det bør understrekes at selektiv insuffisiens av bare ett næringsstoff er ekstremt sjelden, absorpsjonen av en rekke ingredienser blir ofte forstyrret, noe som forårsaker en rekke kliniske manifestasjoner av nedsatt absorpsjonssyndrom.

Det kliniske bildet er ganske typisk: kombinasjonen av diaré med sammenbrudd av alle typer metabolisme (protein, fett, karbohydrat, vitamin, mineral, vann-salt). Utmattelse av pasienten opp til cachexia, generell svakhet, reduksjon i arbeidsevne tilfaller; Noen ganger er det psykiske lidelser, acidose. Hyppige tegn er polyhypovitaminose, osteoporose og til og med osteomalakia, B12-folisk jernmangelanemi, trofiske endringer i huden, negler, hypoproteinemisk ødem, muskelatrofi, polyglandulær insuffisiens.

Huden blir tørr, ofte hyperpigmentert på steder, edemer oppstår som følge av brudd på protein og vann og elektrolyt metabolisme, subkutant vev er dårlig utviklet, håret faller ut, og ømhet av negler øker.

På grunn av mangelen på ulike vitaminer, oppstår følgende symptomer:

1. med tiaminmangel - parestesi i huden på hender og føtter, smerter i bena, søvnløshet;
2. nikotinsyre - glossitt, pellagroid hud endringer;
3. Riboflavin - cheilitt, vinkelstomatitt;
4. askorbinsyre - blødende tannkjøtt, blødninger på huden;
5. vitamin A - twilight synsforstyrrelse;
6. vitamin B12, folsyre og jern-anemi.

Kliniske tegn forbundet med elektrolyttbalanse inkluderer takykardi, hypotensjon, tørst, tørr hud og tunge (natriummangel), smerte og svakhet i muskler, svekkelse av senreflekser, endringer i hjerterytme, ofte i form av ekstrasystol (kaliummangel), positivt symptom på "muskelruller" på grunn av økt nevromuskulær spenning, følelsesløshet i lepper og fingre, osteoporose, noen ganger osteomalakia, beinfrakturer, muskelkramper (kalsiummangel), nedsatt seksuell funksjon (manganmangel).

Endringer i endokrine organer er klinisk manifestert som et brudd på menstruasjonssyklusen, forekomsten av impotens, insipidarnsyndrom, tegn på hypokorticisme.

Det er informasjon om avhengigheten av kliniske symptomer på lokaliseringsprosessen i tynntarmen. Nedfallet av den overveiende proksimale delingen fører til nedbrytning av absorpsjonen av gruppe B-vitaminer, folsyre, jern, kalsium og nederlaget i midterste delene og proksimaltarmen - aminosyrer, fettsyrer og monosakkarider. For foretrukket lokalisering av den patologiske prosessen i distale deler, er det en lidelse i absorpsjonen av vitamin B12 og gallsyrer.

Ganske mye forskning har vært viet moderne metoder for å diagnostisere malabsorbsjonsforstyrrelser i ulike tarmsykdommer.

Diagnosen er laget på grunnlag av en vurdering av det kliniske bildet av sykdommen, bestemmelsen i serum av total proteininnhold, proteinfraksjoner, immunoglobuliner, totale lipider, kolesterol, kalium, kalsium, natrium, jern. I studien av blod, i tillegg til anemi, hypoproteinemi, hypokolesterolemi, hypokalcemi, hypoferremi, moderat hypoglykemi detekteres. En koprologisk studie oppdager steatorrhea, creatorea, amilorrhea (ekstracellulær stivelse oppdages), økt utskillelse av ufordøyd mat. Når disakkaridase mangel reduserer pH i avføring til 5,0 og under, er testen for sukker i avføring og urin positiv. Med mangel på laktase og intoleranse på grunn av denne melken, er det noen ganger mulig å oppdage laktosuri.

Ved diagnostisering av intoleranse mot disakkarider, hjelper tester med en mengde mono- og disakkarider (glukose, D-xylose, sukrose, laktose) med deres etterfølgende bestemmelse i blod, avføring, urin.

Ved diagnostisering av gluten enteropati er det først og fremst tatt hensyn til effekten av et glutenfritt diett (som ikke inneholder produkter fra hvete, rug, havre, byg) og ved diagnostisering av eksudativ hypoproteinemisk enteropati - daglig utskillelse av protein med avføring og urin. De bidrar til å diagnostisere og tillate å få en ide om graden av brudd på absorpsjon av ulike tarmhydrolysprodukter, absorpsjonsforsøk: i tillegg til testen med D-xylose, galaktose og andre sakkarider bruker de iodalsyre-test, studier med jern, karoten. Til dette formål benyttes også metoder basert på bruk av stoffer merket med radionuklider: albumin, kasein, metionin, glycin, oljesyre, vitamin B12, folsyre, etc.

Andre tester er kjent: respiratorisk, basert på bestemmelse i utåndet luft av isotopinnholdet etter oral eller intravenøs administrering av stoffer merket med 14 C; ejunoperfusjoner, etc.

Syndromet med nedsatt absorpsjon er patognomonisk for mange sykdommer i tynntarmen, særlig kronisk enteritt av moderat alvorlighetsgrad og spesielt alvorlig sykdom. Det ble observert i den vanlige formen av Crohns sykdom med en primær lesjon av tynntarmen, med Whipples sykdom, alvorlig gluten enteropati, intestinal amyloidose, eksudativ hypoproteinemisk enteropati, etc.

Behandling av det primære (arvelige) syndromet med nedsatt absorpsjon består hovedsakelig av forskrivning av diett med unntak av eller begrensning av utålelige matvarer og retter som forårsaker den patologiske prosessen i tynntarmen. I tilfelle av intoleranse mot mono- og disakkarider anbefales derfor en diett som ikke inneholder dem eller inneholder dem i ubetydelige mengder; med glutenintoleranse (gluten enteropati), er et glutenfritt diett foreskrevet (en diett med unntak av mat og retter fra hvete, rug, havre, byg).

I det sekundære (oppkjøpte) syndromet av forstyrret tarmabsorpsjon, bør den primære sykdommen behandles først. På grunn av mangel på aktivitet av membranfordøyelsesenzymer, foreskrives koronthin (180 mg / dag), anabole steroider (retabolil, nerobol), fosfodiesteraseinhibitor-aminofyllin, lysosomal enzymprodusent - fenobarbital som stimulerer membranhydrolyseprosesser i tynntarmen. Noen ganger, for å forbedre absorpsjonen av monosakkarider, anbefales adrenomimetiske midler (ephedrine), beta-blokkere (inderal, obzidan, anaprilin), deoksykortikosteronacetat. Absorbsjon av monosakkarider, økning i lave mengder og reduksjon ved høye, normalisering av kininer (prodektin), anticholinerge (atropinsulfat) og ganglioblokiruyuschie (benzogekson) betyr. For å korrigere metabolske forstyrrelser injiseres proteinhydrolysater, intralipid, glukose, elektrolytter, jern og vitaminer parenteralt.

Bukspyttkjertelenzymer (pankreatin, mezim-forte, trienzyme, panzinorm, etc.), avskyelige i store doser, om nødvendig i kombinasjon med antacida er indikert som erstatningsterapi.

I tilfelle nedsatt absorpsjonssyndrom forårsaket av intestinal dysbakteriose, foreskrives antibakterielle stoffer (korte spekter av bredspektret antibiotika, eubiotika - bakterier, naftyridinderivater - nevigramon), etterfulgt av bruk av slike biologiske midler som bifidumbakterin, colibacterin, bifikol, laktobakterin. I strid med intestinal absorpsjon assosiert med ilealfunksjonsforstyrrelse (i tilfelle terminal ileitt, reseksjon av denne delen av tynntarmen), blir legemidler vist som adsorberer ikke-sugende gallsyrer, som bidrar til deres utskillelse med avføring (lignin) eller danner med dem intestinalkomplekser (kolestyramin) ), som også forbedrer deres utskillelse fra kroppen.

Blant symptomatiske midler som brukes i syndromet med nedsatt absorpsjon, anbefales kardiovaskulær, antispasmodisk, vetogennye, astringents og andre legemidler.

Prognosen for syndromet med nedsatt intestinal absorpsjon, som med hvilken som helst patologi, avhenger av rettidig diagnose og tidlig forskrivning av målrettet behandling. I tilknytning til dette er forebygging av sekundær unormal absorpsjon i tynntarmen.