728 x 90

Sequestration, sekvestrasjon

Et sekvestrum er en død del av et bein, en muskel, en sene eller et organ som har mistet sin forbindelse med levende vev. Sequestration er prosessen med sekvestrasjon.

Sekvestering dannes på grunn av virkningen av bakterielle toksiner under en akutt purulent prosess eller som et resultat av vaskulær trombose. Riktig administrert behandling på et tidlig stadium av sykdommen, spesielt rettet antibiotikabehandling, kan forhindre eller begrense vevnekrose og sekvestrasjon. Små sekvenser kan smelte under virkningen av pus-enzymer eller når topisk påførte proteolytiske enzymer (trypsin, kjemoksin, chymotrypsin, etc.) blir anvendt. Store sekvestrer fører til overgangen til suppuration til et kronisk stadium, ofte med dannelsen av eksterne fistler (se). Små sekvenser kan tildeles uavhengig av hverandre gjennom en fistel, store sekvensere krever kirurgisk inngrep (se sekvotrotomi). Uten å fjerne sekvestreren, kan den kroniske purulente prosessen ikke helbredes.

Benvev er oftest sekvestrert med hematogen osteomyelitt (se); Sekvensere kan imidlertid være fra noen få millimeter i størrelse til hele diafysen av femur eller humerus. Også sekvestrert lungevev med gangrene og lungeabsess, bukspyttkjertel-sekvenser med akutt destruktiv pankreatitt.

Akutt pankreatitt

Akutt pankreatitt - denne akutte aseptisk betennelse i bukspyttkjertelen som strømmer avgrensning typen, som er basert på enzymatisk og necrobiosis pankreatotsitov autoaggression fulgt av nekrose og dystrofisk kjertel og feste sekundær purulent infeksjon.

Etiologi og patogenese av akutt pankreatitt

Akutt pankreatitt er en polyetiologisk sykdom. De predisponerende faktorene omfatter primært egenskaper av den anatomiske strukturen i bukspyttkjertelen og et nært forhold tilgall-ekskresjonssystem. Også unormaliteter i utviklingen, innsnevring av duksystemet i kjertelen, forstyrrelse av innervering, kompresjon av naboorganer er også viktig. En viktig rolle spilles av systematisk overspising, misbruk av rikelig, spesielt fett, kjøtt og krydret mat i kombinasjon med inntak av alkoholholdige drikkevarer. Effekt av alkohol på bukspyttkjertelen er sammensatt og består av flere komponenter: amplifikasjon pankreatisk sekresjon, pankreasgang åpenhet på grunn av svelling av slimhinnen i tolvfingertarmen og den duodenal papilla stor, noe som fører til en økning i trykket i kanalene av bukspyttkjertelen. Den vanligste årsaken til akutt pankreatitt ercholelithiasis. Tilstedeværelsen av steiner i galdekanaler eller galleblærer oppdages hos 41-80% av pasientene med pankreatitt.

En forklaring på dette ble gitt tilbake i 1901 av Opie. Han utviklet teorien om "felles kanal" forklarer utviklingen av pankreatitt med kolelitiasis mulighet for støping av galle i bukspyttkjertelkanalen i nærvær av steiner i den felles bukspyttkjertelkanalen og den felles gallegang ampuller.

For tiden holder de fleste forskere seg til den enzymatiske teorien om patogenesen av akutt pankreatitt.

Faseutvikling av den lokale patologiske prosessen er karakteristisk for akutt pankreatitt. Når progressive former av pankreatitt innledende fase serøs, hemoragisk ødem og deretter erstattes parenchymal fase og fett nekrose, etterfulgt av en fase av smeltingen og lagring av nekrotiske deler bukspyttkjertel og retroperitoneal fett. Dermed disse tre faser og opprette tre perioder av sykdommen.

Klassifisering av akutt pankreatitt

Former for akutt pankreatitt: I. Edematøs (interstitial) pankreatitt.

II. Pankreatonekrose steril

i henhold til arten av nekrotiske skader: fett, hemoragisk, blandet;

i henhold til forekomsten av lesjoner: liten fokal, storfokal, subtotal;

lokalisering: capitate, hale, med nederlag av alle deler av bukspyttkjertelen.

III. Infisert pankreasnekrose. Komplikasjoner av akutt pankreatitt: 1. Parapankreatisk infiltrering. 2. Bukspyttkjertel abscess. 3. peritonitt: enzymatisk (bakteriell), bakteriell. 4. Septisk flegmon av retroperitonealt vev: parapankreatisk, parakolonisk, bekkenbod. 5. Arousal blødning. 6. Mekanisk gulsott. 7. Pseudocyst: steril, infisert. 8. Intern og ekstern fordøyelsesfistel.

Stadier av destruktiv pankreatitt utvikling

1) Fase av hemodynamiske lidelser og pankreatogent sjokk - begynner med sykdomsstart og varer 3-5 dager; På denne tiden hersker symptomene på enzymatisk toksemi, overdreven formasjon og akkumulering av biologisk aktive stoffer i blodet (ulike typer kininer, dekomponeringsprodukter av proteinlegemer) i selve kjertelen og det omkringliggende vevområdet. 2) Fase av funksjonell mangel på indre organer, Når det er i løpet av denne perioden i den kliniske løpet av bukspyttkjertelnekrose, er de lokale tegn på sykdommen mest uttalt, selv om symptomer på multorganfeil dominerer, som hovedsakelig avhenger av området av bukspyttkjertelenes lesjon (starter fra tredje dag). 3) Fase av lokale komplikasjoner - parapankreatisk infiltrering, "umodent" pseudocyst i bukspyttkjertelen, abscess eller cellulitt eller retroperitonealt vev, subphrenic abscess ellervanlig purulent peritonitt.

Faser av akutt destruktiv pankreatitt

Akutt destruktiv pankreatitt har et fasekurs, og hver fase tilsvarer en bestemt klinisk form. Jeg fase - enzymatisk, De første fem dagene av sykdommen, i løpet av denne perioden, oppstår dannelsen av pankreatisk nekrose av forskjellige lengder, utviklingen av endotoksemi (den gjennomsnittlige varigheten av hyperfermentemi er 5 dager), og hos enkelte pasienter med multippel organsvikt og endotoksin sjokk. Maksimumsperiode for dannelse av bukspyttkjertelnekrose er tre dager, hvorefter den ikke vil gå videre. I alvorlig pankreatitt er imidlertid perioden med dannelse av pankreatisk nekrose mye mindre (24-36 timer). Det er tilrådelig å skille mellom to kliniske former: alvorlig og mild akutt pankreatitt.

Alvorlig akutt pankreatitt. Hyppigheten av forekomst av 5%, dødelighet - 50-60%. Morfologisk substrat av alvorlig akutt pankreatitt er en vanlig pankreasnekrose (storfokal og total-subtotal), som tilsvarer alvorlig endotoksikose.

Ikke alvorlig akutt pankreatitt. Hyppigheten av forekomst av 95%, dødelighet - 2-3%. Pankreatonekrose i denne form for akutt pankreatitt er heller ikke dannet (bukspyttkjertelødem), eller er begrenset og er ikke bredt spredt (brennvidre i nakkebrystet - opp til 1,0 cm). Ikke alvorlig akutt pankreatitt ledsages av endotoksikose, hvor alvorlighetsgraden ikke når en alvorlig grad.

Fase II - Reaktiv (2. uke av sykdommen), preget av kroppens respons på det dannede fokalet av nekrose (både i bukspyttkjertelen og i parapankreatisk fiber). Den kliniske formen av denne fasen er peripankreatisk infiltrering. Fase III - smelting og sekvestrering (begynner med 3. uke med sykdom, kan vare i flere måneder). Sequestere i bukspyttkjertelen og retroperitoneal vev begynner å danne fra den 14. dagen ved sykdomsbegyndelsen. Det er to alternativer for strømmen av denne fasen:

aseptisk smelting og sekvestrering - steril pankreasnekrose; preget av dannelsen av postnokrotiske cyster og fistler;

septisk smelting og sekvestrasjon - infisert pankreasnekrose og nekrose av parapankreatisk fiber med videre utvikling av purulente komplikasjoner. Kliniske former av sykdommen er fase pyonecrotic parapankreatit og egne komplikasjoner (pyonecrotic zatoki, retroperitoneal abscess og abdominal abscess omentobursit, purulent peritonitt, arrozionnye og gastrointestinal blødning digestivnye fistula, sepsis, etc.).

Klinikk for akutt pankreatitt

Avhengig av skjemaet, varierer det kliniske bildet av akutt pankreatitt ganske betydelig. Ved bukspyttkjertelnekrose observeres en mye lysere kliniske symptomer, snarere enn med edematøs form, spesielt med subtotale og totale pankreaslesjoner. De viktigste symptomene på bukspyttkjertelnekrose er smerte, oppkast og flatulens (Triad av Mondor).

Smerten oppstår vanligvis plutselig, oftere om kvelden eller om natten, kort etter feilen i kostholdet (å spise stekt eller fettstoffer, alkohol). I de fleste pasienter er de intense, uten lyse mellomrom, i noen får de en "sjokkaktig" karakter, når det er en uttalt reaksjon, opp til tap av bevissthet. Den mest typiske lokaliseringen er den epigastriske regionen, over navlen, som tilsvarer den anatomiske plasseringen av bukspyttkjertelen. Epicentret av smerte er følt i midtlinjen, men kan ligge hovedsakelig til høyre eller til venstre for midterlinjen og spredes selv gjennom magen. Vanligvis utstråler smerte langs kostemarginen mot ryggen, noen ganger i nedre rygg, bryst og skuldre, til venstre rib-vertebral vinkel. Ofte er de helvetesild og skaper inntrykk av et strammebelte eller bøyle. Oppkast er også nesten et konstant tegn på akutt destruktiv pankreatitt. Vanligvis er det gjentatt, utmattende, noe som fører til dehydrering, et brudd på syrebasestaten. Til tross for gjentakende oppkast, er vomitus aldri fecaloid i naturen. I noen tilfeller er det en forsinkelse i avføring og gassutladning. Nesten samtidig med plutselig alvorlig smerte og oppkast, finnes svært alvorlige generelle manifestasjoner av sykdommen. De vil være tilgjengelige ved første studie. Blant dem bør sjokk, frykt, endringer i ansiktsegenskaper, områder av cyanose, kortpustethet, en divergens av puls og temperatur fremheves. Kroppstemperatur ved sykdomsutbrudd har ofte subfebril karakter. Med utviklingen av vanlige sterile og forskjellige infiserte former av pankreatitt, har hektisk feber blitt observert. I det første trinn av kliniske forløpet pancreatonecrosis karakteristikk er også markert takykardi og hypotensjon på grunn av desentralisering sirkulasjon på grunn av økte blodnivåer av biologisk aktive stoffer og disseminert intravaskulær koagulasjon. En kontrast som er nyttig for klinikeren, kan detekteres: Ved en puls på 120-140 'holdes temperaturen innenfor 37,8-38,2˚. Denne uoverensstemmelsen er ekstremt verdifull for anerkjennelse. Temperaturen forblir konstant på samme nivå, men puls svekkes og akselererer.

Diagnose av akutt pankreatitt

Den kliniske diagnosen av akutt pankreatitt er ofte vanskelig, og derfor er laboratorie- og instrumentelle undersøkelsesmetoder viktige. I blodet, spesielt i stadium av purulente komplikasjoner, er det inflammatoriske forandringer - høy leukocytose med skifte av blod til venstre, en kraftig økning i ESR. Det er generelt akseptert at et pålitelig kriterium for laboratoriediagnosen av akutt pankreatitt er aktiviteten til amylase i blod og urin (diastase). Bestemmelsen av lipaseaktivitet i plasma bør imidlertid betraktes som mer informativ, siden Bortsett fra bukspyttkjertelen i kroppen er det ingen andre kilder til dette enzymet i blodet.

Ved en undersøkelse røntgen av organene i thoracic hulrom, kan atelektaser detekteres i lungene og pleural effusjon, som oftest observeres ved bukspyttkjertelnekrose. Ultralydundersøkelse (ultralyd) er den første diagnostiske minimalt invasive forskningsmetoden ved diagnose av akutt pankreatitt. En edematøs form av pankreatitt er preget av en økning i kjertelstørrelsen, en økning i hydrofilisiteten, tegn på moderat ødem i den omkringliggende parapankreatiske fiberen, samtidig som klarhetene i konturene av organet selv opprettholdes. I bukspyttkjertelnekrose blir konturene av kjertelen sløret, og strukturen er heterogen med hypokoide steder i nekrose. Ofte bestemt av opphopning av væske i omentalposen eller i frie bukhulen. Det bør understrekes at i akutt pankreatitt er bukspyttkjertelen klart definert av ultralyd hos omtrent 50-75% av pasientene. I andre tilfeller er det ganske vanskelig å oppdage på grunn av uttalt flatulens.

Beregnet tomografi (CT) er en av de mest nøyaktige, ikke-invasive instrumentelle metodene for diagnostisering av akutt pankreatitt. Sammenlignet med ultralyd, har graden av flatulens ikke en betydelig innvirkning på bildekvaliteten. Ved akutt edematøs pankreatitt forblir klare konturer av kjertelen i tilfelle en økning i størrelsen på dens parenchyma. Når bukspyttkjertelnekrose bestemmes av inhomogeniteten av kjertelstrukturen med foci med lav røntgen tetthet, uttalt vaghet og ujevnhet i konturene. Ofte bestemt av opphopning av væske i omentalposen eller i bukhulen. Spesielt klart definerte områder av purulent fusjon av bukspyttkjertelen og retroperitonealt vev.

Den siste diagnostiske metoden er laparoskopi. Først av alt brukes den til differensialdiagnostisering av akutt pankreatitt med andre akutte sykdommer i bukorganene. Laparoskopi er ineffektiv i edematøs pankreatitt. Ved destruktiv pankreatitt kan en rekke direkte tegn identifiseres. Så med hemorragisk pankreasnekrose blir vanligvis detektert effusjon mørk rød eller brun i omentalposen eller i frie bukhulen. Aktiviteten av enzymer i dette ekssudatet økes betydelig. I fettpankreatisk nekrose oppdages gul-hvite steatonecrosisplakk på større og mindre omentum, tarmene i tarmene eller på veggene. Samtidig er utstrømning i magen lite, serøs, selv om aktiviteten til lipase i det er betydelig økt.

Primær diagnostisk og behandlingsprotokoll for akutt pankreatitt

Det utføres vanligvis i beredskapsrommet eller i beredskapsrommet. 1. Grunnlaget for å etablere en diagnose av akutt pankreatitt (etter utelukkelse av en annen kirurgisk patologi) er en kombinasjon av minst to av følgende identifiserte symptomer: a) et typisk klinisk bilde (intenst, ugjennomtrengelig spasmolytikk av helvetesild, ukontrollabel oppkast, oppblåsthet, alkoholforbruk, krydret mat ellergallesteinsykdom i historien og andre.); b) ultralyd (økning i størrelse, reduksjon i ekkogenitet, mangel på klarhet i bukspyttkjertelen, tilstedeværelsen av fritt fluid i bukhulen); c) laboratorieparametere (hyperemilemi, hyperamylase); g) høy aktivitet av amylaseenzym-ekssudat (2-3 ganger høyere enn aktiviteten av blodamylase), oppnådd under laparocentese; e) laparoskopiske tegn på akutt pankreatitt. Metode a), b), c) er obligatorisk ved diagnosen akutt pankreatitt, og d) og e) (laparoskopi og laparocentese) utføres i henhold til indikasjoner.

Omfattende behandling av akutt pankreatitt

For tiden, i behandlingen av akutt pankreatitt, er det mest akseptable en ventetaktikk med omfattende bruk av endoskopiske teknologier og minimalt invasive metoder. Indikasjoner for kirurgi bestemmes avhengig av alvorlighetsgraden av det kliniske kurset og arten av multiorgan-komplikasjoner. Den tradisjonelle konservative behandlingen av akutt pankreatitt utføres for tiden på følgende områder: - Grunnleggende terapi (etiotropisk, antibakteriell behandling som sikrer utflod av bukspyttkjertelen, cytoproteksjon). - Patogenetisk terapi: korreksjon av enzym-hemmende ubalanse i bukspyttkjertelvæv og blod; forbedring av mikrosirkulasjon, korreksjon av ubalansen i hemostasesystemet, forebygging av DIC; antioksidant terapi; immunmodulering; nivellering volemic og hemodynamiske lidelser; kampen mot endotoksikose; restaurering av vann- og elektrolyttforstyrrelser; behandling av intestinal parese. - Symptomatisk terapi: Tilstrekkelig smertelindring. En av de akutte tiltak for pankreatonekrose er kampen mot smerte. Lindring av smerte hos mange pasienter oppnås ved bruk av smertestillende midler og antispasmodiske legemidler. I fravær av smertestillende effekt er det nødvendig å utføre en novokainisk blokkering av retropankreatisk fiber. Et like viktig terapeutisk mål for akutt pankreatitt er opprettelsen av funksjonell dormant i bukspyttkjertelen, som kan oppnås på to måter: ved å redusere stimulerende effekter på ekskretjonsfunksjonen og ved å påvirke akinarcellene selv. Til dette formål utføres aspirasjon ikke bare mage, men også duodenal innhold. Konstant aspirasjon av gastrisk og duodenalt innhold gjennom et nasogastrisk rør eliminerer neurohumoral effekten av saltsyre av magesaft og duodenal chyme på bukspyttkjertelen sekresjon

Indikasjonene for operasjon for akutt pankreatitt er:

Infisert pankreas nekrose og / eller bukspyttkjertel abscess, septisk retroperitoneal phlegmon, purulentperitonitt uavhengig av graden av organ dysfunksjon.

Vedvarende eller progressiv organsvikt til tross for komplisert intensiv behandling i 1-3 dager.

Kirurgisk behandling er indisert for pasienter som, ifølge beregningstomografi, har en nekrose-skala større enn 50% av bukspyttkjertelparenchyma og / eller har blitt diagnostisert med omfattende nekrose av retroperitonealrommet, noe som tilsvarer høy risiko for infeksjon og dødelige systemiske komplikasjoner.

Pankreatogen (enzymatisk, abakteriell) peritonitter en indikasjon på laparoskopisk debridement og drenering av bukhulen.

Klassifisering og komplikasjoner av akutt pankreatitt

Akutt pankreatitt er selvfordøyelse (autolyse) av bukspyttkjertelvev med egne fordøyelsesenzymer. Dermed er navnet på sykdommen ("betennelse") ikke helt riktig gjenspeilet essensen av den patologiske prosessen. Betennelse kan oppstå, men det går litt senere.

Hvis akutt pankreatitt ikke behandles eller behandles med utilstrekkelige metoder, er det dødelig utfall - og ikke bare fordi forsinkelsen i kvalifisert hjelp fører til fullstendig ødeleggelse av vitale organer. Lokale patologiske forandringer medfører alvorlige homøostatiske forstyrrelser - dereguleringen av den normale aktiviteten til hele organismen.

klassifisering

Klassifiseringen av akutt pankreatitt er basert på følgende egenskaper: årsakene til sykdommen (etiologiske former) og alvorlighetsgraden av sykdommen.

Etiologiske former

  • Alimentary (mat) og alkoholholdige;
  • biliary (assosiert med tilstanden i galde systemet);
  • traumatisk;
  • Annet.

I følge denne klassifiseringen kan følgende årsaker til akutt pankreatitt skille seg ut:

  • Overeating og alkoholmisbruk (inkludert engangstid) er årsaken til sykdommens spiser og alkoholiske former.
  • Betennelse eller mangel på galleblæren og kanalene som befinner seg utenfor leveren, samt vanlige kanalstenger fremkaller utviklingen av galdeform.
  • Traumer i bukspyttkjertelen, inkludert iatrogen, forårsaket av medisinsk inngrep (kirurgi eller diagnostisk prosedyre) fører til en traumatisk form.

Grunner til utvikling av andre former:

  1. Tilstedeværelsen av en autoimmun sykdom (vaskulitt, systemisk lupus erythematosus);
  2. vaskulær insuffisiens;
  3. noen smittsomme sykdommer (hepatitt, kusma, cytomegalovirusinfeksjon, mononukleose, kyllingpoks);

De vanligste alimentary-alkoholiske og biliære former, den første som hersker hos menn, den andre - hos kvinner.

Klassifisering etter alvorlighetsgrad

Skelne mellom lys (edematous) og moderate og alvorlige (destruktive) former.

Følgende funksjoner er karakteristiske for lysformen:

  • ensartet ødem i kroppen uten tegn på betennelse i det og det tilstøtende vevet;
  • mikroskopisk foci av nekrose, ikke visualisert ved maskinvarediagnostikk;
  • mindre brudd på kroppens funksjoner;
  • fraværet av alvorlige komplikasjoner;
  • rask, tilstrekkelig respons til konservativ behandling;
  • fullføre regresjon av patologiske endringer.

Alvorlige former for pankreatitt ledsages av:

  • lokale komplikasjoner av et destruktivt (destruktivt vev) karakter, som bare påvirker bukspyttkjertelen og tilstøtende vev;
  • systemiske komplikasjoner fra fjerne organer;
  • irreversible anatomiske defekter og stabil funksjonell insuffisiens av både bukspyttkjertelen og andre organer.

Utbredelsen av nekrotisk prosess (celledød) på bukspyttkjertelen på grunn av destruktiv akutt pankreatitt er som følger:

  1. liten brennvidre nekrose - en lesjon på mindre enn 30% av organet;
  2. makrofokal pankreasnekrose - en lesjon på 30-50%;
  3. subtotal bukspyttkjertelnekrose - lesjon 50-75%;
  4. total pankreasnekrose - skade over 75%.

Klinisk bilde

Hvis bildet av ukompliserte former for akutt pankreatitt er omtrent det samme og ender med den første fasen av sykdommen, kan løpet av alvorlige former variere avhengig av de tilhørende komplikasjonene.

Symptomer på akutt pankreatitt

Tegn på akutt pankreatitt i mild form:

  • gjentatt oppkast uten lindring;
  • Intense sprengende smerte av beltekarakteren som strekker seg til den epigastriske regionen, venstre øvre underliv, nedre rygg;
  • flatulens.

For alvorlige former kan de oppførte symptomene suppleres med følgende manifestasjoner:

  • feber,
  • blep, cyanose eller marmorering av huden;
  • mental retardasjon eller tvert imot agitasjon, delirium;
  • kjøling hender og føtter;
  • nesten fullstendig fravær av intestinal motilitet (parese).

Faser av akutt pankreatitt

I løpet av sykdommen er det tre faser:

  • giftig (enzymatisk), som varer fem dager;
  • fase av reaktive betennelser som varer fra den sjette dagen til to uker;
  • fase av smelting og sekvestrering av nekrotisk vev, startende fra den tredje uken fra debut av sykdommen.

I den første fasen dannes nekrotiske foci, pasientens tilstand kan forverres på grunn av enzymatisk endotoksikose - et stort antall enzymer og metabolitter går inn i blodet. Denne fasen er preget av komplikasjoner forbundet med rus, dysfunksjon av fjerne organer. Pasienter med milde former for tidlige komplikasjoner observeres ikke.

De alvorligste komplikasjonsformene utvikles hos pasienter med subtotal og total pankreatonekrose.

I den andre fasen utvikler en regelmessig inflammatorisk reaksjon på nekrotisk foki i bukspyttkjertelen, periopankreatisk fiber og peritoneum. Denne betennelsen er aseptisk (ikke-smittsom), og kroppen blir dermed kvitt døde celler. Reaktiv betennelse er vanligvis ledsaget av høy feber.

I tredje fase blir sekvestrer endelig dannet - flekker av dødt vev i bukspyttkjertelen og tilstøtende vev. Disse fociene skilles vanligvis fra friske celler av granulasjonsvev og danner såkalte falske (post-pankreatiske) cyster. I milde tilfeller gjennomgår mikrofoci av bukspyttkjertelnekrose selvresorpsjon. Store pseudocytter kan eksistere i årevis og er en kilde til komplikasjoner.

Slike formasjoner er særlig utsatt for infeksjon og suppurering. Den tredje fasen er perioden med purulente komplikasjoner.

komplikasjoner

Akutt pankreatitt kan være komplisert ved lokale og systemiske patologiske endringer. Lokale komplikasjoner påvirker både bukspyttkjertelen selv og retroperitonealt vev. De er delt inn i aseptisk og purulent.

Aseptiske komplikasjoner

Disse inkluderer:

  • steril pankreasnekrose (celledød uten suppuration);
  • akutte væskeakkumulasjoner (i motsetning til cyster som ikke har en granulasjon "pose");
  • pankreas pseudocyst;
  • enzymatisk peritonitt (aseptisk betennelse i bukhinnen), ledsaget av effusjon i bukhulen - ascites.

Purulente komplikasjoner

Blant hovedpersonen bør utheves:

  • retroperitonekrose eller retroperitoneal phlegmon;
  • bukspyttkjertel abscess;
  • infisert pankreasnekrose;
  • infisert pseudocyst;
  • infisert peritonitt;
  • arrosiv (som et resultat av skade på fartøyets vegg på grunn av en purulent prosess) blødning;
  • bukspyttkjertelfistel, som går utover eller i bukhinnen, tarmen (et annet organ) og fjerner det purulente innholdet i festeringcysten.

Purulente komplikasjoner er hovedårsaken til døden i tredje fase. Retroperitoneal flegmon og infisert pankreasnekrose kan danne seg tidligere.

Med utbredt bukspyttkjertelnekrose kan septiske komplikasjoner slutte seg allerede i første eller andre fase.

Systemiske komplikasjoner

Ved systemiske komplikasjoner menes nederlaget på eksterne organer og systemer, disse inkluderer:

  • enzymatisk sjokk (multippel organsvikt på grunn av enzymatisk endotoxicose);
  • Nyresvikt;
  • kardiovaskulær svikt;
  • akutt respiratorisk svikt (respiratorisk nødssyndrom);
  • hydrothorax (effusjon i pleurhulen);
  • Lungeemboli (lungeemboli);
  • sepsis;
  • DIC syndrom;
  • encefalopati på grunn av ødem, iskemi, hjerneblødning i hjernen;
  • dannelsen av stresssår i mage og tolvfingertarmen med perforering (brudd på integriteten til veggen) og blødning;
  • bukspyttkjertel diabetes.

De fleste av de nevnte komplikasjonene er oftest årsaken til et uønsket utfall i første fase (unntatt sepsis, som er en alvorlig, ofte dødelig komplikasjon av tredje fase).

diagnostikk

Diagnosen er etablert i henhold til resultatene av klinisk-anamnestisk, laboratorie- og instrumental undersøkelse (ultralyd, datatomografi, MR, esophagogastroduodenoskopi). Om nødvendig utføres diagnostisk laparoskopi.

Ingen av laboratorie- eller instrumentmetoder tillater en nøyaktig differensialdiagnose mellom den edematøse formen for akutt pankreatitt og bukspyttkjertelnekrose. Imidlertid kan resultatene av deres kumulative bruk være tilstrekkelig tydelig å bestemme alvorlighetsgraden av sykdommen og forutsi utfallet. For dette er det forskjellige tabeller (skalaer), hvor hvert resultat er tildelt en bestemt score. Deres mengde er sammenlignet med referansen som er karakteristisk for en bestemt form for pankreatitt.

Denne teknikken gjør det mulig å raskt etablere en foreløpig diagnose på prehospitalstadiet, foreskrive tilstrekkelig behandling for situasjonen og levere pasienten til riktig avdeling på sykehuset. Deretter er diagnosen gjentatte ganger angitt.

Behandling av akutt pankreatitt

Etter at diagnosen akutt pankreatitt er etablert, bør behandlingen påbegynnes umiddelbart, i en sykehusinnstilling.

Førstehjelp

Du bør umiddelbart ringe til en lege. Hvile før han kommer.

Det anbefales ikke, og ifølge enkelte leger er det uakseptabelt å bruke smertestillende midler alene.

Dette skyldes følgende grunner:

  • I alvorlige former er det ikke sannsynlig at konvensjonelle smertestillende midler fra et hjemmemedisinskabin stopper smerte;
  • i lette former kan bruk av anestesi utrydde bildet, noe som gjør det vanskelig å diagnostisere;
  • oral medisinering (som å spise, drikke) kan forverre alvorlighetsgraden av tilstanden på grunn av økt sekresjon av bukspyttkjerteljuice.

Selvbehandling hjemme er uakseptabelt. Akutt pankreatitt skal behandles av en kvalifisert spesialist. Bare en slik tilstand minimerer sannsynligheten for mulige komplikasjoner med et ugunstig utfall.

Behandling av akutt pankreatitt i mild form

Behandle edematøs akutt pankreatitt kan være konservative metoder i kirurgisk avdeling på sykehuset. I slike tilfeller er det viktig å redusere sekresjonen av bukspyttkjerteljuice og nøytralisere bukspyttkjertelenzymer. Pasientene er vanligvis tildelt:

  • full sult i to eller tre dager;
  • fjerning av innholdet i magen;
  • intravenøs infusjon
  • antienzymmedikamenter;
  • antihistaminer (H2-blokkere);
  • spasmolytika;
  • smertelindring (ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler).

Røyking i de første dagene er også strengt forbudt. I noen tilfeller forbyr legene røyking bare fordi det er en dårlig vane. Men i dette tilfellet er forbudet fullt berettiget, selv en røkt sigarett kan påvirke akutt pankreatitt negativt: enhver irritasjon av orale reseptorer fører til separasjon av bukspyttkjertelsjuice, spesielt rik på enzymer.

Fra tredje til fjerde dag kan du ta små mengder mat - revet kjøttkraft kjøttkraft, søt svak te, foreldet brød. Senere utpekt bordnummer 5p.

Behandling av alvorlig pankreatitt

På grunn av utviklingen hos disse pasientene av enzymatisk endotoksikose, som er ansvarlig for mangel på en rekke organer, bør de behandles i intensivavdelingen.

Behandling av bukspyttkjertelnekrose kan omfatte både konservative og kirurgiske metoder.

Prinsipper for behandling av bukspyttkjertelnekrose:

  • forebygging og behandling av smittsomme komplikasjoner (antibakterielle stoffer);
  • fjerning av forgiftning (infusjonsbehandling, plasmaferese, intestinal lavage og enterosorpsjon);
  • narkotikabeskyttelse av nyrer, lever, hjerne (diuretika, hepatoprotektorer, antihypoksanter, antioksidanter, vitaminer, glukokortikosteroider, oksygen);
  • korreksjon av hemodynamiske parametere (kardiotonika, plasmasubstitutter, kalsiumkanalblokkere);
  • behandling og forebygging av respiratoriske komplikasjoner (antibakterielle legemidler, pulmonale overflateaktive stoffer, oksygen, behandling av pleural effusjon, kunstig ventilasjon av lungene);
  • forebygging av DIC og tromboembolisme (antikoagulantia, antioksidanter, oksygen);
  • immunterapi med sepsis (immunglobuliner, hyperimmunplasma);
  • parenteral ernæring;
  • sonde fôring;
  • analgetika (opioid analgetika, epidural analgesi).

De fleste av de sentrale komplikasjonene må behandles med kirurgiske metoder. Indikasjoner for kirurgisk behandling:

  • purulente komplikasjoner;
  • nekrose og perforering av hule organer (tarm, mage);
  • arrosiv blødning;
  • blokkering av stor duodenal papilla og vanlig galdekanal med en stein.

Forebygging av akutt pankreatitt

Det er ofte lettere å unngå sykdommen enn å kurere. Dette gjelder spesielt for den vanligste formen for akutt pankreatitt - alkoholholdig (mating). Forebyggende tiltak inkluderer:

  • Alkoholmisbruk og overeating (spesielt fettstoffer) bør unngås;
  • rettidig behandling av gallesteinsykdom;
  • forebygging og rettidig behandling av vanlige smittsomme sykdommer.

Akutt pankreatitt er en farlig sykdom, komplikasjoner som kan føre til funksjonshemming og død. Behandle det skal være kvalifisert. Ved rettidig og tilstrekkelig medisinsk behandling er 90% av pasientene fullstendig herdet.

For ernæringsmessige og alkoholiske årsaker til akutt pankreatitt, se videoen:

Septisk bukspyttkjertelnekrose

Laparoskopi, kirurgi, obduksjonsdata

Smelting og sekvestrasjon av nekrotisk foki i bukspyttkjertelen og retroperitonealt fett er i aseptiske forhold. En aseptisk nekrotisk forandring i bukspyttkjertelen er forbundet med en inflammatorisk reaksjon i form av et infiltrat i overgulvet i bukhulen. I tillegg til bukspyttkjertelen kan det innebære duodenum, mage, tverrgående tykktarmen, dets mesenteri, kjertler og andre organer i bukhulen.

Denne form for akutt pankreatitt er en konsekvens av smelting og sekvestrering av nekrotiske områder av bukspyttkjertelen og retroperitonealt vev under betingelser med purulent-putrid-infeksjon. Utvikler etter 3-6 uker og senere fra sykdomsutbrudd på bakgrunn av infiltrative nekrotiske forandringer i bukspyttkjertelen. I disse tilfellene manifesterer eksogen (ved forsøk på kirurgisk behandling) eller endogen (fra galdevegen, kolon og andre organer) purulent-putrid infeksjon seg. Tegn på en purulent-nekrotisk prosess kan manifestere seg tidlig (fra 5-7 dagen av sykdommen), det vil si fra det øyeblikk den nekrotiske foci smelter. Avhengig av alternativene for utviklingen av en purulent-nekrotisk prosess, oppdages forskjellige patologiske forandringer i bukspyttkjertelen. Ved tidlig smelting og suppurasjon av nekrose av kjertelen og retroperitonealt vev, i utgangspunktet i det berørte området, finnes en gjørmete brune væske og døde vev av mørkegrå farge. Fyllvesken er ikke forseglet. Typiske pus og sekvestrer dannes senere. Peritoneum som dekker kjertelen er tett, infiltrert. Etter disseksjon av peritoneum er det funnet purulente hulrom med sekvestrer. I bukspyttkjertelen er de sjelden observert og er som regel lokalisert i retroperitonealrommet rundt orgelet og ligger langt unna det.

Klinisk bilde

Det begynner å vises ikke tidligere enn fra den femte og syvende dagen av sykdommen og har lengre varighet enn bare med nekrotisk form for akutt pankreatitt. Den generelle tilstanden er mindre alvorlig enn med purulent-nekrotiske forandringer i bukspyttkjertelen. Til tross for den pågående konservative behandlingen begynner en inflammatorisk infiltrasjon å palpere i den epigastriske regionen. Det er ikke smertefullt, immobile. Infiltrering kan spres til sidekanaler og andre områder av undergulvet i bukhulen (vanligvis til venstre), som simulerer en tumorprosess.

Kroppstemperaturen stiger (i området 37,2-37,8 ° C). Leukocytose opprettholdes på et nivå på 9-12x10 9 / l med et neutrofilt skift. Det er økt ESR, økt fibrinogen og C-reaktivt protein. Aktiviteten av bukspyttkjertelenzymer i blod og urin minker, men hos en rekke pasienter innen 2-3 uker med sykdom, går det ikke tilbake til normal. Den totale mengden protein i blodet reduseres, dysproteinemi oppstår. Når fluoroskopi av mage og tolvfingertarme i lang tid, oppdages deres kompresjons- og nedsatt motor-evakueringsfunksjon. Ved diagnostisering av aseptisk pankreasnekrose kan ytterligere data oppnås ved bruk av tomografiske forskningsmetoder, som gjør det mulig å evaluere dynamikken i patologiske studier i bukspyttkjertelen.

Den totale varigheten av sykdommen overstiger 2-3 måneder. Alvorlig generell tilstand hos pasienter (svakhet, svakhet, kraftig nedsatt appetitt, kvalme, ofte oppkast, frysninger, feber, hudpall, kraftig tap av kroppsvekt, etc.).

Høy (16-26x10 9 / l), langvarig leukocytose med neutrofilt skifte til venstre. Økt fibrinogen, C-reaktivt protein. I studien av magen ble det oppdaget hevelse og smerte i den epigastriske regionen, oppblåsthet, mulig utflod i skrånende områder i magehulen, hevelse av det subkutane vevet i nedre rygg. Uttalte og varige endringer i proteinmetabolisme i form av hypo- og dysproteinemi.

H.Maysterenko, K.Movchan, V.Volkov

"Septisk bukspyttkjertelnekrose" og andre artikler fra Nødbuktekirurgi-delen

IV fase av resultatene og konsekvensene;

patogenesen

I de aller fleste tilfeller av behandling av alvorlige former for akutt pankreatitt er den temporale faktoren avgjørende for utfallet av sykdommen. Hva er utgangspunktet, dvs. sykdommenes begynnelse? Dette er et fundamentalt viktig spørsmål, siden begge funksjonene i det stadium av den patofysiologiske prosessen med akutt pankreatitt, og taktikken til behandlingen er nært forbundet med øyeblikket av sykdomsbegivenheten. Det vanligste symptomet ved akutt pankreatitt er et smertefullt symptom, det følger alltid OP. I motsetning til "bukspyttkjertelen kolikk" forårsaket av en spasme i bukspyttkjertelen eller en midlertidig forstyrrelse av utløpet av bukspyttkjerteljuice (av andre grunner), har smertsyndromet i akutt pankreatitt følgende egenskaper:

- det er intens, dvs. sterk;

- det er motstandsdyktig, dvs. permanent;

- det stoppes ikke av antispasmodika og smertestillende midler, dvs. de stoffene som vanligvis hjalp pasienten før.

Hvilke patofysiologiske faktorer danner dette smertefulle symptomet som er karakteristisk for akutt pankreatitt? Det er flere:

- hevelse i bukspyttkjertelen og parapankreatisk fiber fører til en overstretching av kapselen i bukspyttkjertelen og direkte irritasjon av smertereceptorene av celiac plexus;

- intestinal parese, smertefulle peritoneale reseptorer er irritert når tarmveggen er strukket;

- enzymatisk ekssudat irriterer peritoneale smertestillende receptorer.

Av de ovennevnte patofysiologiske faktorene er det tredje (enzymatiske ekssudatet) karakteristisk for destruktive former for akutt pankreatitt; i tilfelle edematøs form for akutt pankreatitt, er det ikke dannet enzymatisk ekssudat som regel. Det beskrevne smerte symptomet kan ikke stoppes på en dag: Hvis dagen etter at pasientens opptak av magesmerter ble stoppet, hadde pasienten ikke akutt pankreatitt, men "pankreatisk kolikk" eller en annen sykdom.

Identifiser tidspunktet for sykdomsutbruddet kan være med forsiktig samling av historie; Vanligvis syk, og spesielt alvorlig, vel husk de timer og til og med minutter med smerte som er karakteristisk for akutt pankreatitt.

Akutt pankreatitt har et fasekurs (Filin, VI, 1982). Tolstoy A.D. (1997) fremhever følgende faser av akutt pankreatitt:

Jeg fase - enzymatisk;

Fase II - reaktiv;

Fase III - sekwestrasjon;

Jeg fase - enzymatisk, Den første uken av sykdommen, i løpet av denne perioden, dannelsen av bukspyttkjertelnekrose og utvikling av endotoksikose.

1) Formasjon av bukspyttkjertelnekrose. Maksimumsperiode for dannelse av bukspyttkjertelnekrose er tre dager, etter denne perioden stopper prosessen med dannelse av bukspyttkjertelnekrose seg selv og går ikke videre. Men i alvorlig pankreatitt, er nekrose i bukspyttkjertelen langt mindre (24-36 timer), dette er forståelig: jo sterkere prosessen, desto raskere blir den implementert. Den konkrete konklusjonen fra dette er følgende: antisekretoriske legemidler (hormoner, H2-blokkere, cytostatika, etc.) er det mest hensiktsmessig å bruke det ved dette tidsintervallet - de første tre dagene fra sykdomsutbruddet - for å stoppe utskillelsen av bukspyttkjertelen og suspendere prosessen med dannelse av bukspyttkjertelnekrose; bruk av antisekretoriske legemidler på et senere tidspunkt er mindre effektivt.

2) Utviklingen av endotoxemi. Ved utvikling av akutt pankreatitt i bukspyttkjertelen dannes ganske aggressive stoffer (enzymer, cytokiner, kininer, neuropeptider, lipidperoksidasjonsprodukter og andre endotoksiner) som:

a) slippes ut i blodet og deponeres deretter i forskjellige vev og organer: i nyrene, i lungene, i leveren, i hjernen, i hjertet, i tarmene, etc.;

b) sammen med lymf og ødelagte røde blodlegemer komme inn i bukhulen og retroperitonealrommet i form av enzymatisk ekssudat; Siden bukspyttkjertelen er lokalisert retroperitonealt, er det i prinsippet tre mulige fordelinger av det enzymatiske ekssudatet:

- hovedsakelig i bukhulen - enzymatisk peritonitt (20%);

- hovedsakelig i retroperitonealrommet - enzymatisk parapankreatitt (50%);

- jevnt i bukhulen og inn i retroperitonealrommet - enzymatisk peritonitt og enzymatisk parapankreatitt (30%).

I dette tilfellet er neste oppgave for klinikeren å fjerne endotoksiner fra kroppen. Hvordan gjør du dette i praksis?

1) Det er nødvendig å fjerne endotoksiner fra karet.

- Varigheten av endotoxemi overskrider vanligvis ikke fem dager, slik at bruk av anti-enzymmidler (gordox, contrycal etc.) er mest effektive i de første 5 dagene etter sykdomsstart, er bruk av proteasehemmere i senere perioder mindre effektiv;

- Endotoksiner, spesielt de som er forbundet med anti-enzymer, er som regel ganske store molekyler som nyrene ikke kan skille ut, derfor bør de fjernes fra kroppen ved hjelp av ekstrakorporeale avgiftningsmetoder. Den mest effektive og minst tidkrevende er plasmaferese, dvs. fjerning av plasma fra blodet; Vanligvis fjernes omtrent 1/3 av plasmavolumet i løpet av den første økten, hvoretter endotoksiner avsatt i vevet går ut i blodet; Derfor er et sekund, og ofte en tredje, plasmaferes nødvendig.

2) Det er nødvendig å fjerne endotoksiner fra bukhulen og retroperitonealrommet. Det første som kommer til hjernen er kirurgisk behandling. Emnet for operasjonen er som regel ikke bukspyttkjertelen selv, men det enzymatiske ekssudatet, dvs. Operasjonen forfølger for det første et mål - avgiftning av kroppen, som er å fjerne det enzymatiske ekssudatet fra bukhulen og åpne de retroperitoneale cellene (enzymatisk parapankreatitt) og for tilstrekkelig drenering - for å skape en laparostomi. Postoperativ dødelighet er høy - 25-30%, pasienter dør fra blødning og endotoksin sjokk, som naturlig øker etter operasjonen. Det andre negative punktet i en tidlig operasjon er infeksjon i bukhulen og utviklingen av ytterligere purulente komplikasjoner. Er det et alternativ i dag til kirurgisk behandling av akutt pankreatitt i enzymatisk stadium av sykdommen? Ja det er det.

a) Enzymatisk peritonitt er den eneste peritonitt som kan behandles konservativt ved bruk av minimalt invasive teknikker som laparoskopi og laparocentese.

b) Enzymatisk parapankreatitt. Under plasmaferese, tilsynelatende på grunn av forbedring i lymfatisk drenering, skjer reduksjon av enzymatisk parapankreatitt (og noen ganger peritonitt), dvs. fjerning av enzymeksudat fra retroperitonealrommet (og fra bukhulen).

Dermed kan kirurgi unngås; Hvis det ovenfor beskrevne medisinske komplekset ikke kan utføres (av ulike årsaker), må pasienten opereres på.

Den første uken av sykdommen utgjør 30% av alle dødsfall i akutt pankreatitt ("tidlig" dødelighet), døper for alvor med pankreatitt (storfokal eller total subtotal pankreatonekrose).

For pasienter med edematøs OP (mild form), avslutter sykdommen også i denne fasen, ødemet løser.

Følgende faser av akutt pankreatitt er karakteristiske for de resterende 10-12% av pasientene, dvs. for pasienter med akutt destruktiv pankreatitt som overlevde den enzymatiske fasen av sykdommen.

Fase II - reaktiv (2. uke av sykdommen) - kjennetegnes av reaksjonen av organismen til det dannede foci av nekrose (både i bukspyttkjertelen og parapankreatisk fiber), dvs. nekroseavvisningsreaksjon med sekvestrering. Den kliniske formen av denne fasen av akutt pankreatitt er peripankreatisk infiltrering, som, som andre infiltrater, senere enten løses eller undertrykkes. I denne fasen er det nødvendig å bruke antibiotika og immunmodulatorer.

Fase III - sekwestrasjon (3. uke med sykdom) kan vare i flere måneder.

Sequestere i bukspyttkjertelen og retroperitonealt vev begynner å danne den 14. dagen ved sykdomsutbruddet; To opsjoner er prinsipielt mulige:

1) Aseptisk sekvestrasjon - uten betennelse; For pasienter er dette alternativet gunstigere: liten bukspyttkjertel nekrose løser, cysteformasjon er mer karakteristisk for medium og stor bukspyttkjertelnekrose; Dette er naturlig: jo mer bukspyttkjertelnekrose, desto større er sannsynligheten for å åpne bukspyttkjertelen.

2) septisk sekvestrasjon - infeksjon av pankreasnekrose og nekrose av parapankreatisk fiber med videre utvikling av purulente komplikasjoner (GO). Kliniske former av sykdommen er fase pyo-nekrotisk pankreatitt, pyo-nekrotisk parapankreatit, som i sin tur kan være komplisert ved abscesser og phlegmons retroperitoneum og abdominal purulent omentobursitom, purulent peritonitt, sepsis, digestivnymi fistler, etc.. (Matsuno S., 1997; Uhl W. et al., 1998; Watanabe S., 1998)

I den fasen av purulent komplikasjoner vise alle kirurger United - sår bør være tilstrekkelig drenert, drift-nekrosekvestrektomii fortrinnsvis ved dannede sekvestralnyh hulrom (vanligvis på den 14. dagen av sykdommen) og mest skånsom adgang og fremgangsmåter for fjerning av nekrotiske masser og puss (spylestråle antiseptisk ) (Atanov YP, 1997;. Mamakeev MM coavt c 1998;. Resetnicov EA coavt c 1998; Vashetko RV et al, 2000 ;. Mc Fadden DW, Reber HA., 1994; Heinz J. et al., 1995; Benchimol D. et al., 1996; Farkas G. et al., 1996; Gebhardt C., Kraus D., 1997; Ghelase F. et al., 1997; Yamamoto M. et al., 1997).

Dødelighet i denne fasen er den høyeste - 70% av alle dødsfall i akutt pankreatitt ("sen" dødelighet); Pasienter dør som regel fra sepsis eller fordøyelsesfistler. Klinikken er preget av en ny bølge av endotoxemi, selv om den allerede er smittsom. Ekstrakorporeale avgiftningsmetoder i denne perioden er nyttige, men deres effekt er mye lavere enn i den enzymatiske fasen. Behandlingsprinsipper: Tilstrekkelig hygiene og drenering av infeksjonsfokus, multifunksjonell infusjonsbehandling, avgiftning, immunkorreksjon, stimulering av reparative prosesser etc.

Fase IV av resultatene og konsekvensene (6 måneder eller mer). I løpet av denne perioden utvikler pasienter modne cyster, fistler, kronisk pankreatitt.

Dermed er akutt destruktiv pankreatitt en primær aseptisk nekrose av bukspyttkjertelen, etterfulgt av en inflammatorisk reaksjon på lesjonene av nekrosen som har dannet seg. Akutt destruktiv pankreatitt har et fasekurs, en spesifikk klinisk form tilsvarer hver fase av sykdommen. Det "patologiske programmet" for akutt pankreatitt er implementert i de tre første dagene av sykdommen, og i fremtiden må klinikeren håndtere konsekvensene. Her er spørsmålet ganske naturlig: er det mulig å lage et "virus" til dette "patologiske programmet" av akutt pankreatitt, er det mulig å redusere volumet av bukspyttkjertelnekrose ved dannelsen eller kan det forhindres i det hele tatt? Kanskje, men mer på det senere.

Fase av betennelse i bukspyttkjertelen

Pankreatitt - Betennelse i bukspyttkjertelen, forekommer i akutt eller kronisk form. Skader på kroppens celler fører til ødeleggelse av membranen, frigjøring av enzymer i vevet, nekrose. Identifiser pankreatitt i et tidlig stadium og start behandling i tide - en måte å bevare organets funksjon og forhindre alvorlige komplikasjoner.

Sykdommen kalles "autoaggression", jern lider av sin egen hemmelighet. I fremtiden forbinder den purulente smitte prosessen med betennelse.

Hva er pankreatitt?

Inflammasjon av bukspyttkjertelen i pankreatitt er aseptisk i naturen, med andre ord - ikke forbundet med infeksjon. De vanligste alternativene er oppført i International Statistical Classification.

ICD-koden tar hensyn til ulike former og årsaker til patologi:

  1. 85 - inkluderer akutte prosesser med nekrose, abscessdannelse, relapses, subakut sykdomssykdom, purulent og hemorragisk type lesjon.
  2. K 86.0 - understreker den alkoholiske opprinnelsen til pankreatitt.
  3. K 86.1 - kronisk betennelse uten ytterligere spesifikasjoner.

Historien om å studere sykdommens mekanisme (i medisin kalt patogenese) opprinnelig knyttet det til inntak av mat som inneholder betydelige mengder animalsk fett, alkohol. Konsekvensen av kombinasjonen av disse faktorene er:

  • en kraftig økning i bukspyttkjertelenes utskillende funksjon;
  • hevelse av duodenumets indre innside i munnen av den viktigste bukspyttkjertelen, noe som gjør det vanskelig å trekke ut hemmeligheten;
  • økning av trykk og stagnasjon i små kanaler i kroppen.

I 1901 ble teorien om "felleskanalen" Opie dukket opp. Hun forklarte nederlaget i bukspyttkjertelen muligheten for å kaste galle inn i bukspyttkjertelen. Anatomisk går de ut sammen gjennom brystvorten av Vater i tolvfingertarmen. Kommunikasjon med biliary-systemet er bekreftet hos nesten 80% av pasientene.

I fremtiden er årsakene knyttet til:

  • unormal utvikling av kjertelen (innsnevring av kanalene);
  • komprimering av naboorganer;
  • brudd på lokal innervering.

De fleste gastroenterologer som grunnlag for bukspyttkjertelskader i pankreatitt vurderer de negative effektene av egne enzymer, deres frigjøring i blodet og forgiftning av hele organismen.

Med en lang sykdomssykdom, utarming av reservekapasiteten i bukspyttkjertelen, er fortykkelsen av bukspyttkjerteljuice på grunn av tap av proteins sediment festet.

Typer av pankreatitt

Leger skiller mellom akutt og kronisk pankreatitt. En enkelt klassifisering av sykdommen eksisterer ikke. Det mest populære utvalget av følgende typer akutt inflammatorisk prosess i bukspyttkjertelen.

Edematøs eller interstitial - mild, preget av ødem, en økning i kroppens løfter samtidig som strukturen opprettholdes. Enkelt små foci av nekrose og utseendet av væske i bukhulen er mulig.

Destruktive eller nekrotiske - En alvorlig form for betennelse med utvikling av nekrose, utgående fra organets overflatelag. Det er to typer.

På bakgrunn av steril betennelse. Det er:

  • av naturen - fett, hemorragisk og blandet;
  • avhengig av utbredelsen - liten, storfokal, subtotal;
  • av sted - i hodet, hale, med diffust spredning til hele kjertelen.

Infisert - tiltredelse av infeksjon, hematogen eller gjennom galdekanaler.

Blant tilfellene av kronisk pankreatitt utmerker seg:

  • Primær-inflammatoriske og dystrofiske fenomen oppstod først i bukspyttkjertelen;
  • sekundær pankreatitt var en konsekvens av andre sykdommer (gallstonesykdom, gastroduodenitt, diabetes mellitus).

Kliniske former for patologi

Akutt pankreatitt har 5 kliniske former. De utmerker seg ved deres karakteristiske symptomer, varigheten av kurset, resultatene av undersøkelsen, de krever forskjellig behandlingstaktikk.

Interstitial pankreatitt

Skifter raskt og relativt enkelt kurs. Hevelse i kjertelen forsvinner om 4-7 dager. Etter 2 uker blir organets ødelagte strukturer fullstendig restaurert.

I klinisk kurs er det ingen sjokkkondisjon, smertsyndromet er moderat, oppkastet stoppes raskt. Pasientens temperatur er normal. Ingen endringer fra andre organer (svært sjelden plagerbetennelse forekommer, atelektase i lungevevvet).

Laboratorieindikatorer: leukocytose i blodet er moderat, ESR på den første dagen er normal, enzymene i blodserumet økte noe (etter 3 dager normalisert). Ikke påvist metabolske forstyrrelser, vann og elektrolyttbalanse. Diagnosen er bekreftet av ultralyd og datatomografi.

Nekrotisk pankreatitt

En tidlig manifestasjon er et uttalt smertesyndrom. Pasientens tilstand betraktes som alvorlig. Forstyrret av gjentatte oppkast, alvorlig svakhet. Temperatur i området 37-38 ° C. Pallor, cyanose av lepper, hudens yellowness og sclera betaler oppmerksomhet. Mulig brystkreft giftig sjokk, økning i hjerte-, nyre- og leverfeil. I sjeldne tilfeller - psykose.

Palpasjon av magen i de øvre delene er smertefull, hevelse i nedre rygg og underliv. Muskler i bukveggen er anstrengt.

Et alvorlig klinisk bilde varer opp til en måned, og endringer i bukspyttkjertelen fortsetter i mer enn seks uker.

I laboratorieparametere økes leukocytose og lymfopeni kraftig. Om nyreskader sier protein og røde blodlegemer i urinen. ESR økte fra tredje dag samtidig med C-reaktivt protein, trypsinnivå, lipase, bilirubin.

Indikatorer for metabolismeendring: mengden protein i blodet (albumin) reduseres, enzymtest (transaminaser, alkalisk fosfatase, aldolase, laktatdehydrogenase) øker.

På EKG - tegn på myokarddystrofi, lungeutslipp pleurisy, atelektase, lungebetennelse, ødem. Det er en lesjon av naboorganer (reaktiv gastroduodenitt, sår, erosjon). Mulig perikarditt, intern blødning.

Bukspyttkjertelnekrose bekreftes ved laparoskopi, visuelt under operasjon og undersøkelse av bukhulen.

Hemorragisk pankreatonekrose

Diagnosen er laget på grunnlag av deteksjon under laparoskopisk undersøkelse av bukspyttkjertelen gjennomvåt i blod. Pasienten har symptomer på alvorlig enzym peritonitt. Exudate i bukhulen brun.

Med fettnekrose av jern komprimert, finnes nekrotiske forandringer på alle organer som inneholder fettvev.

Infiltrativ nekrotisk pankreatitt

En rekke akutte betennelser er diagnostisert hvis det ikke er tegn på infeksjon og suppurasjon mot bakgrunnen av nekrotiske forandringer.

Kliniske manifestasjoner begynner på 5-7 dager. Pasienter er mer opptatt av ikke med smerte, men med smertefull kvalme, alvorlig svakhet, tap av appetitt. I epigastrisk sone er det noen ganger mulig å palpere den smertefulle infiltreringen.

Temperaturen er lav, moderat uttalt leukocytose, neutrofili, økt ESR. Signifikant forhøyede nivåer av fibrinogen. Det hjelper ved diagnose av radiografisk kontraststudie av mage, tolvfingertarm, fibrogastomi, ultralyd.

Purulent-nekrotisk pankreatitt

Den utvikler seg i forbindelse med smelting og sekvestrering av nekrotisk pankreasvev og tilsetning av purulent infeksjon. Hovedsymptomet er alvorlighetsgraden av pasientens tilstand: kuldegysninger med høy feber, alvorlig svakhet, anemi, kvalme og oppkast, manglende evne til å bevege seg selvstendig på grunn av svakhet.

Tilstanden kan oppstå etter en uke fra sykdomsstart eller en måned etter behandlingen. Lab identifiserte tegn på betennelse, proteinmangel, anemi med nedsatt hemoglobin, røde blodlegemer, serum jern, redusert kalium og kalsium.

Lokal - abdominal distention, puffiness i nedre rygg, smertefull palpasjon i epigastrisk sone. Peristalsis tarm trist. Når fibrogastroskopi oppdager erosjon, blødning, sår, hevelse i slimhinnen på bakre overflate av magen. Når koloskopi kan ses purulent-nekrotiske lesjoner i tyktarmen.

Ved kronisk pankreatitt alternativ:

  • eksacerbasjoner - inflammatoriske prosesser er aktivert, pankreasfunksjonen er sterkt svekket;
  • remisjon - ved hjelp av behandling er det mulig å fjerne akutte fenomener, symptomene får seg til å føle seg bare når dietten er ødelagt, etter fysisk anstrengelse.

I følge de kliniske egenskapene og de overordnede symptomene hos kroniske pasienter er det:

  • latent form (asymptomatisk);
  • smerte - smerter natt, morgen, paroksysmal, herpes type, lokalisert i overlivet;
  • pseudo-tumoral - tegn på dysfunksjon i mage og tolvfingre, stagnasjon av galle;
  • dyspeptisk - kvalme og vedvarende oppkast, diaré, økt gass, i alvorlige tilfeller, intestinal parese;
  • polysymptomatisk (inkludert tilbakevendende pankreatitt) - blandet.

Alvorlighet av pankreatitt

Forløpet av kronisk pankreatitt har alvorlighetsgrad, de presenteres også som suksessive stadier av betennelse:

  • mild grad (stadium I) - sjeldne eksacerbasjoner, fravær av uttalt smertesyndrom;
  • moderat alvorlighetsgrad (II stadium) - forverring av gjentatte 34 ganger i året, pasienten mister vekt, avføring frigjøres ufordøyd fettmasse kan identifisere diabetes;
  • tunge (III trinn, kakeksi eller terminal) - lange og gjentatte eksaserbasjoner, vekttap, innsnevring tolvfingertarmen på grunn av kompresjon av hodet i bukspyttkjertelen, diabetes.

De viktigste laboratorieindikatorene for alvorlighetsgraden av pankreatisk funksjonsskade er nivået av spesifikke enzymer. Det har vært en betydelig økning av amylase (som er involvert i nedbrytning av karbohydrater), lipase (konverterer fettstoffer), trypsin og elastase (handle om tilkobling av aminosyrene i proteinforbindelser).

Analyse av tilstedeværelsen av trypsininhibitorer er viktig, han peker på prognosen av sykdommen: jo mindre indeksen, jo verre er resultatet.

Vurderingen utføres på grunnlag av kliniske symptomer, dysfunksjon av kjertelen, involvering av andre organer og systemer i den patologiske prosessen.

Resultatet av kronisk pankreatitt kan være:

  • mangel på eksokrin og endokrin aktivitet i kjertelen, alvorlig insulinresistent diabetes, irreversible metabolske forstyrrelser;
  • kreftdegenerasjon utvikles hos 4% av pasientene.

Moderne standarder for behandling av pasienter med mistanke om akutt pankreatitt krever en vurdering av tilstanden innen to dager etter inntak av sykehus. Basert på konklusjonen, er en objektiv taktikk valgt og utfallet av sykdommen er antatt.

Ved første fase utføres klinisk diagnose, er sykdomsformen bestemt. Forskere har funnet at prognosen basert på kliniske data bare har en 50% sjanse.

Den andre fasen består av objektive laboratorieindikatorer for pasientens tilstand, de indre organers arbeid. Samtidig øker nøyaktigheten av å forutsi komplikasjoner og utfall til 70-80%.

Det siste trinnet er å fylle skalaen på 9 tegn, inkludert alder og eksisterende endringer. Scoring anses som den mest objektive vurderingen.

Ifølge ulike modifikasjoner:

  • mindre enn 3 poeng betyr et mildt kurs, prediksjonen av dødelighet i slike tilfeller er mindre enn 5%;
  • score fra 3 til 5 poeng - tilsvarer tilstanden av moderat alvorlighetsgrad, døden forventes å være 15-20%;
  • 6-11 poeng - dette er et ekstremt vanskelig kurs, dødeligheten når 50%.

Egenskaper av sykdommen

Bukspyttkjertelen begynner å forandre seg fra 45 år. På 55 år er det allerede brudd som påvirker løpet av pankreatitt. Hos eldre pasienter utvikler sykdommen i den atrofi av arbeids parenkym celler forårsaket av aterosklerose og svekket kjertel tilførsel vev.

I en parenchyma dannes cyster. Sekretorisk funksjon reduseres. Sykdommen blir ofte en sekundær lesjoner som skyldes steiner i galleblæren, langvarig bruk av narkotika, dietter av ikke-alkoholisme.

Akutt pankreatitt hos eldre forekommer i form av hemorragisk nekrose. Oppkast og rus er mer uttalt enn hos unge pasienter. Vanligvis er det gulsott, en reduksjon i blodtrykk, arytmier, temperaturfallet, kortpustetrykk.

Forverring av kronisk prosess fremkaller sykdommer i tarmene, galleblæren, atrofi i magen.

Stadier av pankreatitt

Ved akutt betennelse i kjertelen har den lokale prosessen en faseutvikling. Den første patologien er representert av den serøse fasen. Progresjonen blir til hemorragisk ødem, deretter til parenkym og fettnekrose. Ekstreme lesjoner som presenteres ved smelting og lagring av døde soner pankreatisk parenkym og retroperitoneal fett i porsjoner.

Faser av betennelse danner et stadium av den patologiske destruktive prosessen.

Enzyme

Flyter de første 5 dagene. Nekrose (celledød), lesjoner av forskjellige overflod dannes i kjertelen. Frigivelsen av enzymer i den generelle sirkulasjonen manifesteres av tegn på forgiftning. Noen pasienter på dette stadiet har allerede indre organsvikt (flere organer), giftig sjokk.

Bukspyttkjertelnekrose utgjør vanligvis innen 36-72 timer. I 95% av tilfellene er løpet av pankreatitt mild. Nekroseområder er enten ikke dannet eller er begrenset til et fokus på opptil 10 mm i diameter. Parenchyma dominerer.

Hos 5% av pasientene dannes en bronkisk pankreatisk nekrose. Følgelig er det manifestert av alvorlig toksikose, skade på indre organer. Det dødelige utfallet når 50-60%.

reaktiv

Scenen karakteriserer kroppens respons på de resulterende nekrotiske lesjonene i bukspyttkjertelen. Tilsvarer den andre uken av den akutte sykdomsforløpet eller forverring av kronisk. Resultatet er dannelsen av et infiltrat rundt kjertelen i det omkringliggende vevet (peripankreatisk).

Sequestration stadium

Smelting og sekvestrasjon begynner fra tredje uke og kan vare 5-6 måneder. I bukspyttkjertelen cystiske hulrom, er fistulous passasjer dannet.

Prosessen foregår på to måter:

  • aseptisk - pankreatisk nekrose er steril, ingen infeksjon;
  • septisk - tiltredelsen av infeksjon bidrar til purulente komplikasjoner fra abscessdannelse til sepsis.

Fase av utfallet av sykdommen

Utfallstiden varer seks måneder eller mer. Kanskje en gradvis omvendt utvikling av sykdommer, hvis behandlingen påbegynnes i tide. I mangel av medisinsk behandling dannes farlige komplikasjoner:

  • perikopankreatisk infiltrering;
  • abscess dannelse;
  • enzymatisk peritonitt (steril eller bakteriell);
  • phlegmon i retroperitoneal vev;
  • blødning fra den skadede karveggen;
  • obstruktiv gulsot;
  • dannelsen av en pseudocyst i bukspyttkjertelen (steril eller infisert);
  • dannelsen av interne og eksterne fistulous passasjer.

Metoder for behandling av patologi avhengig av scenen (kort)

Den gunstigste prognosen er om pasienten mottar behandling i det første (enzymatiske) stadiet av pankreatitt i en sykehusinnstilling.

En komplisert effekt på bukspyttkjertelen er nødvendig:

  • På det epigastriske området plasseres en varmvannflaske med is;
  • i 2-3 dager for å maksimere utslipp forbudt mat, laget med et tynt suge sonde innholdet i tolvfingertarmen og magen, kosthold i fremtiden skal utpekes i henhold til tabellen nummer 5P;
  • For å fjerne forgiftning, introduseres intravenøse oppløsninger av Hemodez, Polyglucin, for å forhindre acidose - natriumbikarbonat;
  • for å blokkere produksjonen av sine egne enzymer som viser sterke medikamenter slik Creon (pankreatin administrert i et utvinningstrinn, med remisjon av kronisk prosess, fordi dens sammensetning er tilstrekkelig til å akutt fase inflammasjon);
  • diuretika anbefales for å lindre hevelse i kjertelen;
  • smerter lindres av antispasmodik, narkotisk analgetika og perirenal blokkasje.

Det er nødvendig å behandle et reaktivt stadium:

  • fortsettelse av undertrykkelsen av enzymsyntese;
  • hemo-og lymfo-sorption, drenering og spyling av bukhulen ved hjelp av et laparoskop brukes til å bekjempe toksikose;
  • antibiotika for å forhindre overføring og spredning av infeksjon;
  • legemidler som forbedrer blodstrømmen i kapillærsengen, normaliserer koagulering;
  • kompensasjon for tap av elektrolytter og negativ effekt på myokard, hemodynamiske lidelser.

Patogenetisk terapi inkluderer:

  • fjerne oksygen sult av kroppen;
  • normalisere tarmens arbeid;
  • forbedrer patency av bukspyttkjertelen og galdekanaler.

I mangel av resultater av konservativ terapi, mistanke om sekvestrasjon og komplikasjoner, velges en kirurgisk behandling. Det finnes to typer operasjoner:

  • organbeskyttelse - består i å åpne kapselen for å fjerne ødem, pakkingskirteltamponade for drenering og uttak av innholdet;
  • reseksjon - nødvendig for fjerning av nekroseområder (hvis en ultralyd avslørte mer enn 50% av organnekrose), sekvestrer.

Infeksjon med bukspyttkjertelnekrose med påfølgende komplikasjoner krever samtidig fjerning av deler av kjertelen eller duodenalt sår og bukspyttkjertelen.

I sekundær pankreatitt forårsaket av gallesteinsykdom, når pasientens tilstand stabiliserer, blir galleblæren fjernet.

Ved kronisk pankreatitt, foreskrive:

  • streng diett;
  • enzymatiske preparater for å støtte fordøyelsen;
  • for smerte - antispasmodik;
  • kurer av antiinflammatorisk terapi under eksacerbasjoner;
  • vitaminer og immunmodulatorer for å støtte vev i kjertelen, metabolisme.

Med tanke på stadiet av pankreatitt kan du tildele pasienten den optimale behandlingen, tiden til å gå til den kirurgiske taktikken, redusere risikoen for død.