Ukrainske professorer bok fra fjerne. Det anbefales å behandle IBS med salofalk. Effektiviteten av deres forskning nesten 100%!
IBS har 2/3 av befolkningen, eller 60% av befolkningen, hvorav 2/3 går ikke til leger.
Dette er bevis på den smittsomme teorien (min mening)!
A.E. Dorofeev, T.D. Zvyagintsev, N.V. Kharchenko "Tarmsykdommer". Donetsk 2010. 1500 eksemplarer. 532 sider.
p.173.
Motvilje mot å omskrive boken, men jeg vil sitere individuelle vitser: Brukt til SRKashnik, den valgte gruppen (68 pasienter) salofalk!
. På den tredje behandlingsdagen var METEORISM simpotomy fraværende hos 39,3% av pasientene, på den femte behandlingsdagen hos 92,8% av pasientene. Ved den tiende behandlingsdagen forstyrret METEORISM ikke noe pasient.
..Ved den tredje behandlingsdagen hadde 28,5% av pasientene normalisert avføring, og på den femte behandlingsdagen ble stolen normalisert hos 64,2% av pasientene. På den tiende behandlingsdagen hadde alle pasienter med IBS som tok Salofalk normalisert avføring.
p.174.
dark_star sa: 05.12.2012 22:21
Nåler sa: 12.05.2012 23:00
Samurai sa: 23.05.2012 01:43
Garry sa: 23.05.2012 08:31
Ukrainske professorer bok fra fjerne. Det anbefales å behandle IBS med salofalk. Effektiviteten av deres forskning nesten 100%!
IBS har 2/3 av befolkningen, eller 60% av befolkningen, hvorav 2/3 går ikke til leger.
Dette er bevis på den smittsomme teorien (min mening)!
A.E. Dorofeev, T.D. Zvyagintsev, N.V. Kharchenko "Tarmsykdommer". Donetsk 2010. 1500 eksemplarer. 532 sider.
p.173.
Motvilje mot å omskrive boken, men jeg vil sitere individuelle vitser: Brukt til SRKashnik, den valgte gruppen (68 pasienter) salofalk!
. På den tredje behandlingsdagen var METEORISM simpotomy fraværende hos 39,3% av pasientene, på den femte behandlingsdagen hos 92,8% av pasientene. Ved den tiende behandlingsdagen forstyrret METEORISM ikke noe pasient.
..Ved den tredje behandlingsdagen hadde 28,5% av pasientene normalisert avføring, og på den femte behandlingsdagen ble stolen normalisert hos 64,2% av pasientene. På den tiende behandlingsdagen hadde alle pasienter med IBS som tok Salofalk normalisert avføring.
p.174.
Garry sa: 23.05.2012 08:33
Meget giftig stoff. Mange verk har lenker som hjelper. På SRK forumet brukte mange mennesker det. Mens alle drikker godt, stopper de alt som kommer tilbake. Langvarig bruk er umulig og tilbakekallingen avsluttes neste dag.
Avis "Medisin og apotek Nyheter" Gastroenterologi (358) 2011 (tema tema)
Tilbake til nummer
Irritabel tarmsyndrom - En moderne utsikt over problemet
Forfattere: A.E. Dorofeev, O.A. Rassokhina Donetsk National Medical University. M. Gorky S.V. Kovalenko-Ratushnyak Bukovinian State Medical University
I dag, sammen med inflammatoriske sykdommer, blir funksjonell tarmpatologi (FPC) et stadig viktigere problem over hele verden. Data om forekomsten av FPK er ganske motstridende. Studier utført i land som avviker vesentlig i økonomiske, sosiale og etnografiske indikatorer, har vist forskjellig forekomst av FPC fra 14-22 til 38-48% [1-3]. I strukturen av FPC er et spesielt sted opptatt av irritabel tarmsyndrom (IBS). Ifølge verdensstatistikken lider 30-50% av pasientene som refererer til en gastroenterolog, av IBS [2-4].
IBS er en funksjonell tarmsykdom der magesmerter og ubehag er forbundet med tarmbevegelse eller endring i avføringskonsistens og et karakteristisk brudd på tarmbevegelsen.
IBS er en vanlig sykdom og forekommer hos mer enn 60,0% av befolkningen, og 2/3 av pasientene søker ikke medisinsk hjelp [2, 3]. I utviklede land i Europa, Amerika, og også i Japan er tillatbarheten for IBS høy, og forekomsten av sykdommen når 30-50% [4]. I land som Thailand er det 5%, og i Iran - bare 3,4% [3, 5]. Epidemiologiske undersøkelser blant latinamerikanere og afroamerikanere i USA, innbyggerne i Japan og Kina viste at utbredelsen av IBS ikke er avhengig av rase og gjennomsnitt 17-20%, men det er forskjeller i forekomsten av ulike typer IBS. Toppfrekvensen forekommer i ung alder - 30-40 år. Den sosiale situasjonen bestemmer i større grad nærværet på symptomene på IBS enn kjønn. I vest-europeiske land, hvor kvinner er frigjort, har de samme rettigheter med menn, deres appellability for IBS-symptomer er 3-4 ganger høyere enn menns, og i spesialiserte gastroenterologiske klinikker er 6: 1 [4]. Samtidig, i India og Sri Lanka, hvor kvinner har lav sosial status, er forholdet mellom menn og kvinner med IBS-symptomer 1: 3, 1: 4, henholdsvis [4, 5]. Etter 50 år er kjønnsforholdet utlignet og nærmer seg 1: 1 [2, 3, 5]. Nylige epidemiologiske studier har vist at blant menn over 50 år er IBS like vanlig som hos kvinner. Utbruddet av symptomer etter 60 år stiller spørsmålstegn ved diagnosen IBS [2, 4, 5]. Blant de eldre (65-93 år) er utbredelsen av IBS ikke mer enn 10% [3, 5].
Spørsmålet om årsakene til IBS er fortsatt åpent. Sykdommen betraktes som polyetiologisk. Til tross for kompleksiteten og tvetydigheten til etiopathogenese, er rollen som psykogene disadaptasjoner, visceral overfølsomhet og tarmmotilitetsforstyrrelser i forekomsten av sykdommen generelt anerkjent [2, 5, 7].
Tilstanden i sentralnervesystemet (CNS) kan være grunnleggende i forekomsten og utviklingen av IBS. Samtidig funksjonell autonom dysfunksjon, affektiv og engstelig, depressiv eller hypokondriakal lidelse observeres hos 75-80% av pasientene med IBS [8]. Forutsigbar bakgrunn for utviklingen av IBS er psykososiale faktorer, blant annet en viktig rolle er gitt til subjektiv, ekstremt meningsfylt for de individuelle følelsene som forårsaker VNS overbelastning, og et brudd på deres realisering i form av verbalt eller fysisk uttrykk for erfaringer. G. Engel (2000) foreslo en biopsykososiale modell for utviklingen av IBS, der det er en forstyrrelse av reguleringen mellom sentralnervesystemet og det autonome enteriske nervesystemet. Normalt regulerer det enteriske nervesystemet tarmens hovedfunksjoner - motilitet, absorpsjon og sekresjon med minimal innflytelse fra sympatiske og parasympatiske systemer. Når dette skjer, oppstår avferent stimulering av et lite antall ryggmargener, og refleksreguleringsresponsen oppfattes uten smerte. Under virkningen av sensibiliseringsfaktoren forårsaker eventuelle abnormiteter i tarmfunksjonen aktivering av et stort antall spinalneuroner som forårsaker spinal hyperirritasjons syndrom forbundet med aktiveringen av et stort antall nitrogenoksydmolekyler, og korrigerende refleksrespons oppfattes som smertefullt [9, 10]. Tilstedeværelsen av en genetisk predisponering (nevroloplastikk i sentralnervesystemet, kortikale impulser i sporetikk) i kombinasjon med effekten av en sensibiliserende faktor, kan bidra til dannelsen av et langt spor av smerte hos enkelte individer. I fremtiden vil de vanlige, snarere enn overdrevne unormaliteter føre til en forverret smerterespons som tilsvarer effektene av stressfølsomhetsfaktoren. Veien til neuronal overføring av visceral smerte hos pasienter med IBS er ikke skadet, og prosessen med nedstigende undertrykkelse av smertepersepsjon er forstyrret (sentral antinociceptiv dysfunksjon) [3, 5, 9]. Dermed blir syndromet av visceral overfølsomhet dannet. W.E. Whitehead (2002) identifiserte 2 typer av visceral hyperalgesi: senking av smerteoppfattelsestærskelen og en mer intens følelse av smerte ved normal terskel av smertepersepsjon.
Visceral hypersensitivitet hos pasienter med IBS er karakterisert ved selektivitet med hensyn til mekaniske stimuli, mens oppfatningen av elektriske, termiske og kjemiske effekter på tarmveggen ikke avviger fra det hos friske personer. Nivået på taktil somatisk avferent følsomhet, motstand mot elektriske og termiske stimuli endres ikke. I denne forbindelse anses visceral hyperalgesi å være den biologiske markøren av IBS, og ballong-dilatasjonstesten anses å være en spesifikk (95%) og sensitiv (70%) metode for diagnostisering av sykdommen [2, 3, 5, 9, 10].
En prediktor for dannelsen av visceral overfølsomhet er samspillet mellom flere sensibiliserende faktorer: intestinal infeksjon, psykososial stress, fysisk skade [10].
Det serotonergiske systemet har en betydelig innvirkning på utviklingen av IBS. En av de viktigste mediatorene i sentralnervesystemet er serotonin, som har egenskapene til et hormon og neutrotransmitter. Serotonin har en rekke reseptorer, som er representert av 7 arter og flere subtyper. Den rådende mengden serotonin - 95%, syntetisert i kroppen, finnes i enterokromaffincellene i tarmen, ca 2% - i hjernen og blodplater [9]. I CNS-serotonin-reseptorer i en stor mengde som er bestemt i den ensomme kanalen, geléaktige substans, kjernene i tvillingnerven og vagus, hippocampus, som er kjennetegnet ved serotonerge system i hjernen [9, 10, 13]. Det serotonergiske systemet i hjernen er involvert i reguleringen av det totale nivået av CNS-aktivitet, motoraktivitet, søvn og minne, og bestemmer i stor grad den følelsesmessige oppførelsen til en person [2, 8, 9]. Til tross for det betydelige mangfoldet av serotoninreceptorer, bestemmes lignende reseptortyper i det serotonere systemet i hjernen og i gastrointestinale kanaler (GIT). Først av alt er disse 5HT3-reseptorer assosiert med G-proteiner [14]. Hyperproduksjon serotonin er en respons og kompenserende respons til aktivering av katekolaminer 5HT3-reseptor enterohromafinnyh celler, mens merke den økte produksjon av serotonin og øke nivået av intracellulært kalsium, noe som kan føre til økning i smerte med stimulering av peristaltikken og utvikling av visceral hypersensitivitet i IBS-pasienter. Langvarig tilstedeværelse av fenomenet overfølsomhet i kombinasjon med økt aktivitet i det serotonergiske systemet i sentralnervesystemet kan føre til endring av emosjonell oppførsel, psykologisk status hos pasienter med IBS, utvikling av deres depressive tilstander.
En viktig rolle i utviklingen av IBS er tilordnet akutte og kroniske lidelser i mikrobiel biokenose i tyktarmen. Så, intestinale infeksjoner, langsiktig antibiotikabehandling, feil modus og natur av mat, etc. kan føre til intestinal dysbiose. Vedvarende nevroimmun skade som skyldes tarminfeksjonssykdommer kan føre til dannelse av sensomotoriske dysfunksjoner som forårsaker IBS-symptomer. Samtidig forekommer signifikante forstyrrelser i tarmmikroflora ofte i bakgrunnen eller ledsager IBS. Spørsmålet om primat av mikrobiotiske forandringer i tyktarmen som fører til utvikling av IBS er fortsatt et kontroversielt problem. Tilsynelatende kan intestinal dysbiose bidra til dannelsen av IBS i kombinasjon med andre predisponerende faktorer. Endringer i vegetativ status, visceral nocicepsjon, kolonmotilitet i forbindelse med en forandring i den kjemiske sammensetning av kymus, labiliteten av immunsystemet i IBS vil i sin tur bidra til brudd av den kvantitative og kvalitative sammensetningen av tarmfloraen og dets metabolisme.
De viktigste metabolske produktene i tarmmikrofloraen er kortkjedede fettsyrer (SCFA) [15]. SCFA syntetiseres fra ikke-adsorberte polysakkarider og nedbrytningsprodukter av proteiner anaerobe mikrofloraen i tykktarmen, og tilveiebringe en trofisk energi funksjon, differensiering og regenerering av epitel, ione-homeostase, stimulering av lokal og systemisk immunitet, cytobeskyttelse, delta i den resirkuleringen av gallesyrer regulere tarmbevegeligheten [15-17]. Øk konsentrasjonen av fettsyrer under påvirkning av anaerob mikroflora fremmer frigjøring av serotonin [9]. Økt serotonininnhold øker intestinal motilitet, sekresjon av slim, provoserer smerteimpulser. Når tarm dysbiosis forstyrret mikroflora enzymsystemer inaktivering av biologisk aktive stoffer, histamin og serotonin. Hyperproduksjon serotonin og histamin koloniske bakterier resulterer i dannelsen av store mengder giftige stoffer som øker motoraktivitet, endringer i autonome tone, noe som forverrer de Symptomene på IBS [8]. Med endringer i tarmen mikrobe-metabolismen og som observeres i feces økt frigivelse av lysozym som innehar antihistaminegenskaper er skadet reduksjonsproduktet gistidazy tarmslimhinne, noe som også fører til en økning i blod histamin-konsentrasjonen og den utvikling av overfølsomhet overfor patogene flora.
Dermed bidrar intestinal dysbiose til utvikling og vedlikehold av motorisk evakueringsdysfunksjon som er karakteristisk for IBS, mens tarmdysfunksjon er en predisponerende faktor for tarmdysbiose.
Motiliteten i mage-tarmkanalen er gitt av to typer motoraktivitet: segmentale og peristaltiske sammentrekninger [2]. I IBS observeres endringer i både segment- og peristaltisk motoraktivitet i forskjellige kombinasjoner. Hovedrollen i reguleringen av glatt muskelkontraksjon spilles av nivået av kalsium (Ca). Log Na + -ioner inn i cellen forårsaker depolarisering og åpning av spenningsavhengige kalsiumkanaler, og økning av konsentrasjonen av Ca2 + -ioner i cellen. Dannelsen av Ca-kompleks med kalmodulin forårsaker aktivering av myosin-lette kjeder og bidrar til reduksjon av glatte muskler. Imidlertid kan endringen av følsomheten av den kontraktile apparat til aktivering hemoupravlyaemyh Ca og Ca-kanaler også føre til utvikling av muskelkontraksjon [7, 18]. På samme tid er det en økning i IBS mechanoreceptors aktivitet oppfatte strekking og sammentrekning av musklene i tarmen, ryggmarg involvering kalsium-peptid reseptorer som spiller en rolle i realiseringen av fenomenet visceral hypersensitivitet i overføring av smerte impulser [3, 7, 9].
Innholdet av Ca i serum gjenspeiler det intracellulære innholdet av elektrolytter som utgjør et enkelt dynamisk system. En endring i konsentrasjonen kan føre til brudd på permeabiliteten til cellemembraner, en endring i polariseringen av aksonale synapser, og forårsaker en tilstand av hyper-excitability av nevroner [18].
Dermed kan deltakelsen av Ca i initiering av muskelkontraksjon og avslapping, regulering av intestinalmotilitet og overføring av nerveimpulser påvirke utviklingen av IBS.
Relativ hypokalsemi observert en tendens til at pasienter med diaré, forekommer med økende konsentrasjon av intracellulært kalsium under påvirkning av signalstoffer, nevrotransmittere (glutamat, ATP, inositol-1,4,5-trifosfat, cAMP). Evnen til å binde kalsium har spesielle intracellulære kalsiumbindende proteiner, spesielt kalmodulin [18]. Calmodulin går inn i en aktiv form ved binding til fire kalsiumioner påvirke aktiviteten til enzymer, ionepumper, cytoskeletal komponent forbundet med de nukleære matrisemodifikasjonsforhold på grunn av endringer i intracellulær kalsiumkonsentrasjon [19]. Kanskje økning i intracellulær kalsiumkonsentrasjon som forårsaker høyt intestinal fremdrivende aktivitet på grunn av igangsetting av muskelkontraksjon Ca / kalmodulin-komplekset. Videre høye konsentrasjoner av kalsium utøver en cytotoksisk effekt, føre til en "for tidlig" apoptose som vist ved høy intensitet sekretoriske proliferative prosesser tarmslimhinnen hos pasienter med diaré [18].
På samme tid ble den relative hyperkalsemi hos pasienter med forstoppelse-dominerende, oppstår når kalsiumfrigjøring fra intracellulære lagre det til det ekstracellulære rom. Derfor, i henhold til enkelte forskere, en mekanisk påkjenning som utøves på bindevevceller, som fører til utgangsseksjonen av Ca i det ekstracellulære rom, [20]. Dette reduserer dens intracellulære konsentrasjon og antallet aktive komplekser Ca / kalmodulin, noe som reduserer aktiviteten av muskelkontraksjon, polymerisering av cytoskjelettproteiner og har ingen cytotoksisk effekt på pasienter med forstoppelse-dominerende IBS.
En av de faktorer som regulerer fysiologiske prosesser hulrom, parietal og intracellulær fordøyelse er den enzymatiske tilgjengeligheten av mage-tarmkanalen. Endringer i nivået av enzymer er en av markørene til den morfofunksjonelle tilstanden i fordøyelseskanalens organer. Gastrointestinale enzymer, særlig amylase, begynner å syntetisere lenger i munnen, noe som i stor grad bestemmer tilstanden for absorpsjon i tarmen. Total serum amylolytisk aktivitet består av 60% spytt amylase og 40% pankreasamylase (AMP) [18]. AMP er tilstede i tynntarmen, og hulrommet i den adsorberte tilstand på overflaten glycocalyx strukturer av tarmslimhinnen [18]. Intestinal membranbundne enzymer (gamma-glutamyl transferase, alkalisk fosfatase) lokalisert på den apikale overflate av børstegrense mikrovilli av enterocyttene, hvor de syntese, enzymatisk aktivitet og direkte gjenopptak. Endringen i enzymaktivitet på grunn av intestinal dysbiosis kan fremme visceral hypersensitivitet discoordination GI motilitet, noe som reduserer barriereegenskapene til slimhinnen og kan manifestere minimale forandringer på cellenivå og klinisk kompleks av symptomer på irritabel tarm kamp.
Histomorphological undersøkelse av biopsimateriale i IBS, sammen med normal struktur viser minimale endringer kolonmucosa (CM): svak svelling av slimhinnen, økt diameter kapillærene, forkorting og forlengelse av kryptene, økt innhold av slim, en svak økning i slimceller og liten cellulær infiltrasjon [21, 22]. Tilstedeværelsen av mindre endringer CM er assosiert med en reduksjon i proliferativ aktivitet, øke apoptose av epitelceller [21-23]. Disse morfologiske endringene kan indikere rollen av betennelse i patogenesen av IBS. Brudd enzymatisk status ineffektiv enzymatisk hydrolyse av nærings- stoffer er sannsynligvis den patogenetiske koblingen symptom på irritabel tarm. Til tross for det faktum at den obligatoriske kriteriet innstillingen IBS diagnose er mangelen på morfologiske substrat fra tarmen, med progresjon av dysbiotic prosesser av morfologiske endringer i epitel kan spores i forings: redusert serotoninprodutsiruyuschih EU-celler, noe som bidrar til nedsatt peristaltikk, øke antall hjelpeceller infiltrere epitellaget av eosinofiler, nøytrofiler, lymfocytter, plasmaceller, stromale fibroblaster. Den reduserer mengden av mastceller som produserer histamin, noe som fører til ødemer og infiltrasjon av ytterligere bindevev cellulære elementer [22]. Dette kan tyde på at inkluderingen av immunmekanismer i patogenesen av sykdommen, fremmer dannelsen av refraktære til medisinsk terapi kliniske typer av IBS.
Således, i øyeblikket for IBS er ansett som en sykdom biopsychosocial med en genetisk predisposisjon, en forstyrrelse av samspillet i system "brain - gut" i strid med det autonome og hormonbalanse, viser endrete intestinal motilitet og sekresjon, visceral hyperalgesi.
Kriterier for diagnose og behandling blir gjennomgått og komplettert. Så for første gang, A. Manning et al. (1978) identifiserte 6 symptomer som ligger til grunn for Roma-kriteriene i 1988 (tabell 1).
I ytterligere overensstemmelse med klassifiseringen F. Weber og R. McCallum (Rome kriterier II, 1999 YG) tre funksjonelle typer av IBS er allokert i samsvar med den dominerende symptom: forstoppelse-dominerende, diaré med utbredelsen og utbredelsen av abdominal smerte og flatulens. Men mangelen på diagnostiske kriterier for sykdommen og standarder som fører til treghet i bruken av medisinsk praksis slike diagnoser som intestinal dysbiosis, kronisk enterokolitt, spastisk colon, slimete kolikk, spastisk kolitt og atonisk, etc. For å optimalisere terapeutiske og diagnostiske metoder for FIC International arbeidsgruppen for å forbedre de diagnostiske kriterier for funksjonelle forstyrrelser i mage-tarmkanalen (multinasjonale arbeidsgruppene for å utvikle diagnostiske kriterier for funksjonelle gastrointestinale lidelser) har utviklet en ny stilling. I henhold til Roma kriterier III, som ble vedtatt i 2006 år, antas det å angi følgende alternativer: irritabel tarmsyndrom, funksjonell (diaré, forstoppelse, hevelse (oppblåsthet)) og ikke-spesifikk funksjonell uorden (lidelse) tarmen [1, 3, 5, 6]. IBS blir behandlet som tilbakevendende abdominal smerte / ubehag, foruroligende minst 3 dager per måned for minst de siste 3 måneder i kombinasjon med minst to av de følgende symptomer:
1) reduksjon i intensitet etter avføring
2) Kommunikasjon med endringer i avføring frekvens;
3) forbindelse med endring i form (konsistens) av avføring.
Samtidig bør den totale varigheten av sykdommen før diagnosen overstige 6 måneder, ikke 12 måneder, som tidligere antatt (Rom II). Foreslåtte fordele følgende undergrupper av IBS: forstoppelse IBS (IBS-C), diaré IBS (IBS-D), i blandet form (IBS-M) og udifferensiert (unsubtyped) form av IBS. Samtidig er "isolert" intestinal distention, ikke ledsaget av magesmerter / ubehag og unormal avføring, ikke IBS. I praksis kombineres imidlertid IBS og funksjonell hevelse, noe som er forståelig ut fra synspunktet med den påviste fellesiteten av deres patogenetiske mekanismer [3].
Den nye ledelsen til verdens gastroenterologiske samfunn, vedtatt i 2009, er et viktig tillegg til Roma III-kriteriene. Den fokuserer på de etiopathogenetiske faktorene i utviklingen av IBS, og det blir forsøkt å supplere klassifiseringen avhengig av den grunnliggende årsaken til IBS. Under de nye retningslinjer, er det foreslått å fordele følgende faktorer utløser IBS: post-infektiøs irritabel tarm-syndrom, irritabel tarm-syndrom, mat-frembragte feil (assosiert med inntak av visse matvarer), stress-indusert IBS. I tillegg foreslår guiden muligheten for å bruke klassifiseringen av IBS for det ledende syndromet basert på kliniske data:
- med overvekt av tarmdysfunksjon
- med overvekt av smerte;
- med en overvekt av flatulens.
Dette gjør det mulig å lage en mer detaljert diagnose for en pasient med IBS, samtidig som karakteriseringen av predisponerende faktorer for utviklingen av sykdommen krever videre studier og detaljer.
Ifølge våre data er det ikke alltid mulig å utpeke den ledende faktoren i utviklingen av IBS. De fleste pasientene (58,3%) har en kombinert effekt av flere predisponerende fakta (tabell 2). Samtidig er stress-indusert IBS observert hos de fleste pasienter (40,8%), og ikke mer enn 30% av pasientene er assosiert med overførte tarminfeksjoner. Samtidig bidro tilstedeværelsen av kronisk urogenitalt infeksjon til forekomsten av IBS og periodisk eksacerbasjon av sykdommen hos et betydelig antall pasienter (35,6%).
Graden av symptomer, sykdomsforløpet og prognosen er i stor grad avhengig av pasientens personlighetskarakteristika og psykologiske status. I denne forbindelse er det vanlig å skille mellom 2 pasientgrupper med IBS - "ikke-pasienter" og "pasienter". "Ikke pasienter" har symptomer på IBS, men de har aldri søkt medisinsk hjelp eller gjennomgått en undersøkelse og behandling en gang, de utgjør den mest talrige gruppen - 85-90% [3, 5]. Disse individene tar som regel ikke oppmerksomhet på symptomene på sykdommen eller tilpasser seg det, selvstendig takler IBS-symptomer under eksacerbasjon, og sykdommen påvirker ikke livskvaliteten betydelig.
Den andre, små i størrelsesgruppen (10-15%) består av såkalte "pasienter" med IBS [3, 5]. Disse er individer som ofte går til leger av forskjellige spesialiteter, er vanskelige å behandle, ofte gjennomgår invasive diagnostiske prosedyrer og kirurgiske inngrep. Det bemerkes at disse pasientene oftere har en belastet psykososial historie (fysisk, seksuelt misbruk, dødelig livssjokk, etc.), samtidig psykopatologi, og trenger behandling av en psykoneurolog. Hos pasienter med IBS reduseres livskvaliteten og arbeidsevnen på samme måte som hos pasienter som lider av alvorlig organisk patologi, med tilfredsstillende generell tilstand, godt utseende og ingen tegn på sykdomsprogresjon. I slike pasienter er patologiske kroppsfornemmelser i de fleste tilfeller ikke begrenset til abdominalgier, men strekker seg ofte til andre organer og systemer. Karakteristisk er tilsetning av hodepine av typen "strammende bøyle" eller "cola" drevet inn i hodet, piercing smerter i hjerteområdet, svimmelhet, svimmelhetstilstander, følelsesløp av armene og benene til de hysteriske "hanskene" og "sokker" [2, 3, 5 ]. Pasienter med IBS utmerker seg ved en overflod av samtidig og samtidig tarmsymptomer. Pasientene kan deles inn i 3 grupper:
1. De fleste (87-90%) pasienter rapporterer symptomer på kombinert gastrointestinal patologi - en følelse av tyngde i epigastrium, kvalme, kløe, halsbrann, tyngde og tilbakevendende smerter i riktig hypokondrium, bitter smak i munnen, etc., som oftest skyldes en kombinert funksjonell patologi i fordøyelseskanalen. dyspepsi, dyskinesi, funksjonsforstyrrelser i spiserøret og galdeveiene mv.
2. Om 50% av pasientene klager over autonome og nevrologiske sykdommer: hodepine, pust frustrasjon, en følelse av "klump i halsen', hjertebank, falsk angina, kalde ekstremiteter, søvnforstyrrelser og appetitt, smerter i korsryggen området, hyppig vannlating, nokturi og andre dysuri, dysmenoré, impotens, tretthet, etc.
3. 15-30% av pasientene, de fleste av gruppen "pasienter" med IBS, finnes det en rekke nevropsykiatriske lidelser: depresjon, angst syndrom, forskjellige fobier, hysteri, hypochondria, etc. [2, 3, 5, 12, 24].
Episodiske eksacerbasjoner av smerte og forstyrrelser i avføring i kombinasjon med patologiske legemsfornemmelser kan forekomme mot bakgrunn av panikkanfall (spontan eller situasjonalt forårsaket angst av frykt med alvorlige vegetative lidelser). Symptomatologi oppstår som regel akutt på et offentlig sted: butikk, t-bane, transport, på gata, mens du går på jobb. I flere tilfeller er frykt for inkontinens av tarmgasser eller oppfordring til å avlede sammenføyning, som er ledsaget av dannelse av beskyttelsesadferd: nekte å reise i offentlig transport, tradisjonelle gjentatte besøk på toalettet før du går ut til en følelse av fullstendig tømming av tarmene, en foreløpig undersøkelse av plasseringen av offentlige toaletter underveis.
En annen egenskap hos pasienter med IBS er å lytte til prosessene for fordøyelse og overdreven fiksering på de "patologiske prosessene" i mage-tarmkanalen. Utilfredshet med de negative resultatene av diagnostiske studier, mistillit til påliteligheten av tester og oppfatning av leger som tviler på forekomst av organisk sykdom, fører til forsøk på å gjøre en diagnose på grunnlag av informasjon hentet fra populærlitteratur, og å gjøre ikke-medisinske metoder og selvbehandling. Det vedvarende ønske om å bli undersøkt i forbindelse med onkopatologiens frykt, er helminthinfeksjoner kombinert med en ensidig tolkning av endringer i trivsel: forstoppelse, en liten reduksjon i kroppsvekt tolkes som okklusjon, helminthisk invasjon, kreftcachexi. På en skala av alvorlighetsgrad av eksponering foreslått av Drossman et al. i 1999 ble en klassifisering av IBS utviklet i henhold til alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet (tabell 3).
En karakteristisk forandring i diettregimet: Etter hvert som sykdommen utvikler seg, eliminerer pasienten gradvis mer og mer mat fra kostholdet, og hvis diettene i de første stadiene av sykdommen velges i henhold til doktors anbefalinger, vil dietten da ikke ha en tilstrekkelig positiv effekt av behandlingen. mindre rasjonell. Utvalg av dietter av pasienter utføres uavhengig, ofte i strid med anbefalingene fra leger, avhengig av alvorlighetsgraden av ubehag etter bruk av bestemte produkter eller basert på data fra populær litteratur, råd fra venner. Samtidig motiverer pasientene sofistikert slanking ved at noen mindre avvik fra det rådende matemønsteret ledsages av en kraftig økning i magesmerter, flatulens, oppblåsthet og unormal avføring. Lignende selektivitet observeres med hensyn til medikamenter.
Ubehagelige unormale fornemmelser i magen eventuelt ha karakter av smerte, de er ofte forskjellige uvanlig og usikkerhet eller pretentiousness ordlyd som brukes av pasienter for å beskrive dem (følelsen punktering, forvridning, dreiing, plugging, boring, rullende) ved å skaffe seg karakter senestopatii [2, 5] ( Fig. 1).
En karakteristisk premorbid funksjon hos pasienter med IBS er symptomatisk labilitet med vekt på funksjonene i mage-tarmkanalen. Kortsiktige endringer i avføringsfrekvens, følelse av kompresjon, sprengning, rommelse i bukområdet skjer mot bakgrunnen av en følelsesmessig signifikant begivenhet (eksamener i skolen, seremonielle hendelser, produksjonskontroller) og passerer uten spor etter at stressfaktoren er avsluttet [2, 3].
Magesmerter er et obligatorisk symptom på IBS og har et bredt spekter av intensitet: fra mildt ubehag, tålelig smerte til alvorlig vedvarende kramper, og til og med uutholdelig akutt smerte etterligner det kliniske bildet av tarmkolik. Samtidig er smerte ofte ikke-spesifikk og spastisk smerte kombineres med diffus, vondt, buk, bakpine. Oftere er smerten lokalisert i underlivet, i venstre iliac-region. Samtidig er flertallet av pasienter med smerte av kombinert, ikke-permanent, migrerende natur med spredning av smerte langs tykktarmen. Smerter er observert i løpet av aktiv våknemlighet og ikke bry deg om natten. Smerte, som regel, forverres før avføring, ledsages av økt intestinal motilitet, imperativ trang til å avføring eller omvendt ved å senke avføringen og redusere etter tarmtømming. Syndromer av "lever- og miltvinkler" forbundet med å strekke tarmveggen med gass er karakteristiske - utstrålende smerter i høyre og venstre hypokondri, ledsaget av flatulens og avtagende etter utslipp av gasser. Magesmerter og / eller ubehag kjennetegnes av en lang kurs, en tendens til å komme tilbake, ofte med lav effekt av symptomatisk terapi. Avhengigheten av symptomer på matinntak observeres hos halvparten av pasientene med IBS (symptomintensivering i 44,7%, ifølge våre data). Matenes natur påvirker utseendet til smertesyndromet. Ofte gir friske grønnsaker og frukt, kaffe, melk, karbonert mineralvann i slike pasienter forverring av symptomene på sykdommen, noe som fører til at IBS-pasientene følger en individuell diett og kan føre til vekttap. Perioder med forverring er oftest forbundet med et brudd på kostholdet, stressfaktorene, overarbeidet etc.
Kombinasjonen av magesmerter og / eller ubehag med endring i avføring og form av avføring er et nødvendig kriterium for å diagnostisere IBS og er assosiert med nedsatt transitt av tarminnhold. I Rom Criteria III (2006), i motsetning til kriteriene for den andre revisjonen, anbefales det å bruke IBS-klassifiseringen basert på stolens rådende karakter. Bristol feces skalaen bidrar til å vurdere konsistensen av avføring og bestemme IBS varianten (Tabell 4) [6].
Bristol-skalaen vurderer tidspunktet for gjennomføring av intestinal innhold fra 10 timer eller mindre til 100 timer eller mer. De to første typene samsvarer med den største transittiden og indikerer forstoppelse, 6. og 7. typene observeres med den korteste transittiden og klinisk samsvarer med diaré.
Den normale totale transittiden er 40-60 timer og tilsvarer type 4. Romerske kriterier III tillater å avklare varianten av IBS med ulike kombinasjoner av ulike typer avføring hos en pasient for en differensiert tilnærming til terapi:
- første type IBS - (IBS med forstoppelse) - variant med forstoppelse (frekvens hard / klumpet avføring ≥ 25% av avføringer og myke / vannaktig hastigheten er> IBS med diaré (6,18 ± 1,12> 10,51 ± 2., 50 >> 19,85 ± 3,61 mg / g) i dette tilfelle blir forandringer observert i flere retninger individuell SCFA konsentrasjon: å øke den relative innholdet av eddiksyre, redusere andelen av propionsyre og smørsyre.
Økning av andelen av eddiksyre kan være forbundet med en skarp intensivering av aerobe mikroorganismer Representanter for patogene og betinget patogene mikrofloraen i tarmen (Enterobacter spp., Citrobacter sp., Escherichia coli, Corynebacterium spp., Streptococcus faecalis, Staphylococcus spp., Pseudomonas spp., Bacillus spp., Campylobacter, etc.). Aktivering av aerober i tykktarmen er assosiert med inhibisjon av anaerobe populasjoner (laktobacilli, bifidobakterier, Bacteroides, peptostreptokokki, eubacteria, fuzobakterii, propionobakterii et al.), Og reflekterer en betydelig ubalanse microbiocenosis som normalt forholdet mellom anaerobe og aerobe var 10: 1 [15].
Lave konsentrasjoner av propionsyre kan forklares som en reduksjon av aktivitet og styrken av de anaerobe flora i tarmen, forbedret absorpsjon og propionat. PH-gradienten slimete og serøs membraner, i den distale tarmen lik 6,8 / 7,4, øker absorpsjonen propionat [17]. Derfor, pH gradienten reduksjonen forårsaket mikrobioticheskimi skift, vil bidra til en økt penetrasjon av ionisert form propionat i et bur, dens surgjøring, aktivering av Na + -H + veksleren og kommer inn Na + inn i cellen, forårsaker passiv H2O diffusjon inn i cellen, og å redusere vanninnholdet i tarm hulrom. Videre, smørsyre stimulerer også Na + absorpsjon i den distale tarmen, noe som kan interferere med prosesser av sekresjon og reabsorpsjon, forandre de reologiske egenskaper for slim [17]. Videre kan propionat og butyrat indusere glatt muskel kontraktile aktivitet ved å påvirke kislotochuvctvitelny myogene kalsium-avhengig mekanisme [15].
Butyrat har evnen til å påvirke epiteldifferensiering og cellevekstprosesser ved å blokkere cellesyklusen i den tidlige G1-fasen, noe som fører til apoptotiske celleendringer, som kromatinkondensasjon og nukleær hypoploidi [17]. Apoptose observeres ikke i nærvær av kalmodulinhemmere [19], som bekrefter calmodulin's messengerfunksjon i apoptosereaksjoner indusert av en økning i nivået av smørsyre og den intracellulære konsentrasjon av Ca. Tilsynelatende vil en endring i nivået av smørsyre i tarminnholdet hos pasienter med IBS påvirke intensiteten av proliferative, sekretoriske prosesser i tyktarmen.
Ved å studere den relative innhold og forholdet mellom innhold izokislot izokislot / kortkjedede fettsyrer, rettkjedet (SiCn / Cn) hyperproduksjon izokislot bemerkes at på grunn av økningen av aktiviteten av aerobe mikroflora som har den største proteolytiske aktivitet. Økt slim proteolyse av peptider vil påvirke reduksjon av slim viskositetsegenskaper, dens økt sekresjon hos pasienter med IBS. Det bemerkes anaerob forskyvning indeks (AI), som viser redokspotensialet av den luminale miljøet i regionen slabootritsatelnyh verdier sammenlignet med det normale. Dette indikerer også en endring i sammensetningen av tarmmikrofloraen på grunn av veksling epitelial metabolisme med Krebs syklus, aktivering av heksosen shunten [16], noe som gjenspeiles i endringer i de profilerte C2-C4-syrer.
Amplifikasjon av metabolsk aktivitet av aerobe mikro med økende andel av eddiksyre og reduksjon i andelen av propionsyre og smørsyre karakteristisk for IBS pasienter med forstoppelse-dominerende og ledsaget av en reduksjon i den sekretoriske og kontraktil aktivitet i tykktarmen. AI forskjøvet til slabootritsatelnyh verdier, noe som fører til økt produksjon av toksiske oksygenforbindelser, aktivering av lipidperoksidering. På bakgrunn av dette, begynner produksjonen aktive opportunistiske aerobe stammer av mikroorganismer - "aerobizatsiya" medium. Slike endringer karakterisere stress effekt på tarmepitelet, som fører til avbrudd av redokspotensialet i priepitelialnoy sone tarmhulrommet. Endring produksjon izokislot IBS-pasienter med forstoppelse og deres korrelasjon med den SCFA ble øket, noe som også forklarer økningen i aktivitet av aerobe mikroflora har tydelige proteolytiske egenskaper (koliforme bakterier, er fekal streptokokker ansett som den sterkeste proteolitiki) og bidrar til tyktflytende slim karakteristika [15, 16 ].
For diaré dominerende IBS karakteristisk økning i andelen av propionsyre og smørsyre med en skarp reduksjon i andelen av eddiksyre, hvilket tilsvarer en økning av anaerobe mikroflora av spekteret og fører til en økning i sekretoriske epitelial funksjon, intestinal fremdrifts aktivitet. AI forskjøvet til skarpt negative verdier enn vanlig, noe som fører til aktivering av anaerob glykolyse, hemning av vitale obligate anaerobe mikroorganismer ved å blokkere de terminale ferredoksinosoderzhaschih enzymer og aktivering av opportunistiske stammer av anaerobe bakterier, spesielt stammer av opportunistiske Bacteroides, Clostridium, Klebsiella. Dermed motsetning IBS pasienter med forstoppelse, i hvilken hersker aerobiske floraen, SCFA produsert ved anaerobe bakterier, hemme evnen til fagocytter til effektivt å bekjempe bakterier og forårsake lammelser " neutrofiler. Ufullstendig fagocytose kan være resultatet av å redusere produksjons fagocytter frie oksygenradikaler [26]. Verdiene av relative innhold izokislot og innholdforhold izokisloty / kortkjedet fettsyre med en rettkjedet (SiCn / Cn) i IBS pasienter med type 2 lav som er kjennetegnet ved en økning i anaerob aktivitet (genus Bacteroides spp.), Etter å ha lav proteolytisk aktivitet, og økt utskillelse av slim med fekale masser.
Ved tilordning av individuell behandling av pasienter med IBS må vurdere den type irritabelt tarmsyndrom, kliniske og psykiske funksjoner hos pasienter, såvel som forløpet av sykdommen og dens innvirkning på livskvaliteten, disse ytterligere studier (nivået av serotonin, kalsium, serum og fekal SCFA). For behandling av mange grupper foreslåtte stoffer, noe som dessverre er ikke universelle og ikke forhindrer tilbakefall av symptomer [1, 3, 12, 24]. På den ene siden, reduserer livskvaliteten til pasientene, på den annen side, stimulerer jakten på nye tilnærminger til terapi.
Et av de grunnleggende problemene er psykososial tilpasning. Legen bør informere pasienten om naturen av sykdommen, prognose, som i stor grad påvirke den måten i hvilken gruppe kan være syk - i gruppen av "pasienter" eller "ikke pasienter" med IBS, og til en stor grad - på effektiviteten av programmet for terapi og utviklingen av sykdommen.
Søket fortsetter for grunnleggende patogenetisk terapi av IBS, og de siste årene har forskernes spesielle oppmerksomhet blitt tiltrukket av bruk av mesalazin hos slike pasienter. I patogenesen av alle former for IBS spiller tilstedeværelsen av inflammatoriske elementer i tarmene en viss rolle, og deres eliminering kan være et viktig aspekt i patogenetisk behandling av disse pasientene. Som en illustrasjon presenterer vi våre egne data om effektiviteten av lave doser mesalazin (salofalk) hos pasienter med IBS.
68 pasienter med ulike former for IBS ble undersøkt (22 menn, 46 kvinner). Gjennomsnittsalderen til pasientene var 41,6 ± 0,4 år. Alle pasientene ble delt i 2 grupper: Gruppe 1 (n = 40) besto av pasienter med forskjellige former for IBS som fikk konvensjonell terapi, gruppe 2 (n = 28) i tillegg til grunnleggende behandling mottatte mesalazin 1000 mg / dag i 14 dager. Grupper ble dannet ved tilfeldig prøvetaking og var ikke signifikant forskjellig fra hverandre.
Alle pasienter ble diagnostisert med IBS klinisk basert på anbefalinger fra et internasjonalt ekspertmøte (Roma Criteria III, 2006). I tillegg ble dynamikken i klager og subjektive endringer i den generelle tilstanden vurdert på en visuell analog skala før behandling og på 3., 5., 10. og 15. dag i behandlingen. I tillegg til generell klinisk undersøkelse ble alle pasienter før og etter behandling utført endoskopisk undersøkelse av tykktarmen, hvor endringer i slimhinnet, vaskemønsteret, tilstedeværelsen av slim, endringer i hemorroider ble vurdert.
For objektifisering av endoskopiske forandringer og for å vurdere alvorlighetsgraden av endringer i tarmens slimhinne, var nærværet av betennelse i det under endoskopi utført en cytologisk studie. Materialet ble oppnådd ved å skrape med en slitebørste fra mistenkelige områder av tykktarmen i tykktarmen. Det resulterende materiale ble påført på et avfettet glassglass og farget ved bruk av Pappenheim-metoden med en azur-eosinblanding [26]. Skrapingene evaluerte tilstedeværelsen av blodelementer, mikroflora, epitelceller, samt alvorlighetsgraden av proliferative, dystrofiske, degenerative forandringer.
Resultatene ble behandlet ved hjelp av variasjonsstatistikken. Statistisk behandling av dataene ble utført ved hjelp av Student's t-test.
Kliniske manifestasjoner hos pasienter med ulike former for IBS var ikke forskjellig fra de som er beskrevet i litteraturen [12, 24]. Av de 68 undersøkte pasienter med diaré-dominerende IBS ble detektert i 21 (30,9%) pasienter med forstoppelse-dominerende - 24 (35,3%), blandet type IBS detektert i 16 (23,5%) pasienter diagnostisert med udifferensiert 7 (10,3%) pasienter.
Til tross for de kliniske forskjellene i formene av IBS klaget alle undersøkte pasientene før behandling av magesmerter, unormal avføring og meteorisme av varierende alvorlighetsgrad. 64 (94,1%) pasienter klaget over en reduksjon eller mangel på appetitt, halsbrann, kløende luft, tyngde i epigastriske regionen. Symptomer på astheni - svakhet, tretthet og hodepine - ble funnet hos 58 (85,2%) pasienter. Psykoneurologiske sykdommer (søvnforstyrrelse, dårlig humør, angst, apati, depresjon) var tilstede hos 60 (88,2%) pasienter.
Under endoskopisk undersøkelse før behandling viste ingen pasient med IBS brutto endringer i tykktarmslemmen. Videre, i 48 (70,5%) pasienter, var bildet av slimhinnet i tyktarmen korrespondert med normen, og i 20 (29,5%) viste det seg at endoskopiske endringer var minimal. Disse endringene ble preget av fokaljevnhet av det vaskulære mønsteret, moderat hyperemi av tykktarmens mukøse membran, samt overfladiske katarrale fenomener i slimhinnet, liten puffiness med mucus overlays. I tillegg viste 31 (45,6%) pasienter med IBS endringer i hemorrhoidale noduler av varierende alvorlighetsgrad, og hos 22 (32,3%) pasienter ble et uttalt smertesyndrom registrert under endoskopi.
Ved analysering av cytologisk materiale i tykktarmslimhinnen før behandling ble det ofte oppdaget forskjellige cellulære elementer så vel som epitelceller. Før behandling ble enkelte leukocytter detektert hos 44 (64,7%) pasienter oftest ved skraping av tarmens slimhinne, mens enkelte makrofager ble registrert sjeldnere hos 12 (17,6%) pasienter. Nesten en tredjedel av pasientene med IBS ved cytologisk undersøkelse var isolerte enkeltrøde blodlegemer. Hos 40 (58,8%) pasienter med IBS-cytologisk undersøkelse avslørte enkeltkomplame epitelceller. Det bør bemerkes at en tredjedel av pasientene med IBS viste degenerative-dystrofiske endringer av epitelceller i kombinasjon med nukleær lysis i dem. I tillegg er halvparten av pasientene med IBS presentere soskobe tarmfloraen, som dominerte cocci identifisert i 27 (39,7%) pasienter, blandet flora - i 7 (10,3%) pasienter, og gjærlignende sopp-mycelium oppfylt i 10 ( 14,7%) pasienter med IBS.
Således, naturen og alvorlighetsgraden av endoskopisk forandrer den cellulære sammensetnin av det cytologiske materiale i IBS pasienter før terapi indikerer nærværet av en minimal betennelse i tykktarmen slimhinnene i forverring av IBS, som var årsaken til et patogent anti-inflammatorisk terapi i disse pasientene.
På grunn av smertereduksjon hos pasienter med IBS forsvant meteorismen, noe som skjedde raskere hos pasienter som fikk salofalk. Allerede på 3. behandlingsdag var symptomene på flatulens fraværende hos 11 (39,3%) pasienter som tok salofalk, og bare hos 2 (5,0%) pasienter i kontrollgruppen. På den femte behandlingsdagen hadde 26 (92,8%) pasienter som tok salofalk og halvparten av pasientene i kontrollgruppen ingen hevelse. Ved den tiende behandlingsdagen forstyrret flatulens ingen pasient uansett hvilken type behandling.
Klinisk forbedring med nedsatt smerte og forsvunnelse av flatulens hos pasienter med IBS under behandling ble kombinert med avføring normalisering. Ved den tredje behandlingsdagen hadde 8 (28,5%) pasienter som tok salofalk normalisert avføring, og på den femte dagen av behandlingen ble avføringen tilbake til normal hos 18 (64,2%) pasienter i denne gruppen. Det skal sies at den rask normalisering av avføringen hos pasienter med IBS tar Salofalk, ble observert hos IBS-pasienter med diaré-dominerende IBS, og blandingstype, mens hos pasienter med udifferensierte IBS og IBS med forstoppelse-dominerende krakk normalisering ble observert senere. I kontrollgruppen, etter den tredje behandlingsdagen, ble det ikke oppdaget avføringstemperatur hos noen pasient, og på den femte dagen, ble avføringen bare tilbake til normal bare hos en pasient (p < 0,001). К 10-му дню лечения у всех больных СРК, принимавших салофальк, отмечена нормализация стула, в то время как на 15-й день лечения у 4 (10,0 %) пациентов контрольной группы нормализации стула не наступало.
Det bør bemerkes at en forbedring i appetitt, opphør av hodepine, tap av tretthet, dyspeptiske klager hos pasienter som tar Salofalk, observert fra den tredje dag av behandlingen, mens i kontrollgruppen, en positiv tendens markert ved den femte dag av behandlingen, og på samme tid for å På slutten av behandlingsforløpet hadde de aller fleste pasienter i begge grupper ikke disse symptomene.
Bruken av salofalk hos pasienter med IBS førte dermed til raskere klinisk dynamikk, som ble uttrykt ved forsvunnelse av smerte, flatulens, normalisering av rask avføring, spesielt hos pasienter med diaré og blandet type IBS.
En gjentatt endoskopisk studie viste at pasienter med IBS viste positiv endoskopisk dynamikk etter behandling, men mindre uttalt i forhold til dynamikken i kliniske endringer. Etter behandling salofalk i 5 (17,9%) pasienter og 9 (22,5%) pasienter i kontrollgruppen forble fokal hyperemia koloniske mukosa med glatt vaskulær mønster som kan indikere en mangel på remisjon hos pasienter endoskopichesoky data.
Ved gjennomføring av en gjentatt cytologisk studie ble det funnet at etter behandling hos pasienter med kolon slimhinnehinne i tykktarmen, ble leukocytter og erytrocyter begynt å forekomme noe sjeldnere, og floraen var signifikant mindre vanlig. Imidlertid møtte epitelceller med samme frekvens, selv om sværheten av dystrofiske forandringer i dem noe reduserte, reduserte antall epitelceller med nukleær polymorfisme og nukleartdystrofi. Det skal bemerkes at det ikke var noen signifikante forskjeller mellom pasientgruppene med IBS. Tilsynelatende, for å oppnå endoskopisk og cytologisk remisjon hos pasienter med IBS, er lengre bruk av mesalazin nødvendig, noe som ikke bare kan bidra til stabilisering av remisjon, men også tjene som grunnlag for forebygging av nye forverringer av IBS.
Dermed var bruk av salofalk hos pasienter med ulike former for IBS effektiv. Bruken av salofalk bidro til en raskere positiv klinisk dynamikk, som ble uttrykt i en raskere forsvunnelse av smerte og flatulens, normalisering av avføring. På bakgrunn av terapi opprettholdt enkelte pasienter med IBS endoskopiske og cytologiske endringer, noe som fører til en lengre resept av salofalk hos slike pasienter.
Foreløpig er tradisjonell behandling av pasienter med IBS symptomatisk behandling, hvor hovedområdene er korreksjon av smerte, nedsatt tarmfunksjon og psyko-emosjonell sfære [1, 3, 5].
En av de viktigste symptomene på sykdommen er smerte, avlastningen av som hos mange pasienter kan bli ledsaget av en reduksjon i alvorlighetsgraden av diaré, forstoppelse, flatulens. For lindring av smerte hos IBS brukt: M-antikolinerge midler, kalsiumkanalblokkere, antagonister av u-opioid-reseptor-antagonister med 5-hydroksytryptamin (5-HT3, 5-HT4), cholecystokinin-antagonister.
Som optimal tilordning myotrope spasmolytika - selektive blokkere L1,2-spenningsavhengig kalsiumkanal intestinal glatt muskulatur (mebeverine hydroklorid, pinaveriuma bromid) som selektivt virker på den distale colon, noe som sikrer at ingen vasodilator og antiarrytmiske virkninger forbundet med andre kalsiumblokkere. Samtidig tillater tilstedeværelsen av en prokinetic effekt bruk av disse legemidlene hos pasienter med diaré og hos pasienter med forstoppelse. Virkningsmekanismen for prokinetikk skyldes aktiveringen av kolinergreceptorer (kolinesterasehemmere), blokkering av sentrale eller perifere dopaminreceptorer. På bakgrunn av den prokinetiske effekten kan blokkering av sentrale reseptorer ha en rekke bivirkninger: ekstrapyramidale reaksjoner, hyperprolactinemisk effekt. Samtidig trenger selektive blokkere av perifere dopaminreseptorer ikke inn i blod-hjernebarrieren og påvirker kun kontraktilapparatet i mage-tarmkanalen [27].
Det valgte stoffet for behandling av pasienter med IBS med overvekt av diaré er en μ-opioidreseptoragonist (loperamidhydroklorid). Stoffet reduserer tonus vegg og sekretoriske tarmaktivitet, hurtig fremdrivende sammentrekninger, som gir blokkerende virkning på kalsiumkanaler myocytter, reduserer risikoen for at rektumveggen strekkbarhet øker tone av anal sphincters. De beskrevne effektene fører til en avmatning i bevegelsen av avføring, øker terskelen for smerteoppfattelse, bidrar til å forbedre kontrollen av avføringshandlinger.
Hvis pasienten har en liten økning i avføring, er bruk av enterosorbenter mulig - kalsiumkarbonat, aktivert karbon, dioctahedral smectite. Imidlertid forekommer antidiarrheal effekten av disse stoffene ikke tidligere enn i 3-5 dager [27, 28].
I den siste tiden har stimulantlaksatorer, bisacodyl, senna og natriumpikosulfat blitt mye brukt til å behandle forstoppelse. Dessverre bestemmer vegetabilsk opprinnelse av mange avføringsmidler fra denne gruppen ofte deres preferanse for pasienter til selvbehandling. Etter hvert som varigheten av bruken øker, reduseres effektiviteten av behandlingen. Etter 5 års ukontrollert bruk, reagerer kun 50% av pasientene på de samme avføringsmiddelene, og etter 10 år reagerer bare 11% [27, 28]. Det store flertallet av pasientene som tar stimulerende laxermidler, har registrert en økning i magesmerter. Melanose av slimhinnen observeres, og i en tredjedel av pasientene dannes en "inert" kolon [27-29]. Laksemidler som inneholder anthraquinoner (senna, buckthorn bark) leveres til kolon i uabsorbert tilstand og forårsaker epitelcellebeskadigelse, svekket absorpsjon, sekresjon og motilitet. Skadede epitelceller finnes i form av apoptotiske celler i den pigmenterte slimhinnen i tykktarmen, forårsaker kolonmelanose. Pasienter med melanose har økt risiko for å utvikle karsinom. I denne forbindelse, i enkelte europeiske land allerede har begrenset bruken av stimulerende laksativer, kan deres intermittente mottak bli funnet å være sikre, men når et nødvendig tiltak, og de fysiologiske prosessene normalisere motor evakuering funksjon av tarmen føres mislykket [27-29].
Gitt at en av de viktigste patogene mekanismene i utviklingen av irritabel tarm-syndrom er en forstyrrelse på nivå med "gut - hjerne - gut" i systemet serotonerge transmisjonen langs nervefibrene av pulser, så vel som betydningen av serotonin i reguleringen av motilitet, visceral følsomhet og intestinal sekresjon, nå ett av de mest lovende stoffgruppene for patogenetisk behandling av IBS er nøyaktig serotonerg. Stimulering av serotonin-5-HT4-reseptorer av agonister øker produksjonen av nevrotransmittere med etterfølgende overføring av impulsen til motorisk eksitatoriske og inhibitoriske nevroner. Distal til stedet for eksponering for nevrotransmittere, avslapning av intestinale glatte muskler oppstår, og proxalt, deres samtidige sammentrekning. Dermed er 5-HT4-reseptorer ansvarlige for den peristaltiske aktiviteten til tarmens glatte muskler. Gitt denne mekanismen kan 5-HT4-reseptoragonister brukes i funksjonell forstoppelse, idiopatisk forstoppelse, inert kolon og IBS med forstoppelse.
Samtidig er den første hendelse i behandling av pasienter med forstoppelse dominerende IBS er å øke den kostfiber -. Ikke-fermenterbare polysakkarider pektin, gummier, metyl-cellulose, hemicellulose, lignin, kitin, etc. [1, 30]. På grunn av deres absorberende kapasitet regulerer de osmotisitet, konsistens og avføring, og akselererer tarmperistalitet. Dietary fibre brukes som et substrat for anaerob kraft endogene mikroflora, øker dens styrke så vel som å gi produkter SCFA utfører aktivering av lokal immunitet og antibakteriell virkning, kraftforsyning og regulering av epitelial differensiering, vedlikehold av gassutveksling og ionesammensetning [1, 15, 28]. De binder og feller fettsyrer med fysiologisk avføringseffekt, og leverer dem til tykktarmen. Pasienter som lider av forstoppelse, bruker vanligvis en utilstrekkelig mengde plantefiber, så vel som væsker. Den gjennomsnittlige mangelen på bestanddeler av plantefiber er ca. 30 g per dag [1]. For å fylle opp denne mengden kostfiber, er det nødvendig å konsumere opptil 1,5 kg brød fra fullkornsmel, kål og epler, noe som er veldig vanskelig [1, 29]. På samme tid, ved bruk av 30 til 40 g av legemidler som inneholder diettfiber - hvetekli, mikrokrystallinsk cellulose, agar-agar, laminarid, linfrø, preparater av psyllium, - i tilstrekkelig grad dekker denne mangel [1]. Forskjellige kjemiske sammensetninger forårsaker noen forskjeller i virkemekanismen, og i fravær av effekt fra noen preparater av kostfiber, kan resultatet oppnås ved bruk av andre midler til denne gruppen. Hos pasienter med IBS kan mukofalk bli anbefalt som en symptomatisk medisinsk regulerende tarmmotilitet. Legemidlet inneholder en stor mengde kostfiber av vegetabilsk opprinnelse, som har en positiv effekt på stoffskiftet i kolonfloraen, og bidrar til syntese av fettsyrer. Stoffet har også en absorberende handling som fører til at dens anvendelse ikke bare i pasienter med irritabel tarm-syndrom-forstoppelse, men også andre former av sykdommen. Kolesterolsenkende virkning av stoffet, basert blant annet på adsorpsjon aktivitet ikke bare gir klinisk fordel for pasienter med irritabel tarm-syndrom i kombinasjon med koronar hjertesykdom og hypertensjon, men også senker kolesterolnivået i disse pasientene.
Hvis anrikningen av dietten med ballaststoffer og bruken av bakterielle preparater viste seg å være utilstrekkelig, er reseptbelastningen av osmotiske avføringsstoffer mulig. Med vedvarende forstoppelse kan neste trinn for å normalisere avføringen være tilsetning av prokinetikk. Bruken av saltvoksavføringsmidler i IBS er best unngått, da de kan øke smertesyndromet [1, 29]. Osmotiske avføringsmidler er trygge både på kort og lang sikt. En rekke medikamenter i denne gruppen brukes kort, om nødvendig, for å forårsake rask tømning av tarmene (for eksempel å forberede en pasient til endoskopisk undersøkelse - endofalk).
Kostfiber og osmotiske laksativer er godt kombineres med hverandre, dosering og den andre kan bli redusert ved den kombinerte behandling. Også tradisjonelt med forstoppelse bruker eubiotika og probiotika. effektiviteten av noen probiotika i behandlingen av forskjellige typer av IBS har blitt påvist i nyere studier [16, 22, 23]. Dette antyder, sammen med en direkte effekt på mikrobiell sammensetning, tilstedeværelsen av "ukonvensjonelle" mekanismer av den positive effekten av probiotika i IBS. Til dags dato, er det bevis på evnen av Lactobacillus acidophilus indusere ekspresjon av μ-opioid og cannabinoidreseptorer på enterocyttene, noe som fører til morfinlignende smertestillende effekt [30]. Det er også vist seg mulig å normalisere cytokinprofil (forholdet mellom IL-10 / IL-12) og immunmodulering (Th-1-nivå) i behandling av IBS pasienter bifidobakterier og laktobasiller [22, 30].
Effektiviteten av bifidobakterier, laktobasiller, og Saccharomyces ved behandling av IBS, men gitt mangfold av ikke bare arter, men også stammer av disse mikroorganismene er videre studier er nødvendig for hver av probiotika [23]. Mikroorganismer har evne til å feste seg til adhesinreseptorene i tarmen og forblir i tarmene i et levende skjema i opptil 7-10 dager. Bifidum og laktobaciller er svake gassprodusenter og kan redusere effekten av flatulens. De hemmer også veksten av patogene og betinget patogene mikroorganismer (E. coli, H. influenzae, Campilobacter jejuni, Salmonella, Shigella, Streptococcus, Staphylococcus aureus, Helicobacter pylori) ved inhibering av deres adhesjon til enterocyttene, fenomenet kolonisering motstand.
Muligheten for laktobaciller til å aktivere immunsystemet har blitt bevist. Som andre lactobacilli, Lactobacillus rhamnosus og Lactobacillus acidophilus, i henhold til WHO rapport (2002), har "enestående sikker bruk record", slik at varigheten av en slik behandling ikke er begrenset [22, 23]. Anbefalt bruk av probiotika i kombinasjon med kostfiber.
For å redusere flatulens viser bruken av chelatorer, defoamers, prokinetics, enzympreparater eller kombinasjoner derav.
I lys av det nære forholdet funksjonelle gastrointestinale patologi med psykopatologiske forstyrrelser i IBS anbefales kombinerte bruk av psykotrope legemidler og legemidler for å normalisere motorisk funksjon av tykktarmen. Polymorfisme av psykiske lidelser bestemmer indikasjonene på bruk av alle større klasser av psykotrope legemidler - anxiolytika, antidepressiva og neuroleptika. Samtidig bør valget av midler til psykofarmakologisk korreksjon vurderes ut fra innflytelsessynspunktet på somatiske funksjoner og fraværet av uønskede legemiddelinteraksjoner med somatotropiske legemidler. For pasienter med forstoppelse dominerende IBS vist flere antidepressiva selektiv serotonerge handling (fluoksetin, sertralin), som har en stimulerende effekt på motilitet i colon [9, 10, 28]. Tradisjonelle trisykliske antidepressiva stoffer i disse tilfellene er mindre foretrukne på grunn av uttalt antikolinerge effekter som kan forverre alvorlighetsgraden av forstoppelse. Når det kombineres angst-depressive tilstander, er det tilrådelig å bruke antidepressiva med den mest distinkte anxiolytiske effekten (paroksetin, tianeptin) [9, 10]. Dersom strukturen av IBS somatisering depresjon oppstår med diaré-dominerende, da, tvert imot, er det bedre å bruke andre typer antidepressiva slik som selektive noradrenalinreopptaksinhibitorer (mianserin) som ikke har noen klare effekter på de gastrointestinale motoriske funksjoner [9, 10, 28].
I tillegg til standardbehandlingen anvender en kombinasjon av en rekke forskjellige metoder - fra fysioterapi og fysioterapi til hypnose, utilstrekkelig effektiviteten av eksisterende behandlinger induserer letingen etter nye medikamenter for behandling av den underliggende IBS.
1. Ryss E.S. Moderne ideer om irritabel tarmsyndrom // Gastrobullet. - 2001. - № 1 - s. 10-11.
2. Dzyak G.V., Zalivsky V.I., Stepanov Yu.M. Funksjonene i tarmene. - Dnepropetrovsk: PP "Lira LTD", 2004. - 200 s.
3. Maev I.V., Cheryomushkin S.V. Irritabel tarmsyndrom. Romerske kriterier III // Gastroenterologi. Vedlegg til Consilium medicum. - 2007. - V. 9, № 1. - s. 11.
4. Lembo A.J., Drossman D.A. Contemporaty diagnose og behandling av irritabel tarm syndrom. - 2002. - 148 s.
5. Baranskaya E.K. Irritabel tarmsyndrom: diagnose og behandling // Consilium medicum. - 2002. - Vol. 4, nr. 9.
6. Longstreth G.F., eds. Funksjonelle tarmlidelser // Gastroenterologi. - 2006. - 130. - 1480-1491.
7. Zhukov N.A. et al. Moderne ideer om patogenesen av irritabel tarmsyndrom // Klinisk medisin. - 2003. - № 12. - s. 7-12.
8. Dorofeeva GD, Bondar LS, Nofal Ali Njm. Funksjoner av vegetativ status, serotonin og histamin nivåer hos barn med irritabel tarm syndrom // ukrainsk medisinsk almanak. - 2001. - Vol. 4, nr. 3. - s. 59-62.
9. Klyaritska І.L., Kurchenko MG Bærekraftige tilnærminger til røde tarms syndrom // Ny medisin. - 2003. - № 6. - s. 34-37.
10. Barkhatov V.P., Zavalishin I.A. Neurotransmitter organisering av motorsystemene i hjernen og ryggmargen i helse og patologi // Zhurn. nevropatol. og psykiatri. - 2004. - № 8. - s. 77-80.
11. Drossman, D. A., Creed, F.H., Olden K.W., Svedlund, J., Toner, B.B., Whitehead, W.E. Psykososiale aspekter ved funksjonell gastrointestinale sykdommer // Gut. - 1999. - 4S (Suppl II). - II25-30.
12. Ivashkin VT, Poluektova EA, Belkhushet S. Irritabel tarmsyndrom som en biopsykososiale sykdom // Kliniske perspektiver på gastroenterologi. - 2003. - № 6. - s. 2-9.
13. Zamorsky І.І., Reznikov O.G. Agonistikk og antagonistiske serotoninovyh reseptorer: reali- og ta prospekter klіnіchnogo zasosuvannya // Zhurn. AMS i Ukraina. - 2004. - № 3. - s. 429-445.
14. Weisshaar, E., Duncer, N., Rohl, F.W., Gollnick H. Antipruritisk effekt av to forskjellige 5HT3-reseptorantagonistpatienter og pasienter hos hemodialisepatienter // Exp. Dermatol. - 2004. - Vol. 13. - s. 298-304.
15. Ardatskaya M.D. Diagnostisk verdi av kortkjedede fettsyrer i irritabelt tarmsyndrom // Russisk Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. - 2000. - № 3. - s. 36-41.
16. Ardatskaya M.D. Tarmdysbiose // Materia Medica. - 2003. - № 2-3.
17. Binder H.J., eds. Kortkjede fettsyrer. Falk Symposium 73. - 1993.
18. Marshall V.J. Klinisk biokjemi: Trans. fra engelsk - M.; SPb: Bean: Nevsky dialekt. - 2002. - 348 s.
19. Kohlman J., Rem K.G. Visuell biokjemi: Trans. med ham. - M.: Mir, 2000. - 469 s.
20. Cat Yu.G. Bidraget til Ca2 + / Calmodulin-komplekset til overføring av et signal om det mekaniske stresset i bindevevet // Nyheter fra Kharkiv National University. VN Karazіna. - 2005. - Vip. 1-2. - № 709. - s. 44-47.
21. Clouse R.E. Pericrypt eosinofil enterocolitt og kronisk diaré // Gastroenterol. - 1992. - № 7. - s. 168-80.
22. Grigoriev A.V. Mave-tarmkanalen som habitat av bakterier. Seksjon 1. Morfologien til den gastrointestinale bakteriebiotopen. - Moskva; Kiev, 2004. - 95 s.
23. Gracheva N. M., Leontyeva N.I., Scherbakov I.T., Partin O.S. Hilak Forte i kompleks behandling av pasienter med akutte tarminfeksjoner og kroniske sykdommer i mage-tarmkanalen med symptomer på intestinal dysbiose // Consilium Medicum. Gastroenterologi (Vedlegg). - 2004. - Vol. 6, nr. 1. - s. 18-21.
24. Utvalgte forelesninger om gastroenterologi, Ed. VT Ivashkina, A.A. Sheptulin. - Moskva: Medpress-inform, 2001. - s. 54-82.
25. Beloborodova N.V., Beloborodov S.M. Metabolitter av anaerobe bakterier (flyktige fettsyrer) og reaktivitet av mikroorganismen. - RPO "World of Science and Culture", 2008.
26. Melnik A.N. Cytomorfologisk diagnose av svulster. - K.: Zdorovya, 1983. - 240 s.
27. Maev I.V., Cheremushkin S.V., Lebedeva E.G. Irritabel tarmsyndrom // Russisk Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. - 2000. - Vol. X, nr. 2.
28. Parfenov A.I. Irritabel tarmsyndrom: standarder for diagnose og behandling // Consilium medicum. - 2002. - Vol. 4, nr. 7.
29. Hallmann F. Toksisitet av vanlige laksemidler // Med. Sci. Monit. - 2000. V. 6, № 3. - P. 618-628.
30. Lactobacillus acidophilus effektiv for magesmerter // Naturmedisin. - 2007.
