Stryke i diabetes

Bukspyttkjertelen er et komplekst organ som er ansvarlig for fordøyelses- og endokrine funksjoner.

Det produserer magesaft og visse hormoner, uten som den naturlige strømmen av stoffskiftet ikke er mulig.

Forstyrrelse i noen av funksjonene provoserer farlige patologiske prosesser. Pankreatitt og diabetes er oftest diagnostisert.

Behandlingen av det berørte organet under diabetes er ganske vanskelig, siden forbedringen i denne situasjonen vil være ubetydelig.

For å gjenopprette prosessene var fullført og sykdommen ikke provoserte negative konsekvenser, opprettholdes en slik behandling gjennom hele livet.

Diabetes mellitus er dannet som et resultat av absolutt eller relativ insuffisiens av insulin, som produseres av beta-cellene i bukspyttkjertelene i Langerhans.

Det er to varianter av den patologiske prosessen. Hver er preget av dens formasjonsfunksjoner.

Type 1

Den har en autoimmun opprinnelse. Sykdommen er dannet på grunn av tap av toleranse for immunitet mot beta celler.

Immunsystemet begynner å angripe øyene Langerhans og provoserer deres ødeleggelse. På grunn av nedgangen i insulininnholdet i blodet, kan vevene ikke absorbere glukosen som følger med karbohydrater.

Siden glukose ikke kommer inn i vevet, akkumuleres det i blodet. Den patologiske prosessen følger ofte med andre autoimmune sykdommer.

Type 2

Type 2 diabetes mellitus dannes ved å redusere cellens følsomhet overfor insulin. På grunn av den lave følsomheten for hormonet absorberer ikke vevet den nødvendige mengden glukose.

For å eliminere sult i dem øker bukspyttkjertelen hormonell aktivitet. På grunn av jernens intensive funksjon blir det tynnere og over tid vil det miste sin sekretoriske evne.

På et sent stadium av dannelsen av den patologiske prosessen produserer kroppen ikke den nødvendige mengden insulin.

årsaker

Pankreatitt betraktes som en inflammatorisk prosess, noe som resulterer i at det berørte organet mister evnen til å frigjøre enzymer inne i tolvfingertarmen, stagnasjon i kroppen oppstår og "selvfordøyelse" begynner.

Gallesteinsykdom, rus, skader, skade på bukspyttkjertelen, et virus kan provosere en inflammatorisk reaksjon.

I praksis observeres imidlertid halvparten av de akutte situasjonene av sykdom hos de som misbruker alkoholholdige drikkevarer.

Ofte er et angrep av pankreatitt forvirret med vanlig forgiftning eller gulsott: det er en gagrefleks, en økning i temperaturindikatorer, fecale massene blir blek og urinen mørkner.

Det er mulig å skille sykdommen fra andre patologier selv: i alle situasjoner vises sterke smertefulle opplevelser på toppen av magen, som utstråler til venstre, men pasienten indikerer vanligvis konsentrasjonsstedet.

Diabetes mellitus er en patologisk prosess som skyldes endokrin dysfunksjon. Bukspyttkjertelen har en kompleks struktur, kun 2% av det totale arealet er reservert for øyene Langerhans.

Direkte slike celler produserer de nødvendige hormonene. Ødeleggelsen av betaceller som befinner seg i slike øyer fører til insulinsvikt.

Dette hormonet er ansvarlig for konvertering av glukose. Den overdrevne mengden fører til farlige hypoglykemiske tilstander, mangelen på - til en økning i sukkerinnholdet i blodet.

Den provokerende faktoren av cellulær skade er de patologiske prosessene av genetisk natur, autoimmune sykdommer, patologier av eksokrine organ.

Bukspyttkjertelen og diabetes mellitus er relatert fordi den direkte produserer insulin. Kronisk eller akutt inflammatorisk prosess ødelegger betaceller og fører til mangel.

symptomer

Med denne sykdommen har følgende symptomer:

• Smertefornemmelser som er av konstant og intens natur er konsentrert på høyre eller venstre side i hypokondrium. Med intenst ubehag, når hjelp ikke ble levert i tide, kan en sjokkstatus følge.
• Økningen i temperatur og trykkendringer (økning eller reduksjon). Med en plutselig inflammatorisk prosess forverres pasientens tilstand, temperaturen stiger og BP endres.
• Pallor i huden.
• Kvalme, tørrhet i munnen.
• Betennelse i bukspyttkjertelen er forbundet med en gagrefleks med galle. En pasient med en slik diagnose anbefales ikke å konsumere matvarer i de første dagene av sykdommen.
• Bukspyttkjertel diabetes mellitus er ledsaget av diaré eller forstoppelse.
• Kortpustethet, intens svette, som skyldes elektrolyttap etter gagrefleks.
• I tillegg til pasientens smerte, er angst forstyrret på grunn av manglende evne til å miste tarmkanalen til å kontrakt under et angrep.
• Inflammert bukspyttkjertel bestemmes av den blå fargen på huden nær navlen eller i lumbalområdet.

diagnostikk

Tidlig påvisning av diabetisk patogenese, som påvirker bukspyttkjertelen, en riktig diagnose mange ganger øker sjansene for effektiv behandling.

Den mest effektive er de komplekse metodene og diagnostisk teknologi:

• Konstant blodprøve for sukkerinnhold. Gir mulighet til umiddelbart å etablere indikatorene for sukker i blodet. Apotekspunkter selger kompakte måleapparater. Når dataene opptil 8 mmol per 1 l er en normal indikator, er det nødvendig med mer enn 12 å konsultere en lege.
• USA. Ekkogenitet vil vise farlige modifikasjoner, deformasjon av en tett kirtelstruktur.
• Sensing. Svelging sonden sjekker hemmeligheten i magen. Denne prosedyren er nødvendig for å bekrefte om diagnosen skal avvises. Detekterer en ubalanse som oppstår i den kjemiske sammensetningen av mage og bukspyttkjertel.
• X-ray. Takket være manipulasjonen ser spesialisten hele tarmkanalen: De patogene områdene fylt med suspensjonen er mørkede, de normale vil forbli en lys nyanse.

behandling

Terapien er basert på bruk av en rekke hormonelle stoffer og enzymer.

Men en viktig rolle i den presenterte behandlingen, hvis diabetes oppdages, spilles ved å følge en diett.

For disse formål er det pålagt å forlate alle slags forbudte matvarer som kan forverre pasientens velvære, som følge av at bukspyttkjertelen lider.

Narkotika terapi

De fleste pasienter lurer på hvordan å gjenopprette bukspyttkjertelen og om det er mulig å eliminere den patologiske prosessen helt.

Siden terapi vil være ekstremt vanskelig, er det umulig å gjøre uten medisiner.

Pasienten bruker hormoner og enzymer. I tillegg må du balansere dietten, maksimalt for å overgi de ulike forbudte produktene og følge alle legenes forskrifter:

• Med smerte i bukhulen, foreskrives anestetiske og antispasmodiske medisiner (Papaverine, No-Spa).
• Hvis det er nødvendig å støtte funksjonen av bukspyttkjertelen, bruk avlastningspreparater (Mezim, Pankreatin, Digestal).
• For å forhindre dannelse av infeksjon, brukes behandling med antibakterielle midler (en spesialist foreskriver lette antimikrobielle midler).
• I nærvær av diabetes 2, vil Metformin 500 være ekstremt effektiv. Ekstrautgift er å ta Dibikor, som påvirker det skadede organet og normaliserer metabolske prosesser.

Diet mat

Terapi for en pasient med diabetes i bukspyttkjertelen er vanskelig.

For å kvitte seg med ubehagelige symptomer, må du bruke narkotika, samt å følge en diett basert på følgende prinsipper:

• Pasientmenyen inneholder et strengt forhold mellom protein, karbohydrater og fettstoffer. Karbohydrater, som hovedelementet i dietten, bør ikke tas opp mer enn 350 g per dag, færre proteiner (opptil 100 g) og fett (opptil 60 g).
• Antall måltider per dag - minst 5-6 ganger, men i små porsjoner.
• For å lage mat, bruk en dobbel kjele. Stekt mat bør forsvinne fra kostholdet i lang tid. Det er tillatt å lage mat, stew og bake bare under remisjon.
• Det er forbudt å legge til mat krydder, hvitløk, eddik, andre produkter som irriterer tarm slimhinnen.
• På scenen av forverring og utvinning av det berørte organet, er det nødvendig å kvitte seg med fete, salte, krydrede, røkte eller bakt matvarer.

Et detaljert forhold mellom matvarer, deres kaloriinnhold vil bli beskrevet av en spesialist som leder den patologiske prosessen og har de nødvendige diagnostiske resultatene.

Kostholdet er laget individuelt for hver pasient. Det varierer fra livsstil, fysisk anstrengelse, graviditet.

Produkter som er inkludert i pasientmenyen:

• magert fisk, kjøtt, supper fra dem, dampet patties;
• vegetabilsk buljong eller melkesupper med frokostblandinger;
• egg omelett;
• porrer på melk eller på vann der ikke smør og sukker er tilsatt;
• pasta, tørket brød;
• ikke mer enn 100 g melk per dag;
• meieriprodukter;
• bakt eller rå frukt, bær, grønnsaker;
• sukker, honning eller syltetøy;
• svak te med melk, frukt og grønnsaksjuice.

Av de ovennevnte produktene er dietten for den behandlede patologiske prosessen med en akutt form som følger:

• Til frokost tilbys pasienten en omelett av egg, havremel, tilberedt i vann og smør ikke mer enn 10 g;
• I løpet av dagen tilberedes dampede kylling eller biffkoteletter og bokhvetegrøt for pasienten;
• Ettermiddagsnaften vil være en liten matbit, så du bør ikke overbelaste kjertelen, men lag en svak te fra 1 liter til pasienten. honning og kjeks;
• om kvelden blir fisken dampet, eller når pasienten føler seg bakt i ovnen, kokte bønner;
• før sengetid er det tillatt å bruke kefir og kjeks.

I kronologisk form av den patologiske prosessen er det tillatt å legge til frisk tomat- og agurksalat, som er fylt med solsikke- eller olivenolje, vinaigrette, søtsaker og gulrotkålsalat, til forrige rasjon.

Folkemidlene

Spesialisten kan også gi anbefalinger om rensing av bukspyttkjertelen hjemme og redusere sukkerinnholdet i blodet.

For disse formål kan oppskrifter av folketerapi brukes. Den vanligste:

• Sitronrødder knuses, 2 ts legges til krukken. blanding og kokt vann. Midler kokes i 5 minutter, la avkjøles, filter. Medisinering brukes for å forbedre funksjonen til de indre organene på 3-4 sips hele dagen. Varigheten av behandlingen er ca 4 uker, deretter en pause på 7 dager og gjenoppta behandlingen.
• For å redusere sukkerinnholdet i blodet, er det mulig på grunn av påvirkning av havtornetinfusjon. Råvarer i mengden 2 ts. Hell varmt vann, insister i 50 minutter, filtrer. Betyr å bruke et halvt glass 3 ganger om dagen før måltider. Det er verdsatt fordi det støtter funksjonen av bukspyttkjertelen ved å rense den og fjerne galle.

Før du bruker noen midler til folketerapi, bør du konsultere legen din.

Bukspyttkjertelen i diabetes mellitus regnes som en ganske vanskelig prosess, siden forbedringen i denne situasjonen er ubetydelig.

Det er nødvendig å søke direkte komplekse metoder: medisinske preparater og spesiell diettmat.

Slik at utvinningen var fullført og diabetes ikke provoserte negative virkninger, opprettholdes en slik behandling gjennom hele levetiden.

I denne forbindelse anbefales det å konsultere lege fra tid til annen.

Hva skjer med bukspyttkjertelen i diabetes mellitus

Bukspyttkjertelen har to hovedfunksjoner i kroppen. Det produserer enzymer for fordøyelse av mat og utskiller insulin for glukoseopptak. Forstyrrelser av sukkerutnyttelsesprosesser følger ikke alltid med endringer i orgelet, men bukspyttkjertelen er noen ganger sekundær i diabetes mellitus. Og for riktig behandling er det viktig å forstå hva som er primært og hva som utvikler seg mot bakgrunnen til hovedpatologien.

Diabetes mellitus og bukspyttkjertel

I diabetes er det en gradvis underernæring av alle organer. Skift i metabolske prosesser fører til celleatrofi, inkludert i bukspyttkjertelen. På denne bakgrunn reduserer alle stoffene det produserer, konsentrasjonen. Det er en sekundær lesjon av kroppen, insulin sekresjon forverres. En ond sirkel fører til forverring av sykdomsforløpet.

Noen ganger utvikler pankreatitt uansett tilstedeværelse eller fravær av forstyrrelser i utveksling av sukker. Men selv i dette tilfellet bør behandlingen gjenopprette sekretorisk funksjon av kjertelen så snart som mulig, ellers er prosessens utvikling uunngåelig.

Bukspyttkjertel diabetes

Noen ganger er insulinmangel resultatet av en langvarig, komplisert betennelse eller forgiftning av bukspyttkjertelen. I dette tilfellet diagnostiseres pasienten med bukspyttkjertel (eller pankreas) diabetes.

Utviklingsmekanisme

Endringer i kjertelenes struktur forekommer oftest i kronisk pankreatitt. Periodiske inflammatoriske prosesser og nedsettelse er ledsaget av typiske symptomer. Kvalme, oppkast, alvorlig smerte. Varigheten av denne fasen av sykdommen er ca 10 år.

Riktig behandling på dette stadiet av sykdommen kan fortsatt gjenopprette betent vev.

I andre trinn blir dyspepsi et permanent symptom. En person opplever alltid ubehag etter et måltid, utvikler flatulens, et brudd på avføringen (periodisk er det forstoppelse eller diaré), oppkast utvikler dersom dietten er forstyrret. I løpet av denne perioden vises de første irreversible endringene i insulinproducerende beta-celler. Fra tid til annen spytter de forhøyede deler av dette stoffet inn i blodet, slik at pasienten har hypoglykemiske tilstander.

Det avanserte stadium av pankreatitt er preget av fullstendig celleatrofi. På en tom mage har en slik diabetiker et normalt glukoseinnhold, og etter å ha spist, stiger sukkernivået kraftig og reduseres ikke i lang tid.

Symptomer på bukspyttkjertel diabetes

Ved bukspyttkjertel diabetes observeres følgende symptomer:

• moderat økning i blodsukker;
• hyppige og kortsiktige anfall av hypoglykemi;
• glukose nivå opptil 11 mmol / l er ikke ledsaget av et brudd på staten;
• et høyere nivå er preget av typiske symptomer (tørr munn, tørst, økt diurese);
• Bruk av narkotika og dietter har en gunstig effekt på metabolske hastigheter.

I motsetning til diabetesgrupper 1 og 2, er diabetes i svært sjeldne tilfeller komplisert av ketoacidose og ketonuri. Med en reduksjon av blodsukker, føler pasienten sterk sult, utvikler han kaldt svette, agitasjon, skjelving i ekstremiteter, blanchering. Mangelen på behandling og sykdomsprogresjonen avsluttes med et totalt brudd på mange systemer (hjerte og kar, synskapsorganer), nevropati, retinopati utvikler seg.

Pankreatitt i type 2 diabetes

Primær betennelse i bukspyttkjertelen fører ofte til utvikling av insulin-uavhengig diabetes (type 2). Sykdommen er preget av smerte under underkanten til venstre og et brudd på fordøyelsessystemet. Forverrelser erstattes av remisjon.

Gradvis skjer en sammenbrudd av glukosemetabolismen, noe som fører til utseendet av diabetes. Ifølge statistikken blir pankreatitt årsaken til type 2 diabetes i 40% av tilfellene.

En sykdom forsterker løpet av en annen, så behandling bør utføres samtidig i to retninger. Det er viktig å oppnå vedvarende ettergivelse i tilstanden i bukspyttkjertelen og ta piller for å regulere sukkernivået.

Av og til oppstår organskader under operasjon for bukspyttkjertelskreft eller bukspyttkjertelnekrose. I disse tilfellene utvikles vedvarende hyperglykemi, noe som er vanskelig å behandle.

diagnostikk

Pankreatogen dibet er vanskelig å diagnostisere. Det ser ut i de sentrale stadiene av kronisk betennelse, og fordøyelsessykdommer kommer frem i forkant på grunn av en reduksjon i enzymaktiviteten. Diabetes oppdages ofte på bakgrunn av litt uttalt tegn på en primær sykdom, og pasienten tar bare hypoglykemiske midler.

Laboratorietester

Ved diagnostisering av bukspyttkjertel diabetes er overvåkning av sukkernivåer nødvendig. For å gjøre dette, utfør analysen med lasten (på tom mage og to timer etter å ha spist). Med denne typen sykdom vil en økning i glukose nivå bli observert etter et måltid.

Ved bruk av biokjemiske tester vurderes tilstanden til bukspyttkjertelen av nivået av amylase, lipase, diastase og trypsin. I urin blir ikke aceton og glukose detektert.

Instrumental diagnostikk

For å bekrefte endringer i kjertelen og differensialdiagnosen, utføres ultralyd i bukorganene. Når du kjører en form for pankreatitt med ultralyd, kan det oppdage områder av atrofi.

Den mest informative diagnostiske metoden er MR. Studien gjør det mulig å vurdere kroppens størrelse, tilstedeværelsen av inneslutninger, ekkogenitet og strukturelle egenskaper.

Hvordan behandle

Behandling av kjertelen i diabetes og restaureringen av dens funksjoner er umulig uten narkotika. Med utilstrekkelig effekt av terapi kan organtransplantasjon være nødvendig.

Narkotika terapi

Behandling av bukspyttkjertelen i diabetes mellitus inkluderer å ta slike medisiner:

• enzymholdige midler;
• hypoglycemic;
• insulin (som erstatningsterapi etter operasjon).

For å gjenopprette fordøyelsen ved bruk av legemidler som inneholder enzymer (amylase, lipase og andre), da jernet produserer dem nok. Enzymedikasjon gir deg også mulighet til å øke proteinabsorpsjonen.

De stopper hyperglykemiske episoder ved hjelp av blodsukkerreduserende midler. De valgte stoffene er sulfonylurea-derivater.

Hvis en pasient gjennomgår en operasjon med delvis eller fullstendig reseksjon av bukspyttkjertelen, foreskriver legen erstatningsterapi med insulin.

Det brukes ikke mer enn 30 IE per dag, siden overdosering er det fare for en kraftig reduksjon av sukker. Etter stabilisering av staten, bytter en person til piller for å redusere sukker.

I tilfelle når det er et akutt angrep og alvorlig smerte i overlivet, brukes smertestillende midler og antispasmodik. For å raskt stoppe et angrep, administreres legemidler parenteralt.

Bukspyttkjertransplantasjon

Med en signifikant organforstyrrelse og fraværet av positiv dynamikk i løpet av behandlingen, er den eneste måten å transplantere en donorpankreas. Nå brukes en alternativ transplantasjon med delvis erstatning av den delen der betaceller befinner seg. Etter forsøket på introduksjonen av disse cellene klarte de syke leger å forbedre utvekslingen av glukose til full normalisering.

Cell oppbygging

Problemet med diabetes, som utvikler seg mot bakgrunnen av en reduksjon i kjertelens utvendige sekresjon, kan løses ved å øke antall insulinproducerende celler. For å gjøre dette klones de og implanteres inn i kroppen. Slike behandling av bukspyttkjertelen i diabetes bidrar til å gjenopprette sin funksjon og metabolske prosesser. Det er spesielle proteinmedikamenter som hjelper overføringen av transplantasjonsmaterialet til modne betaceller. Disse stoffene aktiverer også produksjonen av insulin av de gjenværende cellene.

immunmodule

Hos mennesker, med en sykdom i bukspyttkjertelen, opprettholdes et visst antall betaceller. Men selve kroppen produserer antistoffer som ødelegger disse gjenværende strukturer. Bruk i så fall en ny eksponeringsmetode, som er introduksjonen av stoffet med det aktive stoffet som ødelegger antistoffet. Kjertelceller blir bevart og begynner å formere seg.

Bukspyttkjertel Massasje

Blant de mange måtene å forbedre tilstanden til pasienten praktiserte massasje av bukspyttkjertelen med diabetes. Denne prosedyren bidrar til å øke blodstrømmen, støtter produksjonen av enzymer og hormoner, reduserer betennelse og kongestiv prosesser. Det bør kun gjøres av en spesialutdannet medisinsk spesialist.

Ikke vist massasje av kroppen i slike situasjoner:

• forverring av kronisk betennelse;
• akutt pankreatitt
• Tilstedeværelsen av akutt purulent infeksjon av enhver lokalisering;
• hypertensjon;
• mistanke om abdominal hevelse;
• alkoholforgiftning.

øvelser

Det er mange spesielle øvelser som forbedrer tilstanden av bukspyttkjertel diabetes. Ved hjelp av en spesialist er det best å velge et individuelt program. Du må starte med en minimumsbelastning (3-4 ganger), og deretter øke den gradvis (opptil 9 ganger). Hvis det oppstår mage i magesekken eller tilstanden av helse, er det nødvendig å stoppe yrket.

Det er nyttig å gjøre pusteøvelser:

• innånding av magen på en dyp utløp med pusten holdning (i 3 sekunder);
• buk i magen under de samme forholdene;
• alternativ gjentakelse av bevegelser.

For yoga elskere er det også mange asanas som bidrar til å redusere betennelse og redusere smerte. De bidrar til normalisering av metabolisme (inkludert sukkerarter), samt forbedrer absorpsjonen av næringsstoffer og øker kroppens forsvar.

diett

Diett for diabetes er å begrense forbruket av lette karbohydrater. Disse inkluderer godteri, muffins, søte bakverk - de er alle forbudt.

Grunnlaget for dietten er proteiner (kjøtt og fisk med lav prosentandel av fett), grønnsaker, frokostblandinger. Ernæring fraksjonalt opptil 4-5 ganger om dagen. Utelukkende stekt mat, krydret krydder, bønner, kjøtt og sopp kjøttkraft.

Folkemidlene

Som et tillegg kan du bruke oppskrifter av tradisjonell medisin. I dette tilfellet anbefales det å bruke havremelk. For å forberede ta en halv kopp hel havre til 1,5 liter kokende vann og kok i 40 minutter. Deretter knuses de mykede kornene og fortsetter å lage mat i ytterligere 20 minutter. Melk filtreres, klemmes og lagres i kjøleskapet. Ta en halv kopp 3-4 ganger om dagen.

Hvordan forebygge sykdom

For å forebygge bukspyttkjertel bør diabetes ta vare på tilstanden i bukspyttkjertelen. Du må gi opp alkohol, diett (ikke bare ved forverring, men også under remisjon), med de minste tegn på forverring, gå til legen.

Diabetes mellitus type I, eller jakten på bukspyttkjertelen

Diabetes mellitus forårsaker uutholdelig tørst, snu en person til en "vann siphon".

Forfatterne

redaktører

Sukkersykdom - høres mystisk og som om det er lunefullt. Hva ligger bak dette navnet? Dessverre er diabetes mellitus helt "ikke sukker": mot bakgrunnen av storskala væsketap er pasientene utmattet av konstant tørst, og mange lærer bare om sykdommen deres etter at de forlater diabetisk koma. Blant komplikasjonene av ukontrollert diabetes mellitus, øye, nyre, nervøsitet og kardiovaskulære systemer er hyppige, og derfor er denne sykdommen et av de alvorligste problemene i vårt samfunn.

Autoimmune sykdommer

Vi fortsetter syklusen av autoimmune sykdommer - sykdommer der kroppen begynner å kjempe med seg selv, produserer autoantistoffer og / eller auto-aggressive lymfocyttkloner. Vi snakker om hvordan immunitet fungerer og hvorfor noen ganger begynner det å "skyte sin egen måte". Separate publikasjoner vil bli viet til noen av de vanligste sykdommene. For å overholde objektivitet, inviterte vi oss til å bli kurator for det spesielle prosjektet for doktorgrad i biologiske vitenskap, Corr. Russisk vitenskapsakademi, professor ved Institutt for immunologi, Moskva delstatsuniversitet, Dmitry Vladimirovich Kuprash. I tillegg har hver artikkel sin egen anmelder, en mer detaljert forståelse av alle nyanser.

Granskeren av denne artikkelen var Pavel Yuryevich Volchkov, leder av det genomiske ingeniørlaboratoriet ved MIPT.

Prosjektpartnerne er Mikhail Batin og Alexey Marakulin (Open Longevity / United Fin Right Consultants).

Om "sykdommen av uutslettelig tørst og væsketap" skrev de gamle indiske, gamle egyptiske og gamle greske leger. Dens spesifikke navn, διαβαινω (som på gresk betyr "Jeg krysser, krysser"), dukket opp i det tredje århundre f.Kr., mest sannsynlig i Apollo's skrifter fra Memphis. Det reflekterte ideene til disse tider om denne sykdommen: pasienten, som ble tvunget til kontinuerlig å trekke seg og ta væske, ble påminnet av en merkelig sifon, gjennom hvilken vannet "strømmer". Den første detaljerte beskrivelsen av hva vi nå kaller diabetes mellitus, det vil si diabetes mellitus, ble gitt av Aretei fra Kappadokia.

I dag lider om lag 8,5% av jordens befolkning av diabetes mellitus av den første og andre typen, det vil si hver tolvte av dens innbyggere. Ofte påvirker den andre typen diabetes diabetesbeholdere innbyggerne, men økningen i forekomsten er nå høyere i mindre velstående regioner. Statistiske data samlet i USA peker også på rasemessig og etnisk heterogenitet i følsomhet for sukkersykdom. For eksempel finner nesten hver sjette indisk eller Alaska eskimo diabetes og bare hver trettende "hvit" med ikke-spanske røtter. Med en slik spredningsskala, oppnår sykdommen i tillegg til den medisinske og sosiale betydning. Tenk deg hva som vil skje hvis statene går tom for penger for å produsere insulin eller å trene leger som er spesialister på diabetes! Derfor er utviklede land særlig oppmerksom på denne sykdommen, skaper tilpasningssteder for de syke og gir forskere penger til å undersøke diabetes mellitus.

Den første oppskriften av medisinen for behandling av sukkersykdom (nærmere bestemt dets ledende symptom - polyuria eller hyppig vannlating) ble funnet i kilden til det 16. århundre f.Kr. - Ebers papyrus (figur 1). Sannsynligvis rundt det sjette århundre f.Kr. fant den indiske helbrederen Sushruta en metode for å diagnostisere diabetes, hvis essens er uendret til denne dagen. Selvfølgelig har "utstyret" forandret seg: i det gamle India ble sykdommen bestemt av den søte smaken av pasientens urin. På omtrent samme tid ble andre symptomer beskrevet: en tendens til fedme, økt tørst, diabetisk gangren. De mest strålende leger fra ulike århundrer prøvde å takle denne sykdommen, men til tross for den faste "alderen" av en detaljert beskrivelse av diabetes, oppnådde de ikke stor suksess.

Figur 1. Ebers Papyrus.

Hva lover insulin oss?

Hva bryter i vår så tynne og elegant organisert organisme at det begynner å skade så hardt? Diabetes kan bringe pasienten til koma og død, noe som betyr at vitser med ham er dårlige, og du må finne ut hvor alt kommer fra.

Alle vet et bestemt stoff - insulin - men ikke alle vet hva det er. Insulin er et peptid [1], eller mer presist, et peptidhormon. Det blir utskilt i humant blod av celler i bukspyttkjertene i Langerhans. Disse øyene ble oppdaget i 1869 av en 22 år gammel medisinsk student Langergans, som senere ble en berømt tysk histolog og anatomist (figur 2a). Ved å undersøke bukspyttkjertelen i et mikroskop fant han uvanlige øyer av celler (figur 2b) som, som det viste seg, utskiller stoffer som er viktige for fordøyelsen. Langerhans øyene består av tre typer celler:

• a-celler litt (ca. 20%), de utskiller hormonet glukagon, en insulinantagonist;
• β-celler er flertallet, de utskiller insulin - hovedhormonbehandling av sukker i menneskekroppen;
• Det er svært få δ-celler (ca. 3%), de utskiller hormonet somatostatin, som hemmer sekretjonen av mange kjertler.

Figur 2a. Paul Langergans (1849-1888).

Figur 2b. Langerhansøyer (celleøyer) i bukspyttkjertelen.

Den umiddelbare oppgaven med insulin er å hjelpe konsumert sukker komme inn i cellen som trenger dem.

Insulin binder seg til to monomerer av insulinreseptoren som befinner seg i cellemembranen, og forbinder dem med en dimer. De intracellulære domenene til insulinreseptoren er tyrosinkinaser (dvs. enzymer som fester fosfatresten til aminosyretyrosinet) som utløser den intracellulære fosforyleringskaskaden. Fosforylering forårsaker i sin tur penetrasjonen av glukose i cellen, da proteiner i glukose-kanalen beveger seg fra det intracellulære rommet til membranen (figur 3) [2]. Forresten er insulinreceptorrelaterte tyrosinkinaser en stor familie av sensorer som reagerer på vekstfaktorer, hormoner og til og med alkalisk pH (!) [3].

Figur 3. Virkningsmekanisme av insulin. Binding av insulin utløser en kaskade av fosforylering av intracellulære proteiner, som fører til montering av glukose-transportør på membranen og penetrasjon av glukose molekyler inn i cellen.

Sukker er en viktig substans for kroppen. Det er takket være glukosesukker at vår komplekse og intelligente hjerne fungerer: i splittelsen av glukose mottar den energi for sitt arbeid [5]. Cellene i andre organer trenger også glukose, som er den mest universelle kilden til vital energi. Våre lever butikker sukker i form av glykogen, polymeren av glukose, og på en regnfull dag kan den behandles og lagres som fettstoffer. Men glukose trenger insulin for å komme inn i cellene i enkelte vev. Slike vev kalles insulinavhengig. Først av alt, inkluderer disse lever, muskel og fettvev. Det finnes også ikke-insulinavhengige vev - for eksempel nervøs - men dette er en helt annen historie.

Når det gjelder insulinavhengige vev, kan ikke glukose alene trenge inn i cellene - det trenger nødvendigvis en leder, som nettopp er insulin. Glukose og insulin penetrerer selvstendig til cellene i organene gjennom "dørene" i blodet. Deretter interagerer insulin med sin reseptor på celleoverflaten og åpner passasjen for glukose.

Hovedsignalet for insulin å gå inn i blodet er økningen i glukose nivåer. Men det er andre insentiver: for eksempel øker insulinsekresjonen ikke bare karbohydrater, men også noen andre stoffer som kommer fra mat - aminosyrer og frie fettsyrer. Nervesystemet bidrar også: Når det mottar visse signaler, kan det gi en kommando for å øke eller redusere nivået av insulin i blodet.

Du er mange, og jeg er alene

Det virker som mangelen på et så viktig hormon som insulin - og så mye trøbbel for de syke og leger. Men nei, problemet med diabetes er mye dypere. Faktum er at det er to typer av det, forskjellig av årsakene til at insulin ikke er tilstrekkelig effektiv.

Hvis vi skal være helt nøyaktige, så ikke engang to, men mer, er de bare ikke så vanlige. For eksempel er LADA (latent autoimmun diabetes hos voksne) latent autoimmun diabetes hos voksne eller type 1,5 diabetes [6]. Av symptomer ligner den type 2-diabetes, men utviklingsmekanismen er helt forskjellig: antistoffer mot p-pankreas p-celler og enzymet glutamat-dekarboksylase forekommer i kroppen. En annen type diabetes mellitus er MODY (moden sykdom hos ungdom), moden type diabetes hos ungdom [7]. Navnet på denne monogene arvelige autosomale dominerende typen sykdom skyldes det faktum at den begynner i ung alder, men fortsetter mykt, som "voksen" type 2 diabetes, mens redusering av insulinfølsomhet ikke forekommer.

Type 2 diabetes (også kalt insulinresistent) er mye mer vanlig enn alle andre sykdomsformer: Det er diagnostisert hos ca 80% av diabetikere. Dens hovedtrekk er at sensitiviteten til cellene til insulinvirkningen er betydelig redusert, det vil si at insulin nesten taper sin evne til å utløse glukose i vevet. Bukspyttkjertelen mottar samtidig et signal om at insulin ikke er nok, og begynner å produsere det med økt intensitet. På grunn av den konstante overbelastningen er β-cellene tømt over tid, og personen må gjøre insulininjeksjoner. Men pasienter med den andre typen diabetes har muligheten til å redusere sine manifestasjoner til et minimum: med tilstrekkelig fysisk aktivitet, kosthold og vekttap reduseres mengden glukose i blodet, karbohydratmetabolismen er normalisert.

Type 1 diabetes oppdages hos 5-10% av diabetikere, men denne diagnosen lover mindre lyse utsikter for pasienten. Dette er en autoimmun sykdom, det vil si at kroppen av en eller annen grunn angriper seg, med det resultat at insulininnholdet i blodet har en tendens til null. P-celler i pankreasøylene til Langerhans er under angrep (figur 2b).

Selv om symptomene på de to diabetikerne er like, varierer deres biologiske essens. Type 1 diabetes er en sykdom i immunsystemet, men årsaken til type 2 diabetes ligger i metabolske sykdommer. De avviker også i den type "typen" av de syke: ungdom under 30 er oftest lider av diabetes av den første typen, og andre - personer i mellom og eldre alder.

Ingen overlevende. Mekanismen for utvikling av autoimmun diabetes

De grunnleggende mekanismer for ødeleggelse av kroppens normale vev med egne immunceller har allerede blitt vurdert i den første artikkelen i vårt spesielle prosjekt om autoimmune sykdommer ("Immunitet: kampen mot andre og vår egen" [8]). For å studere uten problemer hva som skjer med kroppen under diabetes, anbefaler vi sterkt å lese det.

Hva skal skje med kroppen begynte å angripe cellene i sin egen bukspyttkjertel? Dette skyldes oftest at T-hjelper immunceller bryter gjennom blod-hjernebarrieren - barrieren mellom blodkar og hjernen, som forhindrer visse stoffer og immunceller i å interagere med nevroner. Når denne barrieren lider, og disse to celletyper er funnet, oppstår immunisering av kroppens beskyttende celler. Ifølge en lignende mekanisme utvikler en annen sykdom - multippel sklerose (MS), når MS immuniseres med andre antigener av nerveceller. Ved hjelp av T-celle-reseptoren og en ekstra CD4-reseptor, interagerer T-hjelperceller med MHC-II-komplekset - et peptid på overflaten av antigen-presenterende hjerneceller og får muligheten til å gjenkjenne antigener som finnes i nerveceller. Slike T-hjelpere vet allerede hva slags "våpen" de trenger hvis de møter de samme "antigen-fiender" som i hjernecellene, og de er allerede fullt forberedt på å bekjempe dem. Dessverre presenterer MHC-komplekset i noen mennesker "for" effektivt pankreas-β-celleantigener, som ligner de i nerveceller, og dette gir en sterk immunrespons.

Det viktigste av nevron-antigenene som uttrykkes på overflaten av β-celler, er N-CAM-adhesjonsmolekylet. Nerveceller trenger dette molekylet til å vokse og samhandle med hverandre. I bukspyttkjertelen utfører N-CAM en selvklebende funksjon og spiller en viktig rolle i organisasjonsorganiseringen av et organ [9], [10].

T-hjelpere vil snart gjenkjenne β-celle antigener, begynne å angripe dem og, dessverre, vant mest. Derfor, i type 1 diabetes, slutter insulin hos pasienter å bli produsert helt, fordi alle cellene som var i stand til å produsere det, blir ødelagt av immunocytter. Det eneste som kan anbefales til slike pasienter er å injisere insulin i blodet kunstig, i form av injeksjoner. Hvis du ikke gjør dette, fører diabetes raskt til storskala "ødeleggelse" i kroppen.

Insulin for dette formål er oppnådd ved genteknologi. Først dyrkes bakteriestammerproducenten av hybridproteinet som inneholder humant proinsulin, Escherichia coli BL21 / pPINS07 (BL07) eller Escherichia coli JM109 / pPINS07. Derefter ødelegger cellene av bakterier og separerer inklusjonslegemer som inneholder hybridproteinet. Deretter forvask kroppene, oppløs proteinet samtidig og gjenopprett disulfidbindinger i det, renaturer det og rens fusjonsproteinet ved ionebyttekromatografi. Spaltning av proinsulin utføres ved felles hydrolyse med trypsin og karboksypteptase B. Rensing av sluttproduktet - insulin - utføres ved hydrofob kromatografi eller reversfase høyytelsesvæskekromatografi etterfulgt av gelfiltrering. Rent produkt isoleres ved krystallisering i nærvær av sinksalter [11].

Diabetes påvirker flertallet av organer. Den resulterende hyperglykemien (overflødig sukker i blodet) medfører glukosuri (utseendet av sukker i urinen), polyuria (økt urinering), polydipsi (tørst), økt appetitt og med betydelig reduksjon i kroppsvekt, og forårsaker også tretthet og svakhet. Også påvirket er blodkar (mikroangiopati) og nyrer (nephropati), nervesystemet (nevropati) og bindevev, og diabetisk fotsyndrom kan utvikles.

Siden de vevene som trenger insulin for å fordøye glukose mest (lever, muskel og fett), slutter å bruke dette sukker, stiger blodnivået raskt: hyperglykemi begynner. Denne tilstanden forårsaker andre problemer, inkludert aktivering av nedbrytning av proteiner og fett i henholdsvis muskel og fettvev, og følgelig frigjøring av fettsyrer og aminosyrer i blodet og økt dannelse av ketonlegemer. Disse legemene er hjernen, og noen andre vev i helsemessige tilstander (karbohydratmangel) er tvunget til å bruke for å trekke ut energi. Væske er aktivt utskilt fra kroppen, siden glukose i blodet "trekker" vann fra vevene på seg selv og forårsaker at det blir urin. Konsekvensene av alle disse prosessene er svært ubehagelige: kroppen er dehydrert, berøvet de fleste av de essensielle mineralene og hovedkilden til energi, det begynner å bryte ned muskel og fettvev.

Dannelsen av ketonlegemer på grunn av ødeleggelsen av fettvev forårsaker den såkalte ketoacidosen. Denne tilstanden er farlig fordi ketonlegemer (spesielt aceton) i høye konsentrasjoner er meget giftige, og hvis ikke stoppet i tide, kan diabetisk koma utvikle seg.

Siden diabetes begynner å ødelegge nerver og blodårer, møter pasienten komplikasjoner som diabetisk nevropati og encefalopati, som ofte fører til parese, lammelse og psykiske lidelser.

En av de mest kjente og skremmende symptomene - synshemming eller diabetisk oftalmopati - utvikler seg som følge av ødeleggelsen av netthinnen. I tillegg er nyrene signifikant svekket, leddene begynner å skade og sprekke veldig mye, som følge av at pasientens mobilitet lider.

Disse manifestasjoner og komplikasjoner av sykdommen er veldig forferdelige, men vitenskapelige prestasjoner er fortsatt i stand til å rette opp situasjonen. Forskere og leger vet allerede mye om denne sykdommen og vet hvordan man styrer kurset. Men for å finne nøkkelen til å kurere eller forebygge diabetes, må du vite årsakene.

Alle grunnene til at du ikke kan liste.

Det er mange grunner og grunner for utviklingen av en slik kompleks sykdom som diabetes mellitus. Det er umulig for alle pasienter å identifisere en hvilken som helst, universell grunnårsak, som kan elimineres og dermed til slutt fjerne dem fra sukkersykdom.

Inntil begynnelsen av det tjuende århundre, så hadde legene ikke engang forutse hva som kunne føre til diabetes. Men på den tiden hadde de samlet en stor statistisk base, slik at noen konklusjoner kunne trekkes. Etter en lang analyse av opplysninger om syke mennesker ble det klart at det er en genetisk predisponering mot diabetes [12], [13]. Dette betyr ikke at hvis du har visse varianter av gener, vil du definitivt bli syk. Men risikoen stiger definitivt. Bare de som ikke har noen genetiske egenskaper som bidrar til utviklingen av diabetes, kan puste seg rolig.

Predisponeringen til type 1 diabetes er hovedsakelig forbundet med gener av hovedhistokompatibilitetskomplekset av den andre typen person (HLA II) - et molekylært kompleks som spiller en avgjørende rolle i immunresponsen. Dette er ikke overraskende, siden det er samspillet mellom HLA og T-cellereceptoren som bestemmer styrken av immunresponsen. HLA-gener har mange alleliske varianter (ulike former for genet). Allene av HLA-DQ-reseptorgenet med navnene DQ2, DQ2 / DQ8 og DQ8 og minst allel DQ6 [14] anses å være blant de mest predisponerende for sykdommen.

En analyse av genomet fra 1792 europeiske pasienter viste at den relative risikoen for sykdommen for monogaplotype DQ2 eller DQ8 og DQ2 / DQ8 monogaplotype er henholdsvis 4,5% og 12,9%. Den relative risikoen for personer som ikke bærer ingen av de ovennevnte HLA-locusvarianter, er 1,8% [15].

Selv om genene til det viktigste histokompatibilitetskomplekset utgjør 50% av alle "prediktorgener" [14], bestemmer de ikke bare graden av menneskelig motstand mot utviklingen av diabetes.

Til tross for omfattende søk har forskere nylig oppdaget bare noen få interessante gener for følsomhet for diabetes:

• Genetiske variasjoner av CTLA4-molekylet, som normalt er ansvarlig for inhiberingen av T-celleaktivitet, påvirker også utviklingen av denne sykdommen. Med noen punktmutasjoner av CTLA4-genet øker risikoen for å bli syk [16], fordi jo verre systemet vil fungere, noe som reduserer styrken av immunresponsen, jo høyere er sannsynligheten for en autoimmun respons.
• en mutasjon i MTTL1-genet som koder for mitokondrieltransport-RNA som bærer aminosyren leucin under proteinsyntese i mitokondrier, forårsaker "diabetes og døvhetssyndrom" og overføres gjennom moderlinjen [17];
• mutasjoner i GCK-genet, som koder for glukokinase (et enzym som stimulerer tilsetning av fosfor til glukose), og i gener for hepatocyte-nukleare faktorer HNF-1α eller HNF-4α (transkripsjonsfaktorer syntetisert hovedsakelig i leverceller) er de hyppigste endringene som fører til MODY diabetes.

Som vi kan se, kan de genetiske årsakene til diabetes være ganske mye. Men hvis vi vet hvilke gener som er ansvarlige for sykdommen, vil det være mulig å diagnostisere det raskere og velge den mest effektive behandlingen.

Men i tillegg til genetiske faktorer for utvikling av type 1 diabetes, er det andre, eksterne faktorer. Det mest interessante bidraget av virus. Det ser ut til at diabetes ikke gjelder for virussykdommer i vanlig forstand. Men studier viser at noen enteroviruser bidrar sterkt til patogenesen av denne sykdommen [18]. Hvis du tenker på det, er dette ikke så overraskende. Når virus (for eksempel cola bacillus B1) infiserer p-celler i bukspyttkjertelen, utvikler responsen til medfødt immunitet - betennelse og produksjon av interferon-a, som vanligvis tjener til å beskytte kroppen mot infeksjon. Men de kan også spille mot ham: Et slikt angrep av patogenet ved kroppen skaper alle betingelsene for utvikling av en autoimmun respons (figur 4).

Figur 4. Utviklingen av immunresponsen under reproduksjon av cola bacillus B1 i p-celler i bukspyttkjertelen. 1 - Kroppen reagerer på invasjonen av viruset ved å produsere antistoffer. Viruset infiserer leukocytter og p-celler, noe som resulterer i produksjon av interferon-a, som er i stand til å stimulere autoimmune prosesser. 2 - Genetisk variabilitet påvirker sannsynligheten for å utvikle type 1 diabetes. Varianter av OAS1-genet øker risikoen for sykdom, og polymorfismen av IFIH1-genet reduseres. 3 - Enterovirus forårsaker produksjon av interferon-a og interferon-p, induserer apoptose og ekspresjon av MHC klasse I antigener, og stimulerer også produksjonen av kjemokiner som tiltrekker T-celler som produserer proinflammatoriske cytokiner. 4 - Enterovirusinfeksjon stimulerer samtidig den oppnådde immuniteten: Antistoffer produseres og morder T-celler angripes som påvirker β-celler, noe som fører til frigjøring av antigenene. 5 - Samtidig aktivering av betennelse og presentasjon av β-celleantigen forårsaker økt stimulering av oppnådd immunitet. Alle disse prosessene fører til fremveksten av autoreaktive T-celler, som påvirker β-celler. For å se tegningen i full størrelse, klikk på den.

Selvfølgelig bør vi ikke glemme jo mer kjente for oss eksterne faktorer som påvirker utviklingen av sykdommen. De viktigste av dem er stress og en stillesittende livsstil. Fedme på grunn av lav fysisk aktivitet og usunt kosthold spiller en større rolle i utviklingen av type 2 diabetes, men i tilfelle av type 1 bidrar den også. Personer som tar for mye sukker inn i kroppen er i fare, siden en økning i blodsukkernivåer med lave insulinnivåer kan stimulere autoimmune prosesser. Sukkerelskere har det vanskelig, fordi fristelsene er overalt. Med en slik utbredt diabetes mellitus er det nødvendig å nærme seg problemet med "overforbruk" av sukker på en kompleks måte. Først og fremst anbefaler forskere å fjerne glukose fra listen over sikre stoffer. Samtidig er det verdt å lære folk å bestemme karbohydratsammensetningen av matvarer og for å sikre at de ikke overskrider de tillatte normer for sukkerforbruk [19].

Forskere har funnet ut at det er en sammenheng mellom type 1 diabetes og sammensetningen av tarmmikrobiota [20], [21]. Et eksperiment der rotter som var predisponert for sykdommen ble undersøkt viste at hos friske dyr er mindre representanter for typen Bacteroidet funnet i tarmene. En grundig undersøkelse av barn med type 1 diabetes avslørte en signifikant forskjell i sammensetningen av deres intestinale mikrobiota i forhold til friske barn. Videre, hos diabetikere, ble Bacteroidetes / Firmicutes-forholdet økt, og bakteriene som benyttet melkesyre dominerte. Sunn barn i tarmen hadde flere smørsyreprodusenter [22].

I den tredje studien slått forskerne "interaksjonen mellom mikrobiota med vertsceller og fjernet MyD88 genet fra eksperimentelle dyr - en av de viktigste signaloverførende gener. Det viste seg at forstyrrelsen av kommunikasjonen av intestinale mikrober med verten snarere fører til utviklingen av type 1 diabetes hos mus [23]. Et slikt forhold er ikke overraskende, fordi det er våre bakterier som primært "trener" immunsystemet.

Kilden til mange menneskelige sykdommer - stress - gjør også et siste bidrag til utviklingen av diabetes mellitus. Det forbedrer de inflammatoriske prosessene i kroppen, som, som allerede beskrevet, øker sannsynligheten for å utvikle type 1 diabetes. I tillegg er det for tiden kjent at det på grunn av stress kan blod-hjernebarrieren "bryte gjennom", noe som fører til mange og mange problemer.

Hva skal jeg gjøre? Hvordan skal vi være? Terapi for type 1 diabetes

Det ser ut til at svaret på spørsmålet "hva skal jeg gjøre?" Ligger på overflaten. Hvis det ikke er nok insulin, er det nødvendig å legge til det. Så det skjer. Insulinsykdom administreres intramuskulært gjennom livet. Fra det øyeblikket en person oppdager diabetes mellitus av den første typen, endres hans liv dramatisk. Tross alt, selv om insulin kommer inn i kroppen, er metabolismen allerede forstyrret uansett, og pasienten må holde øye med hans hvert skritt, slik at det skjøre systemet som ikke har blitt kollapset så hardt, har kollapset.

Nå, med utviklingen av moderne teknologi, forsøker forskere å lette pasientomsorgen for seg selv så mye som mulig. I 2016 utviklet Google-ansatte et objektiv med sensorer som måler konsentrasjonen av glukose i tårevæsken. Når terskelenivået av sukker i linsen er nådd, lyser miniatyrdiodene, og underretter dermed eieren av endringene som har skjedd, og behovet for å gjøre en ny injeksjon.

For å kunne injisere insulin automatisk i blodet etter behov, kom forskere fra Sveits til en spesiell enhet - en insulinpumpe med et sett funksjoner som i stor grad letter pasientens liv (figur 5) [24], [25]. Hittil er slike enheter brukt til kjemoterapi av onkologiske sykdommer, men kanskje snart vil mange diabetikere kunne skaffe seg en lignende medisinsk maskin. Flere komfortable enheter er også opprettet: for eksempel har de allerede utviklet sensorer som registrerer konsentrasjonen av glukose i svette, og har på grunnlag av dem laget en spesiell lapp som bestemmer og til og med regulerer blodsukkernivåene [26]. For å gjøre dette bygget de et system med mikronedler som injiserer stoffet dersom konsentrasjonen av sukker i svetten er høy. Hittil har dette systemet blitt testet bare på laboratoriemus.

Figur 5. Implantabel pumpe for personer med diabetes.

Mens ulike enheter er i utvikling, gir legene gamle anbefalinger til sine pasienter. Imidlertid trenger pasienten ikke noe overnaturlig: de anbefaler vanligvis at du følger et lite carb diett, trener lett sport og nøye overvåker din generelle tilstand. Fra siden kan det virke som om det er ganske enkelt. Men det er bare nødvendig å tenke deg selv i stedet for en syke person, da det er en veldig ubehagelig følelse at nå hele livet ditt må du begrense deg selv i mange henseender og holde seg til et strengt regime på alle områder av livet - ellers vil konsekvensene bli dårlige. Ingen ønsker å leve med et så sterkt ansvar for deres helse. Derfor fortsetter leger og forskere å lete etter andre metoder for behandling av diabetes, der du enten kan helbrede de syke helt eller i det minste forenkle livet.

En av de mest interessante og tilsynelatende arbeidende tilnærmingene var diabetes immunterapi [27]. For å redusere skadelige effekter av T-hjelperceller, T-killere og B-celler, blir den såkalte DNA-vaksinen innført i kroppen [28]. Det høres mystisk ut, men DNA-vaksinen er faktisk et lite sirkulært DNA-molekyl som inneholder proinsulin-genet (i tilfelle type 1-diabetes) eller et annet protein som trengs for å forhindre en bestemt sykdom. I tillegg til proteingenet inneholder denne vaksinen alle de genetiske elementene som er nødvendige for produksjonen av dette proteinet i kroppens celler. Videre har DNA-vaksinen blitt lært å designe på en slik måte at når den interagerer med immunceller av medfødt immunitet, er det en svekkelse, ikke en økning i deres reaksjoner. Denne effekten ble oppnådd ved å erstatte native CpG-motiver i DNA av proinsulin med GpG-motiver som undertrykker den antigen-spesifikke immunresponsen.

Et annet alternativ for den potensielle behandlingen av type 1 diabetes er blokkaden av reseptormolekyler på T-celler som angriper bukspyttkjertelen. Ved siden av T-celle-reseptoren er en funksjonelt komplementær, det vil si med-reseptor, proteinkompleks. Det kalles CD3 (fra engelsk. Cell differensiering - celle differensiering). Til tross for det faktum at dette molekylære komplekset ikke er en selvstendig reseptor, er det svært viktig, fordi uten det vil T-celle-reseptoren ikke fullt ut gjenkjenne og overføre signaler fra utsiden til cellen. Uten CD3 kan T-celle-reseptoren til og med løsne seg fra cellemembranen, siden med-reseptoren hjelper det å holde fast ved det. Forskere gjettet gjerne at hvis du blokkerer CD3, vil T-celler ikke fungere veldig bra. Selv om immunitet svekket på denne måten, vil ikke gi noen glede til en sunn organisme, med autoimmune sykdommer, kan dette gjøre en god jobb [29].

Mer radikale tilnærminger foreslår at erstatning av "mislyktes til å rettferdiggjøre" bukspyttkjertelen med en ny. I 2013 rapporterte en gruppe japanske forskere om utvikling av teknologi for dyrking av menneskelige organer i griser. For å oppnå en fremmed bukspyttkjertel, i grisembryoen, er det nødvendig å "slå av" generene som er ansvarlige for dannelsen og utviklingen av eget organ, og injiser deretter en menneskelig stamcelle i dette embryoen hvorfra den ønskede bukspyttkjertelen vil utvikle seg [30]. Ideen er utmerket, men etableringen av masseproduksjon av organer på denne måten reiser mange spørsmål, blant annet etiske. Men varianten uten bruk av dyr er også mulig: Prefabrikerte syntetiske stillas kan fylles med celler av de nødvendige organene, som senere vil "spise bort" disse stillasene. Teknologier er også utviklet for å bygge noen organer på grunnlag av naturlige rammer hentet fra andre dyr [31]. Og selvfølgelig må vi ikke glemme den svært raske spredningsmetoden for 3D-utskrift. Skriveren i dette tilfellet i stedet for blekk bruker de riktige cellene, og bygger orgellaget etter lag. Det er sant at denne teknologien ennå ikke har gått i klinisk praksis [32], og dessuten vil en pasient med en lignende bukspyttkjertel fortsatt være nødt til å trykke immunitet for å unngå angrep av immunceller på et nytt organ.

Forvaret - nesten reddet

Men fortsatt er det få personer som er uenige om at sykdommen er bedre forhindret enn senere behandlet. Eller i det minste vet på forhånd hva du skal forberede deg på. Og her kommer menneskeheten til hjelp av genetisk testing. Det er mange gener hvor man kan bedømme predisponering mot sukkersykdom. Som det allerede er sagt, er geneene til det viktigste menneskelige histokompatibilitetskomplekset regnet som det mest lovende i denne forbindelse [33]. Hvis slike tester utføres i svært tidlig alder eller før barnets fødsel, vil det være mulig å estimere på forhånd hvor sannsynlig det er å møte diabetes, og i fremtiden for å unngå de faktorene som kan føre til at sykdommen utvikles.

Diabetikere av hele verden - forene!

Selv om type 1 diabetes ikke lenger regnes som en dødelig sykdom, står pasientene overfor mange problemer. Selvfølgelig trenger syke virkelig støtte, både fra de som er nær dem og fra samfunnet som helhet. For slike formål opprettes grupper av diabetikere: takket være dem kommuniserer folk med andre pasienter, lærer seg om funksjonene i sykdommen deres og lærer en ny livsstil. En av de beste organisasjonene i sitt slag er American Diabetic Society. Selskapets portal er fylt med artikler om ulike typer diabetes, og det er også et forum der og informasjon om potensielle problemer for nybegynnere er gitt. Det er lignende samfunn i mange utviklede land, inkludert i England. Også i Russland er det et slikt samfunn, og dette er flott, for uten det ville det være mye vanskeligere for russiske diabetikere å tilpasse seg situasjonen.

Det er hyggelig å drømme at diabetes kan forsvinne fra jordens overflate. Som kopper, for eksempel. For denne drømmens skyld kan du tenke på mange ting. Du kan for eksempel transplantere øyene av Langerhans med alle nødvendige celler til pasienter. Det er sant at det fortsatt er mange spørsmål til denne metoden: det er ennå ikke kjent hvordan de vil skape rot, om hormonelle signaler fra en ny eier blir tilstrekkelig oppfattet, og så videre.

Enda bedre, skape en kunstig bukspyttkjertel. Tenk bare: i tillegg til at pasienter ikke trenger å hele tiden injisere insulin, vil det også være mulig å justere nivået med et trykk på en mobil applikasjon. Men så lenge alt er i drømmene mine. Men det er sannsynlig at en dag diagnosen "type 1 diabetes mellitus" vil forsvinne fra listen over livslang alvorlige sykdommer, og folk med en predisposisjon til det vil kunne puste lett!