Bruk av Prednisolon for pankreatitt er rettet mot å eliminere fokuset på betennelse i bukspyttkjertelen og fjerning av akutt smerte. Dette stoffet bidrar til kvaliteten på dannelsen av kaliumpartikler og forhindrer å senke utskillelsen av natrium og vann i pasientens kropp.
Prednisolon pankreatitt ofte foreskrive andre anti-inflammatoriske medikamenter på grunn av sin høye grad av effektivitet og lys utsendt fra de indre organer. Dette verktøyet håndterer syntesen og utskillelsen av aktive stoffer av biologisk natur. I tillegg gir stoffet ikke problemer med absorpsjonen fra mage-tarmkanalen.
Når pankreatitt prednisolon foreskrives rent individuelt. Spesiell oppmerksomhet rettes mot de fysiologiske egenskaper hos pasienten og de stoffene som den sistnevnte tar på resept, da det i noen tilfeller er det kombinert med noen kunstige enzymer kan forårsake en allergisk reaksjon i en pasient som kan føre til farlige konsekvenser. Generelt har dette stoffet bevist seg og brukes ofte i gastroenterologi.
prednisolon
Tabletter av hvit farge i en flat-sylindrisk form med en fasett og risikabelt.
Hjelpestoffer: sukrose (raffinert sukker) 37,5 mg laktose monohydrat (melkesukker) 105 mg, 1 mg gelatin, kalsiumstearat monohydrat 2,5 mg, potetstivelse tilstrekkelig mengde for å oppnå tabletter som hver veide 250 mg.
10 stk. - pakking måle kontur (2) av PVC-film og aluminiumsfolie trykte lakkert - pakker papp.
10 stk. - Konturcellepakker (3) laget av polyvinylkloridfilm og aluminiums-trykt lakkert folie - kartongpakker.
10 stk. - Contoured cellepakker (5) laget av polyvinylkloridfilm og aluminiums-trykt lakkfolie - kartongpakker.
10 stk. - Contoured cellepakker (6) laget av polyvinylkloridfilm og aluminiumtrykt lakkert folie - kartongpakker.
20 stk. - Polymerbokser (1) - Kartongpakker.
30 stk - Polymerbokser (1) - Kartongpakker.
50 stk. - Polymerbokser (1) - Kartongpakker.
60 stk. - Polymerbokser (1) - Kartongpakker.
Prednisolon er et syntetisk glukokortikosteroidpreparat, en dehydrert analog av hydrokortison. Har anti-inflammatorisk, anti-allergiske, immunundertrykkende virkning, antisjokkeffekt, øker sensitiviteten av beta-adrenerge reseptorer for endogene katekolaminer.
Samvirker med spesifik cytoplasmiske reseptorer (reseptorer for glukokortikosteroider (GCS) er tilstede i alle vev, særlig i mange av deres lever) for å danne et kompleks som induserer dannelsen av proteiner (inklusive enzymer, regulatoriske celler i de vitale prosesser).
Anti-inflammatorisk virkning i forbindelse med inhibering av eosinofiler og frigjøring av inflammatoriske mediatorer fra mastceller; indusere dannelsen av lipokortiner og redusere antall mastceller som produserer hyaluronsyre; med en reduksjon av kapillærpermeabilitet; stabilisering av cellemembraner (spesielt lysosomale) og organelle membraner. Virker på alle faser av den inflammatoriske prosessen: hemmer prostaglandinsyntesen (Pg) på arakidonsyre nivå (Lipokortin inhiberer fosfolipase A2 undertrykker liberatiou arakidonsyre hemmer biosyntesen endoperekisey, leukotriener bidrar betennelse, allergi, etc.), Syntese av "proinflammatorisk cytokin" ( interleukin 1, tumor nekrosefaktor alfa og andre); øker motstanden til cellemembranen til virkningen av forskjellige skadelige faktorer.
Proteinet deling reduserer mengden av globulin i plasma øker syntesen av albumin i leveren og nyrene (med en økning i albumin / globulin-forhold), reduserer syntesen og forbedrer proteinkatabolisme i muskelvev.
Lipidmetabolisme: itriglitseridov øker syntesen av høyere fettsyrer, for omfordeling av fett (fettakkumulering forekommer hovedsakelig i skulderbeltet, ansiktet, mage), fører til utvikling av hyperkolesterolemi.
Karbohydratmetabolisme: øker absorpsjonen av karbohydrater fra mage-tarmkanalen; øker aktiviteten av glukose-6-fosfatase (økt glukoseopptak fra leveren inn i blodet); fosfoenolpiruvatkarboksikinazy øker aktiviteten og syntese av aminotransferase (aktivering) glukoneogeneseinhibitorer; bidrar til utviklingen av hyperglykemi.
Vann-eletrolitny deling beholder natriumioner (Na +) og vann i kroppen, stimulere utskillelsen av kaliumioner (K +) (mineralokortikosteroidnaya aktivitet) reduserer opptaket av kalsiumioner (Ca2 +) fra mage- og tarmkanalen fører til en "utvasking" ioner kalsium fra bein og økning av nyresekretjon, reduserer beinmineralisering.
Immunosuppressiv effekt er på grunn av den anropte involusjon av lymfoid vev, inhibering av lymfocyttproliferasjon (spesielt T-lymfocytter), undertrykkelse av den migrering av B-celler og interaksjonen av T- og B-lymfocytter, inhibering av frigivelse av cytokiner (interleukin-1, 2, gamma interferon) fra lymfocytter og makrofager og redusert antistoffproduksjon.
Antiallergisk virkning skyldes en reduksjon av syntese og sekresjon av mediatorer for allergi, inhibering av frigivelse fra sensibiliserte mastceller og basofiler, histamin og andre biologisk aktive stoffer, noe som reduserer antallet sirkulerende basofiler, undertrykkelse av lymfoide og bindevev, redusere antall T- og B-lymfocytter, mastceller, reduserer følsomheten til effektorceller til mediatorer av allergi, inhibering av antistoffproduksjon, endringer i immunresponsen i kroppen.
Når obstruktive luftveissykdommer virkning forårsakes hovedsakelig ved inhibering av betennelsesprosesser, forebygging eller reduksjon av alvorlighetsgraden av slimhinne ødem, redusert eozinofilyyuy bronkialepitelet submucosale lag infiltrasjon og deponering i den bronkiale mucosa av sirkulerende immunkomplekser og erozirovaniya inhibering og slimhinne avskalling. Øker sensitiviteten av beta-adrenerge reseptorer i bronkiene av små og middels kaliber for endogene katekolaminer og eksogene sympatomimetika, reduserer viskositeten av slim ved å redusere dens produksjon.
Inhiberer syntesen og utskillelsen av ACTH og sekundær syntese av endogene kortikosteroider.
Når det tas inn, absorberes prednison godt fra mage-tarmkanalen. Cmax i blodet oppnås i 1-1,5 timer etter oral administrering. Opptil 90% av legemidlet er bundet til plasmaproteiner: transcortin (kortisolbindende globulin) og albumin.
Prednisolon metaboliseres i leveren, delvis i nyrene og andre vev, hovedsakelig ved konjugering med glukuronsyre og svovelsyrer. Metabolitter er inaktive.
Utskilles i gallen og nyrene ved glomerulær filtrering og 80-90% reabsorberes av rørelementene. 20% av dosen utskilles av nyrene uendret. T1/2 fra plasma etter oral administrering er 2-4 timer.
- systemisk bindevevssykdommer (systemisk lupus erythematosus, sklerodermi, polyarteritis nodosa, dermatomyositt, reumatisk artritt);
- akutt og kronisk inflammatorisk leddsykdom - giktisk og psoriatisk artritt, osteoartritt (inkludert post-traumatisk), artritt, scapulohumeral periarthritis, ankyloserende spondylitt (Bechterews sykdom), juvenil artritt, er fortsatt syndrom hos voksne, bursitt, ikke-spesifikke kjedebetennelse, synovitt og epicondylitis;
- revmatisk feber, akutt reumatisk hjertesykdom;
- bronkial astma, astmatisk status
- Akutte og kroniske allergiske sykdommer - inkludert allergiske reaksjoner på medisiner og næringsmidler, serumsykdom, urticaria, allergisk rhinitt, angioødem, medikament eksantem, pollinose, osv.;
- hudsykdommer - pemfigus, psoriasis, eksem, atopisk dermatitt (neurodermatitis felles), kontakteksem (påvirker en stor overflate av huden), legemiddelreaksjon, seborreisk dermatitt, eksfoliativ dermatitt, toksisk epidermal nekrolyse (Lyells syndrom), bulløs dermatitis herpetiformis, Stevens-syndrom Johnson;
- hevelse i hjernen (inkludert mot bakgrunn av hjernesvulst eller forbundet med kirurgi, strålebehandling eller hodeskader) etter tidligere parenteral administrering;
- Allergiske sykdommer i øyet: allergiske former for konjunktivitt;
- inflammatoriske øyesykdommer - sympatisk oftalmia, alvorlig treg anterior og posterior uveitt, optisk neuritt;
- primær eller sekundær adrenal insuffisiens (inkludert tilstanden etter fjerning av binyrene);
- medfødt adrenal hyperplasi;
- Nyresykdommer i autoimmun genese (inkludert akutt glomerulonephritis); nefrotisk syndrom (inkludert mot bakgrunn av lipoid nefrose);
- sykdommer i blodet og hematopoetiske system - agranulocytose, panmielopatiya, autoimmun hemolytisk anemi, lymfoid og myeloid leukemi, Hodgkins sykdom, trombocytopeni purpura, sekundær trombocytopeni hos voksne, erytroblastopeni (rødcelleanemi), medfødt (erytroid) hypoplastisk anemi;
- interstitiale lungesykdommer - akutt alveolitis, lungefibrose, stadium II-III sarkoidose;
- tuberkuløs meningitt, pulmonell tuberkulose, aspirasjon lungebetennelse (i kombinasjon med spesifikk kjemoterapi);
- Berylliosis, Lefflers syndrom (ikke egnet til annen terapi); lungekreft (i kombinasjon med cytostatika);
- gastrointestinale sykdommer - ulcerøs kolitt, Crohns sykdom, lokal enteritt;
- forebygging av transplantatavstøtningsreaksjon under organtransplantasjon;
- hyperkalsemi ved bakgrunn av onkologiske sykdommer
For kortvarig bruk av helsehensyn er kontraindikasjon
- Overfølsomhet overfor prednisolon eller legemiddelkomponenter
laktasemangel, laktoseintoleranse, sukkrase / isomaltase mangel, fruktoseintoleranse, glukose-galaktosemalabsorpsjon;
- barns alder opptil 3 år
Med forsiktighet bør stoffet brukes i følgende sykdommer og tilstander:
- gastrointestinale sykdommer - magesår i mage og tolvfingertarm, esofagitt, gastritt, akutt eller latent magesår, en nyopprettet tarmanastomose, uspesifisert ulcerøs kolitt med trusselen om perforering eller abscessdannelse, divertikulitt;
- parasittiske og smittsomme sykdommer av viral, sopp eller bakteriell natur (for tiden forekommende eller nylig overført, inkludert nylig kontakt med en pasient) - herpes simplex, herpes zoster (viraemisk fase), kyllingpoks, meslinger; amebiasis, strongyloidosis; systemisk mykose; aktiv og latent tuberkulose. Bruk i alvorlige smittsomme sykdommer er bare tillatt mot bakgrunnen av spesifikk terapi;
- før og etter vaksinasjonsperioden (8 uker før og 2 uker etter vaksinering), lymfadenitt etter BCG-vaksinasjon. Immundefekttilstander (inkludert AIDS eller HIV-infeksjon).
- sykdommer i kardiovaskulærsystemet, inkl. dekompensert kronisk hjertesvikt, arteriell hypertensjon, hyperlipidemi;
- endokrine sykdommer - diabetes mellitus (inkludert nedsatt karbohydrattoleranse), thyrotoxicosis, hypothyroidism, Itsenko-Cushings sykdom, fedme (stadium III-IV);
- alvorlig kronisk nyre- og / eller leversvikt, nefroluritiasis
- hypoalbuminemi og tilstander som er predisponerende for forekomsten (levercirrhose, nefrotisk syndrom)
- systemisk osteoporose, myasthenia gravis, akutt psykose, poliomyelitt (med unntak av formen av bulbar encefalitt), åpning og vinkel-lukkende glaukom;
Hos barn i vekstperioden bør glukokortikosteroider kun brukes hvis det er absolutt nødvendig og under nøye tilsyn med den behandlende legen.
Dosen av stoffet og behandlingsvarigheten bestemmes av legen individuelt, avhengig av beviset og alvorlighetsgraden av sykdommen.
Hele den daglige dosen av legemidlet anbefales å ta en enkelt eller dobbel daglig dose - hver annen dag, idet man tar hensyn til den sirkadiske rytmen av endogen glukokortikosteroidsekresjon i området fra klokka 6 til 8 om morgenen. En høy daglig dose kan deles inn i 2-4 doser, med en stor dose tatt om morgenen. Tabletter skal tas oralt under eller umiddelbart etter et måltid, vaskes ned med en liten mengde væske.
Ved akutte tilstander og som erstatningsterapi, foreskrives voksne i startdosen på 20-30 mg / dag, er vedlikeholdsdosen 5-10 mg / dag. Om nødvendig kan innledningsdosen være 15-100 mg / dag, som støtter - 5-15 mg / dag. For barn fra 3 år og eldre er initialdosen 1-2 mg / kg kroppsvekt per dag i 4-6 doser, og støtter - 0,3-0,6 mg / kg / dag.
Når en terapeutisk effekt oppnås, reduseres dosen gradvis - med 5 mg, deretter med 2,5 mg i intervaller på 3-5 dager, avbryter de senere trinnene først. Ved langvarig bruk av stoffet, bør den daglige dosen reduseres gradvis. Langtidsbehandling bør ikke stoppes plutselig! Fjernelsen av vedlikeholdsdosen er langsommere enn
Det ble brukt lengre glukokortikosteroidbehandling.
Under stressende forhold (infeksjon, allergisk reaksjon, traumer, kirurgi, nervestress), for å unngå forverring av den underliggende sykdommen, bør dosen Prednisolon økes midlertidig (1,5-3 og i alvorlige tilfeller - 5-10 ganger).
Hyppigheten av utvikling og alvorlighetsgrad av bivirkninger avhenger av bruksvarigheten, størrelsen på dosen som brukes og evnen til å følge prednisolons sirkadiske rytme.
Med bruk av prednisolon kan det bli notert:
Fra endokrine system: reduksjon av glukosetoleranse, "steroid" diabetes eller en manifestasjon av latent diabetes mellitus, adrenal suppresjon, Cushings syndrom (måne ansikt, fedme, hypofyse typen, hirsutisme, økt blodtrykk, dysmenoré, amenoré, muskelsvakhet, striae), forsinket seksuell utvikling hos barn.
Fra fordøyelsessystemet: kvalme, oppkast, pankreatitt, "steroid" magesår og duodenalsår, erosiv øsofagitt, gastrointestinal blødning og perforering av den gastrointestinale vegg, økt eller redusert appetitt, dårlig fordøyelse, flatulens, hikke, økt aktivitet av "lever" naser og alkalisk fosfatase.
Siden kardiovaskulærsystemet: arytmier, bradykardi (opptil hjertestans); utvikling (hos predisponerte pasienter) eller økt alvorlighetsgrad av hjertesvikt, endringer i EKG karakteristisk for hypokalemi, økt blodtrykk, hyperkoagulasjon, trombose. Hos pasienter med akutt og subakutt hjerteinfarkt - spredningen av nekrose, reduserer dannelsen av arrvæv, noe som kan føre til brudd på hjertemuskelen.
Nevrologiske sykdommer: delirium, desorientering, eufori, hallusinasjoner, manisk depressiv psykose, depresjon, paranoia, økt intrakranielt trykk, nervøsitet eller angst, søvnløshet, svimmelhet, svimmelhet, pesudotumor av cerebellum, hodepine, kramper.
På sansens del: posterior subkapsulær katarakt, økt intraokulært trykk med mulig skade på optisk nerve, en tendens til å utvikle sekundære bakterielle, sopp- eller virusinfeksjoner i øyet, trofiske endringer i hornhinnen, exofthalmos.
På del av metabolisme: økt utskillelse av kalsiumioner, hypokalcemi, økt kroppsvekt, negativ nitrogenbalanse (økt proteinnedbrytning), økt svette.
På grunn av mineralokortikosteroidaktivitet - væskeretensjon og natriumioner i kroppen (perifer ødem), hypernatremi, hypokalemisk syndrom (hypokalemi, arytmi, myalgi eller muskelkramper, uvanlig svakhet og tretthet).
På den del av den muskel-skjelettsystemet: langsom vekst og ossifikasjon i barn (prematur lukking av epiphyseal vekstsoner), osteoporose (patblogicheskie benbrudd, aseptisk nekrose i leddhodet og femur), ruptur av sener i muskler, "steroid" myopati, redusert muskelmasse ( atrofi).
På den delen av huden og slimhinnene: Forsinket helbredelse av sår, petechiae, økymose, tynning av huden, hyper- eller hypopigmentering, akne, stria, en tendens til utvikling av pyoderma og candidiasis.
Allergiske reaksjoner: hudutslett, kløe, anafylaktisk sjokk.
Andre: utvikling eller forverring av infeksjoner (i fellesskap brukt immunosuppressiva og vaksinasjon bidrar til forekomsten av denne bivirkningen), leukocyturi, "withdrawal" syndrom, hyppig natturinering, urolithiasis.
Kan øke doseavhengige bivirkninger.
Det er nødvendig å redusere dosen av prednisolon. Symptomatisk behandling.
Samtidig bruk av prednison med:
induktorer av levermikrosomale enzymer (fenobarbital, rifampicin, fenytoin, teofyllin, efedrin) fører til en reduksjon i konsentrasjonen;
diuretika (spesielt "tiazid" og karbonanhydrasehemmere) og amfotericin B kan føre til økt klaring av K + ioner fra kroppen;
natriummedikamenter - til utvikling av ødem og høyt blodtrykk;
amphotericin B - øker risikoen for hjertesvikt;
hjerteglykosider - deres toleranse forverres og sannsynligheten for ventrikulær arytmi øker (på grunn av indusert hypokalemi);
indirekte antikoagulantia - svekker (sjelden forbedrer) deres virkning (dosejustering er nødvendig);
antikoagulantia og trombolytika - øker risikoen for blødning fra magesår i mage-tarmkanalen;
etanol og ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAID) - økt risiko for erosive-ulcerøs lesjoner i den gastrointestinale traktus og av blødning (i kombinasjon med steroide antiinflammatoriske midler for behandling av artritt kan bli redusert doser av glukokorticosteroider for terapeutisk effekt summering);
paracetamol - øker risikoen for hepatotoksisitet (induksjon av "leveren" enzymer og dannelsen av en toksisk metabolitt av parasetamol);
acetylsalisylsyre - akselererer utskillelsen og reduserer konsentrasjonen i blodet (med avskaffelse av prednison, øker nivået av salisylater i blodet og øker risikoen for bivirkninger);
insulin og orale hypoglykemiske stoffer, antihypertensive midler - reduserer effektiviteten deres;
vitamin D - reduserer effekten på absorpsjon av kalsiumioner (Ca 2+) i tarmen;
somatotropisk hormon - reduserer effektiviteten til sistnevnte, og med praziquantel - dets konsentrasjon;
M-holinoblokatorami (inkludert antihistaminer og trisykliske antidepressiva med m-antikolinerg aktivitet) og nitrater - bidrar til økt intraokulært trykk;
isoniazid og meksiletin - øker stoffskiftet (spesielt i "sakte" acetylatorer), noe som fører til en reduksjon av plasmakonsentrasjonen.
Karbonanhydrasehemmere og "loopback" diuretika kan øke risikoen for osteoporose.
Indometacin, fordøye prednison fra tilknytning til albumin, øker risikoen for bivirkninger.
Adrenokortikotropisk hormon (ACTH) forsterker virkningen av prednison.
Ergokalsiferol og parathyroidhormon hindrer utviklingen av osteopati forårsaket av prednison.
Syklosporin og ketokonazol, som reduserer metabolismen av prednison, kan i noen tilfeller øke sin toksisitet.
Samtidig bruk av androgener og steroid anabolske stoffer med prednison fremmer utviklingen av perifert ødem og hirsutisme, utseendet av akne.
Østrogener og østrogenholdige prevensjonsmidler reduserer clearance av prednison, noe som kan ledsages av en økning i alvorlighetsgraden av dens virkning.
Mitotan og andre inhibitorer av binyrebarkens funksjon kan kreve en økning i dosen prednison.
Når det brukes samtidig med levende antivirale vaksiner og mot bakgrunn av andre typer immunisering - øker risikoen for virusaktivering og infeksjon.
Antipsykotika (neuroleptika) og azatioprin øker risikoen for å utvikle katarakt med prednison.
Immunsuppressiva stoffer øker risikoen for å utvikle infeksjoner og lymfomer eller andre lymfoproliferative forstyrrelser forårsaket av Epstein-Barr-viruset.
Samtidig bruk av antacida reduserer absorpsjonen av prednison.
Med samtidig bruk med antithyroid-legemidler reduseres, og med skjoldbruskkjertelhormoner - øker klaringen av prednisolon.
Før behandling påbegynnes (hvis det er umulig på grunn av tilstandens haster - i løpet av behandlingen) skal pasienten undersøkes for å identifisere mulige kontraindikasjoner. Klinisk undersøkelse bør omfatte en studie av kardiovaskulærsystemet, røntgenundersøkelse av lungene, undersøkelse av mage og tolvfingre, urinveiene, synskapsorganer; kontroll av blodtall, glukose og elektrolytter i blodplasmaet.
Under behandling med Prednisolon (spesielt langsiktig), er det nødvendig å observere en økolog, overvåke blodtrykk, vann og elektrolyttbalanse, samt bilder av perifert blod og blodsukker konsentrasjon.
For å redusere bivirkninger kan du bruke antacida, samt øke inntaket av kaliumioner (K +) i kroppen (diett, kaliumpreparater). Mat bør være rik på proteiner, vitaminer, med begrenset mengde fett, karbohydrater og salt.
Effekten av legemidlet er forbedret hos pasienter med hypothyroidisme og levercirrhose.
Legemidlet kan forverre eksisterende følelsesmessig ustabilitet eller psykotiske lidelser. Når man henviser til en historie med psykose, brukes Prednisolon i høye doser under streng tilsyn av en lege.
I stressende situasjoner under vedlikeholdsbehandling (for eksempel operasjon, traumer eller infeksjonssykdommer), bør dosen av legemidlet justeres på grunn av økt behov for glukokortikosteroider. Det bør monitoreres nøye for pasienter i løpet av året etter slutten av langvarig terapi med Prednison på grunn av mulig utvikling av relativ insuffisiens av binyrene i stressende situasjoner.
Med den plutselige kansellering, spesielt i tilfelle av forutgående bruk av høye doser kan utvikle syndromet "Avbryt" (anoreksi, kvalme, sløvhet, generalisert muskel- og skjelettsmerter, tretthet), samt forverring av sykdommen, som han ble utnevnt prednisolon.
Under behandling med Prednisolon bør vaksinering ikke gis på grunn av redusert effekt (immunrespons).
Ved bruk av Prednisolon for sammenhengende infeksjoner, septiske forhold og tuberkulose, er det nødvendig å samtidig behandle antibiotika med en bakteriedrepende effekt.
Hos barn med langvarig behandling med Prednisolon er det nødvendig med nøye overvåkning av vekst- og utviklingsdynamikk. Barn som var i kontakt med meslinger eller kyllingepokker i behandlingsperioden behandles profylaktisk med spesifikke immunoglobuliner.
På grunn av den svake mineralokortikosteroid effekten, brukes substitusjonsbehandling for adrenal insuffisiens prednisolon i kombinasjon med mineralokortikosteroider.
Hos pasienter med diabetes mellitus skal blodsukker overvåkes, og om nødvendig korrigere behandlingen.
Røntgenkontroll av det osteoartikulære systemet er vist (bilder av ryggraden, hånden).
Prednison hos pasienter med latente smittsomme sykdommer i nyrene og urinveiene kan forårsake leukocyturi, som kan ha diagnostisk verdi.
Prednisolon øker innholdet av 11- og 17-hydroksyketokortikosteroider.
Innflytelse på evnen til å kjøre biltransport og kontrollmekanismer
I bruksperioden er det nødvendig å avstå fra å kjøre kjøretøy og praktisere potensielt farlige aktiviteter som krever høy konsentrasjon av oppmerksomhet og psykomotorisk fart.
Når graviditet i I og II trimester brukes kun av helsehensyn. Ved langvarig behandling under graviditet er det et brudd på føtal vekst. I tredje trimester av graviditet er det risiko for atrofi av binyrene i fosteret, noe som kan kreve erstatningsterapi for nyfødte.
Siden glukokortikosteroider går over i morsmelk, om nødvendig, bruk av stoffet under amming, anbefales amming å stoppe.
Medisinsk pankreatitt
Narkotikapankreatitt er betennelse i bukspyttkjertelen forårsaket av bruk av visse stoffer. Årsaken kan være bruk av farmakopé av ulike grupper: steroider, antibiotika, protonpumpehemmere, antihypertensive midler, statiner og andre. De viktigste symptomene er smerte og dyspeptiske symptomer. Ved diagnostisering av viktig detaljert vurdering av data fra anamnese, laboratorie og instrumentelle undersøkelsesmetoder: ultralyd av bukspyttkjertelen, CT, MR i bukhulen. Behandlingen består i avskaffelse av stoffet som forårsaket sykdommen, anestesi, avgiftning, undertrykkelse av pankreas enzymatisk aktivitet.
Medisinsk pankreatitt
Narkotikapankreatitt er en relativt sjelden nosologisk form, frekvensen er omtrent 3% av alle tilfeller av akutt pankreatitt. Svært oftere forekommer sykdommen hos medlemmer av risikogrupper: pediatriske pasienter og HIV-infiserte pasienter. Til tross for at det første tilfellet av narkotika-indusert pankreatitt ble beskrevet så tidlig som på 1950-tallet, mister problemet ikke relevansen. Hvert år utvides listen over farmakologiske legemidler som kan utløse bukspyttkjertelskader. Samtidig er det ganske vanskelig å vurdere et stoffs evne til å forårsake legemiddelpankreatitt. Noen stoffer har tilstrekkelig bevis, andre har bare individuell informasjon basert på klinikkens mening om fraværet av en annen sykdoms etiologi.
Ved akkumulering av bevis er det blitt utviklet en klassifisering av legemidler ved deres evne til å forårsake bukspyttkjertelskader. Denne klassifiseringen tar hensyn til 4 kriterier: pankreatitt utviklet i behandlingsperioden med dette legemidlet; Det er ingen tegn på påvirkning av andre sannsynlige etiologiske faktorer; Symptomene på sykdommen forsvant etter uttak av legemidler; ved sin gjentatte avtale gjenopptok patologi.
Årsaker til narkotika pankreatitt
De legemidler, som var signifikant assosiert med utvikling av medikament-indusert pankreatitt omfatter: anti-mikrobielle midler (ceftriaxon, ampicillin, tetracyklin, rifampicin, erytromycin, isoniazid, nitrofurantoin, metronidazol); antivirale legemidler som brukes til å behandle HIV (nelfinavir, didanosin); diuretika (klortiazid, hydroklortiazid, furosemid); Legemidler som brukes til behandling av gastrointestinale sykdommer (ranitidin, cimetidin, omeprazol, oktreotid), kardiovaskulær system (kaptopril, enalapril, amiodaron, losartan); immunosuppressive midler / cytostatika (cytosin, arabinosid, ifosfamid, dexametason, paclitaxel, takrolimus); andre ofte foreskrevne legemidler (prednison, dexametason, kodein, simvastatin, pravastatin, paratsitomol, østrogen, ergotamin, danazol, indometacin).
Patogenesen av narkotikapankreatitt har ikke blitt fullstendig studert. Svært sjelden utvikler sykdommen med en klar overdose av legemidlet. Det er teorier om immunsuppressive, osmotiske, cytotoksiske og metabolske virkninger av legemidler, trombose av bukspyttkjertelen i blodkarene ved bruk av visse stoffer. I de fleste tilfeller er narkotikainducert pankreatitt forårsaket av idiosyncrasi, noe som innebærer utvikling av bivirkninger ved bruk av stoffet i standarddoser. Denne typen bivirkninger er ikke avhengig av doseringen og er uforutsigbar.
Symptomer på bukspyttkjertelskader kan utvikles forsinket, selv etter seponering av legemidlet, som er forbundet med akkumulering av toksiske metabolitter. Noen stoffer forårsaker legemiddelpankreatitt selv måneder etter seponering (for eksempel pentamidin, azathioprin), andre selv etter en enkelt dose.
Symptomer på narkotika pankreatitt
Narkotikapankreatitt er nesten alltid akutt, og kurset kan variere fra mild til ekstremt alvorlig. I de fleste tilfeller fortsetter sykdommen som en akutt edematøs pankreatitt, i sjeldne tilfeller utvikles en nekrotisk hemorragisk form, hvor det er mulig å få et dødelig utfall.
Det kliniske bildet av narkotika pankreatitt ligner det i typisk akutt betennelse i bukspyttkjertelen. Det mest karakteristiske symptomet er smerte i epigastrium, hypokondrier. Smertsyndrom kan ha forskjellig intensitet - fra moderate smertefulle opplevelser til ubærelig "omkringliggende" smerte, der pasienten tar en tvunget stilling (dette er typisk for den nekrotiske formen av medikament-indusert pankreatitt). Dyspeptiske symptomer er også typiske: kvalme, oppkast, diaré. Kanskje svimmelhet, alvorlig generell svakhet.
Diagnose av narkotika pankreatitt
Diagnose av medikament-indusert pankreatitt forårsaker store vanskeligheter. Dette skyldes det faktum at mange stoffer kan forårsake skade på bukspyttkjertelen, tiden mellom å ta stoffet og utviklingen av det kliniske bildet varierer betydelig, og det er ingen tegn som er typiske for denne sykdommen som oppdages av laboratorie- og instrumentteknikker. Konsultasjon av en gastroenterolog, nøye spørsmål om pasienten, legenes årvåkenhet om denne patologien, og en historie om bruk av medisiner som potensielt kan forårsake denne patologien, er svært viktig i diagnosen.
Det er veldig viktig å utelukke en annen årsak til pankreatitt, først og fremst - alkoholskader og gallstonesykdom. Imidlertid, mot bakgrunnen av betennelse i bukspyttkjertelen i en hvilken som helst etiologi når det tas et legemiddel som induserer legemiddelskader, er det mulig med medisin-indusert pankreatitt, men symptomene skyldes oftest "vanlige" etiologiske faktorer. Samtidig blir sykdomsforløpet sterkt, motstandsdyktig mot sterk terapi, uten å avslutte legemidlet.
Mulige biokjemiske markører av medikament-indusert pankreatitt inkluderer nivået av C-reaktivt protein. Når denne patologi CRP øker til en mye mindre grad enn i akutt betennelse i bukspyttkjertelen annen etiologi, så alle pasienter med pankreatitt uklar opprinnelse med svakt forhøyede nivåer av CRP kan anta farmakologisk etiologi. For å utelukke en autoimmun årsak, er nivået av IgG4 bestemt, hvilket bør være normalt. I den generelle analysen av blod avslører legemiddelfremkalt pankreatitt leukocytose, økt ESR, i biokjemiske blodprøver, en økning i blodamylase, G-GTP, LDH og en økning i blodglukose er mulig.
Instrumentelle forskningsmetoder, som utføres i tilfeller av mistanke om narkotika-indusert pankreatitt, avslører betennelse i bukspyttkjertelen, men det er ingen tegn som er typiske for stoffetiologi. Ultralyd i bukspyttkjertelen lar deg bestemme økningen i kroppen, endringer i ekkogeniteten til parenkymen. For en detaljert vurdering av tilstanden i bukspyttkjertelen og naboorganer, utføres CT, MR, og MSCT i bukorganene.
Behandling av narkotika pankreatitt
Behandling av pasienter med medisinsk pankreatitt, avhengig av alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet, kan utføres i gastroenterologiavdelingen eller intensivvitenskap. Pass på å tilordne en diett (på den første dagen, fullfør sult med en gradvis overgang til tabell nummer 5). Det viktigste i behandlingen av denne sykdommen - avskaffelsen av stoffet som forårsaket skade på bukspyttkjertelen.
Konservativ terapi er bruk av smertestillende midler, avgiftning. For å forhindre smittsomme komplikasjoner foreskrives antibiotika. Også antispasmodiske stoffer, glukose-novokainblanding, antihistaminer blir brukt. Intravenøse infusjonsløsninger injiseres med proteasehemmere (aprotinin).
I den hemorragiske formen av narkotikainducert pankreatitt administreres promedol med henblikk på anestesi. Ved massiv bukspyttkjertel toksemi brukes ekstrakorporeale hemokorreksjonsmetoder. Med ineffektiviteten til konservativ terapi for nekrotisk hemoragisk pankreatitt, utføres kirurgisk behandling, som består i å åpne bukspyttkjertelen, drenere kjertelen, fjerne områder av nekrotisk parenchyma (nekrektomi). I sjeldne tilfeller utføres reseksjon av en del av bukspyttkjertelen eller fullstendig fjerning.
Prognose og forebygging av narkotikapankreatitt
Prognosen for medikament-indusert pankreatitt avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen. I de fleste tilfeller går patologien i godartet form og reagerer godt på terapi etter seponering av legemidlet. Men med nekrotisk hemorragisk form er dødeligheten høy - ca 70%. Det er svært viktig å kontrollere farmakoterapien ved bruk av legemidler som er potensielt farlige når det gjelder skade på bukspyttkjertelen.
Det er ingen spesifikk forebygging av denne sykdommen. Selvadministrasjon av narkotika er strengt forbudt, spesielt fra de gruppene som kan forårsake medikament-indusert pankreatitt.
Prednisolon med pankreatitt
Lagt til (02/20/2015 17:47)
---------------------------------------------
Michael, det er en ting som "steroid" pankreatitt, så jeg startet det. Les bivirkningene på metopread.
Lagt til (02/20/2015 21:37)
---------------------------------------------
Om narkotika er ikke første gang, forresten jeg møter. Det var en ulykkelig jente her. Hun skrev også ikke ut.
Og hvorfor, akkurat? Hva sier de?
Michael, har Vinokurov? Jeg var med henne også. Og i hodet. Jeg har en svært komplisert historie og selvbehandling. Jeg avviste også HP der. Men jeg har definitivt det. På onsdag går jeg (hvis jeg kommer dit) for å gjøre endoUZi der. Jeg har ingen penger på jernbaner. Jeg jobber ikke lenger. Og så vil det ikke hjelpe uansett - jeg vil bli utmattet og dø på grunn av tarmene.
Dette er Russland - ikke gi medisiner her, vet ikke? Hva skaper kreftpasienter og henger? Google det.
Lagt til (20.02.2015 22:02)
---------------------------------------------
Forresten, jeg er ikke engang registrert hos en terapeut og en gastroenterolog - det er ingen diagnoser.
Prednisolon med pankreatitt
Bivirkninger av Prednisolon - Effekt av å ta en glukokortikosteroid
Prednisolon tilhører gruppen av syntetiske hormonelle legemidler som brukes til å eliminere inflammatoriske prosesser. Farmakologisk stoff reduserer raskt alvorlighetsgraden av symptomer, akselererer signifikant gjenoppretting av pasienter.
Men med langvarig bruk av høye doser glukokortikosteroid, forekommer bivirkningene av Prednisolon - økning i blodtrykk, ødeleggelse av beinvev, økning i kroppsvekt.
For å unngå utvikling av slike negative konsekvenser, bør alle medisinske anbefalinger følges, som inkluderer riktig ernæring under inntak og tilbaketrekking av legemidlet.
Overholdelse av medisinske anbefalinger vil bidra til å forhindre forekomst av bivirkninger av Prednisolon.
Kjennetegn ved stoffet
Adrenal cortex produserer hormon hydrokortison, som regulerer funksjonen til mange systemer av menneskelig aktivitet.
Prednisolon er en kunstig analog av dette glukokortikosteroidet, og overgår det i flere tilfeller.
Slike høye terapeutiske virkninger har en negativ side, uttrykt i forekomsten av alvorlige konsekvenser for pasienten.
Produsenter produserer stoffet i forskjellige doseringsformer, som hver er ment for behandling av en bestemt sykdom. På apotekets hyller presenteres Prednisolone i form:
- oftalmiske 0,5% dråper;
- løsninger for 30 mg / ml og 15 mg / ml, brukt til intravenøs, intramuskulær og intraartikulær administrering;
- tabletter som inneholder 1 og 5 mg aktiv ingrediens;
- 0,5% salve til ekstern bruk.
Advarsel: Manglende medisinsk kontroll mens du tar Prednisolon, vil forårsake utvikling av protein mangel i systemisk sirkulasjon. Dette vil føre til produksjon av overskytende mengde progesteron og manifestasjonen av dets toksiske egenskaper.
Endokrinologer, oftalmologer, allergikere og nevropatologer foreskriver kun en glukokortikosteroid i de tilfellene når bruk av andre legemidler ikke ga de nødvendige resultatene.
Under behandlingen tar pasientene regelmessig biologiske prøver til laboratorieforskning.
Hvis bruk av Prednisolon provoserte negative endringer i arbeidet med det kardiovaskulære eller endokrine systemet, avbrytes legemidlet, eller den daglige og enkle doseringen som brukes, justeres av den behandlende legen.
Farmakologisk aktivitet av legemidlet
Uavhengig av metoden for bruk av Prednisolon umiddelbart etter penetrasjon av den aktive ingrediensen i legemidlet inn i menneskekroppen, viser en kraftig antiinflammatorisk effekt. Flere biokjemiske mekanismer er involvert i sin utvikling:
- Legemidlet hemmer virkningen av enzymet, som virker som en katalysator for spesifikke kjemiske reaksjoner. Deres endelige produkter er prostaglandiner, syntetisert fra arakidonsyre og relatert til mediatorene i den inflammatoriske prosessen. Blokkering av prednisolon fosfolipase A2 manifesteres i lindring av smerte, hevelse og hyperemi;
- Etter inntak av et fremmed protein i menneskekroppen, aktiveres immunsystemet. Spesielle hvite blodlegemer samt makrofager er produsert for å eliminere det allergiske middel. Men hos pasienter med systemiske sykdommer, gir immunsystemet en forvrengt respons, som negativt reagerer på kroppens egne proteiner. Effekten av Prednisolon er å hemme akkumuleringen av cellulære strukturer som gir en inflammatorisk prosess i vevet;
- Immunsystemets respons på innføringen av et allergisk middel er i produksjon av immunglobuliner av lymfocytter og plasmaceller. Spesifikke reseptorer binder antistoffer, noe som fører til utvikling av betennelse for utskillelse av fremmede proteiner. Bruken av Prednisolon forhindrer utviklingen av hendelser i et slikt negativt scenario for pasienter med systemiske patologier;
- De terapeutiske egenskapene til et glukokortikosteroid inkluderer immunosuppresjon, eller en reduksjon i immunsystemets funksjonelle aktivitet. En slik kunstig tilstand, provosert ved å ta Prednisolon, er nødvendig for vellykket behandling av pasienter med systemiske sykdommer - revmatoid artritt, alvorlige former av eksem og psoriasis.
Ved langvarig bruk av stoffet av stoffet, begynner vann og natriumioner å bli sterkt absorbert i nyrene. Proteinkatabolisme øker gradvis, og destruktive degenerative forandringer forekommer i beinvevet.
De negative effektene av behandling med Prednisolon inkluderer en økning i glukose nivået i blodet, som er nært knyttet til omfordeling av fett i det subkutane vevet.
Alt dette fører til en reduksjon i produksjonen av adrenokortikotrop hormon ved hypofysen og dermed en reduksjon i binyrens funksjonelle aktivitet.
Advarsel: For fullstendig gjenoppretting av pasientens kropp etter bruk av Prednisolon, er det ofte nødvendig flere måneder, der legene foreskriver bruk av ekstra medisiner og overholdelse av et sparsomt kosthold.
Under mottak og kansellering av Prednisolon utføres kontinuerlig laboratorieovervåkning av endringer i blodsammensetning.
Når du tar glukokortikosteroid
Til tross for de mange bivirkningene av Prednisolon for de fleste pasienter med systemiske sykdommer, er det stoffet til førstevalg. Den negative konsekvensen av mottakelsen er undertrykkelsen av immunsystemets aktivitet, i dette tilfellet fører til en langvarig remisjon av patologien. Prednisolon har en høy terapeutisk effekt ved behandling av følgende sykdommer:
- anafylaktisk sjokk, angioødem, angioødem, serumsykdom;
- revmatoid artritt, ankyloserende spondylitt, psoriasisartritt;
- akutt giktartitt, dermatomyositis, systemisk vaskulitt, mesoarteritt, periarteritt nodosa;
- pemphigus, mykotiske hudlidelser, seborrheic og exfoliative dermatitt, herpetiform bullous dermatitt;
- hemolyse, idiopatisk trombocytopenisk purpura, medfødt aplastisk anemi.
Prednisolon er inkludert av leger i terapeutiske ordninger av ondartede neoplasmer, kronisk hepatitt av forskjellige etiologier, leukemi, tuberkuløs meningitt. Legemidlet brukes også til å forhindre transplantatavvisning av immunsystemet.
Siden et hormonelt middel bare er foreskrevet for behandling av alvorlige patologier som er vanskelige å behandle med andre legemidler, er det få kontraindikasjoner for administrasjonen:
- Individuell følsomhet overfor hovedstoffet og hjelpestoffene;
- infeksjoner forårsaket av patogene sopp.
Prednisolon er kun foreskrevet i livstruende forhold for pasienter med ulcerative lesjoner i mage-tarmkanalen, visse endokrine patologier, samt gravide og kvinner som ammer.
Bivirkninger av stoffet
I prosessen med forskning ble forholdet etablert mellom å ta visse doser Prednisolon og antall bivirkninger som oppstår.
Legemidlet, tatt i en liten dose i lang tid, provoserte færre negative effekter sammenlignet med bruk av signifikante doser i en kort periode.
Pasientene ble diagnostisert med følgende bivirkninger av Prednisolon:
- hirsutisme;
- hypokalemi, glukosuri, hyperglykemi;
- impotens;
- depresjon, forvirring
- vrangforestillinger, hallusinasjoner;
- emosjonell ustabilitet.
Kursmedisinering er ofte årsaken til økt tretthet, svakhet, døsighet eller søvnløshet. Reduksjonen i immunsystemets funksjonelle aktivitet fører til hyppige tilbakefall av kroniske patologier, virale og bakterielle smittsomme sykdommer.
Anbefaling: Prednisolon bivirkninger kan forekomme alt på en gang, men oftere forekommer de gradvis. Dette bør straks informeres legen din. Han vil sammenligne alvorlighetsgraden av bivirkninger med behovet for å ta et glukokortikosteroid, avbryte stoffet eller anbefale å fortsette behandlingen.
Kardiovaskulær system
Langvarige høye doser Prednisolon provoserer væskeakkumulering i vevet. Denne tilstanden fører til en innsnevring av blodkarets diameter og økning i blodtrykk.
Hypertensjon utvikles gradvis, vanligvis systolisk, ofte ledsaget av vedvarende hjertesvikt.
Disse patologiene i kardiovaskulærsystemet ble diagnostisert hos mer enn 10% av pasientene som tok et glukokortikosteroid stoff.
Endokrine system
Bruk av Prednisolon er ofte årsaken til avhengighet av glukose og en økning i innholdet i serum. Personer som er arvelig predisponert eller utsatt for å utvikle diabetes er i fare.
Derfor refererer denne endokrine patologien til kontraindikasjoner for å ta et glukokortikosteroid. Han kan bare tilskrives slike pasienter med vitale tegn.
For å hindre en reduksjon i binyrens funksjonelle aktivitet, er det mulig å redusere dosen Prednisolon gradvis og redusere hyppigheten av bruken.
Mage-tarmkanalen
Bruk av glukokortikosteroid ved behandling av ulike patologier er kontraindisert hos pasienter med ulcerative skader i mage og (eller) duodenum.
Langsiktig bruk av Prednisolon kan provosere destruktive degenerative endringer i slimhinnene og dypere lag i mage-tarmkanalen.
Løsninger for parenteral administrering og tabletter forårsaker også dyspeptiske lidelser - kvalme, oppkast av oppkast, overdreven gassdannelse. Tilfeller av pankreatitt, perforering av såret og tarmblødning ble notert.
Muskuloskeletale system
Hos pasienter som tok Prednisolon lenge, ble konsekvensene uttrykt i form av myopati. Dette er en kronisk progressiv nevromuskulær sykdom som er preget av primær muskelskade.
Hos mennesker er det en svakhet og utmattelse av proksimale muskler på grunn av brudd på kalsiumabsorpsjon i tarmen, et sporelement som er nødvendig for muskel-skjelettsystemet.
Denne prosessen refererer til reversibel - alvorlighetsgraden av symptomer på myopati reduseres etter avslutningen av Prednisolon.
Avbestillingssyndrom
Abrupt kansellering av Prednisolon kan provosere alvorlige konsekvenser, inkludert utvikling av sammenbrudd og til og med koma. Derfor informerer legene alltid pasientene om at det ikke er tillatt å hoppe over en glukokortikosteroid eller uautorisert avbrytelse av behandlingen.
Utnevnelsen av høye daglige doser fører ofte til feil funksjon av binyrene. Når legemidlet avbrytes, anbefaler legen pasienten å ta vitamin C og E for å stimulere funksjonen til disse parrede organene i det endokrine systemet.
Farlige effekter som oppstår etter seponering av prednisolonbehandling inkluderer også:
- retur av symptomene på patologi, inkludert smerte;
- hodepine;
- kraftige svingninger i kroppsvekt;
- forverring av stemningen;
- dyspeptiske lidelser.
I dette tilfellet bør pasienten fortsette å ta stoffet i flere uker, og deretter, under tilsyn av en lege, redusere gradvis enkelt- og dagsdoser. Under uttak av Prednisolon kontrollerer legen hovedindikatorene: kroppstemperatur, blodtrykk. De mest informative testene inkluderer laboratorietester av blod og urin.
Riktig ernæring gjør at du kan unngå de negative effektene av å ta Prednisolon.
Kosthold i behandlingen av glukokortikosteroid
Leger forbyder kategorisk å ta Prednisolon på tom mage. Hvis en person ikke har mulighet til å spise, og pillen skal tas raskt, kan du drikke et glass melk eller fruktjuice.
Kosthold i behandling av prednisolon er nødvendig for å minimere effekten av å ta glukokortikosteroider, og redusere alvorlighetsgraden av symptomene.
I løpet av behandlingen bør pasientene inkludere mat med høyt innhold av kalium i dietten. Disse inkluderer:
- tørket frukt - rosiner, tørkede aprikoser;
- bakt potet med skinn;
- fermenterte melkeprodukter - fettfattig stekt ost, kefir, ryazhenka, varenets.
Siden Prednisoloninntaket provoserer økt proteinkatabolisme, bør pasientens daglige meny inneholde proteinfôr: kjøtt, elv og sjøfisk og sjømat. Det er å foretrekke å studere grønnsaker, frisk frukt, nøtter. Jo mindre fett som brukes i matlaging, jo sikrere bruk av prednisolon.
Alle materialer på nettstedet er presentert ozhivote.ru
for familiarization, kontraindikasjoner er mulige, konsultasjon med en lege er obligatorisk! Ikke selvdiagnose og selvmedisinere!
Medisinsk pankreatitt
Narkotikapankreatitt er betennelse i bukspyttkjertelen forårsaket av bruk av visse stoffer. Årsaken kan være bruk av farmakopé av ulike grupper: steroider, antibiotika, protonpumpehemmere, antihypertensive midler, statiner og andre.
De viktigste symptomene er smerte og dyspeptiske symptomer. Ved diagnostisering av viktig detaljert vurdering av data fra anamnese, laboratorie og instrumentelle undersøkelsesmetoder: ultralyd av bukspyttkjertelen, CT, MR i bukhulen.
Behandlingen består i avskaffelse av stoffet som forårsaket sykdommen, anestesi, avgiftning, undertrykkelse av pankreas enzymatisk aktivitet.
Narkotikapankreatitt er en relativt sjelden nosologisk form, frekvensen er omtrent 3% av alle tilfeller av akutt pankreatitt. Svært oftere forekommer sykdommen hos medlemmer av risikogrupper: pediatriske pasienter og HIV-infiserte pasienter.
Til tross for at det første tilfellet av narkotika-indusert pankreatitt ble beskrevet så tidlig som på 1950-tallet, mister problemet ikke relevansen. Hvert år utvides listen over farmakologiske legemidler som kan utløse bukspyttkjertelskader.
Samtidig er det ganske vanskelig å vurdere et stoffs evne til å forårsake legemiddelpankreatitt. Noen stoffer har tilstrekkelig bevis, andre har bare individuell informasjon basert på klinikkens mening om fraværet av en annen sykdoms etiologi.
Ved akkumulering av bevis er det blitt utviklet en klassifisering av legemidler ved deres evne til å forårsake bukspyttkjertelskader.
Denne klassifiseringen tar hensyn til 4 kriterier: pankreatitt utviklet i behandlingsperioden med dette legemidlet; Det er ingen tegn på påvirkning av andre sannsynlige etiologiske faktorer; Symptomene på sykdommen forsvant etter uttak av legemidler; ved sin gjentatte avtale gjenopptok patologi.
Årsaker til narkotika pankreatitt
De legemidler, som var signifikant assosiert med utvikling av medikament-indusert pankreatitt omfatter: anti-mikrobielle midler (ceftriaxon, ampicillin, tetracyklin, rifampicin, erytromycin, isoniazid, nitrofurantoin, metronidazol); antivirale legemidler som brukes til å behandle HIV (nelfinavir, didanosin); diuretika (klortiazid, hydroklortiazid, furosemid); Legemidler som brukes til behandling av gastrointestinale sykdommer (ranitidin, cimetidin, omeprazol, oktreotid), kardiovaskulær system (kaptopril, enalapril, amiodaron, losartan); immunosuppressive midler / cytostatika (cytosin, arabinosid, ifosfamid, dexametason, paclitaxel, takrolimus); andre ofte foreskrevne legemidler (prednison, dexametason, kodein, simvastatin, pravastatin, paratsitomol, østrogen, ergotamin, danazol, indometacin).
Patogenesen av narkotikapankreatitt har ikke blitt fullstendig studert. Svært sjelden utvikler sykdommen med en klar overdose av legemidlet.
Det er teorier om immunsuppressive, osmotiske, cytotoksiske og metabolske virkninger av legemidler, trombose av bukspyttkjertelen i blodkarene ved bruk av visse stoffer.
I de fleste tilfeller er narkotikainducert pankreatitt forårsaket av idiosyncrasi, noe som innebærer utvikling av bivirkninger ved bruk av stoffet i standarddoser. Denne typen bivirkninger er ikke avhengig av doseringen og er uforutsigbar.
Symptomer på bukspyttkjertelskader kan utvikles forsinket, selv etter seponering av legemidlet, som er forbundet med akkumulering av toksiske metabolitter. Noen stoffer forårsaker legemiddelpankreatitt selv måneder etter seponering (for eksempel pentamidin, azathioprin), andre selv etter en enkelt dose.
Narkotikapankreatitt er nesten alltid akutt, og kurset kan variere fra mild til ekstremt alvorlig. I de fleste tilfeller fortsetter sykdommen som en akutt edematøs pankreatitt, i sjeldne tilfeller utvikles en nekrotisk hemorragisk form, hvor det er mulig å få et dødelig utfall.
Det kliniske bildet av narkotika pankreatitt ligner det i typisk akutt betennelse i bukspyttkjertelen. Det mest karakteristiske symptomet er smerte i epigastrium, hypokondrier.
Smertsyndrom kan ha forskjellig intensitet - fra moderate smertefulle opplevelser til ubærelig "omkringliggende" smerte, der pasienten tar en tvunget stilling (dette er typisk for den nekrotiske formen av medikament-indusert pankreatitt).
Dyspeptiske symptomer er også typiske: kvalme, oppkast, diaré. Kanskje svimmelhet, alvorlig generell svakhet.
Diagnose av narkotika pankreatitt
Diagnose av medikament-indusert pankreatitt forårsaker store vanskeligheter.
Dette skyldes det faktum at mange stoffer kan forårsake skade på bukspyttkjertelen, tiden mellom å ta stoffet og utviklingen av det kliniske bildet varierer betydelig, og det er ingen tegn som er typiske for denne sykdommen som oppdages av laboratorie- og instrumentteknikker.
Konsultasjon av en gastroenterolog, nøye spørsmål om pasienten, legenes årvåkenhet om denne patologien, og en historie om bruk av medisiner som potensielt kan forårsake denne patologien, er svært viktig i diagnosen.
Det er veldig viktig å utelukke en annen årsak til pankreatitt, først og fremst - alkoholskader og gallstonesykdom.
Imidlertid, mot bakgrunnen av betennelse i bukspyttkjertelen i en hvilken som helst etiologi når det tas et legemiddel som induserer legemiddelskader, er det mulig med medisin-indusert pankreatitt, men symptomene skyldes oftest "vanlige" etiologiske faktorer. Samtidig blir sykdomsforløpet sterkt, motstandsdyktig mot sterk terapi, uten å avslutte legemidlet.
Mulige biokjemiske markører av medikament-indusert pankreatitt inkluderer nivået av C-reaktivt protein.
Når denne patologi CRP øker til en mye mindre grad enn i akutt betennelse i bukspyttkjertelen annen etiologi, så alle pasienter med pankreatitt uklar opprinnelse med svakt forhøyede nivåer av CRP kan anta farmakologisk etiologi.
For å utelukke en autoimmun årsak, er nivået av IgG4 bestemt, hvilket bør være normalt. I den generelle analysen av blod avslører legemiddelfremkalt pankreatitt leukocytose, økt ESR, i biokjemiske blodprøver, en økning i blodamylase, G-GTP, LDH og en økning i blodglukose er mulig.
Instrumentelle forskningsmetoder, som utføres i tilfeller av mistanke om narkotika-indusert pankreatitt, avslører betennelse i bukspyttkjertelen, men det er ingen tegn som er typiske for stoffetiologi.
Ultralyd i bukspyttkjertelen lar deg bestemme økningen i kroppen, endringer i ekkogeniteten til parenkymen.
For en detaljert vurdering av tilstanden i bukspyttkjertelen og naboorganer, utføres CT, MR, og MSCT i bukorganene.
Behandling av pasienter med medisinsk pankreatitt, avhengig av alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet, kan utføres i gastroenterologiavdelingen eller intensivvitenskap. Pass på å tilordne en diett (på den første dagen, fullfør sult med en gradvis overgang til tabell nummer 5). Det viktigste i behandlingen av denne sykdommen - avskaffelsen av stoffet som forårsaket skade på bukspyttkjertelen.
Konservativ terapi er bruk av smertestillende midler, avgiftning. For å forhindre smittsomme komplikasjoner foreskrives antibiotika. Også antispasmodiske stoffer, glukose-novokainblanding, antihistaminer blir brukt. Intravenøse infusjonsløsninger injiseres med proteasehemmere (aprotinin).
I den hemorragiske formen av narkotikainducert pankreatitt administreres promedol med henblikk på anestesi. Ved massiv bukspyttkjertel toksemi brukes ekstrakorporeale hemokorreksjonsmetoder.
Med ineffektiviteten til konservativ terapi for nekrotisk hemoragisk pankreatitt, utføres kirurgisk behandling, som består i å åpne bukspyttkjertelen, drenere kjertelen, fjerne områder av nekrotisk parenchyma (nekrektomi).
I sjeldne tilfeller utføres reseksjon av en del av bukspyttkjertelen eller fullstendig fjerning.
Prognose og forebygging av narkotikapankreatitt
Prognosen for medikament-indusert pankreatitt avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen. I de fleste tilfeller går patologien i godartet form og reagerer godt på terapi etter seponering av legemidlet.
Men med nekrotisk hemorragisk form er dødeligheten høy - ca 70%.
Det er svært viktig å kontrollere farmakoterapien ved bruk av legemidler som er potensielt farlige når det gjelder skade på bukspyttkjertelen.
Det er ingen spesifikk forebygging av denne sykdommen. Selvadministrasjon av narkotika er strengt forbudt, spesielt fra de gruppene som kan forårsake medikament-indusert pankreatitt.
Narkotika for pankreatitt, behandling av sykdommen
Pankreatitt er enhver betennelse i bukspyttkjertelen. Dette er en alvorlig sykdom som kan være akutt og kronisk.
Avhengig av sykdommens form, brukes ulike pankreatittmidler til å behandle pasienter, inkludert smertestillende midler, antispasmodika, antacida, enzymer, medisinske urter og andre midler.
Akutt pankreatitt har en plutselig innbrudd og kort varighet, mens den kroniske formen av sykdommen utvikler seg gradvis og forverres med tiden, noe som fører til permanent skade på bukspyttkjertelen.
analgetika
Smertelindring er en integrert del av behandlingen av akutt og kronisk pankreatitt. I tilfelle smertsyndrom med moderat alvorlighetsgrad, brukes svake analgetika, men mange pasienter trenger kraftige smertestillende midler eller narkotika.
Svake smertestillende midler
I de fleste tilfeller, for angrep av akutt eller kronisk pankreatitt med moderat smerte, brukes følgende medisiner:
- Paracetamol. Legemidlet for behandling av mild smerte med betennelse i bukspyttkjertelen, som tas oralt i form av tabletter eller sirup. Dette legemidlet kan brukes til pankreatitt hos både voksne og barn. Det bør tas hensyn til ikke å overskride den anbefalte dosen av paracetamol, da det i dette tilfellet er fare for leverskade.
- Ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer (NSAIDs). Dette er en av de vanligste smertestillende i verden. De inkluderer aspirin, Ibuprofen, Ketoprofen og andre legemidler. De fleste pasienter som tar disse medikamentene for pankreatitt i den anbefalte dosen, utvikler ikke alvorlige bivirkninger. De vanligste komplikasjonene ved mottaket er problemer med fordøyelseskanalen, gastritt og magesår. Derfor, med langvarig bruk av NSAID, er det også nødvendig å drikke medikamenter som beskytter mageslimhinnen, oftest - protonpumpehemmere.
Sterke analgetika og narkotiske stoffer
I tilfelle av paraketamol og NSAIDs ineffektivitet ved eliminering av smerte, foreskrives pasienter sterkere analgetika:
Med et svært alvorlig angrep av smerte, kan pasienten trenge narkotiske smertestillende midler som de tilhører:
Bivirkninger av disse stoffene inkluderer forstoppelse, kvalme, oppkast og døsighet. Forstoppelse oppstår med langvarig bruk av narkotika, for deres eliminering må ofte drikke avføringsmidler. Hvis en pasient, ved å ta en av disse smertestillende legemidlene, blir døsig, kan han ikke kjøre eller utføre noen aktivitet som krever årvåkenhet.
spasmolytika
Dette er glatt muskelavslappende midler. Slike rusmidler er mye brukt til å behandle pankreatitt, spesielt hvis sykdommen er kombinert med cholecystit og biliær dyskinesi.
Den mest brukte:
- Drotaverinum (No-shpa). Den mest brukte antispasmodic for behandling av pankreatitt og cholecystitis. Det hjelper lindre smerter forårsaket av krampe i glatte muskler i gall- og bukspyttkjertelen. Bivirkninger av Drotaverin inkluderer hodepine, svimmelhet, kvalme.
- Mebeverin. En av de mest effektive antispasmodikene. Bivirkninger av dette legemidlet inkluderer halsbrann, dyspepsi, forstoppelse, svimmelhet, søvnløshet og tap av appetitt.
antacida
Narkotika som nøytraliserer magesyre. På grunn av reduksjonen i surhet ved hjelp av disse stoffene, gir mageinnholdet når det frigjøres i tolvfingertarmen ikke forårsake aktiv utskillelse av bukspyttkjertelenzymer, noe som bidrar til den fysiologiske resten av bukspyttkjertelen i pankreatitt.
Til denne gruppen tilhører:
- Forberedelser basert på aluminium.
- Preparater basert på magnesium.
Selv om disse stoffene, på grunn av syreinaktivering, reduserer bukspyttkjertelen, blir de praktisk talt ikke brukt i pankreatitt, siden det er mer effektive stoffer - H2-blokkere av histaminreseptorer og protonpumpehemmere.
H2-blokkere av histaminreseptorer
Dette er en gruppe medikamenter som blokkerer virkningen av histamin på reseptorer i cellene i magen som produserer syre. På grunn av denne virkningen reduserer legemidler til bukspyttkjertelen syntesen av syre i magen, noe som er nødvendig for behandling av pankreatitt.
Til dem tilhører:
Til tross for effektiviteten blir disse stoffene gradvis presset ut av praksisen med å behandle pankreatitt med protonpumpehemmere.
Protonpumpehemmere
IPP er en gruppe medikamenter som irreversibelt blokkerer syntesen av syre i magesceller. De mest effektivt reduserer surheten av innholdet i magen.
Til dem tilhører:
De vanligste bivirkningene av protonpumpehemmere er hodepine, diaré, forstoppelse, magesmerter, flatulens, kvalme og oppkast. Langvarig bruk av disse legemidlene ved høy dose kan øke risikoen for beinfrakturer forbundet med osteoporose.
Enzympreparater
I mange pasienter med kronisk pankreatitt produserer bukspyttkjertelen ikke nok fordøyelsesenzymer. I slike tilfeller foreskriver legene kunstige legemidler som erstatter bukspyttkjertelenzymer som kan forbedre funksjonen av mage-tarmkanalen og fremme absorpsjon av næringsstoffer.
Sammensetningen av disse legemidlene inkluderer:
- amylase;
- lipase;
- proteaser (pepsin, trypsin, chymotrypsin).
De mest berømte forberedelsene til bukspyttkjertelenzymer er Creon, Mezim, pankreatisme. Bivirkninger av disse rettsmidler inkluderer diaré, forstoppelse, kvalme, oppkast og magesmerter.
Anti-enzym medisiner
Anti-enzymmedikamenter - legemidler som hemmer aktiviteten av bukspyttkjertelenzymer. Disse stoffene er oftest inkludert i behandling av akutt pankreatitt.
Til dem tilhører:
Foreløpig brukes disse legemidlene sjelden til pankreatitt, siden deres effektivitet ikke er bekreftet av kliniske studier. Bivirkninger av Gordox og Kontrikala inkluderer allergiske reaksjoner, kvalme, oppkast og diaré.
oktreotid
Dette er en kunstig analog av hormonet somatostatin. Det undertrykker sekresjonen av mage og bukspyttkjertel, som ifølge mange leger er nyttig i pankreatitt, særlig i sin akutte form. Imidlertid var det ikke mulig å definitivt bevise sin effekt i denne sykdommen, derfor er det hensiktsmessig å bruke Octreotide igjen.
sedativa
I tilfelle av uttalt kronisk smertesyndrom, blir noen ganger foreskrevet av sedativer som de tilhører:
Disse stoffene inngår i behandlingen av kronisk smerte. De lindrer ikke bare depresjon hos pasienter, men forbedrer også effekten av smertestillende midler.
Hormonale legemidler
Hvis kronisk pankreatitt skyldes en autoimmun prosess, brukes kortikosteroider (for eksempel Prednisolon). Langsiktig bruk av disse stoffene kan imidlertid forårsake alvorlige bivirkninger, inkludert osteoporose og vektøkning.
antibiotika
De er kun foreskrevet for smittsomme komplikasjoner av akutt pankreatitt. Siden i disse tilfellene er pasientens tilstand ofte alvorlig, brukes sterke antibiotika (Meropenem, Doripenem).
Medisinske urter
Medisinske urter for pankreatitt brukes oftest som en del av en kombinationsbehandling. De kan bare brukes i ukompliserte tilfeller av kronisk form, og selv da bare i remisjonstrinnet.
Som regel, når pankreatitt brukes medisinske urter som stimulerer regenerering av bukspyttkjertelvæv, samt å ha antispasmodiske og antiinflammatoriske egenskaper. Den vanligste formen for urtemedisin er bruk av urtete og avkok.
Helbredende urter for bukspyttkjertel i bukspyttkjertelen kan deles inn i flere grupper:
- Urter som forbedrer de regenerative egenskapene til bukspyttkjertelen - kamille, yarrow, plantain, horsetail, St. John's wort, calendula.
- Urter med antibakterielle egenskaper - St. John's wort, yarrow, tansy, calendula, horsetail.
- Urter som fremmer eliminering av giftstoffer fra kroppen - valerian, geranium, elecampane, Johannesjurt, Ivan te, centaury, plantain, mynte, kamille, yarrow.
- Urter med beroligende og antispasmodiske egenskaper - morwort, valerianrødder, mynteblomster.
Før du behandler pankreatitt eller cholecystitis med urter, bør du konsultere en lege. Til tross for naturen kan urter ha en uttalt effekt og føre til like sterke bivirkninger.
Behandling av pankreatitt
Ordningen for behandling av pankreatitt ved hjelp av folkemedisiner, narkotika og ikke-medisinske metoder, er utelukkende utført av den behandlende legen på grunnlag av det kliniske bildet av sykdommen.
Før du begynner å behandle pankreatitt, må du utføre undersøkelser som vil bidra til å bestemme hvilke medisiner du må ta.
Ofte, i perioden med forverring av kronisk pankreatitt, protonpumpehemmere, antispasmodik og smertestillende midler, er foreskrevet. Med mangel på bukspyttkjertelenes enzymer, brukes enzymmidler.
Behandling av akutt pankreatitt utføres kun under stasjonære forhold, da denne sykdommen kan være livstruende for pasienten.
Medisiner for kronisk pankreatitt
De fleste pasienter med kronisk pankreatitt i remisjon trenger bare en diett. Medikamentterapi utføres med forverring av sykdommen.
Behandlingsregimet inneholder oftest:
- Painkillers og antispasmodics.
- Enzympreparater.
- Legemidler som undertrykker produksjonen av magesyre (protonpumpehemmere eller H2-histaminreseptorblokkere).
Pankreatitt er en vanlig sykdom, for behandling av hvilke legemidler som brukes fra ulike grupper.
For å finne den beste kur for pankreatitt, må legene vurdere tilstanden og scenen av sykdommen, symptomene og årsakene til inflammasjon i bukspyttkjertelen, resultatene av laboratorie- og instrumentelle diagnostiske metoder.
Uansett hva legemidlene foreskriver for pankreatitt, er det umulig å avbryte bruken av dem selv.
Taras Nevelichuk, lege,
spesielt for Moizhivot.ru
om behandling av pankreatitt
(4 3,00 av 5)
- medisin for pankreatitt
- behandling med pankreatitt
Behandling av bukspyttkjertel i bukspyttkjertelen
Behandlingsordningen for pankreatitt dannes under hensyntagen til graden av kompleksitet og trekk ved sykdomsforløpet. Inflammasjon av bukspyttkjertelen er akutt og kronisk. I det første tilfellet, med tilstrekkelig behandling, kan arbeidet i organet i fordøyelsessystemet raskt bli normalisert.
I kronisk form av pankreatitt, når eksacerbasjoner av sykdommen veksler med remisjon (svekkelse eller fullstendig forsvunnelse av symptomene på patologi), opphører pankreasfunksjonene ikke å avta.
Uten komplisert terapi, som inkluderer et terapeutisk kosthold, medisiner og fullstendig hvile, er utvinning umulig.
Akutt pankreatitt
Sværhetsgraden av akutt pankreatitt (alvorlig eller mild) bestemmes av den behandlende legen ved å undersøke pasienten og undersøke resultatene av testene.
Deretter gjør spesialisten et individuelt behandlingsregime, hovedformålet er å forhindre nekrose (død) av bukspyttkjertelvev.
Denne tilstanden kan føre til alvorlige komplikasjoner forbundet med kroppens generelle helse:
- nyresvikt
- en kraftig nedgang i øvre blodtrykk;
- brudd på luftveiene.
Terapi for alvorlig akutt pankreatitt
I den akutte bane av bukspyttkjertel sykdom er sannsynligheten for komplikasjoner høy, så en pasient med pankreatitt blir sterkt innlagt på sykehuset.
Utviklingen av den inflammatoriske prosessen kan være ledsaget av infeksjon av kjertelvevet med bakterier som lever i tynntarmen eller inn i blodstrømmen. Når smittet med pankreatitt, er prognosen for utvinning ugunstig.
For å forhindre død av bukspyttkjertelvev og hindre en abscess, foreskrives antibiotikabehandling til pasienten.
Antibiotika er valgt, vurderer:
- infeksjonsrute;
- antall smittsomme stoffer;
- type patogene mikrober.
Pankreatitt komplisert av infeksjonen behandles med beta-laktam antibiotika (penicilliner, karbapenem, cefalosporiner). Deres bruk forårsaker bakteriedød og stopper den inflammatoriske prosessen.
Leger anbefaler kategorisk ikke uavhengig behandling av pankreatitt med antibiotika. Denne typen medisinering har mange bivirkninger, blant annet allergisk narkotikapankreatitt, hvor betennelse i kjertelen utvikler seg dobbelt så fort og er mer akutt.
Denne tilstanden kan provosere medikamenter som Metronidazol, Tetracycline, Sulfa Drugs.
Ved alvorlig akutt pankreatitt, i tillegg til antibiotika, er medisiner foreskrevet som bidrar til å opprettholde normal bukspyttkjertelfunksjon:
- Antacida - nøytraliser virkningen av saltsyre, noe som øker aktiviteten til enzymer som ødelegger bukspyttkjertelvevet ("Maalox", "Fosfalyugel", "Renny").
- Alginater - normaliser surhet i magen ved å binde og fjerne saltsyre ("Laminal", "Gaviscon").
- Enzymatiske midler - lindre smerte og kompensere for mangel på naturlige fordøyelsesenzymer ("Mezim", "Panzikam", "Gastinorm Forte").
Kirurgisk inngrep ved alvorlig akutt pankreatitt er angitt i slike tilfeller:
- Påvisning av steiner i gallekanalene. Operasjonen utføres på bukspyttkjertelen, siden gallesteinene ofte faller der.
- Akkumuleringen av patologisk væske i vevet i kjertelen eller rundt den. Perkutan ekstern drenering brukes, 1 eller flere katetre er installert.
- Tilstedeværelsen av pseudocytter og abscesser. Hvis svulsten er i kroppen eller hovedet av kjertelen, blir endoskopisk drenering utført, dersom patologien er lokalisert i orgelens hale, så brukes cystogastrostomi.
Riktig ernæring under pankreatitt bidrar til rask gjenoppretting. I de første dagene av sykdommen foreskrives pasienten faste. Slik at pasientens kropp ikke er svak, administreres spesielle næringsmiddelløsninger intravenøst. Etter 1-4 dager begynner næringsblandingene å bli levert inn i pasientens mage ved hjelp av en sonde.
Etter noen dager begynner pasienten å spise uavhengig. Måltider inkluderer slimete supper, flytende porrer, mosede grønnsaker, tørket fruktgelé. Mat bør serveres i varm form i små porsjoner opptil 8 ganger om dagen.
Terapi for mild akutt pankreatitt
Behandling av mild betennelse er rettet mot å gjenopprette væsken som er tapt av kroppen og fjerne eksacerbasjonen. Årsaken til dehydrering under pankreatitt er uopphørlig oppkast. Det oppstår som et resultat av forstyrrelse av fordøyelseskanaler.
På grunn av den konstante kvalme, er det umulig å fylle det nødvendige volumet av væske ved naturlig forbruk. Problemet løses ved bruk av infusjonsbehandling (dryppsinnsprøytning intravenøst eller under huden av elektrolytløsninger).
Samtidig med infusjonen av elektrolytter brukes narkotika med den anti-emetiske effekten "Zerukal", "Domperidone", "Trimebutin". De administreres intravenøst eller intramuskulært.
I tillegg til antiemetiske legemidler utføres behandling av pankreatitt med legemidler hvis komponenter kan stoppe blødningen av kjertelens parenchyma.
Nedgangen i blodvolumet som sirkulerer i karene truer dødsfallet av organets vev. For å forhindre nekrose av kjertelen tillater blodtransfusjon.
For brekninger i bukspyttkjertelen, i tillegg til de nevnte legemidlene, foreskrives diuretika (diuretika) og fred og sult foreskrives.
Kronisk kurs
Behandlingsordningen for kronisk pankreatitt dannes under hensyntagen til følgende punkter:
- Medisinsk ernæring.
- Narkotikabehandling.
- Kirurgisk inngrep (sjeldne).
Siden årsakene som forårsaker kronisk betennelse i bukspyttkjertelen ofte er forskjellige, er behandlingen som foreskrives av legen vanligvis individuell. Medisiner bidrar til å fjerne forverring av kronisk pankreatitt og for å oppnå vedvarende remisjon.
Enzympreparater
Kronisk betennelse i bukspyttkjertelen ledsages av mangel på fordøyelsesenzymer. For å normalisere arbeidet i fordøyelsessystemet, får pasienter enzymbehandling.
Bukspyttkjertelinsuffisiens er påfyllt ved hjelp av dobbeltskjell ("Creon", "Pancytrat") og enkeltskall ("Pankreatin", "Mezim") legemidler.
Den førstnevnte anses som den mest effektive når det gjelder levering av enzymer til bestemmelsesstedet. Bruken av den andre er nødvendig for konstant smerte i bukspyttkjertelen.
Enkelskall piller er utstyrt med evnen til å redusere aktiviteten i bukspyttkjertelen, fjerne hevelsen av vevet og forhindre angrep på egne celler.
Uten anbefalingen fra legen bør du ikke ta noen enzymmedikamenter. Noen av dem, spesielt "Festal" og "Panzinorm", er kontraindisert i kronisk pankreatitt, siden de inneholder en komponent av galde, noe som stimulerer produksjonen av bukspyttkjertelen sekret og dermed øker smerten i magen.
Midler for regulering av sekretorisk funksjon
For å redusere sekresjonen av saltsyre, som er nødvendig for å lindre kronisk pankreatitt, tillate legemidler som hemmer produksjonen av histamin ved kjertelen. Dette stoffet bidrar til en økning i utskillelsen av magesaft, med det resultat at pankreatitt ytterligere forverres.
To typer medikamenter brukes til å regulere sekresjonsfunksjonen: H2-blokkere (Ranitidine, Famotidine) og protonpumpehemmere (PPIs), mer moderne legemidler Omeprazole, Rabeprazole. Inhibitorer med langvarig opptak har en negativ effekt på beinstrukturen, øker sannsynligheten for brudd.
Legemidler for forverring av patologi
Under forverring av pankreatitt, foreskrives pasienten medisiner som er i stand til å lindre smerte og undertrykke aktiviteten til bukspyttkjertelen fordøyelsesenzymer. Til dette formål bruker du stoffer fra følgende grupper:
- antacida (Almagel, Maalox);
- antispasmodik ("No-shpa", "Papaverin");
- lette antibakterielle midler (Ampicillin, Amoxicillin).
Kosthold for kronisk pankreatitt
Bukspyttkjertel sykdom kan ikke fullstendig helbredes. For at symptomene på patologien skal forstyrre pasienten så sjelden som mulig, må han ta legemidlene foreskrevet av legen og følge en diett med begrensning av animalsk fett.
På pasientens meny er:
- grønnsaker som ikke øker surheten i mageinnholdet og ikke forårsaker gassdannelse (poteter, rødbeter, gulrøtter);
- gelé, fruktjuice, tørket fruktgelé;
- bokhvete, ris, grøt;
- kefir, ryazhenka, yoghurt, cottage cheese, hard ost med en minimumsandel av fett;
- mineralvann "Slavyanovskaya", "Essentuki No17".
Ernæring av pasienten skal være fraksjonell. Mat forbrukes i varm form i små porsjoner 5-8 ganger om dagen på samme tid. Måltider bør kun tilberedes ved koking eller stewing.
Behandling av folkemidlene
Hjemmelagde medisiner, tilberedt i henhold til populære oppskrifter, brukes i kombinasjon med medisiner. I kronisk pankreatitt, anbefaler leger å opprettholde en viktig pankreas helse med essensielle oljer:
- Ekstern bruk. Bland 2 dråper geranium, oransje og mynteoljer. Gnidd i bukspyttkjertelen 3-4 ganger om dagen.
- Resepsjonen inne. Vegetar tomme kapsler fylt med samme oljer (5 dråper hver). Godta innsiden til 3 ganger om dagen.
Terapi med essensielle oljer varer 21 dager, da blir en pause tatt i en periode som er fastsatt av legen.
Egenskaper ved behandling under graviditet
Bukspyttkjertel sykdommer hos gravide kvinner behandles bare på sykehuset. I den første fasen av behandling med pankreatitt administreres de intravenøst en stor mengde spesielle væsker som er nødvendige for å fortynne blodet for å undertrykke den aggressive aktiviteten til bukspyttkjertelenzymer. Deretter foreskrives fordøyelsesfremmende enzympreparater (Mezim, Creon).
For å fjerne stillestående galle, er bare legemidler av animalsk eller vegetabilsk opprinnelse foreskrevet for gravide kvinner ("Holosas", "Holiver"). Under behandling anbefales gravid kvinner å drikke kjøttkraft hofter og alkalisk vann. Mengden væske foreskrevet av legen.
Selvmedisinering under graviditet kan føre til tap av et barn og forstyrrelse av hovedkroppsystemene. Av samme grunn anbefales ikke behandling med folkemidlene.
Når en purulent form av pankreatitt, med spredning av patologi til andre organer, bestemmer leger om behovet for kirurgisk inngrep. Operasjonen av bukspyttkjertelen utføres først etter avslutning av graviditet i første trimester eller tidlig arbeid etter 35 uker.
