Utviklingen av bukspyttkjertel pleurisy, noen eksperter assosierer med en betydelig økning i nivået av serum amylase, som øker permeabiliteten av vaskulære membraner. Andre mener at det edematøse væsken fra parapankreatisk fiber trenger gjennom øsofagalåpningen av membranen som et resultat av brystets sugeeffekt ved øyeblikkelig innånding. Eksemasjon i pleurhulen er også mulig med transfrenisk penetrasjon av enzymer i brysthulen. På denne måten oppstår metastaser av kreftceller.
I pankreatitt karakteriseres pleurisy av et høyt nivå av amylase-ekssudat. Andre spesialister, på grunnlag av en studie av effusjon i pleurhulen hos pasienter, fant at et høyt nivå av amylase og ekssudat også finnes i pleurisy av en annen, spesielt kreft og tuberkulose, etiologi. Forfatterne konkluderer med at et høyt nivå av exudatamylase, selv i kombinasjon med en økning i serumamylaseaktivitet, ikke er et spesifikt tegn på pankreatogen pleurisy og dele hypotesen til tyske eksperter, ifølge hvilke tumorceller kan produsere amylase-lignende substans.
Mekanismen for utvikling av pleuralreaksjonen i pankreatitt kan representeres som en manifestasjon av parapneumonisk reaksjon under forhold med høyt serum amylase nivå (enzymatisk forgiftning) med nedsatt funksjon av bukorganene (bukspyttkjertel, lever, tarm). Utviklingen av bakteriell lungebetennelse og pleurisy hos pasienter med pankreatitt fremmes av flatulens, høytstående av membranen, noe som fører til nedsatt ventilasjon i den nedre lungen og fremveksten av mikroatelektase. Sistnevnte kan ikke påvises ved radiologiske metoder, og bestemmes bare ved histopatologisk undersøkelse. En indirekte bekreftelse på dette er det samme høye proteininnholdet i ekssudatet med enzymatisk pleurisy, som med parapneumonisk genese av pleurisy. Italienske leger indikerer at primær lunge pleural patologi kan skyldes sykdommer i organene i det øvre bukhulen.
En hyppigere kombinasjon av pankreatitt med venstre sidede lungesmerter kan også indirekte bekrefte forutsetningen om funksjonelle funksjonsforstyrrelser i fordøyelsessystemet, siden den venstre kuppelen i membranen er mer labil på grunn av innerveringsfunksjonene.
Komplikasjoner av pankreatitt
Tidlige komplikasjoner ved akutt pankreatitt er forårsaket av en massiv injeksjon av overskytende enzymer og pankreasvev-nedbrytningsprodukter i blodet. Sene komplikasjoner utvikler seg vanligvis i den andre eller tredje uken av sykdomsinngang og er vanligvis smittsomme.
Kronisk pankreatitt, som oppstår i lang tid, med periodisk økning eller reduksjon i aktivitet, påvirker andre organer og systemer. Komplikasjoner inkluderer derfor ofte skader på lever og galdeveier, portalveinsystemet med utvikling av ascites, morfologiske og histologiske endringer i selve kjertelvevet (fibrose, cyster, kreft), samt komplikasjoner av purulent-inflammatorisk natur på grunn av nedsatt lokal immunitet og kroniske inflammatoriske forandringer i jern.
Komplikasjoner av akutt pankreatitt
Tidlige komplikasjoner av akutt pankreatitt er oftest forbundet med inntak av store mengder enzymer og pankreasvevs nedbrytningsprodukter i en form som bukspyttkjertelnekrose. Men i første omgang er det selvsagt sjokk, årsaken er smerte og rus. Det er også mulig utvikling av enzymatisk diffus peritonitt, som er aseptisk i naturen, men er en svært alvorlig komplikasjon: Et overskudd av enzymer som produseres av bukspyttkjertelen, påvirker peritoneum aggressivt.
På bakgrunn av forgiftning som følge av akutt pankreatitt, kan akutt nyresvikt utvikles. Det er også mulig sårdannelse av slimhinnen i ulike deler av mage-tarmkanalen, utvikling av gulsott, giftig lungebetennelse og lungeødem, giftige psykoser av giftig opprinnelse.
Sent komplikasjoner oppstår etter en periode med relativ stabilisering av pasientens tilstand, ca 2-3 uker etter sykdomsutbruddet. De fleste av dem er purulent-inflammatorisk. I avanserte tilfeller er sepsis mulig. Utviklingen av sent komplikasjoner forlenger pasientens opphold på sykehuset og forverrer prognosen for sykdommen betydelig. Ved purulente komplikasjoner inkluderer:
- Purulent pankreatitt og parapankreatitt;
- Retroperitoneal phlegmon;
- Abdominal abscess;
- Purulent fusjon av bukspyttkjertelvev med dannelse av fistler;
- Sepsis.
Andre sena komplikasjoner av akutt pankreatitt inkluderer:
- Pylephlebitis - betennelse i portalvenen;
- Cyster forårsaket av blokkering av kanalene i kjertelen og i stand til å nå betydelige størrelser. Cyster er farlige på grunn av muligheten for brudd og penetrasjon av innholdet i bukhulen, og dette er en annen forferdelig komplikasjon - peritonitt;
- Arroderende blødninger er forhold når karveggen erodert av proteolytiske enzymer i fokus av betennelse, som er tilfellet med akutt pankreatitt.
Komplikasjoner av kronisk pankreatitt
Komplikasjoner av kronisk pankreatitt er oftest organskade, i deres funksjoner knyttet til bukspyttkjertelen. Disse er vanligvis lesjoner i leveren og galdekanaler: reaktiv hepatitt, kolestase med eller uten gulsott, inflammatoriske sykdommer i galdekanaler - purulent kolangitt, cholecystitis. På grunn av nærheten til membranen og pleuralhulen er komplikasjoner som reaktiv pleuris og lungebetennelse ikke uvanlig.
Svært ofte er en komplikasjon av kronisk pankreatitt utseendet på cyster og pseudocyst. Dette skyldes at kronisk betennelse i stor grad kompliserer utløpet av bukspyttkjerteljuice gjennom kanalene inne i kjertelen. Cyster er sanne og falske. Pseudocytter er mye mer vanlige, i ca 80% av alle tilfeller.
Et årsakssammenheng mellom kronisk pankreatitt og utvikling av kreft i bukspyttkjertelen har blitt bevist. Ifølge langtids observasjoner, hos pasienter som har lidd av kronisk pankreatitt i mer enn 20 år, er forekomsten av bukspyttkjertelkreft fra 4 til 8%, noe som er 15 ganger mer enn i den generelle befolkningen.
Til tross for populær tro er diabetes mellitus ikke den vanligste komplikasjonen for kronisk pankreatitt, men denne sannsynligheten øker betydelig dersom pankreatitt er av alkoholisk natur. Risikoen for å utvikle diabetes mellitus for hvert år med kronisk pankreatitt er ca 3-3,5%.
Komplikasjoner av spiserøret og magen er også sjeldne, som regel er det erosive og ulcerative lesjoner av magesmeden i fordøyelseskanalen. På grunn av dette kan kronisk jernmangelanemi bli med på grunn av regelmessig blodtap i mikrodoser og på grunn av brudd på jernopptaket av inflammet slimhinner. I tillegg utvikler gastroøsofageal reflukssykdom (GERD) etter ca. 10 år fra sykdomsutbrudd hos noen pasienter.
Kronisk pankreatitt kan føre til utvikling av portalhypertensjon og som en konsekvens akkumulering av effusjon i bukhulen (ascites). Portal hypertensjon, i sin tur, provoserer ofte esophageal åreknuter og utviklingen av Mallory-Weiss syndrom, manifestert av massiv esophageal blødning. Som et resultat oppstår akutt post-hemorragisk anemi hos pasienter.
Kronisk duodenal obstruksjon er en sjelden komplikasjon som er funksjonell i naturen. Oppstår på grunn av patologiske impulser som kommer til musklene som regulerer lumen i tolvfingertarmen fra fokuset på betennelse (bukspyttkjertel)
Prognosen av sykdommen i utviklingen av ulike komplikasjoner
Akutt pankreatitt er en sykdom med en ganske høy dødelighet. Den kan nå 7-15%, og dens form som bukspyttkjertelnekrose - opptil 70%. Den viktigste dødsårsaken i denne sykdommen er purulent-septisk komplikasjoner, som er ledsaget av flere organsvikt og alvorlig forgiftning.
En slik faktor som alkoholinntak har betydelig innvirkning på sykdomsforløpet og prognosen. Med en fullstendig oppsigelse av alkohol observeres 10 års overlevelse hos mer enn 80% av pasientene. Hvis pasienten fortsetter å drikke, blir denne figuren halvert.
Disability i kronisk pankreatitt når i gjennomsnitt 15% av det totale antall pasienter.
Forebygging av komplikasjoner
Ved akutt pankreatitt kontrolleres smerte og rus. I pankreasnekrose er også bredspektret antibiotika nødvendigvis foreskrevet.
I fremtiden bør pasienten strengt følge den anbefalte dietten og dietten, slutte å drikke alkohol og røyking, følg alle anbefalingene fra legen din, behandle øyeblikkelig samtidige sykdommer i mage-tarmkanalen. Hjelper å unngå forverringer og komplikasjoner og vanlig spa behandling.
Jeg har behandlet pasienter siden 1988. Inkludert, og med pankreatitt. Jeg snakker om sykdommen, dens symptomer, metoder for diagnose og behandling, forebygging, diett og diett.
kommentarer
For å kunne legge igjen kommentarer, vennligst registrer deg eller logg inn.
Komplikasjoner og effekter av kronisk pankreatitt
Den kroniske karakteren av utviklingen av bukspyttkjertel i bukspyttkjertelen ser ut til å være en lang relapsing inflammatorisk prosess, karakterisert ved en langsom kurs av patologiske forandringer i sin struktur på mobilnivå og fremdriften av kjertelinsuffisiens på funksjonsnivå. I større grad er det menn som er rammet av kronisk form for pankreatitt. Ifølge gjennomsnittlige data oppstår utviklingen av denne patologien mot bakgrunnen av underbehandlet akutt pankreatitt, og mer enn 70% av kronisk pankreatitt utvikler seg når overdreven konsum av alkoholholdige drikkevarer. Komplikasjoner av kronisk pankreatitt kan føre til alvorlige konsekvenser som ikke bare påvirker bukspyttkjertelen selv, men har også en negativ effekt på funksjonen og tilstanden til andre indre organer av personen på en eller annen måte forbundet med den berørte kjertelen. I denne vurderingen tar vi nærmere titt på hvor farlig denne sykdommen kan være, hvilke kroniske pankreatittkomplikasjoner kan utvikle, hvordan de påvirker pasientens generelle trivsel, samt de viktigste forebyggende tiltakene for komplikasjoner og de mest populære metodene for behandling av kronisk pankreatisk patologi hjemme.
Hva er farlig kronisk pankreatitt
Ubehandlet akutt destruktiv pankreatitt forårsaker ofte utvikling av kronisk form av denne sykdommen. Som en provokerende faktor er det mangel på riktig behandling og et brudd på alle anbefalinger fra behandlende lege for forebyggende tiltak.
Regelmessige effekter på kroppen av irriterende faktorer bidrar til aktivering av prosesser med forsinket ødeleggelse av kjertelstrukturen, samt utviklingen av betennelse som fører til gjentatte angrep av akutt pankreasykdom.
Videre, mot bakgrunnen av en langsom progresjon av inflammatoriske reaksjoner i kjertelen, har slike virkninger som:
- utvikling av diabetes;
- dannelse av nyresvikt, utvikling av pyelonefrit og andre nyresykdommer;
- leversvikt;
- forekomsten av purulente prosesser;
- dannelsen av sepsis;
- obstruksjon i tarmene;
- dannelsen av en godartet tumor;
- kreft utvikling;
- forverring av pankreas nekrotiske lesjoner av organvevstrukturer;
- dannelsen av trombose i milt-venøskanaler;
- Videre spredning av betennelse som påvirker andre indre organer.
Hvis den inflammatoriske prosessen ikke forsinkes i kronisk pankreatitt, vil de destruktive prosessene utvikles, noe som i siste instans kan føre til en fullstendig svikt i funksjonaliteten til dette organet, og uten bukspyttkjertelenzymer, blir gjennomføringen av fordøyelsesprosesser umulig, og det er videre vedlikehold av pasientens liv.
Det er også verdt å merke seg at kalkulert pankreatitt ofte passerer inn i malignitetsstadiet og videre utvikling av den onkologiske prosessen. Men bortsett fra slike endringer fra den fysiologiske siden, spilles en viktig rolle av den psykologiske faktoren.
Konstant følelse av ubehag i kroppen, frykt for resten av livet og ulike restriksjoner i dietten og andre områder av pasientens liv, forårsaker depresjon og apati til alt.
Hva forårsaker kronisk pankreatitt
Den progressive fasen av bukspyttkjertelskader med kronisk karakter kan provosere dannelsen av en smittsom forsegling i det berørte organets hulrom, samt utviklingen av betennelse med den purulente karakteren av manifestasjonen av bukspyttkjertel og gallekanaler i hulrommet. Kanskje kan dannelsen av erosive lesjoner i spiserøret, ulcerative lesjoner i mage og tarm, og komplikasjoner utvikles, ledsaget av indre blødninger, obstruksjon av duodenalt sår, og utseendet av frie væskemasser i bukhulen eller brystet.
I noen tilfeller kan fistellformasjon utvikles med tilgang til bukhulen. Kronisk pankreatitt, som har utviklet seg i mer enn et år, kan føre til at størrelsen på kjertelen vil bli endret til parametere som vil utøve et intensivt trykknivå på kaviteten i tolvfingertarmen, noe som vil hindre passasjen av mat gjennom det. Å løse denne situasjonen vil bare operasjon.
Den kroniske formen av patologien kan forårsake utvikling av nevropsykiatriske lidelser, manifestert av nedsatte tankeprosesser, redusert evne til å huske og redusere intelligensnivåer.
Vurder hva som fører til kronisk pankreatitt.
komplikasjoner
Komplikasjoner av kronisk form av bukspyttkjertel sykdom begynner ikke å manifestere umiddelbart, men etter en viss tidsperiode utforskes følgende patologier blant de farligste komplikasjonstyper:
- utvikling av obstruktiv gulsott;
- progresjon av bukspyttkjertel ascites;
- dannelsen av bukspyttkjertel pleurisy;
- gastrointestinal blødning;
- varicose patologi av venøse kar i esophagus og magehulen
- Progresjonen av Mallory-Weiss syndrom;
- nederlag i mage-tarmkanalen ved utvikling av sår med erosiv karakter av manifestasjon;
- fistelformasjon i bukspyttkjertelen;
- cholangitis;
- utvikling av duodenal stenose;
- dannelsen av hepatitt syndrom, hepatocellulær insuffisiens og encefalopati i leveren.
Mekanisk gulsott
Den mekaniske typen gulsott kalles den patologiske prosessen, der utløpet av galle er forstyrret, produsert av leveren langs galleveiene inn i duodenalhulen mot bakgrunnen av mekaniske hindringer.
Obstruksjonen av galdeveien utvikler seg hovedsakelig mot bakgrunnen av patologier i organets biliære system, noe som fører til utseendet til følgende patologi klinikk:
- guling av huden og slimhinner, samt øynene i øynene;
- urinen blir en mørkere nyanse;
- avføring misfargede;
- kløe på huden;
- smerte i magen;
- skarpt vekttap;
- økning i kroppstemperatur til subfebrile grenser;
- en økning i leverens størrelse.
Varigheten av patologien kan variere fra et par dager til et halvt år. Behandling av patologi utføres hovedsakelig ved kirurgi.
Bukspyttkjertel Ascites
Dannelsen av abdominal transudat i utviklingen av en akutt eller kronisk form av bukspyttkjertelpatologi, men utviklingen av bukspyttkjertel ascites er en sjelden sykdom. Årsaken til utviklingen av bukspyttkjertransstransat er å presse og samtidig danne en trombose i portalveinsystemet. Effusjon i den dekompenserte utviklingen av cirrose og den økende manifestasjonen av portalen for hypertensive sykdommer, blir til utvikling av ekte ascites.
I de fleste tilfeller er ascites utsatt for pasienter som allerede har en patologi som en bukspyttkjertelcyst som drenerer inn i fritt hulrom i bukhinnen. I rollen som provokerende faktorer kan her være:
- utvikling av parapankreatitt med samtidig utvikling av hypertensjon i thorax lymfatisk kanal;
- uttalt nivå av bukspyttkjertelinsuffisiens.
Det er 2 måter å utvikle en klinisk historie på ascites. I det første tilfellet, etter smertestart, er det en umiddelbar opphopning av væske i bukhulen, noe som skyldes intensiteten i det progressive stadiet av bukspyttkjertelekrottiske lesjoner i kjertelen og den påfølgende dannelse av en pseudocyst som kommuniserer med bukhulen. I et annet tilfelle, med utvikling av et subklinisk forløb av kronisk form av bukspyttkjertel sykdom, er det en gradvis opphopning av væske og utvikling av ascites.
Diagnostisering av patologi gir ingen spesielle problemer. Sykdommen bestemmes av den fysiske metoden, så vel som ved ultralyd og røntgen. Ofte utvikler ascites i kombinasjon med pleural og perikardial effusjon.
Siden utviklingen av bukspyttkjertel ascites hos en voksen skyldes nettopp cystiske lesjoner i bukspyttkjertelen, vil behandlingen av denne patologien være i bruk av narkotika og kirurgisk inngrep.
Pankreatogen pleurisy
Den utvikler seg mot bakgrunnen av perforering av festering cyster i pleurhulen. Med utviklingen av et mindre effusjon for å diagnostisere tilstedeværelsen av pleurisy ved hjelp av en fysisk metode er det ikke alltid mulig, for å oppnå et mer nøyaktig klinisk bilde, utføres en røntgenundersøkelse av brystet. En pleural punktering utføres også for å bestemme behandlingens taktikk.
Gastrointestinal blødning
De viktigste utfallende blødningsfaktorene hos pasienter med utviklingen av kronisk form av pankreatitt er som følger:
- dannelsen av et brudd på en cyste i bukspyttkjertelen med blødning i regionen av duksystemet, samt buk- eller pleuralhulen
- sårdannelse med akutt erosiv karakter, lokalisert i det øvre GI-området;
- progresjon av Mallory-Weiss syndrom.
Åreknuter i mage og spiserør kan fungere som en kilde til blødning.
Spiserør i spiserøret og magen
Utviklingen av denne komplikasjonen er dannet ved å klemme portalårene til det berørte kjertelhodet, forstørret i eksterne parametere, den berørte pankreaspatologien, samt den voksende cystiske dannelsen eller under utviklingen av trombose.
Åreknuter som forårsaker store reaktive blødninger, hovedtegnene som er:
- utslipp av blodig vomitus;
- Melenas utseende;
- akutt post-hemorragisk anemi
- hemorragisk sjokk.
Fjernelsen av patologien består i å gjennomføre konservativ behandling og minimal traumatisk kirurgi.
Mallory-Weiss syndrom
Dette syndromet diagnostiseres ekstremt sjelden, og utgjør kun 3% av alle tilfeller med utvikling av komplikasjoner av bukspyttkjertelpatologi. Det er preget av primærbrudd av de mukøse og submukøse membranene i mageveggene mot bakgrunnen av dystrofiske forstyrrelser av de submukøse lagene med utvikling av åreknuter, perivaskulær infiltrering og mikronekrose i hulrommet i kardialdelen av magen.
Eliminering av sykdommen består i bruk av antiemetika, hemostatisk og infusjonstransfusjonsterapi, mindre ofte kirurgisk inngrep. Døden er sjelden.
Erosive og ulcerative lesjoner i mage-tarmkanalen
Dannelsen av erosjoner og ulcerative lesjoner i mage-tarmkanalen forekommer oftest i følgende tilfeller:
- hos eldre;
- med utvikling av encefalopati med leversvikt;
- i alvorlig hypoksi med lungesmerter og respiratorisk lungesvikt;
- med hypovolemi
- med utvikling av hepatorealt syndrom;
- med bukspyttkjertel peritonitt, samt utvikling av purulente septiske prosesser i bukspyttkjertelen og bukspyttkjertel damp;
- med traumer.
Ofte utvikler den vurderte komplikasjonen av en pankreas sykdom uten å vise noen symptomatiske tegn, men i sjeldne tilfeller kan det manifestere seg i form av massiv blødning, utslipp av oppkast i form av kaffegrunder, samt hemorragisk sjokk.
Eliminering av patologien skal utføres omfattende, inkludert systemisk hemostatisk og lokal terapi, samt hemoblockere av magesekresjon, cytoprotektorer og antioxidantmidler bør foreskrives.
Bukspyttkjertel fistel
Fistelformasjon forekommer overveiende i hodet, kroppen eller bukspyttkjertelen. De kan være:
- traumer;
- terminal;
- internt og eksternt.
Behandling av fistler består i å bruke en kombinasjon av konservative metoder og kirurgi.
Betennelse i kanalen av galleblæren
Cholangitt, eller betennelse i galdeblærens kanaler, er en av de alvorligste komplikasjonene av kolecystit, karakterisert ved en kraftig forverring av pasientens generelle trivsel.
- enorme kulderystelser;
- økning i kroppstemperatur til høye grenser;
- kraftig nedgang av krefter;
- alvorlig smerte i hodet;
- intens oppkast;
- tap av appetitt;
- en økning i lever og miltens størrelse, ledsaget av kjedelig smerte.
Prinsippet om eliminering av patologi kan være i bruk av moderne medisiner og kirurgisk inngrep.
Duodenal stenose
Duodenal utvikling av obstruksjon er en sjelden komplikasjon av bukspyttkjertel sykdom forårsaket av komprimering av tolvfingertarmen ved den utvidede hode delen av bukspyttkjertelen under utviklingen av pseudotumorøs pankreatitt, store foci av cystisk lesjon i hodet og spredning av betennelse i tarmveggen.
Manifisert i form av svekkende oppkast, utslipp av rotet burping og andre klassiske tegn.
Behandlingen består i korreksjon av vannelektrolyttpatologiske forandringer i kroppen ved hjelp av infusjonsbehandling.
Hvis en pasient har en dekompensasjonstilstand, foreskrives blandet næringsstøtte av kroppen.
Hepatoprivatsyndrom, hepatocellulær insuffisiens og hepatisk encefalopati
Gepatoprivnom syndrom kalt komplisert løpet av alvorlige sykdommer i bukspyttkjertelen, karakterisert ved et brudd på protein-syntetiseringsfunksjonen i leveren.
Hepatocellulær insuffisiens er den siste fasen av hepatorenalsyndromet, ledsaget av langvarig kolestase og galdepankreatitt. Den viktigste kliniske manifestasjonen er utviklingen av hepatisk encefalopati, som er karakterisert som et komplekst brudd på hjernen mot bakgrunn av en kronisk form eller en akutt prosess for utviklingen av en patologisk sykdom i leveren.
Behandlingen av patologi består i å observere et lavprotein diett, bruk av rusmidler med avføringsvirkning, antibiotika, aminosyrer etc.
Forebygging og prognose
Forebygging av komplikasjoner er i samsvar med følgende aspekter:
- eliminering av fettstoffer, alkohol og overholdelse av et rasjonalisert, balansert kostinntak;
- utelukkelse av røyking;
- vannbalanse;
- bruk av vitaminkomplekser;
- rettidig eliminering av ulike sykdommer i systemet i fordøyelseskanalen, hjertet, leveren og andre deler av kroppen.
Det er nødvendig å følge alle anbefalingene og instruksjonene til den behandlende legen, føre en sunn livsstil og overvåke tilstanden til hele kroppen, ettersom en annen type komplikasjon av et langvarig forløb av kronisk pankreatitt kan være klemming av den økologiske eller trigeminale nerven, noe som er en ekstremt ubehagelig patologi.
Oppfyllelse av alle kravene til den behandlende legen og overholdelse av dietten gir en god indikasjon på et gunstig utfall og overgangen til patologien til stadiet av stabil remisjon, noe som øker overlevelsesraten for denne sykdommen.
Hjemmebehandling under remisjon
I hjemmet i ettergivelsesperioden anbefales det å bruke folkeoppskrifter i form av te, avkok og infusjoner basert på følgende medisinske urter:
- evig;
- malurt;
- peppermynte;
- calendula;
- kamille og mer et al.
Det er også effektivt å bruke propolis til forberedelse av tinktur og bruk som en effektiv støtte til bukspyttkjertelen.
Som populære ord sier, er det lettere å fjerne en syk tann ved å eliminere sin rot, i stedet for å behandle ulike komplikasjoner av sykdommer i fordøyelseskanalen organer. Derfor, for ikke å bringe saken til et rent alvorlig, er det nødvendig å gjennomføre alle forebyggende tiltak for å støtte berørte organ, spesielt hvis bukspyttkjertelen nederlaget led barn. Det er nødvendig å helt utelukke provokerende faktorer fra livet ditt, i form av stress, underernæring, økt stress og alkohol.
Pleural komplikasjoner av pankreatitt Tekst av vitenskapelig artikkel om spesialitet "Medisin og helse"
Annotasjon av en vitenskapelig artikkel om medisin og folkehelse, forfatteren av et vitenskapelig arbeid er Akimov A.A., Styazkina S.N., Valinurov A.A., Korolev V.K., Chazov A.A., Matusevich A.E.
Pleurisy, ulike lungebetennelse, frekvensområdet fra 1,5 til 37% er referert til pleural komplikasjoner av akutt pankreatitt (OP). På 2-3 dager fra begynnelsen av OP, diagnostiseres pleurisy (II) i gjennomsnitt hos 0,5% av pasientene, på 3-6 dager i 13% [1,2]. Vanskeligheter ved diagnose oppstår når pleurale symptomer hersker og kliniske manifestasjoner av pankreatitt er ikke uttalt [1]. I de fleste tilfeller forsvinner pleural effusjon umiddelbart etter vellykket behandling av pankreatitt. På den tiden er tilstedeværelsen av medium og stor hydrothorax ledsaget av dyspné, noe som medfører et presserende behov for å utføre pleurale punkteringer og drenering av pleurhulen. [3] Mini-invasive inngrep (punktering, drenering av pleurhulen i henhold til Bülau) med studiet av ekssudat på amylaseaktivitet gjør det mulig å klargjøre årsakene til pleurisy og dets effektivitet ved behandling av det mot bakgrunn av behandling med pankreatitt. CT tegn på pankreatitt ble systematisert ved hjelp av integrert skala Balthazar-Ranson (1985). I fravær av patologiske forandringer i lungene og pleura, ble det gjennomført en ultralydsskanning av pleurhulen og beregnet tomografi på brystet i henhold til vanlig røntgenundersøkelse. Det er tidlig anerkjennelse av akutt pankreatitt som er mest effektiv.
Beslektede emner innen medisinsk og helseforskning, forfatteren av det vitenskapelige arbeidet, er Akimov A.A., Styazkina S.N., Valinurov A.A., Korolev V.K., Chazov A.A., Matusevich A.E.,
PLEURAL KOMPLIKASJONER AV PANKREATITIS
Carry til pleural komplikasjoner av akutt pankreatitt (AP) pleurites, ulike lungebetennelse, frekvens svinger fra 1,5 til 37%. For pleuritt (3), for 2-3 dagers behandling for de 3-6 dagene for pleuritt (1,2) [1,2]. Vanskeligheter med diagnostikk oppstår hvis pleurale symptomer hersker, ikke uttrykkes [1]. I de fleste tilfeller forsvinner pleural ekssudet rett etter vellykket behandling av pankreatitt. På den tiden ble det etterfulgt av en dyspnø for utvikling av en pleural kavitet. [3] Mini-invasive inngrep av pleurhulen i plekken og huden i pankreatitt. KT-symptomer på pankreatitt systematisert av Balthazar Ranson (1985). Det er en klar forståelse av de patologiske endringene. Tidlig anerkjennelse av pankreatitt er den mest effektive.
Tekst av vitenskapelig arbeid på emnet "Pleural komplikasjoner av pankreatitt"
PLEURAL KOMPLIKASJONER AV PANKREATITIS
Akimov A.A., Styazhkin S.N., Valinurov A.A., Korolev V.K., Chazov A.A., Matusevich A.E.
FSBEI av HE "Izhevsk State Medical Academy", Izhevsk, Russland
Abstrakt. Pleurisy, ulike lungebetennelse, frekvensen varierer fra 1,5 til 37% er referert til pleural komplikasjoner av akutt pankreatitt (OP). På 2-3-dagen fra begynnelsen av OP, diagnostiseres pleurisy (P) i gjennomsnitt hos 0,5% av pasientene, på 3.-6. Dag - i 13% [1,2]. Vanskeligheter ved diagnose oppstår når pleurale symptomer hersker og kliniske manifestasjoner av pankreatitt er ikke uttalt [1]. I de fleste tilfeller forsvinner pleural effusjon umiddelbart etter vellykket behandling av pankreatitt. På den tiden er tilstedeværelsen av medium og stor hydrothorax ledsaget av dyspné, noe som medfører et presserende behov for å utføre pleurale punkteringer og drenering av pleurhulen. [3] Mini-invasive inngrep (punktering, drenering av pleurhulen i henhold til Bülau) med studiet av ekssudat på amylaseaktivitet gjør det mulig å klargjøre årsakene til pleurisy og dets effektivitet ved behandling av det mot bakgrunn av behandling med pankreatitt. CT-tegn på pankreatitt ble systematisert ved hjelp av Balthazar-Ranson integralskalaen (1985). I fravær av patologiske forandringer i lungene og pleura, ble det gjennomført en ultralydsskanning av pleurhulen og beregnet tomografi på brystet i henhold til vanlig røntgenundersøkelse. Det er tidlig anerkjennelse av akutt pankreatitt som er mest effektiv.
Nøkkelord: pankreatitt, pleural effusjon, computertomografi, aseptisk bukspyttkjertelnekrose, septisk pankreasnekrose, pleural punktering.
En retrospektiv analyse av casestudier av 30 pasienter med akutt pankreatitt og dets utfall ble utført. For å vurdere tilstanden til lungvevet og bestemme væsken i pleurhulen, ble det utført beregnet tomografi og ultralyd på brystet. Bruken av beregnet tomografi ved diagnostikk av pleuralkomplikasjoner gjorde det mulig å i tillegg oppdage effusjon i pleurhulen hos 4,5-60% av pasientene med akutt pankreatitt, for å klargjøre antall og lokalisering. Mini-invasive inngrep (punktering, drenering av pleurhulen i henhold til Bülau) med studiet av ekssudat på amylaseaktivitet gjør det mulig å klargjøre årsakene til pleurisy og dets effektivitet ved behandling av pankreatitt under behandlingen. Foreløpig er metoden for forskning hos pasienter med akutt magesmerter ultralyd (US), som kan utføres i en nødsituasjon. Fra de første dagene av sykdommen avslører ultralyd hos pasienter med pankreatitt en økning i størrelsen på bukspyttkjertelen, ujevnheten i parenkymet, væskens opphopning og i retroperitonealvevet, tilstedeværelsen av fritt fluid i bukhulen. Samtidig avhenger en ultralydsskanning av kvaliteten på pasientens forberedelse. Intestinal pneumose forstyrrer tilfredsstillende visualisering.
sjon. Beregnet tomografi (CT) -metode, mer signifikant ved diagnosen akutt pankreatitt og bukspyttkjertelnekrose. CT er en objektiv metode for å bestemme naturen og skaden av bukspyttkjertel og parapankreatisk vev. Det gir tydeligere opplysninger om størrelsen, formen, konturene og strukturen i bukspyttkjertelen, bukspyttkjertelnekroseområder, størrelsen og omfanget av væske, uavhengig av tilstanden til det omkringliggende vev og organer. Fatal dødelighet i pankreatitt i akutt kirurgisk patologi i bukhulen er ca. 5-16%. Dødelighet i destruktive former, med bruk av teknologier og stoffer, varierer fra 30 til 70%. I de siste tiårene har strukturen av dødelighet i pankreatitt endret seg. Så, for 18 år siden, skjedde størstedelen av dødsfallene i sykdomsens enzymfase, i dag dør 40 til 70% av pasientene i de sentrale stadiene av sykdommen som følge av utviklingen av purulent-septisk manifestasjon og multiorganfeil. Spesielt bemerkelsesverdig er det faktum at 75% av pasientene med akutt pankreatitt er personer i arbeidsalderen. Pasienter som har hatt pankreasnekrose, 70% erfaring uførhet, noe som indikerer viktig sosioøkonomisk betydning. Den ledende etiologiske faktoren i utviklingen av pankreatitt i nyere tid er alkohol.
Problemet med akutt pankreatitt er en av de vanskeligste i akuttoperasjon. I denne forbindelse er en tidsmessig og høykvalitets strålediagnose av denne sykdommen en stor rolle. I de fleste tilfeller er pankreatitt mild og er vellykket løst med konservativ terapi. Vanskelighetene i prosessvolumet ved akutt pankreatitt og pankreatisk nekrose ligger i det faktum at akkumuleringer av pus i bukspyttkjertelnekrose spredt i retroperitonealvevet på grunn av fravær av barrierer og den pågående autolytiske prosessen. Det er fire typer nekrotisk prosessprevalens hos pasienter med akutt pankreatitt: sentral type, høyre eller venstre type, blandet type og total purulent-nekrotisk prosess. I henhold til denne klassifiseringen utforskes edematøs (interstitial) og nekrotisk pankreatitt. Sistnevnte er i sin tur delt inn i fett, hemorragisk, blandet. Edematøs pankreatitt ledsages av organ dysfunksjon og utvinning. Hovedfenomenet er interstitial ødem i bukspyttkjertelen. Blant alle former for akutt pankreatitt rangeres edematøs pankreatitt først og forekommer hos 60-80% av pasientene. Destruktiv pankreatitt ledsages av dysfunksjon av organene (bukspyttkjertelnekrose, væskeakkumulering, akutt pseudocyst og bukspyttkjertel abscess). Pleurisy, ulike lungebetennelse, frekvensen varierer fra 1,5 til 37% er referert til pleural komplikasjoner av akutt pankreatitt (OP). På 2-3-dagen fra begynnelsen av OP, diagnostiseres pleurisy (P) i gjennomsnitt hos 0,5% av pasientene, på 3.-6. Dag - i 13% [4]. Vanskeligheter ved diagnose oppstår hvis pleurale symptomer hersker, og de kliniske manifestasjonene av pankreatitt er ikke uttalt. I de fleste tilfeller forsvinner pleural effusjon etter vellykket behandling av pankreatitt. På den tiden er tilstedeværelsen av medium og stor hydrothorax ledsaget av dyspné, noe som krever ytelse av pleurale punkteringer og drenering av pleurhulen [4,5].
Målet med arbeidet er å studere pleuralkomplikasjoner av pankreatitt, samt deres utfall, for å vurdere betydningen av beregnet tomografi (CT) ved diagnose og for å bestemme mulighetene for mini-invasive inngrep i behandlingen av pankreatitt.
Material og metoder. Vi gjennomførte en retrospektiv analyse av casestudier av 30 pasienter med OP og dens utfall som ble behandlet i kirurgisk avdeling ved Det første republikanske kliniske sykehuset i Izhevsk State Medical Academy klinikk av fakultet kirurgi.
Forholdet mellom menn og kvinner var 1,2-1. Alder varierte fra 28 til 72 år, i gjennomsnitt - (44,2 ±
13.4) år. Pasientene ble tatt inn på ulike datoer fra sykdoms tid - fra 3-4 dager. opptil 10 måneder
CT-tegn på pankreatitt ble systematisert ved hjelp av Balthazar-Ranson integralskalaen (1985). I fravær av patologiske forandringer i lungene og pleura, ble det gjennomført en ultralydsskanning av pleurhulen og beregnet tomografi på brystet i henhold til vanlig røntgenundersøkelse.
Resultatene. Basert på studiene ble 8 (26,6%) pasienter diagnostisert med mild OP (første gruppe), 14 (46,6%) - aseptisk pankreatonekrose (AP, 2. gruppe), 2 ( 6,6%) - infisert pankreasnekrose (PI, tredje gruppe), hos 2 pasienter (4. gruppe, 6,6%) i utfallet av bukspyttkjertelnekrose - pankreascyster. Blant pasienter med bukspyttkjertelnekrose ble dets alkoholiske etiologi etablert i 8 (50%), biliær - i 5 (31,25%), ernæringsmessige - i 3 (18,75%).
Deretter ble pleural empyema og parapankreatisk abscess til venstre funnet i 1 innlagt på sykehuset. Produsert drenering av parapacreatisk abscess og med rehabilitering av pleurhulen. I tilfelle 2, eksploderingen stoppet, og retroperitonealrommet avslørte en fragmentert akkumulering av væske som ble drenert.
Kliniske og laboratoriedata fra pasienter i 1. gruppe korresponderte med det milde løpet av OP. Tidspunktet for inntaket til sykehuset siden sykdomsperioden varierte fra 2 til 10 dager. (median 5.5 dager.). CT-skanning av bukorganene ble utført hos 2 pasienter i 1. gruppe. Endringer i bukspyttkjertelen på Balthazar - Ranson integralskala ble evaluert som følger: stadium A - i 1 person, stadium B - i fase 1 Væske i venstre pleural hulrom i sinus ble ikke detektert. Etter konservativ behandling i alle pasienter i 1. gruppe ble smertsyndromet arrestert, og ultralydsovervåkning av pleurhulen viste ikke noe væske heller. Hos pasienter i den andre gruppen (14 pasienter), korresponderte kliniske data og laboratoriedata med en alvorlig bane av pankreatitt med utviklingen av AP. Tidspunktet for adgang til sykehuset siden sykdomsperioden varierte fra 8 til 14 dager. (median 9,5 dager.). Ifølge resultatene av brystrøntgen hos 5 pasienter (35,71%) ble det funnet væske i pleurhulen i sinusen (liten hydrothorax). Ultralydundersøkelse av pleurale hulrom var 1-2 cm. Endringer i bukspyttkjertelen på Balthazar-Ranson-skalaen ble evaluert som følger: stadium C hos 7 (50%) pasienter, stadium D i 6 (42,8%) og stadium E - 1 (7,14%). Pasienter med AP (gruppe 2) fikk intensiv konservativ behandling. Med en positiv effekt av konservativ behandling, ifølge gjentakelse
ultralyd, effusjon i pleurhulen forsvunnet. Under overgangen av AP til en infisert en til to ble det funnet en opphopning av væske i pleurhulen til III-IV ribben. Under punktering av pleurhulen ble 1500 ml og 2000 ml effusjon med amylaseaktivitet på 29 140 enheter fjernet. og 2500 enheter
Pasienter fra den tredje gruppen (2 personer) opplevde alvorlig pankreatitt med utviklingen av pleurisy. Tidspunktet for adgang til sykehuset siden sykdomsperioden varierte fra 14 til 60 dager. (median 51st dag). En røntgenundersøkelse avslørte en bukspyttkjertelutslettelse i 2. Ved CT-skanning viste disse pasientene endringer i lungene og pleura, som tillot diagnostisering av pulmonale lungekomplikasjoner hos halvparten av AP-pasientene. Ultralyd avslørte effusjon i pleurhulen fra 3 til 5 cm. I nærvær av dyspnø ble tykkelsen av væskelaget, ifølge ultralyd, mer enn 3 cm utført pleural punktering. Mengden av fjernet væske varierte fra 700 ml til 15000 ml. Amylaseaktiviteten i pleural ekssudatet var 3-10 ganger høyere enn i serum.
De mest alvorlige lunge-pleural endringene ble diagnostisert hos fem pasienter innlagt 5-15 måneder senere. etter behandling for bukspyttkjertelnekrose: 1 tilfelle infisert, 1 aseptisk. Pasienter med AP gjennomgikk en til tre operasjoner: drenering av omental bursa, bursa-stomia, bukspyttkjertel buk, se-kvadratektomi. Ifølge resultatene fra CT hos 2 pasienter ble den viktigste bukspyttkjertelen diagnostisert til 5-7 mm, pankreascyster, og i pleurhulen ble det funnet en signifikant opphopning av væske. Alle pasientene klaget over kortpustethet.
Diskusjon. Pankreatogen pleurisy kan komplisere forløpet av både akutt og kronisk pankreatitt. Frekvensen av utviklingen er svært variabel og varierer med den akutte prosessen fra 1,4 til 37%, og med kronisk prosess - fra 4,8 til 25,4% [1-3]. Ved analysering av vårt materiale viste det sig at hyppigheten av pleurisy avhenger av sykdommens varighet og alvorlighetsgrad, det er vanlig etter 6 dager. fra sykdommens øyeblikk, så vel som med infiserte former av bukspyttkjertelnekrose. De fleste pasienter med OP misbruker alkohol, alderen varierer fra 20 til 55 år [3,4,5].
Reaktivt effusjon forsvinner etter vellykket konservativ behandling av OP [3,5]. Vi oppdaget også forsinkelsen av pleural effusjon hos alle pasienter med akutt lungepankreatitt og AP med vellykket konservativ behandling. Høy amylaseaktivitet i
pleural ekssudat kan være et resultat av dannelsen av bukspyttkjertel-pleural fistel, som kan diagnostiseres med CT og MR [4,5]. MR-langiopancreatography gjør det mulig å mest nøyaktig vurdere invasivt tilstanden til duksystemet i bukspyttkjertelen.
Behandling av lunge- og pleural komplikasjoner bør ledsages av behandling av pankreatitt. Pleural punktering. I halvparten av pasientene klarte vi å oppnå forbedring eller utvinning, noe som tilsvarer de publiserte dataene. I fravær av effekten av konservativ behandling av pankreatitt, endoskopisk stenting av hovedpankreatisk kanal eller kirurgiske inngrep - pankreas reseksjon eller dreneringsoperasjoner brukes [5].
1. Frekvensen av bukspyttkjertelen pleurisyre avhenger av varigheten og alvorlighetsgraden av pankreatitt, som ofte forekommer etter 6 dager. fra sykdommens øyeblikk, så vel som med infiserte former av bukspyttkjertelnekrose.
2. Bruken av CT i diagnosen akutt pankreatitt gjør det mulig å oppdage effusjon i pleuralhulen hos 3,5-50% av pasientene med OP, for å klargjøre mengden og lokaliseringen. Mini-invasive inngrep med studier av ekssudat på amylaseaktivitet tillater å klargjøre årsakene til pleurisy og er effektive for å eliminere det mot bakgrunn av ulike typer behandling av pankreatitt.
[1] Bazhenova Yulia Viktorovna, Shanturov Viktor Anatolyevich, Boyko Tatiana Nikolaevna, Boyko Darya Igorevna, Podashev Boris Iosifovich 2. Beregnet tomografi ved diagnosen akutt pankreatitt // Sib. honning. Zh. (Irkutsk). 2013. №6. S.159-161
[2] Firsova V.G., Parshikov V.V., Gradusov V.P. Akutt pankreatitt: moderne aspekter ved patogenese og klassifisering // Sovrem. tehnol. honning. 2011. №2. S.127-134.
[3] Timerbulatov, M.V., Senderovich, E.I., Rakhimov, R.R., Zi-ganshin, TM, Sakayev, E. M., Grishina, E.E., Nuryyev, A.A., Piltoyan K. H. En integrert tilnærming til behandling av akutt pankreatitt // Medical Bulletin of Bashkortostan. 2013. №6. S.100-102
[4] Shevlyaev MA Vanskelighetene ved tidlig differensial diagnose av akutt pankreatitt // Kuban Scientific Medical Journal. 2013. №3. S.141-144
[5] Saganov Vladislav Pavlovich, Tsybikov Yeshi Nyan Evich, Gunzynov Galan Dambievich, Khitrikheev Vladimir Evgenievich Taktikk for behandling av enzymatisk peritonitt i akutt pankreatitt // Acta Biomedica Scientifica. 2010. №2. S.86-87
PLEURAL KOMPLIKASJONER AV PANKREATITIS
Akimov A.A., Stjazhkina S.N., Valinurov A.A., Koroljov V.K., Chazov A.A., Matusevich A.E.
Izhevsk statlig medisinsk akademi, Izhevsk, Russland
Merknad. Carry til pleural komplikasjoner av akutt pankreatitt (AP) pleurites, ulike lungebetennelse, frekvens svinger fra 1,5 til 37%. For de 2-3 dagene av sykdommen, i 3-6 dager - for% 2 av pleuritt (1,2) [1,2]. Vanskeligheter med diagnostikk oppstår hvis pleurale symptomer hersker, ikke uttrykkes [1]. I de fleste tilfeller forsvinner pleural ekssudet rett etter vellykket behandling av pankreatitt. På den tiden ble det etterfulgt av en dyspnø for utvikling av en pleural kavitet. [3] Mini-invasive inngrep av pleurhulen i plekken og huden i pankreatitt. KT-symptomer på pankreatitt systematisert av Balthazar - Ranson (1985). Det er en klar forståelse av de patologiske endringene. Tidlig anerkjennelse av pankreatitt er den mest effektive.
Nøkkelord: pankreatitt, pleural ekssudat, datatomografi, aseptisk pankreatonekrose, septisk pankreatonekrose, pleurocentese.
[1] Bazhenova Julija Viktorovna, Shanturov Viktor Anatol'e-vich, Bojko Tat'jana Nikolaevna, Bojko Dar'ja Igorevna, Podashev Boris Iosifovich 2. Kompensasjonstomografi og diagnostisk ostrogo pankreatita // Sib. Med. zhurn. (Irkutsk). 2013. №6. p.159-161
[2] Firsova V.G., Parshikov V.V., Gradusov V.P. Ostryj pank-reatit: sovremennye aspekty patogenza i klassifikacii // Sovrem. tehnol. Med. 2011. №2. s. 127-134.
[3] Timerbulatov M.V., Senderovich E.I., Rahimov R.R., Zi-ganshin T.M., Sakaev Je.M., Grishina E.E., Nuryev A.A.,
Piltojan K.H. Kompleksnyj podhod k lecheniju ostrogo pankreatita // Medicinsk og vestlig Bashkortostana. 2013. №6. p.100-102
[4] Shevljaeva M.A. Trudnosti rannej differencial'noj diagnos-tiki ostrogo pankreatita // Kubansk narkotika 2013. №3. p.141-144
[5] Saganov Vladislav Pavlovich, Cybikov Eshi Njanjuevich, Gunzynov Galan Dambievich, Hitrievev Vladimir Evgen'evich Taktika lechenija fermentativnogo peritonita pri ostrom pankreatite // Acta Biomedica Scientifica. 2010. №2. p.86-87
Pleuritt. Årsaker, symptomer, tegn, diagnose og behandling av patologi
Nettstedet gir bakgrunnsinformasjon. Tilstrekkelig diagnose og behandling av sykdommen er mulig under tilsyn av en samvittighetsfull lege.
Pleurisy er en betennelse i de serøse membranene som dekker lungene og danner pleurhulen. I de fleste tilfeller leds denne prosessen av frigjøring av en overskytende mengde væske (effusjon eller eksudativ pleurisy) eller utfelling av fibrinprotein på overflaten av pleuraen (tørr pleurisy). Oftest er tørr pleurisy bare den første fasen av sykdommen, som går foran dannelsen av ekssudat i pleurhulen.
Pleurisy er en av de vanligste patologiene i lungene. Forekomsten av denne sykdommen blant pasienter som søker sykepleie på sykehus er ca 5-15%. Forekomsten av denne sykdommen blant befolkningen varierer fra 300 til 320 tilfeller per hundre tusen mennesker.
Ifølge statistikk forekommer pleurisyre like ofte blant både menn og kvinner. Det er imidlertid noen forskjell mellom årsakene som ligger til grund for dannelsen av pleural effusjon. I nesten to tredjedeler av tilfellene hos kvinner er pleurisy assosiert med ondartede neoplasmer i brystet eller kjønnsorganene. I tillegg er pleurisy en patologi som ofte følger med systemisk lupus erythematosus, som er mest vanlig blant kvinner. For menn er mer typisk dannelsen av pleural effusjon på grunn av kronisk pankreatitt (i de fleste tilfeller utviklet på grunn av alkoholisme) og revmatoid artritt.
Prognosen for pleurisy avhenger av årsaken til sykdommen, så vel som på sykdomsstadiet (på tidspunktet for diagnosen og starten på terapeutiske prosedyrer). Tilstedeværelsen av en inflammatorisk reaksjon i pleurhulen, som følger med eventuelle patologiske prosesser i lungene, er et ugunstig tegn og indikerer behovet for intensiv behandling.
Siden pleurisy er en sykdom som kan skyldes et ganske stort antall patogene faktorer, er det ingen behandlingsregime vist i alle tilfeller. I det overveldende flertallet av tilfellene er målet med terapi den første sykdommen, etter herding som pleura-betennelsen er eliminert. For å stabilisere pasienten og forbedre tilstanden, tar de imidlertid ofte bruk av antiinflammatoriske stoffer, samt kirurgisk behandling (punktering og ekstraksjon av overflødig væske).
Interessante fakta
- pleurisy er en av de vanligste patologiene i terapi og forekommer i nesten hver tiende pasient;
- Det antas at dødsårsaken til den franske dronningen Catherine de Medici, som bodde i XIV århundre, var pleurisy;
- trommeslager av Beatles (The Beatles) Ringo Starr led kronisk pleurisy i en alder av 13 år, og derfor savnet han to års studier og avsluttet ikke skolen.
- Den første beskrivelsen av pleural empyema (akkumulering av pus i pleurhulen) ble gitt av en gammel egyptisk lege og stammer fra det tredje årtusen f.Kr.
Pleura og dets nederlag
Pleuraen er en serøs membran som dekker lungene og består av to ark - parietal eller parietal, som dekker innersiden av brysthulen, og visceral som omslutter hver lunge direkte. Disse arkene er kontinuerlige og passerer den ene til den andre på lungekragen. Pleura består av spesielle mesothelialceller (flate epitelceller) som ligger på det fibroelastiske rammeverket, hvor blod og lymfekar og nerveender passerer. Mellom bladene i pleura er det et smalt rom fylt med en liten mengde væske, som tjener til å lette glidene i pleurarklidene under respiratoriske bevegelser. Dette væsken oppstår som følge av lekkasje (filtrering) av plasmaet gjennom kapillærene i lungens topp, etterfulgt av absorpsjon av blodet og lymfekarene i parietal pleura. Under patologiske forhold kan det forekomme overdreven akkumulering av pleurvæske, noe som kan skyldes mangelfull absorpsjon eller overdreven produksjon.
pleural sykdom med dannelsen av den inflammatoriske prosess og dannelsen av store mengder pleuralvæske kan forekomme under påvirkning av infeksjoner (direkte påvirker pleura eller dekker tett adskilt lungevev), traumer, patologier mediastinalt (hulrom som befinner seg mellom lungene og omfattende hjerte og store blodkar, i luftrøret og hoved bronkiene, spiserør og noen andre anatomiske strukturer), mot bakgrunn av systemiske sykdommer, samt på grunn av metabolske forstyrrelser i en rekke stoffer. Bosted og type menneskelig aktivitet er viktig i utviklingen av pleurisy og andre lungesykdommer, da disse faktorene bestemmer visse aspekter ved den negative innvirkning på åndedrettssystemet i en rekke toksiske og skadelige stoffer.
Det bør bemerkes at pleural effusjon er et av hovedtegnene til pleurisy - overdreven akkumulering av væske i pleurhulen. Denne tilstanden er valgfri for betennelse i pleural ark, men det forekommer i de fleste tilfeller. I noen situasjoner forekommer pleural effusjon uten en inflammatorisk prosess i pleurhulen. En slik sykdom regnes som regel som en pleural effusjon, men i noen tilfeller kan den klassifiseres som pleurisy.
Årsaker til pleurisy
Pleurisy er en sykdom som i de fleste tilfeller utvikler seg på grunnlag av eksisterende patologi. Den vanligste årsaken til inflammatorisk reaksjon i pleurhulen er ulike infeksjoner. Ofte oppstår pleurisy på bakgrunn av systemiske sykdommer, svulster, skader.
Noen forfattere refererer til pleurisy og tilfeller av pleural effusjon uten en klar inflammatorisk respons. Denne situasjonen er ikke helt korrekt, da pleurisy er en sykdom, noe som innebærer en obligatorisk inflammatorisk komponent.
Følgende årsaker til pleurisy utmerker seg:
- pleural infeksjon i pleura;
- tuberkulose;
- allergisk inflammatorisk respons;
- autoimmune og systemiske sykdommer;
- eksponering for kjemikalier;
- brysttrauma;
- eksponering for ioniserende stråling;
- eksponering av bukspyttkjertelen
- primære og metastaserende tumorer i pleura.
Pleural lesjon
Smittsom lesjon av pleura er en av de vanligste årsakene til dannelsen av et inflammatorisk fokus i pleurhulen med utvikling av purulent eller annet patologisk ekssudat (utslipp).
Infeksjon av pleura er en alvorlig sykdom, som i mange tilfeller kan true pasientens liv. Tilstrekkelig diagnose og behandling av denne tilstanden krever koordinert handling av pulmonologer, praktiserende leger, radiologer, mikrobiologer og ofte thorakirurger. Den terapeutiske tilnærmingen avhenger av patogenens art, dens aggressivitet og følsomhet overfor antimikrobielle stoffer, så vel som på sykdomsstadiet og typen infeksiøs inflammatorisk fokus.
Infeksiøs pleurisy påvirker pasienter i alle aldre, men de er mest vanlige blant eldre og barn. Menn blir syk nesten dobbelt så ofte som kvinner.
Følgende comorbiditeter er risikofaktorer for å utvikle en smittsom lesjon av pleura:
- Diabetes mellitus. Diabetes mellitus utvikler seg som et resultat av endokrine forstyrrelser i bukspyttkjertelen, noe som gir en utilstrekkelig mengde insulin. Insulin er et hormon som er nødvendig for normal metabolisme av glukose og andre sukkerarter. Med diabetes mellitus påvirkes mange indre organer, og en viss reduksjon i immunitet oppstår. I tillegg skaper en overdreven konsentrasjon av glukose i blodet gunstige forhold for utviklingen av mange bakterielle midler.
- Alkoholisme. I kronisk alkoholisme lider mange indre organer, inkludert leveren, som er ansvarlig for produksjonen av proteinkomponenter av antistoffer, hvor mangelen fører til en reduksjon av kroppens beskyttelsespotensiale. Kronisk alkoholmisbruk fører til forstyrrelse av metabolismen av en rekke næringsstoffer, samt til en reduksjon i mengden og kvaliteten på immunceller. I tillegg er folk med alkoholisme mer utsatt for brystkreft, samt luftveisinfeksjoner. Dette skjer på grunn av hypotermi mot bakgrunn av redusert følsomhet og atferdsforstyrrelser, samt på grunn av undertrykkelse av beskyttende reflekser, noe som øker risikoen for innånding av infiserte materialer eller deres egen vomitus.
- Revmatoid artritt. Reumatoid artritt er en autoimmun sykdom som i seg selv kan forårsake skade på pleura. Denne sykdommen er imidlertid også en alvorlig risikofaktor for utvikling av smittsomme lesjoner i pleura. Dette skyldes at ofte for behandling av denne sykdommen ved bruk av legemidler som reduserer immunitet.
- Kronisk lungesykdom. Mange kroniske lungesykdommer som kronisk bronkitt, kronisk obstruktiv lungesykdom, emfysem, astma og noen andre patologier skaper forutsetninger for infeksjon i pleura. Dette skjer av to grunner. For det første kjennetegnes mange kroniske lungesykdommer av treg infeksjons-inflammatoriske prosesser som kan utvikle seg over tid og dekke nye vev og lungebetraksjoner. For det andre, med disse patologiene, blir pusteapparatets normale funksjon forstyrret, noe som uunngåelig fører til en reduksjon i beskyttelsespotensialet.
- Patologi i mage-tarmkanalen. Sykdommer i tannlegemet kan forårsake opphopning av smittsomme stoffer i munnhulen, som etter dyp åndedrag (for eksempel under søvnen) kan være i lungene og forårsake lungebetennelse med påfølgende skade på pleura. Gastro-esophageal reflux (retur av mat fra magen til esophagus) bidrar til infeksjon i luftveiene ved å øke risikoen for innånding av mageinnhold, som kan infiseres, og som reduserer lokal immunitet (på grunn av saltsyrens irriterende effekt).
Smittsomme stoffer kan komme inn i pleurhulen på følgende måter:
- Kontakt med smittsom lesjon i lungene. Med stedet for et infeksiøst inflammatorisk fokus i nærhet til pleuraen, er det mulig å gjennomføre direkte passasje av patogener med utvikling av pleur.
- Med lymfestrøm. Inntrenging av mikroorganismer sammen med lymfestrømmen skyldes det faktum at lymfekarene i de perifere områder av lungene dreneres inn i pleurhulen. Dette skaper forutsetninger for penetrasjon av smittsomme stoffer fra områder som ikke kommer i direkte kontakt med serøs membran.
- Med blodstrøm. Noen bakterier og virus er i stand til på et bestemt stadium av deres utvikling å trenge inn i blodet, og med det inn i forskjellige organer og vev.
- Direkte kontakt med det ytre miljøet (skade). Eventuell penetrerende skade på brysthulen betraktes som potensielt infisert og følgelig som en mulig kilde til infeksjon i pleura. Hull og kutt i brystveggen, laget for terapeutiske formål, men i uhensiktsmessige forhold eller i fravær av skikkelig omsorg, kan også fungere som en kilde til patogene mikroorganismer.
Smittsom pleurisy kan forårsakes av følgende grupper av mikroorganismer:
- bakterier (streptokokker, stafylokokker, pneumokokker, rickettsia, klamydia, etc.)
- virus (influensa, parainfluenza, enterovirus, etc.);
- sopp (candidiasis, blastomykose, coccidioidose);
- parasitter (amebiasis, echinococcosis).
Under påvirkning av disse mikroorganismer utvikles en inflammatorisk prosess, som er en spesiell beskyttende reaksjon som tar sikte på å eliminere smittsomme stoffer og begrense spredning. Grunnlaget for betennelse er en kompleks kjede av interaksjoner mellom mikroorganismer, immunceller, biologisk aktive stoffer, blod og lymfatiske kar og vev i pleura og lungene.
I utviklingen av pleurisy utmerker seg følgende påfølgende faser:
- Fasespresjon. Under virkningen av biologisk aktive stoffer, som utskilles av immunceller aktivert som følge av kontakt med smittsomme midler, utvides blodkarene med en økning i permeabiliteten. Dette fører til økt produksjon av pleurvæske. På dette stadiet håndterer lymfekarene deres funksjon og drenerer godt pleurhulen - det er ingen overdreven opphopning av væske.
- Fase dannelse av purulent ekssudat. Når den inflammatoriske reaksjonen utvikler seg, begynner fibrinavsetninger, et "klebrig" plasmaprotein, å formes på pleura bladene. Dette skjer under virkningen av en rekke biologisk aktive stoffer som reduserer fibrinolytisk aktivitet av pleurale celler (deres evne til å ødelegge fibrinfilamenter). Dette fører til at friksjonen øker betydelig mellom pleuralplaten, og i noen tilfeller oppstår adhesjoner (områder med "liming" serøse membraner). Et slikt sykdomsløp bidrar til dannelsen av delte områder i pleurhulen (de såkalte "lommene" eller "posene"), noe som i stor grad kompliserer utløpet av patologisk innhold. Etter en tid begynner pus å danne seg i pleurhulen - en blanding av døde bakterier, som har absorbert deres immunceller, plasma og en rekke proteiner. Akkumuleringen av pus bidrar til den progressive hevelsen av mesotelceller og vev som ligger nær det inflammatoriske fokuset. Dette fører til det faktum at utstrømningen gjennom lymfekarene reduseres og et overflødig volum av patologisk væske begynner å akkumulere i pleurhulen.
- Stage av utvinning. Ved gjenopprettingsstadiet oppstår enten resorpsjon (resorpsjon) av patologisk foci, eller dersom det er umulig å eliminere det patogene middel i seg selv, dannes bindevevsfibreformasjoner som begrenser den smittsomme inflammatoriske prosessen med den videre overgang av sykdommen til kronisk form. Fosi av fibrose har negativ innvirkning på lungens funksjon, da de reduserer mobiliteten betydelig, og i tillegg øker tykkelsen av pleura og reduserer evnen til å reabsorbere væsken. I noen tilfeller, mellom parietal og visceral pleura, dannes enten individuelle adhesjoner (fortøyningslinjer) eller full fusjon av fiberfibre (fibrotorax).
tuberkulose
Til tross for at tuberkulose er en bakteriell infeksjon, betraktes denne patologien ofte separat fra andre former for mikrobiel skade på organene i luftveiene. Dette skyldes for det første den høye smitte og utbredelsen av denne sykdommen, og for det andre til spesifisiteten av dens utvikling.
Tuberkuløs pleurisy resulterer fra penetrering av Mycobacterium tuberculosis i pleurhulen, også kjent som Koch bacillus. Denne sykdommen anses som den vanligste formen for ekstrapulmonal infeksjon, som kan oppstå når primærskaderne ligger både i lungene og i andre indre organer. Det kan utvikle seg mot bakgrunnen av primær tuberkulose, som oppstår under den første kontakten med patogenet (typisk for barn og ungdom), eller sekundær, som utvikler seg som følge av gjentatt kontakt med det patogene stoffet.
Inntrengningen av mykobakterier i pleura er mulig på tre måter - lymfogen og kontakt ved primærlesjonens lokalitet i lungene eller ryggraden (sjelden) og hematogen, hvis den primære smittsomme lesjonen ligger i andre organer (mage-tarmkanal, lymfeknuter, ben, kjønnsorganer etc.) ).
Grunnlaget for utviklingen av tuberkuløs pleurisy er en inflammatorisk reaksjon, støttet av samspillet mellom immunceller (nøytrofile i de første dagene og lymfocytter i fremtiden) og mykobakterier. I løpet av denne reaksjonen frigjøres biologisk aktive stoffer som påvirker vevene i lungene og serøse membraner, og som opprettholder intensiteten av betennelse. På bakgrunn av utvidede blodårer innenfor smittefokuset og redusert lymfatisk drenering fra pleurhulen utvikles en pleural effusjon som, i motsetning til infeksjoner av forskjellig art, er preget av økt innhold av lymfocytter (over 85%).
Det bør bemerkes at et visst ugunstig sett av forhold er nødvendig for utvikling av tuberkuloseinfeksjon. De fleste med enkel kontakt med Koch bacillus er ikke utsatt for infeksjon. Videre antas det at i mange mennesker mycobacterium tuberculosis kan leve i lungens vev uten å forårsake sykdom eller noen symptomer.
Følgende faktorer bidrar til utvikling av tuberkulose:
- Høy tetthet av smittsomme stoffer. Sannsynligheten for å utvikle en infeksjon øker med en økning i antall innåndede baciller. Dette betyr at jo høyere konsentrasjonen av mykobakterier i miljøet er, desto høyere er infeksjonssannsynligheten. En slik utvikling forenkles ved å være i samme rom med pasienter med tuberkulose (på scenen for isolerende patogene midler), samt mangel på tilstrekkelig ventilasjon og et lite volum av rommet.
- Lang kontakttid. Langvarig kontakt med infiserte personer eller langvarig eksponering for et rom der mykobakterier er i luften, er en av hovedfaktorene som bidrar til utviklingen av infeksjon.
- Lav immunitet. Under normale forhold, med periodiske vaksinasjoner, håndterer immunforsvaret de tuberkulose-forårsakerne og tillater ikke utviklingen av sykdommen. Men hvis det er noen patologisk tilstand der det er en reduksjon i lokal eller generell immunitet, kan inntrengningen av selv en liten smittsom dose føre til infeksjon.
- Høy aggressivitet av infeksjonen. Noen mykobakterier har større virulens, det vil si en økt evne til å infisere mennesker. Penetrasjon av slike stammer i menneskekroppen kan forårsake infeksjon selv med et lite antall baciller.
Redusert immunitet er en tilstand som kan utvikle seg mot bakgrunnen av mange patologiske forhold, samt bruk av visse stoffer.
Følgende faktorer bidrar til lavere immunitet:
- kroniske sykdommer i luftveiene (smittsom og ikke-smittsom natur);
- diabetes mellitus;
- magesår og duodenalt sår;
- kronisk alkoholisme;
- behandling med legemidler som undertrykker immunsystemet (glukokortikoider, cytostatika);
- graviditet;
- HIV-infeksjon (spesielt på AIDS-stadiet).
Allergisk inflammatorisk reaksjon
En allergisk reaksjon er en patologisk overdreven respons av immunsystemet, som utvikler seg når det samhandles med fremmede partikler. Siden pleurvev er rike på immunceller, blod og lymfatiske kar og er også følsomme for effektene av biologisk aktive stoffer som frigjøres og støtter en inflammatorisk reaksjon i allergier, observeres utviklingen av pleurisy og pleural effusjon ofte etter kontakt med et allergen.
Pleurisy kan utvikle seg med følgende typer allergiske reaksjoner:
- Eksogen allergisk alveolit. Eksogen allergisk alveolit er en patologisk inflammatorisk reaksjon som utvikler seg under påvirkning av eksterne fremmede partikler - allergener. Dette oppstår ofte skade på lungevevvet, rett ved siden av pleura. De vanligste allergenene er soppsporer, vegetabilsk pollen, husstøv, noen medisinske stoffer.
- Narkotikaallergier. Allergi mot narkotika er vanlig i dagens verden. Et stort antall mennesker er allergiske mot noen antibiotika, lokalbedøvelse og andre farmakologiske midler. Patologisk respons utvikler seg innen få minutter eller timer etter administrering av stoffet (avhengig av typen allergisk reaksjon).
- Andre typer allergier. Noen andre typer allergier som ikke direkte påvirker lungevevvet, kan forårsake aktivering av immunforsvaret i pleura med frigjøring av biologisk aktive stoffer og utvikling av ødem og ekssudasjon. Etter eliminering av allergenes virkning reduseres omfanget av betennelsen, og omvendt absorpsjon av overflødig væske fra pleurhulen begynner.
Det skal forstås at den inflammatoriske reaksjonen som ligger til grunn for allergien er litt forskjellig fra den inflammatoriske reaksjonen som utvikler seg under den smittefarlige prosessen. Videre utfordrer mikroorganismer i de fleste tilfeller en allergisk reaksjon i pleura, noe som bidrar til utviklingen av pleurisy og dannelsen av ekssudat.
Autoimmune og systemiske sykdommer
Pleurisy er en av de vanligste former for lungeskader i autoimmune og systemiske sykdommer. Denne patologien forekommer hos nesten halvparten av pasienter med revmatoid artritt, systemisk lupus erythematosus, dermatomyositis og andre bindevevssykdommer.
Autoimmune sykdommer er patologier der immunsystemet begynner å angripe sitt eget vev (vanligvis bindevevsfibre). Som et resultat utvikler en kronisk inflammatorisk reaksjon, som dekker mange organer og vev (hovedsakelig ledd, hud, lunger).
Pleurisy kan utvikle seg med følgende systemiske patologier:
- revmatoid artritt;
- systemisk lupus erythematosus;
- sklerodermi;
- dermatomyositt;
- Wegeners granulomatose;
- Churg-Strauss syndrom;
- sarkoidose.
Eksponering for kjemikalier
Den direkte effekten av visse kjemikalier på pleurarklater kan forårsake betennelse og kan derfor forårsake utvikling av tørr eller effusjonsforstyrrelser. I tillegg bidrar kjemisk skade på perifert lungvev også til dannelsen av den inflammatoriske prosessen, som også kan omfatte den serøse membranen.
Kjemikalier kan komme inn i pleurhulen på følgende måter:
- Med åpen skader. Med åpen brystskade kan ulike kjemisk aktive stoffer komme inn i pleurhulen - syrer, alkalier etc.
- Med lukkede brystskader. Lukkede brystskader kan forårsake spredning av spiserøret med etterfølgende inntak av mat eller mageinnhold i mediastinum og parietal pleura.
- Innånding av kjemikalier. Innånding av visse farlige kjemikalier kan forårsake forbrenning i øvre og nedre luftveier, samt en betennelsesprosess i lungens vev.
- Kjemisk injeksjon. Når de administreres intravenøst, stoffer som ikke er beregnet til slik bruk, kan de komme inn i lungene og pleuravevet og forårsake alvorlig skade på deres funksjon.
Brystskade
Thorakskader er en faktor, som i noen tilfeller er årsaken til den inflammatoriske reaksjonen og dannelsen av pleural effusjon. Dette kan skyldes skade på både pleura og tilstøtende organer (spiserør).
I tilfelle skade på pleural ark som følge av eksponering for en mekanisk faktor (med lukkede og åpne skader) oppstår en inflammatorisk respons som, som beskrevet ovenfor, fører til økt produksjon av pleurvæske. I tillegg forstyrrer den traumatiske påvirkning lymfesirkulasjonen i det skadede området, noe som betydelig reduserer utstrømningen av patologisk væske og bidrar til utviklingen av pleural effusjon. Inntrengningen av patogene smittsomme stoffer er en annen tilleggsfaktor som øker risikoen for å utvikle posttraumatisk pleurisy.
Skader på spiserøret, som kan oppstå med sterk brystkavitetspåvirkning, ledsages av frigjøring av mat og mageinnhold i hulrommet til mediastinum. På grunn av den hyppige kombinasjonen av spredning av spiserøret med brudd på integriteten til pleuralplaten, kan disse stoffene komme inn i pleurhulen og forårsake en inflammatorisk reaksjon.
Eksponering for ioniserende stråling
Eksponering i bukspyttkjertelen
Pleurisy og pleural effusjon utvikler seg hos ca 10% av pasientene med akutt pankreatitt (betennelse i bukspyttkjertelen) innen 2 til 3 dager etter sykdomsstart. I de fleste tilfeller akkumuleres en liten mengde patologisk væske i pleurhulen, som er selvabsorbert etter normalisering av bukspyttkjertelen.
Pleurisy utvikler seg på grunn av den ødeleggende effekten på de serøse membranene av bukspyttkjertelenzymer, som når det er betent, går inn i blodet (normalt transporteres de direkte til tolvfingertarmen). Disse enzymer ødelegger delvist blodkarene, bindevevsbasis av pleura, aktiverer immunceller. Som et resultat akkumuleres ekssudat i pleurhulen, som består av leukocytter, blodplasma og ødelagte røde blodlegemer. Konsentrasjonen av amylase (pankreas enzym) i pleural effusjon kan være flere ganger høyere enn konsentrasjonen i blodet.
Pleural effusjon med pankreatitt er et tegn på alvorlig skade på bukspyttkjertelen, og ifølge flere studier er det mer vanlig med bukspyttkjertelnekrose (død av en betydelig del av organsceller).
Primær og metastaserende svulster i pleura
Pleurisy, som oppsto på grunn av maligne tumorer i pleuraen, er en ganske vanlig patologi som leger må møte.
Pleurisy kan utvikle seg med følgende typer tumorer:
- Primære svulster i pleura. Den primære svulsten i pleura er en svulst som har utviklet seg fra celler og vev som utgjør den normale strukturen til dette organet. I de fleste tilfeller dannes slike tumorer av mesothelialceller og kalles mesothelioma. Det er bare 5 - 10% av tilfeller av pleurale svulster.
- Metastatisk fokus i pleura. Pleuralmetastaser er fragmenter av svulsten, som er skilt fra primærskaden, lokalisert i et hvilket som helst organ, og som migrerte inn i pleuraen, hvor de fortsatte utviklingen. I de fleste tilfeller har tumorprosessen i pleura en metastatisk natur.
Pleural effusjon, som er den hyppigste manifestasjonen av tumor pleurisy, utvikler seg som følge av samspillet mellom flere patologiske mekanismer på pleura. For det første reduserer svulstfokuset, som inntar et visst volum i pleuralhulen, området for den effektivt fungerende pleura og reduserer dets evne til å reabsorbere væsken. For det andre øker konsentrasjonen av proteiner i pleurhulen under virkningen av produkter produsert i vevets vev, noe som fører til økt onkotisk trykk (proteiner er i stand til å "tiltrekke" vann - et fenomen som kalles onkotisk trykk). Og for det tredje øker den inflammatoriske reaksjonen som utvikler seg mot bakgrunnen av primære eller metastaserende svulster, sekresjonen av pleurvæske.
Typer av pleurisy
I klinisk praksis er det vanlig å skille flere typer pleurisy, som avviger i form av effusjon dannet i pleurhulen, og følgelig i de viktigste kliniske manifestasjoner. I de fleste tilfeller er denne separasjonen ganske betinget, siden en type pleurisy ofte kan bli til en annen. Videre anses tørr og ekssudiv (effusjon) pleurisy av de fleste pulmonologer som forskjellige stadier av en patologisk prosess. Det antas at tørr pleurisy i utgangspunktet dannes, og effusjon utvikler seg bare med den videre progresjon av den inflammatoriske responsen.
I klinisk praksis utmerker seg følgende typer pleurisy:
- tørr (fibrinøs) pleurisy;
- ekssudativ pleurisy;
- purulent pleurisy;
- tuberkuløs pleurisy.
Tørr (fibrinøs) pleurisy
Tørr pleurisy utvikler seg i begynnelsen av en inflammatorisk lesjon i pleura. Ofte på dette stadiet av patologien i lungehulen er det fortsatt ingen smittefarlige midler, og de resulterende endringene skyldes reaktiv innblanding av blod og lymfatiske karter, så vel som den allergiske komponenten.
Med tørr pleurisy, på grunn av økningen i vaskulær permeabilitet under virkningen av pro-inflammatoriske stoffer, er væskeplasskomponenten og noen proteiner, blant annet fibrin av største betydning, lekkasje inn i pleurhulen. Under påvirkning av miljøet i det inflammatoriske fokuset begynner fibrinmolekyler å forene og danne sterke og klebrige filamenter, som er avsatt på overflaten av den serøse membranen.
Siden i tørr pleurisy er mengden av effusjon minimal (utstrømningen av væske gjennom lymfatisk kar er litt forstyrret), fibrinfilamenter øker vesentlig friksjonen mellom bladene i pleura. Siden pleura inneholder et stort antall nerveender, øker friksjonen en betydelig smertefull følelse.
Den inflammatoriske prosessen i fibrinøs pleurisy påvirker ikke bare selve serøs membran, men også hostnerveseptorer plassert i tykkelsen. På grunn av dette reduseres terskelen av følsomheten, og en hostrefleks oppstår.
Exudativ (effusjon) pleurisy
Exudative pleurisy er neste stadium av sykdomsutvikling etter tørr pleurisy. På dette stadiet utvikler den inflammatoriske responsen, området av den berørte serøse membranen øker. Aktiviteten til enzymer som bryter ned fibrinfilamenter, reduseres, og pleurale lommer begynner å danne, hvor pus kan senere akkumuleres. Lymfeutstrømning er svekket, som mot bakgrunnen av økt væskesekresjon (filtrering fra de utvidede blodkarene i det inflammatoriske fokuset) fører til en økning i volumet av intrapleural effusjon. Dette effusjon klemmer nedre delene av lungen fra den berørte siden, noe som fører til en reduksjon i dets viktige volum. Som et resultat av dette kan det oppstå respiratorisk svikt i tilfelle av massiv ekssudiv pleurisy - en tilstand som representerer en umiddelbar trussel mot pasientens liv.
Siden væsken som akkumuleres i pleurhulen reduserer i noen grad friksjonen mellom bladene i pleura, på dette stadiet reduserer irritasjonen av de serøse membranene og følgelig intensiteten av smertefølelsen noe.
Purulent pleurisy
Når purulent pleurisy (empyema pleura) mellom lakkene i den serøse membranen i lungen akkumulerer purulent ekssudat. Denne patologien er ekstremt alvorlig og er forbundet med forgiftning av kroppen. Uten riktig behandling er en trussel mot pasientens liv.
Purulent pleurisy kan danne både med direkte lesjon av pleura med smittefarlige midler, og med uavhengig åpning av en abscess (eller annen akkumulering av pus) av lungen i pleurhulen.
Empyema utvikler seg vanligvis i utmattede pasienter som har alvorlig skade på andre organer eller systemer, samt personer med redusert immunitet.
Tuberkuløs pleurisy
Symptomer på pleurisy
Kortpustethet
Kortpustethet er det vanligste symptomet forbundet med pleurisy og pleural effusjon. Kortpustet oppstår både mot bakgrunnen av den opprinnelige skaden på lungevevvet (den vanligste årsaken til pleurisy), og ved å redusere lungens funksjonsvolum (eller lungene med bilaterale lesjoner).
Dyspnø manifesterer seg som en følelse av mangel på luft. Dette symptomet kan oppstå under fysisk anstrengelse av varierende intensitet, og i tilfelle av alvorlig eller massiv pleural effusjon - i ro. I pleurisy kan kortpustet ledsages av en subjektiv følelse av utilstrekkelig utvidelse eller fylling av lungene.
Vanligvis utvikler kortpustet forårsaket av en isolert lesjon i pleura gradvis. Ofte er det andre symptomer (brystsmerter, hoste).
Dyspné, konservert etter behandling av pleurisy og drenering av pleural effusjon, indikerer en reduksjon i elastisiteten til lungevevvet, eller at pigger har dannet mellom pleura, noe som signifikant reduserer mobiliteten og følgelig funksjonsvolumet av lungene.
Det må tas i betraktning at dyspné kan utvikle seg med andre patologier i organene i luftveiene som ikke er forbundet med pleurisy, så vel som med nedsatt hjertefunksjon.
hoste
Pleurisy hoste er vanligvis av middels intensitet, tørr, uproduktiv. Det er forårsaket av irritasjon av nerveender som ligger i pleura. Hosten er verre når du endrer kroppens stilling, så vel som under inspirasjon. Brystsmerter under hosting kan øke.
Utseendet til sputum (purulent eller slimete) eller blødning under hoste indikerer tilstedeværelsen av smittsom (oftest) lungeskader.
Brystsmerter
Økt kroppstemperatur
Økt kroppstemperatur er en uspesifikk reaksjon av kroppen til penetrasjon av smittsomme stoffer eller visse biologiske stoffer. Således er forhøyet kroppstemperatur karakteristisk for smittsom pleurisy og reflekterer alvorlighetsgraden av den inflammatoriske prosessen og indikerer patogenens natur.
Når pleurisy, følgende alternativer for forhøyet kroppstemperatur:
- Temperatur opptil 38 grader. En kroppstemperatur på opptil 38 grader er typisk for små smittsomme og inflammatoriske foci, så vel som for enkelte patogene midler med lav virulens. Noen ganger observeres denne temperaturen i noen stadier av systemiske sykdommer, svulstprosesser, samt patologier av andre organer.
- Temperatur innenfor 38 - 39 grader. En økning i kroppstemperatur til 38-39 grader observeres ved lungebetennelse av bakteriell og viral natur, så vel som hos de fleste infeksjoner som kan påvirke pleura.
- Temperaturer over 39 grader. Temperaturer over 39 grader utvikles i alvorlige tilfeller av sykdommen, med akkumulering av pus i et hulrom, samt penetrering av patogener i blodet og utvikling av en systemisk inflammatorisk respons.
I tillegg til kroppstemperaturen selv, er naturen av økningen og nedgangen av saker. I de fleste tilfeller, under en akutt infeksjonsprosess, øker temperaturen raskt i løpet av de første timene av sykdomsutbruddet, som er ledsaget av en kuldefølelse (gjenspeiler aktiveringsprosessen av mekanismer som er beregnet på å bevare varmen). En reduksjon i temperaturen observeres med en reduksjon i omfanget av inflammatorisk prosess, etter utryddelse av smittsomme midler, og også med eliminering av pusakkumulering.
Separat bør det nevnes feber med tuberkulose. Denne infeksjonen er preget av subfebrile temperaturverdier (innen 37 - 37,5), som er ledsaget av feber, nattesvette, produktiv hoste med sputumproduksjon, samt vekttap.
Trakeal forskyvning
Trakeal dislokasjon er et av tegnene som indikerer overdreven trykk fra en av lungene. En lignende tilstand oppstår når en massiv pleural effusjon, når en stor mengde akkumulert væske presser på mediastinum organer, forårsaker dem å skifte til en sunn side.
Når pleurisy kan være til stede, og noen andre symptomer som er avhengige av patologien underliggende betennelse i pleura. Disse manifestasjonene har stor diagnostisk verdi, da de tillater å etablere årsaken til sykdommen og begynne en tilstrekkelig behandling.
Diagnose av pleurisy
Diagnose av pleurisy som en klinisk tilstand gir vanligvis ingen spesielle problemer. Den viktigste diagnostiske kompleksiteten i denne patologien er å bestemme årsaken til betennelse i pleura og dannelse av pleural effusjon.
Følgende undersøkelser brukes til å diagnostisere pleurisy:
- undersøkelse og spørreundersøkelse av pasienten;
- klinisk undersøkelse av pasienten
- røntgenundersøkelse;
- blodprøve;
- analyse av pleural effusjon;
- mikrobiologisk undersøkelse.
Undersøkelse og undersøkelse av pasienten
Når du intervjuer en pasient, identifiserer legen de viktigste kliniske symptomene, tiden de startet, deres egenskaper. Faktorer som i noen grad kan provosere sykdommen, er bestemt, samtidig undersøkes patologier.
Under eksamen vurderer legen visuelt den generelle tilstanden til pasienten, bestemmer de eksisterende avvikene fra normen.
Ved undersøkelse kan følgende patologiske tegn påvises:
- luftfuktighetens avvik på en sunn måte;
- blå hud (indikerer alvorlig respiratorisk svikt);
- tegn på lukket eller åpent brysttrauma;
- bulging i intercostal mellomrom fra den berørte siden (på grunn av det store volumet av akkumulert fluid);
- helling av kroppen i den berørte siden (reduserer lungens bevegelse og følgelig irritasjon av pleura under pusten);
- utbuling av nerverne i nakken (på grunn av økt intratoraktrykk);
- lag av den berørte halvparten av brystet under pusten.
Klinisk undersøkelse av pasienten
Røntgenundersøkelse
Røntgenundersøkelse er en av de mest informative diagnostiske metodene for pleurisy, da det gjør det mulig å oppdage tegn på pleural betennelse, samt å bestemme mengden væske akkumulert i pleurhulen. I tillegg kan bruk av røntgen av lungene identifiseres tegn på visse patologier som kan forårsake utvikling av pleurisy (lungebetennelse, tuberkulose, svulster, etc.).
Når tørr pleurisy på røntgenstrålen bestemmes av følgende egenskaper:
- På den berørte siden er membranets dype over normal;
- reduksjon i lungvevs gjennomsiktighet mot bakgrunnen av betennelse i serøs membran.
- utjevning av membranvinkelen (på grunn av væskeakkumulering);
- ensartet mørkgjøring av den nedre delen av lungefeltet med en skrå kant;
- forskyvning av mediastinum mot sunn lunge.
Blodprøve
Generelt viser en blodprøve tegn på en inflammatorisk reaksjon (en økning i erytrocytsedimenteringshastigheten), samt et økt innhold av leukocytter eller lymfocytter (i infeksjonssykdommer i pleurale lesjoner).
Biokjemisk analyse av blod lar deg identifisere endringer i forholdet mellom proteiner i blodplasmaet på grunn av økning i innholdet av alfa-globuliner og C-reaktivt protein.
Analyse av pleural effusjon
Analyse av pleural effusjon gjør det mulig å bedømme den opprinnelige årsaken til patologien, som er av største betydning for diagnose og påfølgende behandling.
Laboratorieanalyse av pleural effusjon lar deg bestemme følgende indikatorer:
- mengden og typen av proteiner;
- glukosekonsentrasjon;
- melkesyre konsentrasjon;
- Antallet og typen av cellulære elementer;
- Tilstedeværelsen av bakterier.
Mikrobiologisk undersøkelse
Pleurisy behandling
Behandling av pleurisy med medisiner
I de fleste tilfeller er pleurisy smittet i naturen, så det behandles med antibakterielle stoffer. Imidlertid kan noen andre stoffer (antiinflammatorisk, desensibiliserende, etc.) også brukes til å behandle pleural betennelse.
Det bør tas i betraktning at valget av farmakologiske legemidler basert på tidligere oppnådde diagnostiske data. Antibiotika er valgt ut fra følsomheten til patogene mikroorganismer (bestemt ved mikrobiologisk undersøkelse eller identifisert ved en hvilken som helst annen metode). Doseringsregimet av medisiner settes individuelt, avhengig av alvorlighetsgraden av pasientens tilstand.
