Tarmene er en del av kroppen, like viktig som enhver annen anatomisk komponent. Så hvorfor gjør hans arbeid ofte en person som føler seg vanskelig, flau, føler ubehag? Rumbling i tarmene er den samme naturlige prosessen som å tygge, nysing eller hoste.
Hvorfor tygge cud på offentlige steder anses ikke for skammelig, og hvis kroppen din gjør minst noen lyder, får det deg til å rødme? Han er imidlertid bare skyldig i å være altfor aktiv. Det er den økte aktiviteten til veggene som er den hyppigste årsaken til støy.
Årsaker til naturlig rumbling
Tarmene er et organ som tar opp mye plass i kroppen vår, fordi lengden er ca 4-6 meter. Det hjelper oss å fordøye mat, assimilere nyttige stoffer, utfører utskillelsesprosessen, former immunitet.
Når orgelet bare gjør lyder, er det ingenting forkastelig her. Årsaken til fenomenet er normal peristaltikk. Dermed skyver kroppen, fordøyer mat. Å være eier av et "musikalsk" organ betyr ikke i det hele tatt å oppleve helseproblemer.
Nå, hvis transfusjoner og rumblings i tarmen ledsages av ekstra symptomer, kan dette tyde på en sykdom.
Men oftere er ubehag forårsaket av følgende årsaker:
- Ubesvart måltid eller en lang pause mellom måltidene. Løsningen er enkel - ta og spise;
- Stressige omstendigheter forårsaket av mentalt, følelsesmessig stress. For eksempel, hvis du er bekymret før du består eksamen, intervjuer for en jobb;
- Støy oppstår etter et måltid, hvis du svelger mye av det, før det sultes lenge.
- Lyden kan oppstå når den blir utsatt for sterke irritasjoner på slimhinnen.
Den vanligste årsaken til rommelse i tarmen etter å ha spist er flatulens. Flatulens er et resultat av økt gassdannelse i fordøyelseskanalens hulrom. Det kan bli ledsaget av oppblåsthet, kutte i bukområdet, diaré, forstoppelse, utstilt mage, kløe, kvalme.
Sykdommer i tarmene, hvis ledsager er rommelen, er delt i forhold til faktorene og årsakene til arten:
- Utseendet av matvarer (mat) skjer etter å ha spist mat i fiberfiber, stivelse (kål, poteter, etc.). Mat kan forårsake irritabel tarmsyndrom, flatulens;
- Forstyrrelse av fordøyelsesprosesser forårsaket av ustabilitet av matfordøyelse, for eksempel, slik som dysbakterier eller utilstrekkelig gjæring på grunn av genetisk predisponering. Rumbling i tarmene, er tilstedeværelsen av flytende avføring og slim i avføringen symptomer på en matallergisk reaksjon, for eksempel laktoseintoleranse;
- Forstyrret motilitet i mage-tarmkanalen skaper problemer med dynamikken, transport av metabolske produkter langs kanalen. Et slikt brudd kan skyldes atony av tarmkanalen, dens avslapping og omvendt økt tarmvegg, noe som kan forårsake både forstoppelse og løs avføring hvor slim er tilstede.
- Forstyrrelse av blodtilførselen, blodsirkulasjon i forskjellige deler av tarmkanalen, som manifesterer seg som trengsel i organets blodårer;
- Mekaniske hindringer i tarmkanalen, som forstyrrer passasjen av mat og smelter lumen. Disse kan inkludere svulster.
Holder et spesielt kosthold
Når det er bekymret i tarmene konstant rommelse, som ikke ledsages av smerte, vil kostholdet bidra til å kvitte seg med det. Det er nødvendig å midlertidig eliminere og senere minimere matvarer som forårsaker gjæring, øke gassdannelsen i magen, tarmene.
Disse produktene inkluderer:
- Stivelsesholdige (bønner, poteter, kål, mais);
- Produkter som inneholder sukker, inkludert naturlig, er søte bakverk, konditori, frukt, melk. Selv om gjærte melkeprodukter, tvert imot, bidrar til å forbedre tarmmikrofloraen.
- Matvarer som inneholder mye fiber, som havre og frukt.
- Alkohol, en kopp rødvin, brus, spesielt søt.
Hvordan bli kvitt rommel i tarmene? Svaret kan være god ernæring, små porsjoner for å unngå overeating. Det er forbudt å drikke mat umiddelbart med væske, noe som bidrar til fortynning av magesaft, reduserer prosessen med å dele mat, forhindrer fordøyelsen.
Kan rommelse være tilstede i magen?
I magen forekommer ikke lyden av gurgling, som i tarmene. Etter å ha spist, mager magen det nesten stille, burping kan være den eneste karakteristiske lyden.
Belching begynner vanligvis umiddelbart etter inntak av et måltid, for å kvitte magen av overflødig gasser som kommer med matinntak.
Tilstedeværelsen av bøyning kan indikere et problem med sphincter mellom mage og spiserør, tilstedeværelse av magesår.
Så hvis den konstante rommelen etter å ha spist i tarmen ikke gir deg ro i sjelen, opplever du alvorlige symptomer: oppblåsthet, flatulens, smerte, kvalme, et problem med avføringen, bør du se lege.
Gastroenterologen skal gjennomføre de nødvendige studiene, diagnostisere, etablere årsak til rommelse i tarmene og magen. Legen vil foreskrive riktig og viktigst riktig behandling, som vil være mer effektiv enn behandling uten å finne ut årsaken.
Krymping og transfusjon i magen;
FØLER FULLSTENDIGHETEN I LIVET
Dette er en vanlig ubehagelig følelse at pasienter kaller "gass i magen". Imidlertid er det bare i noen tilfeller virkelig et spørsmål om å øke gassinnholdet i fordøyelsesslangen. Faktisk er årsaken til denne ubehagelige følelsen økt spenning i tarm og bukvegger. Årsaker til økt spenning i tarmveggen: En økning i innholdet i tarmene (avføring, gass) og muskelspenning i tarmveggen (forstyrrelse av tykktarmens motoriske funksjon). Økt spenning i bukveggen oppstår på grunn av økt innhold av væske i bukhulen, gass, tilstedeværelsen av svulster, cyster, forstørret lever og milt.
Disse lydene er produsert av bevegelse av gass eller væske i magen eller tarmene. I noen grad er de fysiologiske, spesielt på tom mage eller etter måltider. En økt og høyt rumbling er et tegn på økt tarmmotoraktivitet, som plutselig oppstår under akutt enterokulitt og intestinal obstruksjon. Kronisk rumping forekommer hovedsakelig i funksjonell tarmdyspepsi.
FØLGGING AV ENKELT FULLSTENDIGHET I STØMMEN
Denne følelsen oppstår på grunn av brudd på tannens tone. Fysiologisk observeres det hos friske mennesker med fullhet etter å ha spist, spesielt med overdreven strekking av magen etter et tungt måltid. Hos personer med lav peristalsis og redusert mage, forekommer denne følelsen selv etter å ha spist en mindre mengde mat, spesielt etter tung mat og etter å ha drukket væsker. Alle disse forstyrrelsene i magesignen kan ha en årsak i magen selv, men ganske ofte er de en refleks manifestasjon av en fjern årsak, for eksempel sykdommer i galleblæren eller tarmene.
Rumbling i tarmen - grunnen
Gurgling, "growling", rumbling - støy i tarmene er ikke alltid tegn på sykdom. De følger de normale prosessene for peristaltikk og fordøyelse. Men hvis lyden blir hørbar selv til folk som er nær deg, er dette ikke unormalt. Og i tilfeller der denne tilstanden stadig gjentas, må du finne ut årsaken til rommelse i tarmene, fordi det kan være en sykdom.
De vanligste årsakene til rommelse i tarmene
Oftest provoserer utseendet av rommelse i tarmen av en stor mengde luft som en person fanger når man prøver å svelge mat. Hvis du er en av dem som ikke er vanære å drikke spist med glitrende vann eller chatte med mat, så vær forberedt på det faktum at det kommer støy i magen i deg hele tiden.
Rumbling ser veldig ofte ut etter at en person har spist fete, tunge og fiberrike matvarer. Dette skyldes at tarmfloraen er overdrevent aktivert for å fordøye slik mat.
Liker du sjetonger, kaker og smørbrød? Vær forberedt på det faktum at du vil bli ledsaget av en konstant rommelse i tarmene. Slik "tørr" mat forstyrrer ofte den normale fordøyelsesprosessen, noe som forårsaker støy. Også høyt rumbling kan være forbundet med:
- utvikling av allergier mot visse produkter;
- å komme inn i tarmen er ikke fullstendig fordøyd mat;
- overdreven alkoholforbruk;
- overdreven væskeinntak.
Patologiske årsaker til dumling i tarmene
Hvis du ofte hører røv og transfusjon i tarmene, indikerer det forekomsten av problemer med sigmoid-kolon. Abdominal støy, ledsaget av smerte, er symptomer på irritabel tarm og tarmdysbiose. Hvis dette fenomenet stadig gjentas, kan det være et tegn på en alvorlig sykdom - kronisk pankreatitt. Regelmessige endringer i volum, timbre eller regelmessighet av rumbling snakker om tarmforstyrrelser, hvis utseende er forbundet med dysfunksjon av matfremme.
Årsakene til den sterke dunkelen i tarmene er også:
- sirkulasjonsforstyrrelser - støy oppstår hvis blodårene ikke gir tarmene med tilstrekkelig blodgennemstrømning;
- mekanisk tarmobstruksjon - på grunn av hernia, adhesjoner, en svulst som blokkerer tarmene;
- paralytisk tarmobstruksjon - oppstår som følge av kjemisk ubalanse, infeksjon, skade).
Det kan romme etter strålebehandling utført i magen, og under behandling av ulike sykdommer med bruk av rusmidler som senker tarmbevegelsen. Disse stoffene inkluderer kodein, fenotiaziner og antikolinergika.
Crohns sykdom, flatulens og ulcerøs kolitt er en annen vanlig årsak til rommelse i tarmene.
Hvordan bli kvitt rommel i magen?
Hvis du er bekymret for dumling i tarmene, men under undersøkelsen var det ingen sykdommer, ta i henhold til instruksjonene slik:
For å hindre gjentakelse av støy i magen, reduser mengden brød og meieriprodukter i kostholdet ditt. Prøv også å ikke spise tørt og spise mat i en varm og ikke kald.
De som vil bli kvitt rommel vil ikke bli altfor avstått av krydret, fett og søt mat og fermenterte produkter (øl, okroshka, søte yoghurt). Prøv å være mindre nervøs og aldri overeat. Det er bedre å spise oftere, men i små porsjoner.
Hvis grunnen til støy - flatulens, bør du gjøre 2-3 enemas med tillegg av kamilleinfusjon og ta et par bad med valeriandekok.
Arbeidsprogram for disiplinfaglig terapi Tashkent 2006
Rumbling, transfusjon i magen
MÅL: tungen er belagt med en gråhvit blomst, oppblåsthet i de sentrale områdene, et høyt rumbling på palpasjon av terminal ileum, spastisk sammentrekning av terminal ileum.
Generell enteral syndrom.
-utvikler seg med moderate og alvorlige former for ChE. Forbindelse med malabsorpsjon (absorpsjon) og maldigestion (fordøyelse).
Svakhet, redusert ytelse, dårlig søvn, appetitt, dumping syndrom på grunn av rask absorpsjon av karbohydrater og hyperinsulinisme (svette, skjelvende hjerterytme).
Bytt hud av hår, negler, tunge.
Forstyrrelse av protein metabolisme.
vekttap
muskelatrofi
hypoproteinemia
årsaker:
Redusere aktiviteten til enzymer som hydrolyserer proteiner.
Aminosyreabsorpsjonsforstyrrelser.
Tap av protein i tarmlumen.
Fettmetabolismeforstyrrelser:
vekttap
stearrhea
hypolipidemi, kolesterolemi
årsaker:
redusert lipaseaktivitet
brudd på fordøyelsen og absorpsjon av fett.
Forstyrrelser av karbohydratmetabolismen:
fermenterende tarmdyspepsi
tendens til hypoglykemi
melkintoleranse
mild glykemisk kurve etter karbohydratbelastning.
Årsaker: mangel på laktase, maltase, alfa-amylase, nedsatt absorpsjon av karbohydrater i tarmen
Mineral metabolisme lidelser: hypokalcemi, kramper, osteoporose. Årsaker: Krenkelse av kalsiumabsorpsjon i tarmen, en tendens til en nedgang i natrium, kalium, magnesium, fosfor, mangan, kobber, bly, krom etc.
Brudd på vann-saltmetabolismen- sekundær hyperaldosteronisme (myalgi, nedsatt muskelton, kvalme, oppkast, ekstrasystol, redusert blodtrykk). Jernmangel.
Krenkelse av stoffskiftet av vitaminer.
Dysfunksjon av endokrine kjertler.
Hos 35-40% av pasientene med ChE med moderat og alvorlig form.
Hypothalamus-hypofyse mangel: tørst, hyppig vannlating, kakeksi, hypotensjon.
Hypofunksjon av skjoldbruskkjertelen: hevelse, chilliness, tørr hud, bradykardi, forstoppelse, heshet.
Hypofunksjon av binyrene: hudpigmentering, hypotensjon, hypoglykemi, hyponatremi, hypokloremi.
Hypofunksjon av kjønnsorganene.
Laboratorie- og instrumentdata.
OAK: anemi: jernmangel, hypokrom, B12 mangelfull, hyperkromisk.
OAM: endres kun med alvorlig HE.
BAK: reduksjon i totalt protein, albumin, Ca, Na, Fe, sukker, kolesterol.
Hormoner kpovi hypotyroidisme: en reduksjon av tyroksin, trijodotyronin, hypothalamus-hypofyse nedostatochnost- reduksjon somatostatin, TSH, ACTH, med en nedsettelse av seksuelle kjertlene - reduksjon i blod av kjønnshormoner.
Coprocytogram: (polyfecalia, steatorrhea, creatorea, amilorré, pH 4 mikrobielle celler i 1 ml tarmsaft.
Å hemme veksten i kolon av restflora (stafylokokker, Proteus, gjær) og mikroorganismestammer med endrede egenskaper (hemolytisk, enteropatisk).
Med samtidig brennende infeksjoner (cholecystitis, blærebetennelse, etc.).
Med vedvarende diaré, ikke egnet til behandling med diett og sensibiliserende midler, forverrer infeksjonsfokus.
Ved alvorlig dysbakteriose med aktivering av patogene stammer.
Staphylococcus erytromycin eller oleandomycin, ftalazol, stafylokoktoksoid.
Yersinia - Levomycetinum, Biseptol.
Proteus - intestopan, enteroseptol, nevigramon, furazolidon, enteroidin.
Pseudomonas aeruginosa - polymyxin M, gentamicin, carbenicillin.
Lamblia - trichopol, furazolidon.
Hp - erytromycin, gentamicin, tetracyklin, furazolidon.
Anaerob flora - lincomycin, clindamycin.
Patogen sopp - nystatin, levorin, nizoral, diflukan, klorofyll, intriks.
Bruken av bindemidler, adsorberings- og beleggingsmidler.
Bedre fordøyelse og absorpsjon:
Normalisering av motorfunksjon.
Parasympatiske nervesystemet hemmere og adrenomimetika (belladonna, platifillin, ephedrine).
Legemidler som virker direkte på tarmmotilitet (kodein, reacek, imodium, nufenoksol).
Midler, kondenserende fekale masser (kalsiumkarbonat, vismutpreparater).
Fond som fremmer sekresjonen av gallsyrer med fekale masser (aluminiumhydroksyd, polyfan).
Normalisering av motorfunksjonen (no-shpa, halidor, finikaberan).
Midler med overveiende antisekretorisk effekt: Salazopreparaty.
Korrigering av metabolske forstyrrelser og metabolske forstyrrelser av mikroelementer.
Korreksjon av proteinmetabolismesykdommer: proteinporsjon daglig 120-130 g protein / dag - anabole steroider (retabolil, Nerobolum), proteinhydrolysater, albumin, alvezin, aminokrovin, infuzol.
Korrigering av fettmetabolismeforstyrrelser (Essentiale, lipofundin).
Korreksjon av karbohydratmetabolismeforstyrrelser (5% glukoseoppløsning).
Korreksjon av elektrolyttforstyrrelser (kalsiumklorid eller glukonat, natriumklorid 0,9%, magnesiumsulfat, brus, panangin).
Korrigering av vitaminmangel (balansert vitaminkomplekser, samt IM B1, B6, C, PP, vitaminer + mikrolementer.
Korrigering av anemi (ferroplex, tardyferrin, ferrum-lek, ferrogradument.).
Korrigering av endokrine sykdommer. Når gipotireoze- Thyreocombum, L-tyroksin, når glyukokortikooidnoy nedostatochnosti- prednisolon eller metipred, gipoparatireoze - parathyroidin, kalsiumpreparater ved insipidus diabete- adiurikrin, kjønnshormoner er vanligvis ikke anvendes.
Immunmodulerende terapi.
En diett beriket med protein og vitaminer A, E, B12.
Immunomodulatorer (prodigiosan, zixorin, natriumnuklein, t-aktivin, tymalin).
Fysioterapi og treningsterapi.
Spa behandling.
Dispensary observasjon.
Tidligere tarmsykdommer (dysenteri, salmonellose, matbårne sykdommer, tyfusfeber, yersiniose, etc.).
Parasittiske og helminthiske invasjoner (amoebae, Giardia, Trichomonas), helminthinfeksjoner.
Kondensiv patogen og saprofytisk flora (mot bakgrunnen av langvarig tarmdysbiose).
Alimentary faktor (fiber-utarmet mat, krydret mat, sjeldne inntak, alkohol).
Eksogent (kvikksølv, arsen) og endogen (kronisk nyresvikt, leversvikt) forgiftning.
Strålingseffekter - under arbeid eller behandling.
Medisinering (AB, NPVS, avføringsmidler, antraglykosider).
Mat og narkotika allergener.
Tarmmiktets iskemi - hos eldre.
Sykdommer i andre fordøyelsesorganer.
Direkte skade på slimhinnen (infeksjon, legemiddeleksponering, giftige og allergiske faktorer).
Forringelse av immunforsvaret - reduksjon av beskyttelsesfunksjonen i mage-tarm-immunsystemet: Produksjon av tarmveggen av Ig A og lysozym reduseres.
Utviklingen av sensibilisering av pasientens kropp til den intestinale autologiske mikroflora og mikroorganismer fra en annen infeksjonskilde.
Autoimmune forstyrrelser (forekommer autoatomisk til modifisert epitel av tarmveggen).
Involvering av tarmens nervesystem i prosessen fører til nedsatt motorfunksjon og bidrar til utviklingen av trofiske lidelser.
Dysbakteriose er den viktigste etiologiske faktoren.
Forstyrrelse av gastrointestinal hormonsekresjon, biogene aminer, prostaglandiner.
ved fortrinnsrett lokalisering
total
segmental
av naturen av morfologiske forandringer
Katarr
erosive
ulcerøs
atrofisk
mixed
av alvorlighetsgrad
lysform
moderat alvorlig
alvorlig form
i løpet av sykdommen
tilbakevendende
monotont, kontinuerlig
intermitterende, intermitterende
på fasen av sykdommen
forverring
remisjon
delvis
fullført.
smerte i høyre underliv og høyre iliac-regionen
veksling av forstoppelse og diaré
spasme eller forstørrelse og ømhet til palpasjon av cecum
begrenset mobilitet av cecum
Smerte, rumlende og oppblåsthet i midten av magen kort etter å ha spist.
Vekslingen av forstoppelse og diaré.
Imperative trang til å avfeire umiddelbart etter å ha spist (gastrotransverzalny reflex).
alvorlig smerte i venstre hypokondrium som utstråler til brystet, ryggen, hjertet.
Følelse av sprengning, trykk i venstre hypokondrium
Tympanitt med perkusjon av venstre øvre kvadrant i magen.
Sårhet til palpasjon av miltvinkelen
Vekslingen av forstoppelse og diaré.
Smerter i venstre iliac-område med bestråling til lysken, perineum, verre når man går, rister, fysisk anstrengelse.
Trykk og tretthet i venstre iliac-region.
Spasmodisk sammentrekning eller ekspansjon av sigmoidkarbonet, noen ganger på grunn av avføring, tuberøsitet, forsvinner etter en emalje.
Smerte i anus under avføring.
Falsk trang med utslipp av gass og slim.
Følelse av ufullstendig tarmbevegelse.
Avføring av sau type med slim.
OAK, OAM, BAK - uten vesentlige endringer.
Coprolologisk forskning: Få fecale masser, alkalisk reaksjon, rester av ufordøyd mat, såpe, slim, mange celler av eksfoliert epitel. Tribule-testen (for løselig protein) er positiv.
Studien av bakteriell flora.
reduksjon av bifidobakterier og laktobaciller.
Økning i hemolytisk og laktose-negativ Escherichia, patogen stafylokokker, Proteus, hemolytisk streptokokker.
endoskopisk undersøkelse. - Inflammatoriske endringer i slimhinnen, kan utrykkes, økt vaskulært mønster, med atrofi - uttømming av det vaskulære mønsteret.
Røntgenundersøkelse (irrigoskopi) - asymmetrisk høsting, hypo eller hypermotor dyskinesi, lindningsjevnhet, ujevn fylling med barium.
Med kolon dyskinesi (funksjonelle sykdommer).
Med intestinal tuberkulose.
Med kolonkreft.
Eik, oam.
Koprotsitogramma.
Analyse av avføring for dysbiose.
Ultralyd i bukregionen.
Nedre gastrointestinale serie.
Rektoromanoskopi eller koloskopi.
Biopsi av slimhinnen med histologisk undersøkelse av biopsiprøver.
Etiologisk behandling.
Mot Shigella, Salmonella, Yersinia, Hp, Clostridium, Protea.
Normalisering av regimet og diett.
Behandling av kronisk infeksjonsfokus.
Behandling av sykdommer i andre fordøyelsesorganer.
Eliminering av allergiske produkter, narkotika.
Og andre (CRF, NC, NAM).
Medisinsk ernæring - tabell nummer 4 - en økning i kostholdet av kostfiber: rødbeter, gulrøtter, gresskar, svisker, aprikoser, tørkede aprikoser, fullkornsbrød, kli.
Restaurering av intestinal eubiosis - antibakterielle stoffer i 7-1 dager, tatt i betraktning naturen av mikrofloraen oftere
Biseptol-480
ftalazol.
nitrofuraner
hydroksykinolin
intetriks
vismutnitrat (vikalin, vikair), sulfasalazin og analoger.
Normalisering av tarmmotilitet og tarmkanal.
tsirukal, motilium, avføringsmidler.
inneholdende antaglykosider (rabarber, buckthorn, ramil, senodex)
difenyllatanderivater (isafenin, fenolftalein, bisacodil)
ricinusolje
salt (magnesiumsulfat, Karlvar-salt)
gutalaks
allergiske reaksjoner
medisinsk diaré
kolonmelanose (antrakinpreparater)
tarmobstruksjon (laktulose)
anal kløe, etc.
Herbalmedisin (St. John's wort, yarrow, nettle, calendula, sort currant, dill, buckthorn. Rabarbra, Alexandrian blad, tang, potet juice)
Behandling av uttalt allergiske og vegetative reaksjoner.
Antihistaminer - fenkarol, suprastin, ketotifen i 2-3 uker.
Neuroleptika - frenolone, eglonil.
Tranquilizers (Elenium)
Fysioterapi, treningsbehandling, massasje.
Lokal behandling av proktosigmoiditt:
Avgiftning og metabolsk terapi.
skarpe brudd er ikke karakteristiske. Om nødvendig, bruk en 5% glukoseoppløsning, albumin, aminosyrer, anabole steroider, vitaminer, multivitaminer, komplekser med mikroelementer.
Healing mineralvann. Medium og høyt mineralisert vann med magnesiumioner, sulfater: Essentuki-17 ved en temperatur på 20 o. Inntakstiden avhenger av tilstanden av magesekresjon (med redusert sekresjon - 20 minutter før måltider, med normalt - 40 minutter, med økt sekresjon - 1,5-2 timer før måltider).
Spa behandling.
4. Opprinnelsen til de viktigste symptomene på patologi og klinikken til HE og HC (α1)
5. Klinisk sår avhengig av sykdomsstadiet. Atypiske former for HE og HC (α2)
6. Klinisk og instrumentell diagnostikk av ChE og HC (α2)
7. Komplikasjoner av HE og HC. Behandling (α2)
8. Drugbehandling av ChE og HC, avhengig av patogenet av patologi (α3)
9. Ikke-medisinering, profylakse av eksacerbasjoner i ChE og HC (α2)
demonstrere betydningen av logisk tenkning i studien av subjektive og objektive data fra pasienter.
demonstrere betydningen av å kjenne den moderne klassifikasjonen av sykdommen, diagnostiske kriteriene, alvorlighetsgraden og lokaliseringen av lesjonen for korrekt og korrekt diagnose, samt for å vurdere alvorlighetsgraden av sykdommen, tilstedeværelsen av komplikasjoner, som er viktig for et tilstrekkelig resept for legemiddelbehandling.
Å introdusere moderne data om dannelsen av symptomer på ulike stadier av patologienes utvikling.
å bli kjent med ulike kliniske manifestasjoner av sykdommen, differensial diagnose med andre sykdommer som ligner på symptomene.
å introdusere prestasjoner og problemer med moderne farmakoterapi av pasienter. Ikke-medisinske behandlinger.
moderne syn på etiologien, risikofaktorer for sykdom, patogenese, patomorfologi av kronisk hepatitt.
moderne klassifisering av sykdommen for korrekt utførelse av diagnosen.
Klinisk manifestasjon.
viktigheten av laboratoriediagnostikk (blodprøve, biokjemisk, virologisk, enzymimmunoassay, PCR)
verdien av instrumental diagnostikk i kronisk hepatitt (lever scintiography, endoskopiske metoder, leverbiopsi, lever MR)
verdien av differensialdiagnose ved kronisk hepatitt
verdien av tilstrekkelig medisin og ikke-medisinering, forebygging av kronisk hepatitt.
selvfortolkning av røntgendiffraksjon, endoskopi-scintiografi, MR, etc.
valget av medisiner basert på utviklingsstadiet av scenen og formen av CG
Å vite definisjonen av en sykdom, å ha en ide om sin etiologi og patogenese, som gjør det mulig å ta en meningsfull tilnærming til den etiologiske, patogenetiske, symptomatiske behandlingen av denne patologien.
Å kjenne den moderne, generelt aksepterte klassifiseringen av sykdommer, samt diagnostiske kriterier, som gjør det mulig å diagnostisere sykdommen på riktig måte.
For å kjenne de kliniske manifestasjonene, det moderne kurset, noe som endrer sykdoms klassiske klinikk, dataene fra laboratorie- og instrumentstudier, som øker trenerens evne til å analysere og korrekt diagnostisere.
Kjenn medisinene som brukes i kronisk hepatitt C (deres klassifisering), indikasjoner på deres bruk
Å vite komplekset av tiltak så vel som de medisinske preparatene som brukes til forebygging av kronisk hepatitt.
Proteinsyntese (albumin, blodkoagulasjonsfaktorer), proteinbrudd, aminosyre-metabolisme, glutamin, kreatinin, ureasyntese.
Syntese av triglyserider, fosfolipider, gallsyrer, endogent kolesterol.
Karbohydrat metabolisme: sukker, glykogen, glykogen depot.
Pigmentmetabolismen: bilirubin dannelse, anfall, konjugering og utskillelse i galle.
Rollen i metabolismen av hormoner, vitaminer, sporstoffer.
viral hepatitt B, C, D.
alkohol
medisiner.
giftige stoffer.
sykdommer i andre fordøyelsesorganer.
CVH-C
CVH-B
CVH-D
Alvorlig eller langvarig løpet av AVH.
Tidligere leversykdommer (alkoholisme, DBST, behandling av kortikosteroider).
Bevaring av HBsAg og HBeAg i blodet i mer enn 2 måneder.
HBsAg
HBeAg
HBsAg
i blodet - HBsAg.
mangel på blod-DNA-polymerase og virus-DNA.
Forsvinnelsen i blodet av HBeAg og utseendet av HBcAg.
AT for å glatte muskler og antinucleære antistoffer (mest vanlige), som er egnet til GCS-terapi.
AT til hepatocellulære mikrosomer, gir rask progresjon i CP.
AT til løselig hepatisk hypertensjon og hepatisk bukspyttkjertelhypertensjon. Dårlig studert. I tillegg blir AT til kjølevæske ofte skjoldbruskcancer, hepatiske tubulaceller.
mangel på etiologisk faktor
høy ESR
hypergamma globulinemi
lymfohistiocytisk og lymfoplasmacytisk infiltrering
anomali av immunsystemet - auto-at
GCS effektivitet.
HVG-V - "sand" kjerne, Cowsons kalv.
alkoholholdig hepatitt - alkoholisk hyalin, Mallory bull.
narkotika hepatitt - granulomatøs skade på leveren, infiltrering med eosinofiler, kolestase.
CVH-B
CVH-D
CVH-C
CVH (forårsaket av et uidentifisert virus).
Autoimmun hepatitt.
CG (ikke-viral og ikke-autoimmun).
Kronisk narkotika hepatitt.
Alfa1-antitrypsin-mangelsykdom.
Primær biliær cirrhose.
Primær skleroserende kolangitt.
Wilson-Konovalov leversykdom.
etiologi.
grad av aktivitet.
stadium av sykdommen.
periportal nekrose med eller uten bronekrose (digital graderingsområde 0-10 poeng).
intralobulær degenerasjon og fokal nekrose (0-4 poeng)
portnekrose (0-4 poeng)
fibrose - 0-4 poeng.
bruk av symptom sjekklister (0-4)
bruk av en lang analog skala med en lengde på 10 cm
bruk av Karnofsky skalaen - vurdere effekten av symptomer på livskvaliteten.
etiologi
grad av aktivitet
stadium av sykdommen.
replikasjonsfase
integrasjonsfase.- mangel på sekretorisk funksjon av magen (gastritt med sekresjonsinsuffisiens). Når hyperacidtilstander vil oppstå tegn på forstoppelse.
- bukspyttkjertel sekretorisk insuffisiens
- sykdommer i leveren og gallestein, som er ledsaget av et brudd på syntesen og utskillelsen av galle.
Medium terapeutiske doser på 5-10 dager benyttes.
Reimplantasjon av normal mikroflora. Colibacteria, lactobacilli, bifidumbacterin, bifikol, baktisubtil, biosporin i 1-1.5 måneder.
Strikking: vismut basalt nitrat, kalsiumkarbonat, tanalbin.
Adsorbering: enterodez, carbol, polyfan.
Urte medisin: blåbær, tranebær, granateple, kamille, eikbark, fuglkirsebær.
magesaft, atsedin-pepsin, pankreatin, mezim-forte, aminofyllin, langvarig nitrater, anabole stoffer.
Forsinket tømming: sterk te, blåbær, semolina og risgrøt, gelé.
Antidiarrheal narkotika:
Varmebærere, elektroforese, med anestesin, UHF-terapi, inductotermi, diadynamiske strømmer, Bernard-strømmer. Under remisjon - mudterapi. LFK - etter opphør av diaré.
Med mild og moderat i remisjonsfasen (mineralvann, balneoterapi, fysioterapi, treningsbehandling, urtemedisin). Mineralvann - med forsiktighet, i mangel av diaré, i form av varme, uten gass.
Undersøkelse av terapeuten - 2 ganger i året.
Undersøkelse av gastroenterologen - 1 gang per år (EGDFS, ultralyd, koprocytogram, BAC, avføring for dysbakterier).
Lang forretningsreiser, nattplikt anbefales ikke.
Kronisk ikke-ulcerøs kolitt er den mest vanlige sykdom i tykktarmen, og således påvisning av de diagnostiske kriterier for sykdommen og oppnevning av en moderne komplisert behandling som er nødvendig i praksis vracha.Hronichesky ikke-ulcerøs kolitt - en kronisk sykdom i tykktarmen vospalitellnoe, karakterisert ved utviklingen av inflammatoriske og degenerative, og forlenget eksistens - Atrofiske forandringer i slimhinnen i tykktarmen.
Hele tykktarmen kan være involvert i den patologiske prosessen. Og hovedsakelig sine ulike avdelinger.
For tiden utmerker seg følgende etiologiske former for HC:
Iskemisk. Infeksiøs, pseudomembranøs (etter behandling for AB), legemiddel, stråling, kollagen, lymfocytisk, eosinofil. Med divertikulær sykdom, med systemiske sykdommer. Transplantasjon (cytotoksisk).
Omtrent 70% av kolitt oppstår i NUC og Crohns sykdom.
Det vurderes. At hvis det etter en koloskopi med biopsi, røntgenundersøkelse, bakteriologisk undersøkelse, kolittets etiologi ikke kan verifiseres, så skal den tilskrives ulcerøs kolitt.
Etiologi.
Patogenesen.
Patologi. Den inflammatoriske prosessen i tyktarmen kombineres med regenerative og dystrofiske forandringer, og med et langt kurs - med atrofi. I de tidlige stadier av lymfoid-plasmacytisk infiltrering, øker antall bobelceller. På et avansert stadium - glattheten av brettene, slimhinnenes granularitet, dens farge - blekgrå.
1.8. kolitt blandet etiologi
KLINISK BILDE.
Smerte i underlivet, i sidedelene, er lettet etter tarmbevegelse, gassutslipp, påføring av varme og antispasmodik. Smerte øker etter å ha tatt fett, stekt, alkohol, karbonholdig drikke, melk. Med utviklingen av mesadenitt, er smertene konstante, de øker med hopping, termiske prosedyrer, enemas. Intestinalkriser kan observeres - en serie med akutte anstrengelser for å avlede. Cal begynner først corky, på slutten av væsken. Kriser kan observeres flere dager på rad, fasting hjelper.
Forstyrret avføring - forstoppelse (fravær av avføring i mer enn 48 timer), falsk trang, følelse av ufullstendig tømming av tarmen, bønneformet eller sau avføring. Det kan være en kombinasjon av forstoppelse og diaré.
Kvalme, tap av matlyst, metallisk smak i munnen.
Asthenoneurotiske manifestasjoner kan uttrykkes tydelig: svakhet, tretthet, hodepine, mistenkelighet, irritabilitet, karsinofobi.
OPPLYSNINGER OM MÅLSØKNING.
Den generelle tilstanden er litt forstyrret. Kroppsvekt lagret. Tungen er belagt med hvit blomst. Abdomen er smertefullt i tykktarmen. Med utvikling av mesadenitt er ømhet mer uttalt og vanlig rundt navlen. I feltet av mesenterisk l / y. Alternering av spasmodiske og dilaterte deler av tyktarmen blir ofte fulgt av sprutstøy.
Kliniske symptomer på segmentell kolitt.
Primær lesjon av cecum.
Transverzit - betennelse i tverrgående tykktarmen.
Angulo - En isolert lesjon av miltvinkelen til tverrgående tykktarm ("venstre hypokondriumsyndrom").
Sigmoiditt - betennelse i sigmoid kolon.
proctosigmoiditis - betennelse i sigmoid og endetarm
LABORATORIUM OG INSTRUMENTAL DATA.
DIFFERENTIAL DIAGNOST.
PROGRAMMET OM OPPLEVELSEN AV PATIENTEN.
Behandlingsprogrammet for kronisk ikke-ulcerøs kolitt.
antiinflammatoriske legemidler.
4 grupper av avføringsmiddel:
a. Inhibitor absorpsjon og stimulerende sekresjon.
b. Midler som øker volumet av fecale masser (havkål, kli, normaz)
i. Midler, smøre slimete og mykende fekale masser (mandel og flytende paraffin inne).
, avføringslys (ferrolax, kalsiolan, lys med glyserin).
Bivirkninger av avføringsmidler:
Under forverring - kjølevæsker, elektroforese, skitt søknad, torv behandling, ozokeritt, elektroforese novocaine, inductothermy, UHF terapi Diadynamic strømmer elektroforese med magnesium sulfatom5% med atopisk zaporah- elektrosimuering, sinusformet modulerte strømmer, elektroforese med kaliumklorid, neostigmin metylsulfat, mikroclysters med mineralvann. LFK- når sårdannelse øker. Massasje i magen, RTI.
Mikrolysestoffer med stivelse, propolis, havtornolje, sintomycin, protargol, havtornolje og rosehip, solkoserylgel, intrarektale stearinlys: anuzol, betlok, etc.
Det utføres i perioden med ettergivelse (klinisk ernæring, mineralvann, slambehandling, urtemedisin, treningsterapi, massasje). Med baciller og parasitter er ikke sanatoriumbehandling vist.
12. Klinisk undersøkelse. Hyppigheten av undersøkelser av pasienter med sjeldne eksacerbasjoner - en gang i året, med hyppige - 2 ganger i året. Irigoskopi, koloskopi, rektoromanoskopi - ifølge indikasjoner.
1. Tabeller på anatomi og fysiologi i mage-tarmkanalen.
2. Dataskjerm ("transparenter") med demonstrasjon av hovedpoengene for etiologi og patogenese, klinikk, klassifisering, diagnostiske kriterier, laboratorie, instrumentell, differensialdiagnose, behandling av kronisk enteritt og kolitt.
3. Demonstrasjon ved hjelp av en kadoskop av røntgenbilder, data om endoskopi for kronisk enteritt og kolitt
7. Tema for selvstendig arbeid av studenten i samsvar med forelesningen og innholdet.
1. Hvilke etiologiske faktorer eller sykdommer spiller en sentral rolle i utviklingen av CE og HK? (Α1)
3. Hva er de viktigste patogenetiske forbindelsene til sykdommen? (Α1)
Emne: Kronisk hepatitt
1. Antall timer - 2 timer
Antall timer for selvopplæring - 4 timer.
- å gjøre studentene kjent med dagens tilstand på nivået av analytisk og statistisk nivå ved å bruke følgende data: prevalens og epidemiologi, sosial betydning, risikofaktorer, etiopathogenese og patomorfologi av kronisk hepatitt (CG).
3. Innholdet av forelesningen
Denne leksjonen er viet til studiet av problemstillinger knyttet til etiologi, patogenese, prevalens, risikofaktorer for klinisk, laboratorie- og instrumentell diagnose, differensialdiagnose, behandling av kronisk hepatitt. Dataene i dette forelesningsmaterialet kan hjelpe og gi hovedveiledningene i arbeidet med hoved- og tilleggslitteraturen og bidra til oppkjøp av grunnleggende kunnskaper om dette emnet og utvikle ferdigheter å bruke:
ha ferdigheter:
-selvfortolkning av kliniske og biokjemiske laboratorieundersøkelser.
4. Forventede resultater (kunnskaper, ferdigheter) i disse klassene gjør det mulig for eleven:
Undervisningsnotater på forelesningsnummer 3.4.
Kronisk hepatitt er et presserende medisinsk problem over hele verden. Dette gjelder fullt ut for regionen Central Asia. I tillegg øker forekomsten av slettede og anicteriske former for akutt viral hepatitt økt risiko for kroniske sykdommer. I denne forbindelse er kunnskap om diagnostiske kriterier og prinsipper for behandling av kronisk hepatitt relevant.
Leveren er den største kjertelen i fordøyelsessystemet. I en voksen er det ca. 3% kroppsvekt.
Leveren mottar blod fra 2 systemer: den arterielle - fra sin egen leverarterie og den venøse - fra portalvenen. Gjennom portalvenen kommer 70-80% av alt blod inn i leveren. Mellom portalvenen og selve leveren er det et bredt anostamisk nettverk som oppfyller de metabolske kravene til leveren.
Metabolisk funksjon.
Ekskretorisk funksjon
stoffer frigjøres, begge forbindelser syntetisert av leveren selv og fanget av det fra blodet (gallsyrer, kolesterol, bilirubin, spor av medisiner).
Det er rettet mot å beskytte kroppen mot skadelige virkninger av utenlandske agenter.
Den beskyttende og nøytraliserende virkning er gitt ved spesifikke (immun) og ikke-spesifikke (fagocytiske) mekanismer.
Progressiv leversykdom.
Kronisk hepatitt er en inflammatorisk leversykdom som varer mer enn 6 måneder og inkluderer en rekke sykdommer i ulike etiologier, klinisk kurs, prognose og terapi.
Etiologi.
Kronisk viral hepatitt vil inkludere flere sykdommer som varierer i etiologi, kurs, prognose og terapeutiske tilnærminger:
Muligheten for kronisering av 4 av 7 AVH (B, C, D, G) ble etablert.
Hvert år blir over 50 tusen mennesker smittet. Overgangen til kronisk hepatitt - 5-10% av tilfellene.
Chronizing faktorer:
Hepatitt B-virus har ingen cytopatogen effekt på hepatocytter, skade på leverceller er forbundet med immunkompleksreaksjoner.
Hovedmålene med immunforsvar er HBsAg, HBeAg og hepatiske autoantigener.
I replikasjonsfasen (reproduksjon, reproduksjon av viruset) uttrykkes 3 antigener:
HBeAg - undertrykker mobil immunitet (ved å redusere syntesen av gamma interferron) og humoral immunitet (undertrykkelse av dannelsen av antistoffer med B-lymfocytter).
Replikasjonsfasen forårsaker alvorlighetsgraden av leverskade.
I integrasjonsfasen oppstår uttrykket av ett antigen - HBsAg.
Serologiske markører i integrasjonsfasen:
dermed Immun aggresjon under replikasjon er mer aktiv enn med integrering.
En kraftig økning i immunresponsen fører til massiv skade på leveren parenchyma og mutasjon av virusgenomet.
Hos 7-12% av pasientene er mulig spontan faseovergang replikering i fase integrering. Samtidig stoppes aktiviteten av betennelse.
CVH-S utvikler seg i utfallet av AVH-S, kronisk i 50-80% av tilfellene, dette viruset har det høyeste kronologiske potensialet.
HVG-S er alltid potensielt farlig, siden en overgang til cirrhose er observert hos 20-25% av pasientene med CVH-C.
Over hele verden er HCV smittet med 500 millioner mennesker.
Hepatitt C-virus - RNA-inneholdende, har en cytopatogen effekt på hepatocytter, derfor er dets persistens og replikasjon i hepatocytter forbundet med aktivitet og progresjon av prosessen i leveren.
I dag har 6 HCV genotyper blitt identifisert, den mest ugunstige subtypen er 1b.
Det kliniske bildet er preget av det mulige utvalg av ekstrahepatiske manifestasjoner (vaskulitt, glomerulonephritis, Sjogren syndrom, leddgikt), som er forbundet med virusets evne til ekstrahepatisk replikasjon. Imidlertid er disse ekstrahepatiske manifestasjonene sjeldne, i de fleste tilfeller blir HCV slettet, men fører til et vanskelig utfall, så det kalles en "mild morder". Pathognomonic bestemmelse av virus RNA og antistoffer mot det ved PCR.
CVH-D er utfallet av AVH-D i form av superinfeksjon hos pasienter med CVH-B. hyppighet av kroning 60-70%. Viruset har en cytopatogen effekt, som kontinuerlig opprettholder aktiviteten til prosessene i leveren. Utfallet i CP i dette tilfellet er oftere 10-15 år tidligere enn med CVH-B.
I følge det kliniske kurset er CVH-D preget av et alvorlig kurs med symptomer på hepatocellulær svikt. Mulige systemiske manifestasjoner og ekstrahepatiske tegn.
Markørene til denne varianten CGH er lave titere av HBV-replikasjonsmarkører (HBsAg HBeAg) og anti-HDV IgM.
Autoimmun hepatitt (AUG).
Etiologien til AUG er ukjent. Kvinner hovedsakelig lider av 30-50 år, den ledende rollen tilhører autoimmune mekanismer: reduksjon av T-suppressorer og tilstedeværelsen av autoantistoffer i blodet.
Det er 2 varianter av sykdomsutbruddet. I enkelte pasienter kan AUG begynne som AVH, og etter 1-6 måneder utvikler et klart klinisk bilde av kronisk hepatitt. Det andre alternativet er preget av overhøyhet av ekstrahepatiske manifestasjoner, noe som fører til feilaktig diagnose (revmatisme, SLE, sepsis, etc.).
AUG er en systemisk sykdom som ikke bare påvirker leveren, men også andre organer og systemer (diabetes, Sjogrens syndrom, glomerulonephritis, hemolytisk anemi, etc.).
For AuG er immunologiske endringer i blodet 6 preget av en reduksjon i T-suppressorer, utseendet til CIC, LE-celler, ANF.
HLA-typer B8, DR3, DR4.
Når AUG skiller mellom tre typer sykdommer:
AUG oppfyller 6 kriterier for autoimmun sykdom:
Mikrormorfologiya: vev ødem, lymfoid makrofag infiltrering av portalen kanaler. På et avansert stadium - intralobulær og portalfibrose.
Når prosessen er aktiv, er trinnvis, noen ganger brodannet nekrose, funnet i leveren.
Avhengig av etiologien kan du stille inn noen morfologiske egenskaper:
Klassifisering. I 1974 i Acapulco (Mexico) ble internasjonal klassifisering av kroniske leversykdommer vedtatt. I den er HCG delt inn i vedvarende og aktiv med godkjenning av en enkelt etiologisk faktor - den overførte AH B eller A.
I 1994 foreslo World Congress of Gastroenterology i Los Angeles følgende klassifisering av HCG:
I 1995 foreslo Desmet, Gerber, med medforfattere klassifiseringen av CG, som lar deg implementere all informasjon som er tilgjengelig om dette problemet. I klassifiseringen er det 3 seksjoner:
Etiologiske former.
CHB, CHC, CHG, autoimmun hepatitt (type 1, 2, 3), medikamentinducert CHG, CHG med ukjent etiologi (kryptogen hepatitt).
Graden av aktivitet CG bestemt av alvorlighetsgraden, alvorlighetsgraden og dybden av den nekrotiske og inflammatoriske prosessen. For å bestemme aktivitetsgraden foreslått Knodell histologisk indeks (ON - indeks).
Komponentene i den histologiske indeksen inkluderer:
Avhengig av den histologiske indeksen, kan 4 grader av aktivitet skiller seg ut.
Det kliniske kurset er beregnet på grunnlag av 3 hovedmetoder:
Stadier av kronisk hepatitt utmerker seg på grunnlag av graden og alvorlighetsgraden av fibrose.
I kronisk hepatitt C dannes fibrøst vev i og rundt portalen, kombinert med nekrose og betennelse. Trinnekrose kan spre seg til tilstøtende portalkanaler eller trenge inn i leveren lobuler og nå de sentrale leverveiene (porto-sentral septa).
Den endelige diagnosen av kronisk hepatitt bør være basert på tre kriterier:
Eksempel på diagnose: HBV med moderat aktivitet og alvorlig fibrose.
Funksjoner klassifisering HVG-B
passende å markere
Den endelige klassifiseringen av CG (1994, 1995) presenteres som følger:
Peritoneal smerte
Distressive smerter
Spastiske smerter
Spørsmål til pasienter med tarmsykdom.
Hovedklager hos pasienter med tarmsykdommer inkluderer:
· Rumbling og transfusjon i tarmene;
Smerter i tykktarmenes sykdommer er lokalisert i det paraumbiliske området (rundt navlen) og i sykdommer i tyktarmen - i venstre (oftere) og høyre ileal områder, venstre og høyre p / p. Den vanligste årsaken til smerte i rettighetene. p / p er sykdommer i tykktarmen.
Særlige tegn på smerter i tarmene:
· Manglende kommunikasjon med måltider (noen ganger transverzit kan gi økt smerte etter å ha spist på grunn av utvidelse av magen);
· Ved organiske sykdommer i tarmen, oppstår smerter eller intensiverer i andre halvdel av dagen, til kveld, om natten. Dette skyldes den daglige rytmen i tarmen.
Av grunner og mekanismer for forekomst av isolert:
· Inflammatorisk tarmsykdom (UC, Crohns sykdom, iskemisk kolitt);
· Forgiftning med tungmetallsalter (kvikksølv, arsen, kvikksølvklorid);
· Irritabel tarmsyndrom (IBS).
Smerten har ingen streng lokalisering, ofte har en helvedesild karakter. Skarp, paroksysmal, redusert eller stoppet av antispasmodik, eller overgår uavhengig. Slike spastiske smerter kalles tarmkolikk.
· Organiske hindringer i tarmene (tarmobstruksjon).
Smerten er kjedelig, buet, ofte i hypokondriene. Øker vanligvis om natten, etter å ha tatt produkter som provoserer flatulens. Den stoppes etter utslipp av gasser, avføring, rensende emalje.
· Perforering av tarmveggen i NUC,
· Perforering av tarmveggen under svulstoppløsning,
· Perforering av tarmveggen med fremmedlegeme (fiskben)
Overgang av inflammatorisk prosess til peritoneum i Crohns sykdom.
Kommer plutselig, uventet. Den har en skarp, intens natur.
· Adhesiv sykdom i bukhulen
· Aseptisk betennelse i peritoneum (intermitterende sykdom);
Øker vanligvis kraftig etter trening, etter klynger, røntgenundersøkelser.
Rumbling og transfusjon i tarmene. Årsaker:
· Accelerasjon av tarmmotilitet
· Akkumulering i tarmlumen av væskekymmen med en stor mengde gasser.
Rumbling og transfusjon utløses av inntak av produkter som øker gassformasjonen (belgfrukter, svartbrød) eller produkter som øker gjæringen. Når laktasemangel utvikler intoleranse mot naturlig melk, noe som fører til økte gjæringsprosesser i tarmen og utseendet av rommeløsning og transfusjon, følt av pasienter. dermed Dette er et karakteristisk trekk ved enzymmangel.
Flatulens er akkumulering av gasser i mage-tarmkanalen på grunn av økt gassdannelse eller utilstrekkelig fjerning av gasser fra tarmen. Dette symptomet forekommer hos de fleste gastroenterologiske pasienter.
Gassrute i mage-tarmkanalen:
· Aerofagi (observert hos friske mennesker når man spiser tørr mat, men luften bør ikke falle under magen);
· Gasser som genereres i selve tarmens lumen
· Gasser som diffunderer fra blodet.
Vanligvis inneholder mage-tarmkanalen 200 ml gasser. Per dag tildeles i gjennomsnitt
600 ml gasser (avhengig av de enkelte egenskapene til dietten og kan variere mellom 20-2000 ml). Gasser frigis på følgende måter:
· Gjennom munnen i form av bøyning
· Absorberes tilbake i blodet og utskilles av lungene (H1, AX). Det er spesielle metoder for å studere graden av kolonisering av tarmen med mikroflora, basert på bestemmelse av H-konsentrasjon i utåndet luft.
· Fra endetarm
Årsaker til flatulens:
1. Alimentary - forbundet med inntak av produkter rik på cellulose (et godt næringsmedium for bakterier - belgfrukter, svartbrød, epler, kål). Ved bruk av bønne gass øker dannelsen 10 ganger,
2. Digistive - abdominal fordøyelse.
· Enzymatisk insuffisiens i mage, bukspyttkjertel;
3. dysbiotisk - flatulens oppstår på grunn av overdreven vekst av m / f i tarmene, hvor det normalt ikke bør være, og bakteriell spalting av produkter begynner for tidlig.
4. mekanisk - brudd på evakueringsfunksjonen i tarmen:
5. dynamisk nedsatt tarmmotorfunksjon (spastisk og hypomotorisk tarmdyskinesi).
6. sirkulasjon - et brudd på utstrømningen av venøst blod fra tarmen. Dette er det første tegn på portal hypertensjon. "Vinden går foran regnet" - oppblåsthet foregår som askitt.
7. psykogen - oppstår som følge av brudd på tarmens autonome innervering.
Krakkforstyrrelser i sykdommer i mage-tarmkanalen manifestert i form av diaré, forstoppelse eller veksling. For sykdommer i tynntarmen er diaré mest karakteristisk. Forstoppelse i sykdommer i tynntarmen forekommer oftest i tarmobstruksjon. For kolon sykdommer er både diaré og forstoppelse eller veksling karakteristisk.
Diaré kalles:
· Mer flytende avføring
· Ekskresjon av avføring i store mengder (normalt 100-200 g., Mer enn 300 g. - polyfekal);
· Hyppig avføring (vanligvis 2 ganger om dagen).
For årsaker og mekanismer for forekomsten av følgende typer diaré:
1. Motor - økt tarmmotilitet (dette er en forutsetning for alle typer diaré). Ofte er sekundær. Motor diaré er den primære økningen i intestinal motilitet. Accelerasjon av peristaltikk fører til rask tykkelse av kimen i tarmene, noe som resulterer i at matinntakene ikke har tid til å fordøye, og vann- og hydrolyseproduktene ikke har tid til å bli absorbert. årsaker:
· Neurose ("bjørnsykdom") - forhøyet acetylkolininnhold i tarmvegget;
· Gastrinomer (gastrin virker direkte på muskelelementene, øker aktiviteten);
Diaré ikke-permanent, intermitterende; provosert av psyko-emosjonell opphisselse; oppstår ofte om morgenen ("vekkerklokke symptom" er et tegn på IBS), oppfordrer til å få en tarmbevegelse 1-2-3 ganger med en liten mengde avføring uten patologiske urenheter.
2. Osmotisk. Årsaker:
Mangel på fordøyelsesenzymer og galle fører til nedsatt fordøyelsesfordøyelse, noe som resulterer i ufordøyd næringsstoffer i tarmens lumen, som har en høy osmotisk aktivitet. Derfor strømmer vann ut av tarmveggen langs den osmotiske gradienten. Det fortynner chymen, noe som fører til en økning i trykk i tarmlumen. Tarmene er strakt og peristaltikken øker en gang. symptomer:
Antall tarmbevegelser 3-4 ganger om dagen
· Fremkalt ved å spise
· Kalorier er rikelig, inneholder rester av dårlig fordøyd mat, har et fett, skinnende utseende på grunn av deres fettinnhold (det er ikke noe vanlig fett i avføring!). Steatorrhea er et karakteristisk tegn på osmotisk diaré. Et tegn på steatorrhea er spor av avføring på toalettet. Når mikroskopi i avføring av fettsyrer, nøytrale fett - et tegn på sekretorisk mangel på bukspyttkjertelen og leveren.
· Dokket under fasting.
3. Sekretorisk - på grunn av den aktive transporten av elektrolytter (Cl-, K +, Na +, Ca 2+, Mg +) og vann fra tarmveggen til dens lumen. årsaker:
· Bakterier som produserer enterotoksiner (V. cholerae, E. coli - vanligvis bare i tykktarmen, Shigella) går inn i tynntarmen gjennom munnen;
· Noen virus (adenovirus, rotavirus, herpesinfeksjon);
· Noen protozoer (balantider);
· For tidlig dekonjugering av gallsyrer, gastrin, kalsitonin.
M / O-toksiner og hormoner kombinerer med spesifikke reseptorproteiner på enterocytter og forårsaker akkumulering av cAMP i celler, noe som fører til aktivering av elektrolytt- og vanntransport i tarmlumen. symptomer:
Antall tarmbevegelser - opptil 10 eller flere ganger om dagen
· Fecal overflod (10 l / dag og
194.48.155.252 © studopedia.ru er ikke forfatter av materialene som er lagt ut. Men gir mulighet for fri bruk. Er det et brudd på opphavsretten? Skriv til oss | Kontakt oss.
Deaktiver adBlock!
og oppdater siden (F5)
veldig nødvendig
