Ring: + 7-916-324-27-46, +7 (495) 758-17-79, Tatyana Ivanovna skype: stiva49
Winalite
Kontakt oss
N søksviktssyndrom
Fordøyelsesbesværssyndrom
Fordøyelsessykdomssyndrom er et symptomkompleks karakterisert ved nedsatt fordøyelse i mage-tarmkanalen.
Det er hovedsakelig lidelser i fordøyelsessystemet (dyspepsi) og parietal fordøyelse, samt blandede former for fordøyelsessykdomssyndrom.
Etiologi, patogenese. Dyspepsi svikt oppstår på grunn av ikke kompensert gastrisk sekretorisk funksjon, eksokrin funksjon av bukspyttkjertelen, galleutskillelse fra ulike årsaker, forstyrrelser i kymus passasje gjennom mage-tarmkanalen (stase, stasis som et resultat av stenose eller trykksår på grunn av skarp akselerasjon eller forsterket peristaltikk); har den betydning tarminfeksjoner, dysbacteriosis, nutritive lidelser (mat for høy belastning, fortrinnsvis et protein, fett eller karbohydrater som mottar et stort antall av gjærings drikker). Dyspepsi kan være funksjonell, men er oftere et resultat av sykdommer i fordøyelsessystemet. Karakterisert ufullstendig splitting av næringsstoffer og aktiv multiplikasjon av bakteriefloraen i tarmen med å flytte den og inn i det nære deler av tynntarmen, utvikling av dysbiosis, mer aktive enn normalt, medfører bakterier i den enzymatiske spaltning av mat for å danne en rekke giftige produkter (ammoniakk, indol, lav molekylvekt fettsyrer, etc.)., forårsaker irritasjon i tarmslimhinnen, øket bevegelighet og symptomer på forgiftning på grunn av deres absorpsjon i blod og Innkommende s.
Dyspepsi er observert i mage aklorhydri og ahilii, lang dekompensert pylorusstenose, atrofisk gastritt, magekreft. Karakterisert ved en følelse av tyngdekraften, trykk eller fylde i magesekken etter å ha spist, hyppig oppstøt luft, mat, ofte sure eller harsk ubehagelig lukt ubehagelig smak i munnen, kvalme, redusert appetitt. Achilia diaré, flatulens.
Dyspepsi er observert ved tarmfunksjon eksokrin pankreatisk funksjon, kroniske inflammatoriske sykdommer i tynntarmen og lignende. D. Den er karakterisert ved følelser av oppblåsthet, rumling og transfusjon i tarmen, rikelig gass, diaré eller råtten lukt av avføring sure (sjelden forstoppelse).
Behandling. Den første behandlingen av store sykdommer. Symptomatisk terapi: med diaré - diett №4 i 2-5 dager, og deretter №46; i tillegg enzym (pankreatin, abomin, festal, etc.), astringent preparater, carbol.
Mangel på fordøyelse av membranen observert i kroniske sykdommer i tynntarmen følges av dystrofisk, forandrer inflammatorisk-stivnet dets slimhinneforstyrrelser struktur villi og mikrovilli og en reduksjon i antall, motilitetsforstyrrelser (enteritt, sprue, intestinal lipodystrofi, eksudativ enteropati, etc.). Symptomer er de samme som i tarmdyspepsi og absorpsjonssuffisiensyndrom
Behandling. De behandler den underliggende sykdommen, syndromet av absorpsjonssuffisiens. Symptomatisk terapi - enzym (abomin, festal, etc.) og astringent (tanalbin, etc.) legemidler inne.
Medisinske planter: Origanum vanlig (med sekretorisk mangel på mage-tarmkanalen), krøllet persille
Forstyrrelser av DIGITAL SYNDROME (maldigestions syndrom)
Det er 3 former:
- dyspepsi - et brudd på abdominal fordøyelse i magen, små eller tyktarmen;
- tap av fordøyelsessvikt - redusert spalting av næringsstoffer på overflaten av tarmepitelcellemembraner;
- mangel på intracellulær fordøyelse - utilstrekkelig spaltning av disakkarider i tynntarmens slimhinne på grunn av medfødt eller anskaffet mangel i cellene i tarmepiteldisakkaridasen.
Etiologi og patogenese.
- Ukompensert senking av den sekretoriske aktiviteten til mage eller bukspyttkjertel eller forstyrrelse av rytmen ved innføringen av deres enzymer,
- utilstrekkelig galle sekresjon,
- brudd på motorfunksjonen i organene i mage-tarmkanalen (spasmer eller stenose med utvikling av stasis i de overliggende seksjoner eller akselerert fremføring av matchymen),
- endringer i intestinal mikroflora (kolonisering av mikrober i øvre tynntarm, aktivering, mikrober som forårsaker gjæring og rotting prosesser i tyktarmen),
- overdreven matbelastning, spesielt i kombinasjon med faktorer som hemmer sekresjonen av fordøyelseskjertler (mental eller fysisk stress, overoppheting, overdreven solisolasjon, etc.).
Dyspepsi kan være funksjonell, men oftere er det forårsaket av fordøyelseskanaler (med gastritt, enteritt, kolitt, etc.).
- ufullstendig splitting eller absorpsjon av næringsstoffer (sistnevnte med utilstrekkelig tilførsel av gallsyrer i sammensetningen av galde i tarmen);
- forsinket fremgang av matchyme gjennom mage-tarmkanalen (akselerert eller forsinket);
- splitting porsjon nærings bakterielle enzymer i de øvre deler av tynntarmen med dannelsen av en rekke giftige produkter (ammoniakk, indol, lavmolekylære fettsyrer, etc.), som forårsaker tarmslimhinnetoksisitet og irritasjon i løpet av deres opptak i blodet.
I noen tilfeller fører forbedringen av den enzymatiske aktiviteten til mikrofloraen i tyktarmen til en økt dannelse av de ovennevnte toksiske produkter i tarmene.
Klinisk bilde.
Gastrisk dyspepsi - tyngde, overløp og trykk etter å spise i midten av magesekken, Rap luft eller mat, sure, råtten, ubehagelig metallisk smak i munnen, kvalme etter spising, kan tap av appetitt være opp til anoreksi.
Tarmdyspepsi - En følelse av tyngde og oppblåsthet i magen, diffus kjedelig smerte gjennom magen, rommeløsning, transfusjon, peristaltisk angst, diaré (oftere) eller forstoppelse.
Diagnosen er basert på et klinisk bilde, bestemmer den sekretoriske funksjon i mage, bukspyttkjertel (se. Gastritt, pankreatitt), en økt mengde av ammoniakk og organiske syrer i avføringen økt isolasjon indican utskillelse, redusere mengden stercobilin i feces og urobilin urin økning i urin bilirubin og gallesyrer, separering av forskjellige mikroorganismer i mengder på mer enn 10 000 celler i 1 ml av avlinger på mage- og tarminnhold i serie fortynningsmetode.
Behandling. En lignende behandling av kroniske sykdommer i mage-tarmkanalen (se. Gastritt, enteritt, kolitt, pankreatitt). Pasienter med tarm dyspepsi uavhengig av sine patogenetiske funksjoner (fermen, råtten, gepatogennaya, pancreatogenic, gastrogennaya) foreskrevet for rikelig diaré diett № 4 i 2-5 dager, og i andre tilfeller, eller i bedring - diett № 4b; Disse dietter bidrar til normalisering av funksjonell tilstand av alle fordøyelseskanaler.
Mangel på parietal fordøyelse
Etiologi og patogenese. Mangelen på parietal fordøyelse skyldes de etiologiske faktorene som forårsaker sykdommer i tynntarmen. Det kan skyldes et brudd på strukturen av villi, en nedgang i antall og endringer i strukturen av mikrovilli, endringer i det enzymatiske laget av tarmoverflaten. Disse endringene kan kombineres med endringer i strukturen av tarmceller, endrer sorpsjons-egenskaper av cellemembraner, intestinale forstyrrelser av motorisk funksjon, hvor maten blir brutt overføre substrat fra hulrommet i tarmen tarmcelleoverflaten.
Clinic. Brudd på parietal fordøyelse fører til utvikling av nedsatt absorpsjonssyndrom (cm).
Diagnosen. Diagnosen er laget på grunnlag av å bestemme aktiviteten av enzymer (amylase, lipase) under deres sekventielle desorption og i homogenatet av et stykke av tynntarmens slimhinne, oppnådd ved aspirasjonsbiopsi.
Behandling - se Enteritis.
Mangel på intracellulær fordøyelse
Etiologi og patogenese. Vi studerte sviktet av cellulære disakkaridaser: maltase, laktase, sukrase, isomaltase. Med isolert mangel på ett enzym hos barn foreslår en medfødt genetisk defekt. Ervervet mangel kan være et resultat av ulike sykdommer i tynntarm eller dets involvering i den patologiske prosessen for andre gang (tropisk og ikke-tropisk sprue, enteritt, ulcerøs kolitt, infeksiøs hepatitt, etc.). Ufordøyede disakkarider går inn i tykktarmen, der forhold opprettes for å forbedre fermenteringsprosessene.
Clinic. Sykdommen utvikler ofte hos barn. I tilfeller av genetisk bestemt, i en tidlig alder når den administreres som en utålelig disakkarid. Langvarig diaré som ikke kan behandles. Avføringen er flytende, porøs i utseende, pH reduseres, mengden organiske syrer økes betydelig.
Diagnosen. Diagnosen er basert på bestemmelse av aktiviteten av disakkarider i tarmen mucosa som oppnås ved biopsi og undersøkelse intra glykemiske kurvene etter at lasten eller andre disakkarid og en blanding av monosakkarider som utgjør det, i rekkefølge. Etter lasting disakkarid spalting i tilfelle av svikt av sin flate disaccharidase detektert glykemisk kurver med et maksimalt løft av det opprinnelige nivå på mindre enn 25-20 mg%.
Behandling. Utelukkelse av utålelig disakkarid fra mat i tilfelle primærmangel (genetisk bestemt). Behandling av den underliggende sykdommen i sekundær disakkaridase mangel med unntak av disakkarid for perioden med dens intoleranse.
Fordøyelsesbesværssyndrom
Syndromet av fordøyelse av fordøyelsen (Maldigestia syndrom) er et symptomkompleks som oppstår ved brudd på matfordøyelsen. Ofte kombineres det med malabsorpsjonssyndrom.
Tegn på
Syndromet med mangel på fordøyelse med diaré, flatulens, smerte, sår og abdominal transfusjon, bøyning og kvalme. Flatulens oppstår på grunn av økt gassdannelse og forstyrrelse av prosessen med å fjerne gasser. Magesmerter oppstår på grunn av økt trykk i tarmene eller som følge av spasmer. I sistnevnte tilfelle avtar de etter avføring. Ofte er fordøyelsessykdom syndrom ledsaget av tap av matlyst og vekttap.
beskrivelse
Syndromet av mangel på fordøyelse manifesterer sig i nesten hvilken som helst sykdom i mage-tarmkanalen. Videre kan det være brutt eller parietal fordøyelse, eller abdominal. Pristenochnaya fordøyelsen er forstyrret med mangel på intestinale enzymer og nedsatt adsorpsjon av bukspyttkjertelenzymer. Hulromformet fordøyelse brytes ved håndtere produksjon av bukspyttkjertelenzymer, gallesyremangel og mangel av saltsyre og pepsin i magen. Når slike brudd mat ikke kan fordøyes skikkelig, så det er ikke riktig fordøyelse av proteiner, fett og karbohydrater i ulike stadier av fordøyelsen.
Maldigestia syndrom kan forekomme selv uten de grunnene som er nevnt ovenfor. Det kan utvikle seg som et resultat av gastrointestinale motilitetsforstyrrelser. Så, hvis maten beveger seg for fort langs fordøyelseskanalen, uansett hvor godt leveren og bukspyttkjertelen virker, vil det ikke ha tid til å fordøye. Og hvis maten beveger seg for langsomt, tarmens mikroflora er mer aktiv enn vanlig, deltar i prosessen med fordøyelse, dannelse av et stort antall av toksiske substanser som irriterer tarmen, for derved å påskynde intestinal peristaltikk. Dette bidrar til feil videre fordøyelse, gjæring, forgiftning av kroppen.
Fordøyelse i magen kan forstyrres av gastritt, dekompensert pylorisk stenose og magekreft. I tarmene kan det bli forstyrret i inflammatoriske sykdommer i tynntarmen. Syndromet av mangel på fordøyelse kan utvikle seg i diabetes mellitus, hypertyreose, Crohns sykdom, tarmdivertikulose. Årsaken til dette syndromet kan ta antibiotika eller cytostatika.
diagnostikk
For diagnostisering av syndromet med utilstrekkelig fordøyelse utføres en analyse av avføring, hvor statorrhea (fett i avføring) vanligvis oppdages. Med hjelp av radiografi, klargjør de nøyaktig hvilken del av fordøyelseskanalen som påvirkes. For å gjøre dette, utfør en studie ved hjelp av et kontrastmiddel. Det er også nødvendig å lage en klinisk blodprøve, urinalyse, glukosetoleranse test.
behandling
Det viktigste ved behandling av maldigestia syndrom er diett. Det bør velges under hensyntagen til i hvilket stadium prosessen med fordøyelsen forstyrres. Men i alle fall må maten være forsiktig, inneholde økt mengde protein og karbohydrater.
Hvis fordøyelsen er svekket på grunn av forstyrrelser i bukspyttkjertelen, foreskrives enzympreparater.
Hvis årsaken til brudd på leveren, foreskriver enzymer og gallekomponenter.
Hvis maldigestia syndrom har utviklet seg som følge av forstyrrelser i peristaltikken i fordøyelseskanalen, foreskrevet medisiner for å forbedre peristaltikken.
Også foreskrevet medisiner for behandling av dysbakterier, som nesten alltid utvikler seg med fordøyelsessykdomssyndrom.
For den generelle styrken av kroppen anbefales vitaminer og fortifikasjonsmidler.
forebygging
For å forebygge syndromet med utilstrekkelig fordøyelse må du først og fremst spise riktig og effektivt. Det er også nødvendig å observere hygiene, og personlig, og når du lager mat.
Det er viktig å raskt behandle sykdommer i mage-tarmkanalen, slik som gastrit, enteritt, lever og bukspyttkjertel sykdommer.
Fordøyelsessykdomssyndrom
Fordøyelsessykdomssyndrom er et symptomkompleks karakterisert ved nedsatt fordøyelse i mage-tarmkanalen. Det er hovedsakelig lidelser i fordøyelsessystemet (dyspepsi) og parietal fordøyelse, samt blandede former for fordøyelsessykdomssyndrom.
Dyspepsi. Etiologi, patogenese. Dyspepsi svikt oppstår på grunn av ikke kompensert gastrisk sekretorisk funksjon, eksokrin funksjon av bukspyttkjertelen, galleutskillelse fra ulike årsaker, forstyrrelser i kymus passasje gjennom mage-tarmkanalen (stase, stasis som et resultat av stenose eller trykksår på grunn av skarp akselerasjon eller forsterket peristaltikk); har den betydning tarminfeksjoner, dysbacteriosis, nutritive lidelser (mat for høy belastning, fortrinnsvis et protein, fett eller karbohydrater matinntak stort antall av gjærings drikker). Dyspepsi kan være funksjonell, men er oftere et resultat av sykdommer i fordøyelsessystemet. Karakterisert ufullstendig splitting av næringsstoffer og aktiv multiplikasjon av bakteriefloraen i tarmen med å flytte den og inn i det nære deler av tynntarmen, utvikling av dysbiosis, mer aktive enn normalt, medfører bakterier i den enzymatiske spaltning av mat for å danne en rekke giftige produkter (ammoniakk, indol, lav molekylvekt fettsyrer, etc.)., forårsaker irritasjon i tarmslimhinnen, øket bevegelighet og symptomer på forgiftning på grunn av deres absorpsjon i blod og Innkommende.
Dyspepsi er observert i mage aklorhydri og ahilii, lang dekompensert pylorusstenose, atrofisk gastritt, magekreft. Karakterisert ved en følelse av tyngdekraften, trykk eller fylde i epigas-Trål området etter å ha spist, hyppig oppstøt luft, mat, ofte sure eller harsk ubehagelig lukt ubehagelig smak i munnen, kvalme, redusert appetitt. Achilia diaré, flatulens.
Dyspepsi er observert ved tarmfunksjon eksokrin pankreatisk funksjon, kroniske inflammatoriske sykdommer i tynntarmen og lignende. D. Den er karakterisert ved følelser av oppblåsthet, rumling og transfusjon i tarmen, rikelig gass, diaré eller råtten lukt av avføring sure (sjelden forstoppelse). Steatorrhea, amilorrhea, creatorrhea og cytarorrhea er karakteristiske for en koprologisk studie. En røntgenundersøkelse indikerer en akselerert passasje av bariumsuspensjon gjennom tynntarmen. Studier eksokrin pankreatisk funksjon, aspirasjon enterobiopsiya, definisjon enterokinase og alkalisk fosfatase i tarmsaft tillate å spesifisere årsaken til intestinal dyspepsi. Undersøkelse av glykemisk kurve med oral stivelse belastning og radioisotop studium trioleatglitserinom, solsikke- eller olivenolje gjør det mulig å vurdere graden av svekkelse av fordøyelses hulrom. Studien av intestinal mikroflora er viktig (se Dysbacteriosis).
Behandling. Den første behandlingen av store sykdommer. Symptomatisk terapi: med diaré, diett nr. 4 i 2-5 dager, og deretter nr. 46; i tillegg enzym (pankreatin, abomin, festal, etc.), astringent preparater, carbol.
Mangel på fordøyelse av membranen observert i kroniske sykdommer i tynntarmen følges av dystrofisk, forandrer inflammatorisk-stivnet dets slimhinneforstyrrelser struktur villi og mikrovilli og en reduksjon i antall, motilitetsforstyrrelser (enteritt, sprue, intestinal lipodystrofi, eksudativ enteropati, etc.). Symptomer er de samme som i tarmdyspepsi og absorpsjonssuffisiensyndrom. Diagnose blir etablert ved bestemmelse av aktiviteten til enzymer (amylase, lipase) i den sekvensielle stripping dem homogent i-Nats stykker mukosa oppnådd fra aspirasjon biopsi av tynntarm mucosa. Metode studie glykemisk kurven etter oral di- og monosakkarider masser tillater differensiering med mangelsyndrom vegg fordøyelse av intestinale lesjoner assosiert med nedsatt tarmabsorpsjonsproblemer prosesser vegg næringsstoffer spaltningsprodukt, og mottak polysakkarider (stivelse) - deficiency syndrome innfelt fordøyelsen. Aspirasjonsbiopsi avslører atrofiske forandringer i tarmslimhinnen (indirekte symptom).
Behandling. De behandler den underliggende sykdommen, syndromet av absorpsjonssuffisiens. Symptomatisk terapi - enzym (abomin, festal, etc.) og astringent (tanalbin, etc.) legemidler inne.
Fordøyelsessykdomssyndrom
Skrevet av: admin i legen min 08.10.2017 0 234 Visninger
Fordøyelsessykdomssyndrom
definisjon
Fordøyelsessykdomssyndrom er et symptomkompleks karakterisert ved nedsatt fordøyelse i mage-tarmkanalen. Det er brudd på overvektig abdominal (dyspepsi) eller overveiende parietal fordøyelse, samt blandede former av dette syndromet.
Etiologi og patogenese
Dyspepsi - en konsekvens av ukompensert svikt hos de sekretoriske funksjon av magen, eksokrin funksjon i bukspyttkjertelen, galle, brudd passasje (fremming) av kymus gjennom mage-tarmkanalen (stase, stagnasjon - som et resultat av stenose eller kompresjon av tarmen, en skarp akselerasjon av kampanjen på grunn av økt peristaltikk), tarminfeksjoner, intestinal dysbacteriosis, ernæringsmessige lidelser (overdreven matbelastning, mat hovedsakelig protein, fett eller karbohydrat mat, et stort antall b fødselsdrink).
Dyspepsi kan være funksjonell, men er oftere et resultat av sykdommer i fordøyelsessystemet. Karakterisert ufullstendig spalting av næringsstoffer ved fordøyelsesenzymer, utvikling av dysbiosis, for aktiv deltakelse av bakteriene i den enzymatiske spaltingen av mat danner en rekke giftige produkter (ammoniakk, indol, lavmolekylære fettsyrer, etc.), forårsake irritasjon i tarmslimhinnen, for å forbedre dens motilitet og forgiftning av en organisme.
Mangel på fordøyelse av membranen observert i kroniske sykdommer i tynntarmen følges av dystrofisk og inflammatorisk slimhinne sklerotiske endringer brudd villi og mikrovilli struktur og en reduksjon i antall, forstyrrelse av intestinal motilitet (enteritt, sprue, intestinal lipodystrofi, enteropathies, etc.).
Klinisk bilde
Dyspepsi mage observert i atrofisk gastritt med sekretorisk insuffisiens, dekompensert pylorusstenose, magekreft. Karakterisert ved en følelse av tyngdekraften, trykk, fylde i den øvre del av magen etter spising, hyppig oppstøt luft og mat, ofte ubehagelig harsk lukt og en ubehagelig smak i munnen, kvalme, redusert appetitt. Achilia diaré, flatulens. I studien av magesaft oppdager achlorhydria eller achilia.
Intestinal dyspepsi forekommer i kroniske inflammatoriske sykdommer i tynntarmen, etc. Det er preget av abdominal distans, rommeløsning og transfusjon i tarmen, rikelig med gass, diaré med utbredt eller sur lukt av avføring (sjelden forstoppelse).
Coprologisk studie: steatorrhea, amilorrhea, creatorea. En røntgenundersøkelse indikerer en akselerert bevegelse av bariumsuspensjon gjennom tynntarmen.
Studier av eksokrine funksjon i bukspyttkjertelen, aspirasjon enterobiopsy, bestemmelse av enterokinase og alkalisk fosfatase i tarmsaften bidrar til å avklare årsaken til intestinal dyspepsi. Studien av intestinal mikroflora er viktig.
Bukspyttkjertel dyspepsi på grunn av eksokrine bukspyttkjertelinsuffisiens. Det er preget av følelser av røv og transfusjon i magen, flatulens, kolikoobraznymi magesmerter, tap av appetitt. Rikelig "pankreatogen" diaré, steatorrhea, amilorrhea, creatorrhea er notert.
Ved mangel på parietal fordøyelse er symptomene det samme som i tarmdyspepsi og syndromet av absorpsjonssuffisiens. Diagnosen bekreftes ved bestemmelse av aktiviteten av enzymer (amylase, lipase) med deres sekvensielle desorption i homogenatene av slimhinne-stykkene oppnådd ved aspirasjonsbiopsi i tynntarmen. Aspirasjonsbiopsi bidrar til å identifisere atrofiske forandringer i tynntarmens slimhinne.
behandling
Enzympreparater er foreskrevet (pankreatin, abomin, panzinorm, etc.); med diaré - astringerende stoffer inne, med flatulens - infusjon av peppermynteblader.
Fordøyelsessykdom - Behandling
Behandling av pasienter med fordøyelsessykdom er primært rettet mot den underliggende sykdommen. Ved mono- eller oligodefekt enzymopatier observeres en god terapeutisk effekt under behandling med unntak av passende produkter fra dietten. Så, for eksempel, i tilfelle av laktoseintoleranse i tilfelle fordøyelsesmangel, melke, kefir, sjokolade, som har en avføringsvirkning under slike forhold, er utelatt fra mat. Smør og ost tolereres vanligvis godt.
Behandling av fordøyelsessykdom
Behandling av fordøyelsessykdom ved bruk av kosttilskudd
I tilfelle av fordøyelsesproblemer i tarmmeltingen i tilfelle mangel på fordøyelse, anbefales det først å avstå fra å spise i 1-1,5 dager. Hvis intestinal fordøyelsesproblemer er ledsaget av diaré, er diett nr. 4 foreskrevet for behandling, og med forbedring av tilstanden - diett nr. 46. Måltider bør være hyppige og fraksjonelle, mat bør tygges grundig. Når bukspyttkjertel (fett) dyspepsi begrenser inntaket av fett, spesielt ildfaste animalske fett (svin, fårkjøtt) i kroppen til 50 - 120 g per dag.
Hvis fermenteringsprosesser råder i tilfelle av fordøyelsesmangel, blir tilstrekkelig mengde proteiner introdusert i den daglige rasjonen til pasienten for behandling og mengden karbohydrater reduseres til 300 g per dag. I det daglige kostholdet hos pasienter med dårlig dyspepsi øker mengden karbohydrater. For å opprettholde fordøyelsesprosesser i tilfelle mangel på fordøyelse, foreskrives enzympreparater for behandlingen, med all variasjon som den spesifikke sammensetningen av hver skal tas hensyn til når det gjelder proteolytiske, lipolytiske eller amylolytiske enzymer.
Legemidler til behandling av fordøyelsesmangel
Under gjæring er dyspepsi mer effektiv for behandling av panzinorm, mezim-forte, fordøyelse og for rottenness - pankreatin, festal. Når oppkjøpte enzymopatier stimulerer godt den enzymatiske funksjonen av tynntarmen coronthine (falicore, diphril), fenobarbital, nerobol, folsyre. Pasienter med alvorlig diaré med mangel på fordøyelse foreskrives tarmstabiliserende legemidler - reacek, imodium på 1 tab. 3 ganger daglig i 5-7 dager, kalsiummjólkelsyre, karbondioksid - 0,5-1,0 g 3 ganger daglig, kodein eller efedrin. For å normalisere tarmfloraen i nærvær av diaré i tilfelle fordøyelsessykdom, foreskrives 0,5 g polymyxin for behandling 4 ganger daglig i 5-7 dager, eller kloramfenikol i samme dosering eller kinamycin (monosulfatsalt) på 0,125 eller 0,25 g i en tablett i en daglig dose som er 1,0 g i 7-10 dager, eller erytromycin 0,2 g 4 ganger daglig i 7-10 dager. En god effekt blir observert når man foreskriver sulfa-legemidler - ftalazol, sulgin 0,5 g 4 ganger daglig, langvarig virkning - sulfadimetoksin, sulfapyridazin 0,5 g 2 ganger daglig, sulfalen 0,5 g 1 gang daglig.
I nærvær av forstoppelse og dysbiose med fordøyelsessykdom, bør antibakteriell behandling omfatte stoffer som ikke forverrer dysbakterier. Disse er uroseptika (nitroxolin, 5-NOK, nevigramon, svarte, furazolidon, furagin, palin eller gramurin) i 1 fane. eller kapsel 3 ganger daglig i 7 til 10 dager. Du kan også foreskrive Bactrim for behandling av fordøyelsessykdom (Biseptol-480) i 2 tab. 2 ganger daglig, en intrix på 1 - 2 kapsler (300 mg) 2 ganger daglig.
I dysbakterier er behandling med baktisubtil nyttig (1 til 2 kapsler mellom å ta antibakterielle midler eller etter behandling med disse midlene), colibacterin (3 doser 2 ganger daglig før måltider), bifikolom (5 doser 2 ganger daglig før måltider). bifidumbakterin eller laktobakterin (3-6 doser 2 ganger daglig i 2 uker). I fravær av kontraindikasjoner ved behandling av fordøyelsessykdom, foreskrives termisk fysioterapi - parafinbad, ozokeritt, etc. For å konsolidere resultatene av terapi anbefales sanatorium-terapi.
Former for mangel på fordøyelse
Maldigestia med fordøyelsessykdom
Maldigestia (fransk. Malesykdom, fordøyelse - fordøyelse) - svekket fordøyelse (splitting) av matpolymerer (proteiner, fett, karbohydrater) til komponentene som er nødvendige for absorpsjon (monoglyserider, fettsyrer, aminosyrer, monosakkarider, etc.). Med denne fordøyelseskortet. Maten er nesten fullstendig fordøyd og absorbert i tynntarmen, med unntak av visse stoffer, som vegetabilsk fiber. Kolon i fordøyelsesprosessen spiller en mindre rolle. Den absorberer vann intensivt, i den proksimale delen av tykktarmen fordøyes en liten mengde mat under påvirkning av enzymer fra tynntarmen, så vel som selve tarmens juice. Prosessen med intestinal fordøyelse i tilfelle av mangel oppstår i to stadier - fjernt (abdominal) og membran (parietal).
Abdominal insuffisiens
Krenkelse av magefordøyelsen i tynntarmen forekommer oftest på grunn av mangel på eksokrine bukspyttkjertel, biliær eller biliær funksjon av leveren. Fraværet eller utilstrekkelig sekresjon av bukspyttkjertelsaft med fordøyelsessykdommer, og med det av fordøyelsesenzymer (trypsin, chymotrypsin, elastase, karbopeptidazy, kallikrein, lipase og amylase, RNase, DNase, etc.) forårsaker neperevarivaniyu vesentlig del av fett og utskillelse med avføring (steatorrhea), ikke-fordøyelse av proteiner. Grunner for svikt fordøyelse eksokrin pankreasgang okklusjon kan befinne seg innenfor en pakkboks (stein) eller utenfor (tumor), prostatatumor, acinar atrofi av vevsinflammasjon (akutt og kronisk pankreatitt), sykdommer i neurohumorale reguleringsmekanismer i bukspyttkjertelens sekresjon.
Mangel på galle (Acholia) eller utilstrekkelig forsyning (hypofyse) i tolvfingertarmen fører til utilstrekkelig fordøyelse av fett under fordøyelsen på grunn av mangel på gallsyrer som har en vaskemiddelvirkning, er involvert i emulgerende fett som aktiverer lipase og fremmer absorpsjonen av fettsyrer. Samtidig reduseres peristaltikken i tarmene, aktivert av galle og dens bakteriedrepende virkning. Brudd på fettabsorpsjon er ledsaget av mangel på fettløselige vitaminer.
Forstyrrelser i gallesekretjon ved mangel på fordøyelse oppstår når hindringer for galleflyt langs galdeveiene (steiner, svulster) eller i strid med leverfunksjonen (hepatitt, cirrhosis). Undertrykke galleforming fasting og eksitasjon av sympatiske nerver. Ved forstyrrelser i magesekken med avføring, frigjøres betydelige mengder fett (opptil 60-80% av den absorberte mengden), samt ufordelte proteiner (muskelfibre etter inntak av kjøtt) og karbohydrater.
Membraninsuffisiens ved fordøyelsen
Membran fordøyelse utføres på membranen av kolonnerne celler i tarm villi og består i den endelige hydrolysen (splitting) av matstoffer. En avgjørende rolle i membran Spalting med utilstrekkelig trekk i løpet av 20 enzymer, hvorav de fleste er syntetisert i tarmslimhinnen, og en viss mengde transportert fra blodet (enterokinase, flere peptid al, alkalisk fosfatase, nuklease, lipase, fosfolipase, amylase, laktase, sukrase og et al.). Enzymer som er delvis absorbert fra kim (pankreasamylase, lipase, etc.) har en viss verdi i parietal fordøyelse.
Intensiteten av parietal fordøyelse avhenger av tilstanden av magefordøyelsen. Til gjengjeld kan et brudd på enzymproduksjonen av kolonnerne påvirke abdominal fordøyelse. Spesielt angår dette enterokinase, som aktiverer trypsinogen i bukspyttkjertelen. På parietale fordøyelseshormoner i binyrene, diett, tarmmotilitet, porestørrelse av strimmede felger, enzymblandingen i den, membranens sorptjonsegenskaper etc.
Mangel på gastrisk fordøyelse
Brudd på tuggegjengen kan være assosiert med sykdommer eller mangel på tenner (karies, periodontal sykdom), forstyrrelser i funksjonene til muskelmuskulaturen (m.m.temporalis, masseter, pterigoidei lateralis et medialis), inkl. på grunn av lesjoner i sentralnervesystemet og perifere nerver, skade på den temporomandibulære ledd, sykdommer i munnslimhinnen, spesielt stomatitt forårsaket av patogen og betinget patogen mikroflora på grunn av reduserte beskyttelsesmekanismer (for eksempel et underskudd i lysozymspytt, immunoglobuliner, etc.).
1. Mekanisk (for eksempel skade),
2. Fysisk (f.eks. Høy temperatur),
3. Kjemikalier (giftige stoffer av mat, legemidler),
4. Biologisk (for eksempel infeksjoner),
5. Psykogen (for eksempel stress);
Endogene etiologiske faktorer kan være:
1. Defekter av immunsystemet
2. Krenkelser av innervering,
3. Fødselsfeil
4. Endringer i aktivitetene til andre systemer (for eksempel nyresvikt, bukspyttkjertel - diabetes, etc.).
Tannråte. Karies er en patologisk prosess kjennetegnet ved progressiv ødeleggelse av tannens hårde vev (emalje og dentin) med dannelsen av en hulromlignende defekt.
Etiologi. De viktigste eksternt årsakene til karies er
(1) plakkmikrofloraen, spesielt gruppe en streptokokker;
(2) hypodynami av masticatory muskler;
(3) utbredelsen av karbohydrater i kosten.
Patogenesen. I patogenesen av hovedrollen som spilles av fysisk-kjemiske prosesser som utspiller seg på overflaten av tannen. Spytt har en beskyttende effekt på emalje og fremmer dannelsen av spytt brudd plakk på emalje, som består av poliglikany syntetisert mikroflora. Organiske syrer dannet i forbindelse med metabolisme av mikrober oppløser mineralsalter av emalje og dentin med dannelsen av komplekse forbindelser som mobiliserer kalsium fra hydroksyapatittkrystaller. Det antas at fluor hindrer disse prosessene.
I tillegg til eksogene, spiller endogene faktorer en viktig rolle i patogenesen:
1. Brudd på sirkulasjonen av tannlymfet;
2. svekkelsen av de neurotrofe virkningene på det perifere lag av massen;
3. Redusere tyggelasten på tannlegeapparatet;
4. Arvelige konstitusjonelle faktorer.
Konsekvensene av karies kan være sensibilisering og dannelse av allergiske lesjoner i hjertet, nyrene, leddene og mange andre organer.
Periodontal sykdom. Periodontal sykdom er en inflammatorisk dystrofisk prosess som påvirker periodontal sykdom (periodontal, dental alveoli benvev), karakterisert ved pyoré fra tannkjøttlommene, løsning og tanntap.
Etiologi. Emosjonell overstyring, påvirkning av stressorer, reduksjon i tyggelast, vitamin C-mangel og rutin, påvirkning av mikroflora.
Patogenesen. Inflammatoriske og degenerative prosesser i forbindelse med periodontal lidelse, neurotrof funksjon, redusert utskillelse av spyttkjertlene, sekreter kvalitet forandring, dannelsen av tannsten, tann vev sirkulasjonsforstyrrelse, svekkelse av immun prosesser, herunder De beskyttende kreftene til leukocytter, endokrine lidelser (hypogonadisme, hypothyroidisme, hypoinsulinisme, hypoparathyroidism).
Dysfunksjon av spyttkjertlene. Tre par spytkjertler - den submandibulære, parotid og sublinguale, ekskluderer opptil 2 liter per dag spytt bare under fordøyelsen (sekresjonshastighet 3,5-7,5 ml / min). I spyttet er enzymer amylase og maltase (og noen andre enzymer, hvis verdi er ubetydelig), slim, natriumioner, kalium, klor (selv om spytt og hypotonisk - ca 150 mosm / l). Reaksjonen av spytt er litt alkalisk (pH opp til 7,8).
Brudd på sekvensen av spytt er uttrykt ved hyposalivasjon og hypersalivasjon. Hypersalivasjon (opptil 12-14 l / dag) observeres ved følgende patologiske forhold:
1. Inflammasjon av munnslimhinnen (stomatitt);
2. Lesjoner av tennene, neuralgi;
3. Sykdommer i fordøyelsessystemet;
5. Graviditetstoksikose;
6. Intoxikasjon med noen giftstoffer (for eksempel nikotin, kvikksølvsalter, samt overdose av legemidler som øker tonen i vagusnerven - pilokarpin, fysostigmin, etc.).
7. Skader på sentralnervesystemet.
Hypersalivasjon kan føre til overbelastning av magefluid, alkalisering av magesaft og dermed nedsatt fordøyelse av kimkomponenter, og akselerere evakueringen i tolvfingertarmen. Nøytralisering av spytt av magesaft reduserer bakteriens bakterielle egenskaper, som kan føre til utvikling av smittsomme sykdommer i mage-tarmkanalen. I tillegg kan overdreven hypersalivasjon ledsages av tap av en stor mengde spytt, og derfor protein, elektrolytter, væsker, som kan føre til hypohydrering og uttømming av kroppen.
Hypo-salivasjon - en reduksjon i sekvensen av spytt forekommer i følgende patologiske forhold:
2. Lesjoner av spyttkjertlene (for eksempel under betennelse, atrofi, skade på kanalene deres - ardannelse, utslettelse etc.);
3. Sykdommer i mage-tarmkanalen (stomatitt, gastritt, svulster, etc.);
4. Smittsomme sykdommer, spesielt hvis de blir ledsaget av feber;
6. Intoxicering, inkl. Legemidler, for eksempel atropin, scopolamin, som slår av parasympatisk;
8. Endokrine sykdommer;
9. Lesjoner i sentralnervesystemet.
Sialoschesis fører til tørrhet og sårdannelse i munnslimhinnen (kseroftalmiya) hindrer matinntak, fremmer utviklingen av infeksiøse og inflammatoriske sykdommer i munn (i 1 ml spytt inneholder omtrent 1 milliarder. Microbes), kan lysozym (mangel på grunn hypoptyalism fremme penetrering av mikrofloraen i submucosal vev og utvikling av inflammatoriske prosesser). I tillegg er hyposalivasjon ledsaget av flere tannkarier.
Forstyrret appetitt. Appetittforstyrrelser kan skyldes en ubalanse mellom kroppens behov for energi og plastmaterialer og muligheten for at de går inn i sammensetningen av mat. Det er følgende typiske former for appetittforstyrrelser:
1. Reduser eller mangel på appetitt
2. Økt appetitt
3. Perversjon av appetitt
4. Rask metning.
Redusere eller mangel på appetitt (anoreksi, hyporeksi: appetitt orexis). I forhold til målet kroppens behov for næringsstoffer inntreffer anoreksi når lesjoner i fordøyelsessystemet (f.eks, oral mucosa sykdommer, mage, tarm, viktige fordøyelseskjertler), forskjellige infeksjoner, etterfulgt av forgiftning, feber, ondartede tumorer av forskjellig lokalisering, i noen endokrine forstyrrelser, mentale sykdommer (neurose og psykose), samt noen endringer i den psyko-emosjonelle statusen til en sunn person. Langvarig anoreksi kan forårsake alvorlige metabolske forstyrrelser og uttømming av kroppen.
Økt appetitt - giperreksiya og dens ekstreme - bulimi (bull - ox, Limousinene - sult), fulgt av overdreven spising (polyfagi - poly - mange, phagare - fortære) og reduserte metthet oppstår når noen endokrinopati (f.eks lesjoner isolerte bukspyttkjertelapparat), organiske og funksjonelle lesjoner i sentralnervesystemet. Langvarig polyfagi kan føre til fedme, diabetes, aterosklerose, en reduksjon i resistens mot infeksjon, dvs. Forstyrrelser som skyldes metabolske forstyrrelser, forstyrrelse av energimekanismer til homeostase.
Perversjon av appetitt - paroreksi (para-avvik fra noe) uttrykkes i ønsket om å spise uspiselige stoffer (kritt, kull, leire, etc.). Parorexi skyldes hovedsakelig endringer i perifer og sentrale deler av smakanalysatoren, som ofte observeres hos gravide kvinner. Rapid metningsevne er en form for appetittforstyrrelse, preget av at den forsvinner kort tid etter måltidets start. Det observeres etter operasjon i magen (postreseksjonssyndrom, dumping syndrom), med noen forgiftninger, for eksempel alkohol, nevrotiske tilstander.
Forstyrrelse av smak. Disse inkluderer hypoguvism, agevzia og paragevism - reduksjon, fravær og smakperversjon, som oftest er forbundet med forstyrrelser i reseptor-, leder- og cortex-enden av smakanalysatoren.
Luktforstyrrelser. Disse inkluderer anosmia, dysosmi og hyperosmi - fravær, luktopplevelse, overdreven luktopplevelse, som også er forbundet med forstyrrelser i aktiviteten til reseptoren, lederenhetene og den kortikale enden av olfaktoranalysatoren.
Svelging lidelse. Maten klump dannet i munnhulen er svelget i 6-9 sekunder, vann - 1-2 sekunder. Svelging er en kompleks reflekshandling bestående av munn-, farynge- og spiserørkomponenter.
Svelging lidelse - dysfagi kan være forbundet med sykdommer i en eller flere faser av svelging. Oral dysfagi forekommer ofte i strid med funksjoner av kranienerver (av reseptorer leder og sentrale mekanismer svelge refleks), smerte (for eksempel angina, neuralgi), tumorvekst av vev i munn, etc. Faryngeal dysfagi oppstår når patologien til det neuromuskulære systemet, inflammatoriske prosesser, psykisk sykdom. Esophageal dysfagi observeres oftest med mekaniske hindringer som oppstår i spiserør under svelging (tabell 1).
Aspirasjon er en hyppig manifestasjon av svelging lidelse - mat bolus går inn i luftveiene og esophagism. En spesiell type motilitetsforstyrrelse er achalasi, som er forbundet med et brudd på innerveringen av esophageal sphincters - pharyngeal and cardiac eller esophageal sphincter (LES). Det er preget av fraværet av avslapping av glatt muskel i NPC. Refleksavslapping av npc ved svelging bidrar til strømmen av matklut i magen. Senere normalisering av NPS-tonen forhindrer tilbakesvaling av mageinnhold i spiserøret og opprettholder normal intraøsofagal pH over 4,0. Den normale funksjonen til NPS er gitt av de nervøse og spesielt humoral regulatoriske mekanismer (Tabell 2). Det antas at grunnlaget for reguleringen av funksjonen til OPS er mangelen på en spesifikk nevrotransmitter av nitrogenoksid (NO), samt et vasoaktivt intestinalpeptid (VIP).
Mekaniske årsaker til nedsatt motilitet i spiserøret
Fordøyelsesbesværssyndrom
fordøyelses distress-syndrom - et symptom assosiert med svekket fordøyelse av næringsstoffer som et resultat av mangel av fordøyelsesenzymer (fermentopathy).
På grunnlag av forekomsten av fordøyelsessykdommer er genetisk bestemt eller ervervet utilstrekkelig produksjon av fordøyelsesenzymer i tynntarmen. Videre er det enten mangel på syntese av ett eller flere enzymer, eller en reduksjon av deres aktivitet, eller en endring i biokjemiske reaksjoner som påvirker den enzymatiske aktiviteten.
Blant medfødte fermentopatier forekommer oftest mangel på disakkaridaser (laktase, sukras, isomaltase, etc.), peptidase (gluten enteropati), enterokinase. Ervervet fermentopathy observert i sykdommer (kronisk tarmbetennelse, Crohns sykdom, tykktarmsbetennelse med divertikulitt et al.) Og reseksjon av tynntarmen, sykdommer i andre fordøyelsesorganer (pankreatitt, hepatitt, cirrhose) og endokrine organer (diabetes, gipertiroz), samt tar visse medisiner (antibiotika, cytostatika, etc.) og stråling. Av de ervervede fermentopatiene er alimentarmenopati mest vanlig, der nedsatt produksjon og aktivitet av enzymer er forbundet med næringsstoffets natur.
I det kliniske bildet av dyspepsi, avhengig av forekomsten av tegn på fordøyelsessykdommer i ulike deler av mage-tarmkanalen, magesår, tarm og noen ganger pankreatogene former skiller seg ut.
Forekomsten av gastrisk dyspepsi er assosiert med atrofisk gastritt, som, som kjent, er karakterisert ved sekretorisk insuffisiens, så vel som med dekompensert pylorisk stenose og magekreft. Det kliniske bildet av denne dyspepsi er preget av tap av appetitt, følelse av tyngde, fylde og magesekkens press etter å ha spist, raping luft, mat med råtten lukt ubehagelig smak i munnen, kvalme, flatulens, diaré. I studien av magesekresjon oppdager Achilia eller achlorhydria.
En koprologisk studie avslører ofte intestinal steatorrhea, når fettsyrer, såper, amiloré, kreatorrhea, forhøyet ammoniakk og lavere sterokobilin hersker. Utskillelsen av indisk i urinen øker, mengden bilirubin og gallsyrer i den øker, og urobilin reduseres. Når røntgenundersøkelse av den øvre fordøyelseskanalen avslører ofte akselerert passasje av et kontrastmiddel i tynntarmen.
Behandling av dyspepsi innebærer primært eksponering for den underliggende sykdommen. Behandling av fordøyelses fordøyelse svikt basert på den ytterligere innføring av en diett som mangler stoffer - proteiner, aminosyrer, vitaminer, mineralsalter for å stimulere proteinbiosynteseinhibitorer enzymer eller prostetiske del.
Insuffisiens vegg fordøyelse - et karakteristisk trekk ved kronisk tarmsykdom, morfologisk substrat som er inflammatorisk, degenerative og sklerotiske endringer mucosal skade og reduksjon i antall hoper og microvilli strukturer per arealenhet. Forekomst av svikt vegg fordøyelse fremme tarmforstyrrelser enzym-overflaten og forstyrrelser av intestinal motilitet, forstyrret ved hvilken overføringen av næringsstoffer fra tarmen til formflata av enterocyttene. Oftest forekommer dette syndromet i kronisk enteritt, enteropati, Whipples sykdom, Crohns sykdom og andre sykdommer i tynntarmen.
Det kliniske bildet ligner det som observeres i tarmdyspepsi og absorpsjonssuffisiensyndrom.
For å klargjøre diagnosen bestemmes ved aktiviteten til enzymer (amylase, lipase) i den sekvensielle desorpsjon i homogenater av biopsier av tynntarm mucosa oppnådd fra aspirasjon biopsi, noe som også hjelper til å oppdage betennelse og atrofiske forandringer i slimhinnen. For å skille mellom syndromene av mangel på vegg- og kavitetsfordøyelse bidrar i tillegg til bestemmelsen av enzymer til å studere glykemiske kurver etter per-masse med mono-, di- og polysakkarider.
I terapi, viktige midler og metoder som er rettet mot å behandle den underliggende sykdommen, eliminering av manifestasjoner av syndromet av absorpsjonssuffisiens. I denne forbindelse er det tilrådelig å utnevne et fullt proteinrikt kosthold, eliminere mat og retter som irriterer tarmene (dietter nummer 4, 46, 4c); astringents, carminatives, antispasmodics, samt erstatningsterapi (enzymer og proteinpreparater, vitaminer, anabole steroider, jern, kalsium, etc.).
Mangel på intracellulær fordøyelse - primær eller sekundær fermentopati, som er basert på genetisk bestemt eller ervervet intoleranse mot disakkarider. Primær insuffisiens av intracellulær fordøyelse, som regel, utvikler seg i tidlig alder med administrering av et utålelig disakkarid i mat. Ervervet mangel er oftest et resultat av sykdommer i tynntarmene: kronisk enteritt, gluten enteropati, eksudativ hypoproteinemisk enteropati, ulcerøs kolitt, involvering av tynntarm i den patologiske prosessen i viral hepatitt, etc. kolon og aktivering av mikrobiell flora.
Det kliniske bildet av denne form for svikt er preget av vedvarende diaré. Avføringen er flytende, rikelig, skummende.
I diagnosen bidrar man til en polygroskopisk studie, der de oppdager en reduksjon i pH av avføring, en økning i innholdet av organiske syrer. Naturen av tarmforstyrrelser kan endelig fastslås ved å bestemme aktiviteten av disakkaridaser i biopsiprøver av tarmslimhinnen og undersøke de glykemiske kurver etter belastning med et disakkarid. Med en mangel på disakkaridase som klipper den, overstiger maksimal økning i innholdet fra opprinnelig nivå ikke 0,2-0,25 g / l, og den glykemiske kurven ser flat ut.
Grunnlaget for behandlingen av både genetisk bestemt (primær) og sekundær disakkaridase mangel er utelukkelsen fra dietten (permanent eller midlertidig) av mat og retter som inneholder et uacceptabelt disakkarid. Ved sekundær svikt er behandling av den underliggende sykdommen nødvendig, noe som kan føre til gjenoppretting av toleransen til det tilsvarende disakkaridet. I noen tilfeller er det nyttig å tildele falicor, fenobarbital, nerobol, folsyre, som stimulerer produksjonen av intestinale enzymer.
De forebyggende tiltakene for fordøyelseskanalen i fordøyelsessystemet bør først og fremst inneholde et balansert, balansert kosthold som gir kroppens fysiologiske behov for næringsstoffer. Den aktuelle kulinariske og teknologiske behandlingen av matvarer er viktig, noe som gjør det mulig å bevare vitaminer og andre næringsstoffer, samt å inaktivere eller ødelegge skadelige naturlige ingredienser (antivitaminer, proteinasehemmere, etc.).
Forebygging av dyspepsi av giftig opprinnelse er basert på overholdelse av hygieniske standarder for både sammensetningen av matvarer og forebygging av inntak av fremmede kjemiske og biologiske stoffer.
Fordøyelsessykdom og dens korreksjon fra posisjonen til en gastroenterolog
Fordøyelse er et sett med prosesser som sikrer behandling og transformasjon av matvarer til enkle kjemiske forbindelser som kan absorberes av kroppens celler. Denne prosessen gir etterfylling av energi og plastressurser, og er derfor nødvendig for organismenes livsviktige aktivitet.
Fordøyelse er en kompleks fler-trinns prosess:
Fase 2: Gastrisk
Fase 3: i tolvfingertarmen
Fase 4: i tynntarmen
Fase 5: i tykktarmen
Eventuelle brudd kan føre til alvorlige konsekvenser for kroppen.
I munnhulen forekommer den primære hydrolysen av karbohydrater under virkningen av amylase og maltase spytt. Krenkelser av syntesen av spyttens enzymer vil ikke ha så uttalt effekt som i bukspyttkjertelinsuffisiens. Imidlertid kan mangelen på pankreasamylase i noen grad kompenseres av spyttamylase. Dette forklarer et slikt klinisk symptom hos pasienter med kronisk pankreatitt, som hypersalivasjon.
Mekanisk og kjemisk behandling av mat forekommer i magen. Mekanisk er gitt av motorens aktivitet i magen, kjemisk utføres av enzymer av magesaft. I magen oppstår den første hydrolysen av proteiner. De knuste og kjemisk behandlede matmassene i en blanding med magesaft danner en flytende eller halvflytende chym.
Fordøyelse i tynntarmen. De viktigste prosessene for fordøyelse og absorpsjon av næringsstoffer foregår i tynntarmen. Spesielt stor er rollen som sin første divisjon - tolvfingertarmen. I prosessen med fordøyelse, bukspyttkjertel, tarmjuice og galle er involvert. Ved hjelp av enzymer som utgjør bukspyttkjertelen og tarmsaftene, oppstår hydrolyse av proteiner, fett og karbohydrater.
Exakrine aktivitet i bukspyttkjertelen er dannelsen og frigjøring i tolvfingertarmen av 1,5-2,0 liter av bukspyttkjerteljuice. Bukspyttkjertelsjuice er representert av proteolytiske, lipolytiske og amylolytiske enzymer. Alfa-amylase, lipase og nuklease utskilles i aktiv tilstand; proteaser - i form av proenzymer. Pankreas alfa-amylase klipper polysakkarider til oligo-, di- og monosakkarider. Bukspyttkjertel lipase, aktiv i nærvær av gallsalter, virker på lipider, splitter dem i monoglyserider og fettsyrer.
Tarmsaft er hemmeligheten til kjertler som ligger i tynntarmens slimhinne. I en voksen blir 2-3 liter tarmsaft utskilt per dag. I tarmsaften er mer enn 20 enzymer som gir de siste stadiene av fordøyelsen av alle næringsstoffer. Det er 2 hovedstadier av fordøyelsen:
Abdominal fordøyelse skjer ved hjelp av enzymer som kommer inn i tynntarmen (bukspyttkjertelsaft, galle, tarmsaft). Som et resultat av abdominal fordøyelse hydrolyseres store molekylære substanser (polymerer) til oligomerer. Deres ytterligere hydrolyse oppstår i sonen ved siden av slimhinnen og direkte på den.
Parietal fordøyelse i bred forstand forekommer i glycocalyx sonen og på overflaten av microvilli. Glycocalyx adsorberer fordøyelsesenzymer fra tynntarmen. Hydrolyseproduktene kommer inn i de apikale membranene til enterocytene, hvor intestinale enzymer er innebygd, utfører egen membranfordøyning, som et resultat av hvilke monomerer dannes som er i stand til å bli absorbert.
Fordøyelse i tykktarmen. Kolonens rolle i prosessen med å fordøye mat er liten, siden maten er nesten fullstendig fordøyd og absorbert i tynntarmen, med unntak av plantefiber. I tyktarmen er chymen konsentrert ved å suge vann, danner fekale masser og fjerne dem fra tarmen. Her oppstår også absorpsjon av elektrolytter, vannløselige vitaminer, fettsyrer, karbohydrater.
Ved hvert av disse stadiene kan endringer forekomme, noe som resulterer i brudd på fordøyelsen (maldigestion) og / eller absorpsjon av mat (malabsorpsjon), som vil få uunngåelige kliniske konsekvenser.
Fordøyelsessykdom - uoverensstemmelsen mellom fordøyelsessystemets evne til å fordøye og absorbere næringsstoffer til volum og / eller sammensetning av innkommende mat. Fordøyelsessykdom følger med et bredt spekter av sykdommer i mage-tarmkanalen, og kan også forekomme hos en sunn person på grunn av et ubalansert kosthold eller for mye mat spist, og derfor er det svært vanlig i daglig bruk av en gastroenterolog.
Kliniske manifestasjoner av fordøyelsesmangel er funnet hos 25-41% av befolkningen [1].
Begrepet "dyspepsi" er brukt til å betegne de mange symptomene som er forbundet med fordøyelsesbesvær. Manifestasjonene av dyspeptisk syndrom inkluderer tradisjonelt [2]:
Symptomer på dyspepsi kan observeres både sammen og separat og følger nesten enhver sykdom i mage-tarmkanalen. Samtidig har hver av dem en annen opprinnelse og forskjellige forekomstmekanismer, og krever også helt forskjellige tilnærminger til behandling, noe som gjør det upraktisk for en så bred forening av alle symptomene som et enkelt begrep.
For tiden kan de viktigste patofysiologiske mekanismer for fordøyelsessykdom klassifiseres som følger:
Brudd på parietal fordøyelse utvikles på grunn av:
Gastrogen fordøyelsessykdom utvikler seg under hypoacidtilstander, etter gastrektomi. Som et resultat reduseres sekresjonen av magesaft, og pankreasekresjon reduseres også på grunn av utilstrekkelig sekresjonsstimulering av bukspyttkjertelen. Det er viktig at lav magesekresjon også fører til mikrobiell kontaminering av tynntarmen, noe som igjen bidrar til inaktivering av fordøyelsesenzymer.
Gastrogen fordøyelsessykdom kan manifestere en følelse av tyngde i den epigastriske regionen, kvalme, kløe, oppkast.
Bukspyttkjertelinsuffisiens. Til tross for de mange årsakene til fordøyelsesbesvær, er de mest utbredte forstyrrelsene forbundet med sykdommer i bukspyttkjertelen (PJ), siden den er den kraftigste kilden til fordøyelsesenzymer.
Ekstern bukspyttkjertelinsuffisiens er delt inn i primær og sekundær [3]:
Ved hepatogen insuffisiens er aktivering av lipase i tarmlumen svekket på grunn av redusert mengde gallsyrer eller asynkronisme av strømmen av galle, bukspyttkjertelen og kim i tolvfingertarmen. Gastrogen pankreatisk insuffisiens utvikles på grunn av utilstrekkelig secretin stimulering av bukspyttkjertelen. I tillegg kompenseres redusert sekresjon av magen i noen tid av den funksjonelle spenningen i bukspyttkjertelen, som gradvis fører til utmattelse. Enterogen bukspyttkjertelinsuffisiens er hovedsakelig forbundet med bakteriell forurensning. Det er viktig at i utviklingen av denne mangelen, ikke bare skader tynntarmens slimhinne ved patogen og betinget patogen flora, men også ved endotoksiner utsatt av denne floraen. Vaskulær pankreatisk insuffisiens utvikler seg med mikrocirkulasjonsforstyrrelser i tarmveggen.
Bukspyttkjertelinsuffisiens er klinisk manifestert av økt intestinal motilitet, økt avføring, polyfecalia, steatorrhea, flatulens og appetittendringer. Kliniske manifestasjoner av lipase mangel utvikles før en reduksjon i amylase og proteaseaktivitet. Dette skyldes utviklingen av forstyrrelser i lipaseproduksjon av bukspyttkjertelen sammenlignet med andre enzymer og raskere inaktivering av lipasen i tarmen.
Korrigering av fordøyelsessvikt
Hovedfokuset ved behandling av pasienter med syndrom med nedsatt fordøyelse og absorpsjon, spesielt når det er umulig å eliminere årsakene til utviklingen av dem, er erstatningsterapi med enzympreparater.
For ca. 150 år siden brukte den nederlandske doktoren D. Flush et vandig ekstrakt fra bukspyttkjertelen til behandling av steatorrhea hos en pasient med diabetes, men mange aspekter ved bruk av enzympreparasjoner forblir fortsatt kontroversielle.
Gitt forskjellige nosologiske former og patogenetiske mekanismer som forekommer i strid med fordøyelsen, er rekkevidden av indikasjoner for utpeking av enzympreparasjoner ganske bred. Disse lesingene er delt inn i flere grupper [5,9].
I. Bukspyttkjertel sykdommer: kronisk pankreatitt med smerte og dyspeptiske syndrom, med ekstern og intra-sekretisk insuffisiens; tilstander etter reseksjon av bukspyttkjertelen; store cyster, bukspyttkjertel tumorer; diabetes mellitus; medfødt hypoplasi (Shvahman, Ioganson-Blizzard syndrom) eller dets atrofi (Clark-Headvild syndrom), etc.
II. Sykdommer i magen: kronisk gastritt med lav magesekresjon eller achilia; forhold etter gastrektomi.
III. Sykdommer i de små og store tarmene: kronisk enteritt; overdreven bakteriell vekst.
IV. Sykdommer i leveren og galdeveiene: kolestatiske sykdommer i leveren; forhold etter cholecystektomi kronisk cholecystitus med hypomotorisk dysfunksjon av galleblæren.
V. Motilitetsforstyrrelser i fordøyelseskanalen med funksjonell eller annen opprinnelse: funksjonell dyspepsi, gastro- og duodenostase av annen opprinnelse; dysfunksjon av galleblæren og / eller sphincter av Oddi.
VI. Andre indikasjoner: forhold etter bestråling; enzymmangel hos eldre ("aldring" organer av fordøyelse); overspising; monotont mat; lang sengen hviler; stillesittende livsstil; forberedelse til ultralyd etc.
Videre vil valget av enzympreparat for hver nosologisk gruppe være forskjellig.
For tiden må enzympreparater som brukes i klinisk praksis oppfylle visse krav [6]:
