Forringet intestinal absorpsjon

Mage-tarmkanalen i menneskekroppen har en stor funksjonell belastning. De fleste prosessene som forekommer i den, rettet mot behandling og assimilering av produkter som kommer inn i kroppen. På grunn av virkningen av syrer, enzymer og andre aktive stoffer i mage-tarmkanalen, bryter produktene seg ned i protein-, fett- og karbohydratforbindelser, samt vitaminer og mineraler. Disse ernæringsmessige komponentene metrer blodstrømmen.

Noen ganger er det feil i arbeidet med disse veletablerte, naturlige prosessene, legen kan gjøre en diagnose: nedsatt intestinal absorpsjon eller "malabsorbsjonssyndrom". Denne sykdommen har ikke et stort distribusjonsområde, men kan manifestere seg i et nyfødt barn.

Intestinal absorpsjonsforstyrrelsessyndrom, hva er det?

Ved diagnostisering av en sykdom oppstår et naturlig spørsmål: Hva er en tarm ubalans syndrom, hva er det? Kort sagt, en patologisk tilstand preget av et bredt spekter av intestinale funksjonsfeil i nedbrytning og absorpsjon av næringsstoffer. Vanligvis har denne typen patologi ikke uavhengig utvikling, men er et symptom på andre sykdommer i tarmkanalen. Beskrivelse av det kliniske bildet vil avhenge av årsaken til sykdommen.

Typer, årsaker, symptomer på malabsorpsjonsforstyrrelser

Det finnes typer primær, genetisk bestemt og sekundær, kjøpt malabsorpsjonssyndrom. I det første tilfellet utvikler sykdommen på grunn av arvelig patologi i strukturen i tynntarmens slimhinne. Oppkjøpt, sekundær svikt på grunn av skade på tarmmembranen som oppstår i tilfeller av gastrointestinale sykdommer.

Malabsorpsjon manifesteres i kronisk pankreatitt, leversykdom, disakkaridase mangel, karakterisert ved mangel på produksjon av et fordøyelsess enzym. En stor nok gruppe består av sykdommer som påvirker tynntarmens slimhinne, med en utbredt immunfeil i kroppen. Forringet intestinal absorpsjon kan utløse kirurgi i mage og tynntarm.

Hovedsymptomet på denne sykdommen er i de fleste tilfeller diaré, i form av rikelig, støtende avføring og en betydelig reduksjon i kroppsvekt. Medisinske tester og undersøkelser vil avsløre patologi i prosessene for splitting og assimilering av næringsstoffer, mineralsalter og vitaminer.

Brudd på fettabsorpsjon i tarmene

Med malabsorbsjon av fett i tarmen, får fekalmassene til pasienten en oljeaktig glans og mister farge (steatorrhea). Den viktigste årsaken til patologi er underernæring. Misbruk av melkesyrediet fører til funksjonsforstyrrelser i tarmkanalen, kalsium og magnesiumsalter danner uassimilerte "såpe" -forbindelser med fettsyrer. Hyppig fasting med proteinmangel fremkaller mangelen på aminosyrer som er nødvendige for frigjøring av kolin, hvorav mangelen reduserer produksjonen av hepatisk lecitin og som et resultat svekket absorpsjon av fett i tarmen.

Sykdommer i bukspyttkjertelen (pankreatitt, svulster, steiner i kanalene) og leverskade er også årsaker til dysfunksjon av splitting og absorpsjon på grunn av mangel på lipase og gallsyrer. Å miste den nødvendige mengden av fett, reagerer kroppen på hårtap og hudsykdommer.

Forstyrrelse av karbohydratabsorpsjon i tarmene

Fordelingen av karbohydratabsorpsjon er ledsaget av osmotisk diaré. Di- og monosakkarider som ikke underkastes spaltning og absorpsjon, trenger inn i tarmkanalen, endrer den osmotiske trykkindeksen. Ikke absorberte karbohydrater blir angrepet av mikroorganismer, danner forbindelser av organiske syrer, gasser og forårsaker væskestrøm. Det er en økning i volumet av masse inneholdt i tarmen. Det er spasmodiske smerter, flatulens, økt peristaltikk. Et stort antall fecale masser med flytende konsistens med gassbobler og en fettaktig lukt utledes. Forstyrrelse av karbohydratabsorpsjon i tarmene kan være genetisk forårsaket eller oppnådd på grunn av tarmsykdommer.

Proteinabsorpsjonssvikt

Med patologien for proteinabsorpsjon i tarmen blir ikke den nødvendige mengde aminosyrer dannet. Brudd på prosessen skjer når det mangler pankreasjuice som oppstår i sykdommer i mage-tarmkanalen. Den svake effekten av intestinale enzymer på proteinforbindelser skjer med økt peristaltikk. I tillegg provoserer absorpsjonsforstyrrelsen dekomponering av proteiner ved bakterielle mikroorganismer, som fører til dannelse av giftige formasjoner. Prosessen med beruselse av kroppsproduktene dekomponering. Mangelen på intestinale enzymer for proteinbrudd forårsaker "protein sult" i kroppen.

Forstyrrelse av vannabsorpsjon i tarmene

Tarmene tar 8 - 10 liter vann per dag, 2 av dem gjennom spiserøret. Væskeabsorpsjon oppstår i tynntarmen som følge av oppløsning av sukker og aminosyrer. Krenkelse av absorpsjon av disse stoffene i tynntarmen forårsaker inhibering av prosessen med absorpsjon av vann og elektrolytter. Ufordøyede stoffer, endring av det osmotiske trykket, tillater ikke væsken å bevege seg og holde det i tarmlumen. Vannet kan absorberes dårlig på grunn av dysmotilitet, for raskt å bevege seg gjennom tarmene. Forstyrrelse av elektrolytmetabolismen forårsaker markert perifert ødem og ascites.

Krenkelse av absorpsjon av vitaminer i tarmene

Fysiologiske forstyrrelser i metabolske prosesser fører til vitaminmangel, noe som forårsaker hudsykdommer, anemi og osteoporose. Et tegn på nedsatt absorpsjon av vitaminer i tarmene er multippel organsvikt og muskelatrofi. Det er en trofisk forandring av negleplatene, rikelig hårtap. Mangel på vitaminer "E", "B-1" forårsaker CNS-lidelser (parestesi, ulike nevropatier). Tjen "nattblindhet" kan være med vitamin A-mangel, og megaloblastisk anemi utvikler seg med mangel på vitamin B-12.

Forringet jernabsorpsjon i tarmene

Normal daglig jerninntak er 20 mg. Elementet kommer inn i kroppen i form av myo - og hemoglobin. Andelen absorpsjon er en tiendedel, kroppen mister så mye hver dag. I magen frigjøres kirtelforbindelser fra proteinbindinger. Den viktigste prosessen med jernabsorpsjon skjer i de første delene av tynntarmen. Sykdommer i mage-tarmkanalen forårsaker et brudd på jernabsorpsjon og tap i sår, svulster og andre inflammatoriske sykdommer i slimhinnen. Som et resultat utvikler jernmangelanemi. Formasjonen av denne patologien blir også lettere ved omfattende reseksjoner i mage og tynntarm.

Analyser og diagnostiske prosedyrer

Utseendet til symptomer på malabsorpsjonssyndrom krever en appell til en spesialist. Etter en ekstern undersøkelse og palpasjon vil gastroenterologen foreskrive nødvendige tester og diagnostiske prosedyrer. Obligatoriske tester utført i laboratoriet:

• studie av blod og urin, evaluerer den generelle tilstanden og bestemmer problemene med bloddannelse;
• avføring analyse, beregner graden av fett splitting;
• test for smøring, avslører den patogene intestinale mikrofloraen;
• pustetest (luftprøve på pusten), oppdager Helicobacter, bidrar til å bestemme kompleksiteten av absorpsjonen av laktose.

Diagnostiske prosedyrer ved bruk av maskinvareforskning:

• endoskopisk undersøkelse, ved hjelp av en probeteknikk for visuell inspeksjon og innsamling av materialer for intestinal biopsi;
• rektoskopisk undersøkelse, for visuell inspeksjon av slimhinnene i tyktarmen;
• roentgenogram med bariumoppløsning, for å bestemme den generelle tilstanden i tarmkanalen.

Etter å ha utført den nødvendige diagnostikken, vil legen foreskrive passende behandling. Behandlingsmetoder velges av en gastroenterolog av bestemte grunner som provoserte sykdommen.

Forstyrrelse av intestinal absorpsjon: behandling

Terapi for HBV syndrom er rettet mot å gjenopprette normal intestinal motilitet. Viser bruk av enzym og antibakterielle stoffer, pass på at du følger en diett. Vanligvis foreskriver enzymer som inneholder høye konsentrasjoner av lipase, for eksempel "CREON" har gode anmeldelser. Mezim, pankreatin og loperamid brukes også. Etter å ha tatt enzymer, passerer personen raskt diaré, det er en økning i kroppsvekt. Legen kan foreskrive injeksjoner av vitaminer, elektrolytt og proteinløsninger. I behandlingsprosessen inkluderer intestinale abnormiteter i dietten kosttilskudd for å supplere mineral- og vitaminmangel. I praksis er det i behandlingen av denne sykdommen ingen universelle anbefalinger. Hvert tilfelle krever et kompleks av diagnostikk og et individuelt behandlingsforløp.

Helsekost

Brudd på assimilering av mat fører til at en person drastisk reduserer vekten, ikke bare fett er tapt, men også muskelmasse. Medisinsk ernæring i malabsorpsjonssyndrom skal være tilstrekkelig høyt i kalorier. Det daglige dietten bør inneholde protein i en mengde på 140-150 gram. Metting av dietten med proteiner øker aktiviteten til tynntarmens enzymer og øker absorpsjonen. For å redusere belastningen på mage og tarm, er det bedre å dele matinntaket 5-6 ganger og lage små porsjoner. Syk anbefalte restriksjoner i produkter som forårsaker malabsorpsjon. For eksempel utelukker diagnosen ciliakia bruken av mat fra korn - hvete, rug, havre, bygg osv. Når laktoseintoleranse utelukkes fra dietten, forbruker du melkesyreprodukter.

Forløpet av terapeutisk ernæring i malabsorpsjon er foreskrevet av en spesialist, samt restriksjoner i produkter. Kostholdet må følges, det er en integrert og viktig del av behandlingsforløpet.

Forstyrrelse av intestinal absorpsjon hos barn

Svært ofte, mødre er bekymret for de løse avføringene til sine små barn, samt flatulens. Dette skjer som følge av brudd på fordøyelsen og absorpsjon av fett, noe som fører til fremveksten av den såkalte "fete avføringen". Dette øker mengden av avføring, som også har en ubehagelig lukt. Noen ganger kan denne situasjonen skifte med forstoppelse. Vekttap i et barn er også en hyppig klage hos mødre. Dette skyldes reduksjonen av næringsstoffer i kroppen. Som et resultat er det en nedgang i innholdet av vitaminer og mineraler i kroppen til en baby.
Så, mangel på jern, vitamin B12 og folsyre kan føre til anemi, mangel på vitamin B1 - til følelsen av følelsesløp i ekstremiteter, vitamin B2 - til betennelse i tungen, utseendet av "zade" i hjørnene i munnen, vitamin D - til bein smerte, mulige kramper, vitaminer K og C - til økte blødningssår. Benfrakturer er vanligere hos personer med kalsiummangel. Mangel på sink fører til svekket vekst, dermatitt, så vel som tørr hud, håravfall og en saktere sårheling.

Svært ofte er laktose mangel årsaken til mangelen på tynntarmens enzymer, noe som resulterer i nedbrytning av laktose, dvs. melkesukker. Denne sykdommen kan utvikles i de første månedene av et barns liv etter fødselen. I dette tilfellet er det økt gassformasjon, løs avføring med en sur lukt, angst hos babyen. Mild behandling er å redusere mengden melk. I alvorlige tilfeller er melk helt utelatt fra kostholdet, i stedet for hvilke grønnsaker, melkefrie laktosefrie blandinger eller proteinhydrolysater er foreskrevet. I klinikken gir analysen av avføring for karbohydrater, tilbringer et program.

Noen ganger kan slike klager forekomme når man overfører en baby til kunstig fôring, samt med introduksjonen av utfyllende matvarer. Sukroseintoleranse manifesteres også når sukker er tilsatt til mat, for eksempel, noen mødre søter litt vann eller tilsett litt sukker til grøt. I dette tilfellet er produkter som inneholder sukrose og stivelse (poteter, semolina, melprodukter) helt utelatt fra mat. Når de blir modne, reduseres intoleransen mot sukrose og barnets diett blir mer variert.

Spesiell omtale bør gluten enteropati (cøliaki). Dette enzymmangel kan oppstå etter introduksjonen til diett av baby matvarer som inneholder gluten (brød, semolina, havremel). Denne sykdommen er som regel arvelig i naturen og skyldes intoleransen av kornproteinet, gluten. Det er nødvendig å utføre en diagnostisk test for å øke antistofftiteren til gliacin, vevstransglutaminase og endomysium. Spesifikke endringer kan bli funnet i studien av biopsiprøver av jejunum. Produkter som inneholder gluten (gluten) er utelatt fra mat: hvete, bygg, rug, havre.

Noen barn kan ha nedsatt absorpsjon ved intoleranse mot glukose, fruktose, galaktose. Men dette er en sjelden patologi, som manifesteres av redusert appetitt, utseendet på gulsott, oppkast og løs avføring. Galaktosemi manifesterer seg i løpet av noen uker etter starten av fôring av melk. I dette tilfellet overføres barn også til kunstige fôringsblandinger som ikke inneholder laktose. Når fruktosemi foreskrev blanding uten sukker, unntatt alle fruktjuicer og potetmos.

Eosinofil gastroenteritt kan også forårsake unormal absorpsjon i tynntarmen. Slike barn har en tendens til å lide av matallergier, astma, allergisk rhinitt. I analysen av blod er det funnet eosinofili, en økning i innholdet av immunoglobulin E.

Tap av protein er en annen mulig årsak til nedsatt intestinal absorpsjon. Til dette kan bringe smittsomme og parasittiske sykdommer. Først og fremst utføres en analyse av avføring på egg av ormer, da blir det tatt en blodprøve for antistoffer mot lamblia, ascaris og helminter, og blodprotein bestemmes.

Forringet absorpsjon observeres i brystkreftens patologi. Det utvikles som et resultat av redusert produksjon av enzymer som er involvert i fordøyelsen av fett. Deretter bestemme tap av fett, så vel som muskelfibre med avføring.

Problemer med intestinal absorpsjon i lever- og galdeveis sykdommer kan oppstå med en reduksjon i gallsyrer. Samtidig blir stolen lys. Avføring analyseres for nærvær av fettsyrer. Forringet absorpsjon av mat oppstår når immundefekt oppstår når atrofi av villi i tynntarmens slimhinne forekommer.

Årsaken til brudd på absorpsjon blir ofte intestinal dysbiose. Sår avføring for dysbakterier. Behandlingen blir en streng diett, samt en økning i antall måltider, med en reduksjon i volumet i ett sittende. Tilordne en erstatning med egnede vitaminer, sporstoffer, enzymer og laktasepreparater. Påfør intestinale antiseptika, hepatoprotektorer, pro- og prebiotika.

Viktigst, så snart som mulig identifiserer symptomer på malabsorpsjon i tynntarmen og begynner behandling. Tidlig og korrekt diagnose og behandling er nøkkelen til suksess.

Symptomer på intestinal absorpsjon

Ofte lider folk, etter deres mening, fra diaré, men faktisk ligger ikke grunnen i dette, men i brudd på absorpsjon i tynntarmen. Dette problemet kalles i medisinsk litteratur som et syndrom med nedsatt absorpsjon i tarmene. Faktisk er det en prosess med brudd på absorpsjonen av flere næringsstoffer, det vil si at det er en prosess av metabolske forstyrrelser.

Syndromet er imidlertid preget av ikke bare endringer i morfologien til tarmslimhinnen, men i dette tilfellet er det også en forstyrrelse i enzymets funksjon og tarmmotoraktiviteten. Alt dette blir ofte ledsaget av dysbiose. Sykdommen oppstår hos både voksne og barn.

Opprinnelsen til sykdommen

Ved opprinnelse isoleres primær og sekundært syndrom av forstyrrelse av absorpsjon av stoffer i tynntarmen. I det primære syndrom skyldes dets manifestasjoner arvelig informasjon. Det kan være både brudd i den faktiske strukturen i tarmslimhinnen, og genetiske endringer i det enzymatiske apparatet, den såkalte fermentopati, som påvirker tarmens direkte funksjon. Oftest er disse forstyrrelsene knyttet til bestemte enzymbærere. Som et resultat blir absorpsjonen av visse aminosyrer eller monosakkarider forstyrret (eller ikke i det hele tatt) i tarmen.

Når det gjelder sekundær syndrom, forekommer det som et resultat av tarmsykdommer eller abdominale organer overført av en person. Blant disse sykdommene skiller legene en spesiell risikogruppe: enteritt (i kronisk form), Crohns sykdom, ekssudativ enteropati, svulster av forskjellig opprinnelse i tynntarmen og divertikulose.

Tarmreseksjon kan også være årsak til brudd (den skal være stor - mer enn 1 meter). Som sykdommer som kan forverre syndromet, bør agammaglobulinemi, amyloidose, lymfom, arteriomesenterisk blodsirkulasjonsforstyrrelse, hypopituitarisme, hjertesvikt, tyrotoksikose noteres.

Kliniske manifestasjoner av sykdommen

Manifestasjonen av syndromet med nedsatt absorpsjon i tarmen er ganske karakteristisk. Dette er en kombinasjon av diaré og metabolsk sykdom. Pasientens tilstand har en konstant tendens til forverring, svakhet observeres, arbeidskapasitet reduseres, tarmens motorfunksjon reduseres, ulike psykiske lidelser er mulige, samt acidose. Ofte diagnostisert med tegn på osteoporose og polyhypovitaminose. Det er også mulig utvikling av anemi, hevelse, håravfall, og øker også naglens skjøthet. Pasientens hud blir tørr, og muskler begynner i noen tilfeller atrofi. I følge noen av manifestasjonene bestemmer leger hvilke vitaminer eller aminosyrer ikke absorberes i tarmen:

• Smerte i bena, søvnmangel, hudparestesi. Årsaken til absorpsjon av tiamin;
• Hudproblemer Årsaken er mangelen på nikotinsyre;
• Vinkelstomatitt. Årsaken er riboflavin;
• Blødning i tannkjøttet og mindre blåmerker på huden. Vitamin C absorberes dårlig;
• Anemi utvikles på grunn av utilstrekkelig inntak av vitamin B12 og utilstrekkelig absorpsjon av jern;

Leger skiller også mellom tørr munn og en konstant følelse av tørst, muskelsmerter, takykardi, nummenhet i fingerspissene, en reduksjon i manifestasjonen av tendonreflekser, en reduksjon i seksuell lyst.

Diagnose av sykdommen

Diagnosen utføres kun på grunnlag av blodprøver, avføring og urin. Under blodprøven bestemmes ikke bare anemi, men også hypokolesterolemi, hypoproteinemi, hypoferremi, hypokalcemi. I coprologisk analyse er amiloré, steatorrhea og kreatoreus bestemt. En urintest (som avføring) gir en positiv sukkerprøve. For å bestemme intoleransen av karbohydrater (disakkarider), utføres analyser av urin, avføring og blod med en belastning. Ganske lovende for absorpsjon av stoffer er tester av utåndet luft for 14 C-merkede isotoper, som administreres oralt eller intravenøst.

behandling

Når det gjelder primærsyndromet, er den eneste virkelig effektive behandlingsmetoden streng overholdelse av dietten, noe som gir utelukkelse (eller begrensning) av bruk av mat og produkter som forårsaker problemer i tarmabsorpsjonen. Som regel gjelder restriksjoner for mono- og disakkarider, eller til et stoff som gluten (funnet i bygg, rug, hvete eller havre). I sekundær syndrom begynner man først og fremst med behandlingen av den underliggende sykdommen.

Med redusert enzymaktivitet foreskrives koronthin, anabole steroider, aminofyllin, som virker som en fosfodiesterasehemmer substans. Også i løpet av behandlingen blir fenobarbital brukt (som en induktor av lysosomale enzymer) og øker dermed membranhydrolysen i tynntarmen. Ved dårlig absorpsjon av disakkarider, ephedrin, beta-blokkere og deoksykortikosteronacetat brukes.

Også, glukose, elektrolytter, vitaminkomplekser og jern brukes til å korrigere arbeidet med alle metabolske prosesser. I løpet av behandlingen brukes også erstatningsterapi, der pankreas enzymer brukes i preparater: panzinorm, mezim-forte, trienzyme eller pankreatin.

For dysbakterier, og dette er ganske vanlig, bruk medisiner med antibakterielle egenskaper (bredspektret antibiotika) og den etterfølgende bruken av biologics (bifidumbacterin, lactobacterin, bifikol, colibacterin). Hvis absorpsjon ikke forekommer i sin helhet på grunn av problemer som oppstår i ileum, blir adsorberende midler brukt, gallsyrer som ikke absorberes, og deres sekresjon sammen med avføring eller preparater som danner komplekser med syrer som ikke er i stand til absorpsjon.

Ifølge leger, i tilfelle et syndrom med nedsatt absorpsjon i tarmene, avhenger prognosen av aktualiteten i diagnosen av sykdommen, samt på selve behandlingen.

Folkemidlene for behandling av sykdommen

I folkemedisin finnes det måter å behandle et brudd på absorpsjon i tarmene, men før du bruker dem, bør du konsultere legen din. Tradisjonelt ble sykdommen behandlet med linfrø, som har en gunstig effekt på hele fordøyelsessystemet og spesielt tynntarmen.

For å forberede kjøttkraften, ta en spiseskje linfrø og koker den i et glass kokende vann i 20 minutter. Etter det må du insistere kjøttkraft i minst to timer. Filter kjøttkraft er ikke nødvendig. Ta en spiseskje tre til fire ganger om dagen, helst før måltider.

Sykdomsforebygging

Det er ganske vanskelig å snakke om effektiv forebygging av syndromet med utilstrekkelig absorpsjon, siden det ganske enkelt ikke eksisterer. Imidlertid er den eneste effektive metoden en systematisk og rettidig undersøkelse av en lege for å identifisere sykdommer, inkludert sykdommer i mage-tarmkanalen. Hvis det oppstår problemer med arbeidet i fordøyelsessystemet i tre dager, bør du umiddelbart søke råd og hjelp fra en spesialist.

Forstyrrelse av intestinal absorpsjon hos barn

(synonym: malabsorbsjonssyndrom). Symptomkompleks av kliniske manifestasjoner som oppstår ved uorden av absorpsjonsprosesser i tynntarmen. Syndrom svekket absorpsjon, som regel, kombinert med syndromet av mangel på fordøyelse.

Etiologi og patogenese. Syndromet er polyetiologisk. Det er primære og sekundære syndromer av malabsorpsjon. Årsakene til det primære forringet absorpsjon er ikke klart nok. En genetisk bestemt enzymopati foreslås. Oftest har barn cøliaki og intoleranse mot kulemelkprotein. Sekundære absorpsjonsforstyrrelser utvikler seg mot bakgrunnen til mange sykdommer i mage-tarmkanalen, som kronisk enteritt, ulcerøs kolitt, Crohns sykdom, Whipples sykdom, tilstanden etter reseksjon av mage og tarm, tropisk sprue etc.

Disakkaridase mangel. Sykdom forbundet med mangel på visse disakkaridaser (enzymer) i tynntarmens slimhinne.

Etiologi og patogenese. Primær (arvelig) og sekundær (ervervet) disakkaridase mangel er kjent. Formen av primær disakkaridase mangel er beskrevet i kapittel 10. Oppnådd disakkaridase mangel kan skyldes sykdommer i tynntarmene (enteritt, ulcerøs kolitt, alvorlige tarminfeksjoner, cøliaki, cystisk fibrose).

Klinisk bilde. Det er hyppige vannet, skummel avføring med en sur lukt, herding, oppkast, flatulens og forandring i appetitten. Utviklingen av hypotrofi, muskelhypotoni, polyhypoavitose og andre mangelfulle forhold. Ofte en konsekvens av den underliggende sykdommen.

Diagnosen. Av de laboratorieparametre mest karakteristiske detekterings- økte mengder av disakkarider (lactose, sucrose) i avføringen etter kromatografering-matografii eller «Clinitest», avføring pH-verdien falle under 5,5, den kraftige kurven flate ut glykemisk belastning etter disakkarid, til hvilken det er intoleranse (ikke mer enn 20 -25% av innledningsnivået), men stresstesting skal utføres med stor forsiktighet. Røntgenundersøkelse av mage-tarmkanalen avslører en overdreven mengde gass og væske i tarmlumen, dyskinetiske lidelser, veksling av atoni og spasmer, en kraftig økning i motilitet.

Prognose. Med riktig behandling gunstig.

Behandling. Utelukkelse av utålelig disah-lesing fra mat. Når laktoseintoleranse tildeles en diett med unntak av fersk melk og melkesyreblandinger, med innføring av standard lavvasseblandinger, vasket med whey ostemasse, ost. I tilfelle av fravær er det mulig å bruke 3-dagers kefir, hos barn i de første 3 månedene av livet - B-ris basert på 3-dagers kefir (^ L 3-dagers kefir + V5-ris buljong + 5% glukoseoppløsning). Melkefri prikorm med tidlig introduksjon av kjøttpuré (fra 4-5 måned). Den vanlige varigheten av dietten er 6-9-12 måneder, hvoretter disaccharidaseaktiviteten gjenopprettes hos de fleste barn. Behandling av den underliggende sykdommen.

Koe melkproteinintoleranse En sykdom hvor skader på tynntarmslimhinnen utvikles under påvirkning av antigen (kulemelkprotein) hos små barn, ofte i kombinasjon med hudfare hos matallergier (atopisk dermatitt).

Etiologi og patogenese. Allergisk genese av denne patologien antas.

Klinisk bilde. Det ligner det i cøliaki, men er preget av en tidligere oppstart (opptil 2-3 måneder). I historien til barn er et tidlig skifte til kunstig fôring med blandinger fremstilt på grunnlag av kumelk melk notert. Kliniske manifestasjoner av sykdommen i form av akutt eller subakut enteritt kan utvikle seg så tidlig som 1-2 dager etter bruk av formelen. Maksimal latent periode på 2-3 måneder. Oppkast, oppkast, vedvarende natur er notert. Eksternt ligner barn ligner pasienter med cøliaki (se celiac disease). Pallor, hypotrofi, muskelhypotoni, lagring av statiske funksjoner, økning i magen på grunn av flatulens og økning i væskeinnholdet i tarmsløyfer er uttrykt. Barn er rastløse, irritabel. Appetitt er bevart eller til og med økt. Stolen er ustabil (alternerende diaré og forstoppelse), preget av urenheter av slim og blod. Manifestasjoner av multivitaminose, trofiske lidelser og osteoporose er notert. Laboratorie-, radiologiske og morfologiske data ligner på celiaciasykdommer.

Prognose. Med riktig behandling gunstig. I motsetning til cøliaki, begynner barn å tolerere meieriprodukter etter 1-2 år med et meierifritt kosthold, og senere blir deres begrensning avbrutt.

Behandling. Kosthold med unntak av kumelk og utnevnelse av morsmelk eller blandinger basert på soyaproteinisolat. Alternativt kan du prøve geit eller hoppemelk. Når soyabønneintoleranse (15-25% av tilfellene) viser et ikke-meieri diett basert på korn, grønnsaker, kjøttpuré, vegetabilsk olje eller en blanding basert på proteinhydrolysat.

Celiac sykdom En sykdom der som et resultat. proteinintoleranse korn: hvete, ris (i glyu- flekker), havre (avenin), bygg (hordeins) - l utvikler alvorlig malabsorpsjonssyndrom: slimhinneskade proksimale tynntarm - total og delsum villøse atrofi.

Etiologi og patogenese. En genetisk sykdom forårsaket av alvorlig skade på tynntarmens slimhinne (flat slimhinne) på grunn av effekten av proteiner; frokostblanding gluten, spesielt deres komponent gaiadina.

Klinisk bilde. Hos små barn begynner sykdommen etter introduksjon av komplementære matvarer som inneholder proteiner av korn (semolina, ris, herculesgrøt, kjeks, etc.). Typisk for anoreksi, hurtig rikelig, skummet, lys løs avføring gråaktig farge med en illeluktende lukt, tap av kroppsmassen med utviklingen av underernæring, økt abdominal oppblåsthet på grunn av en skarp og høy væskeinnhold i forlengede løkker av tarmen - psevdoastsita. Det er en nedgang i vevsturgor, markert hypotensjon av musklene, symptomer på polyhypovitaminose, nedsatt trofisme (stomatitt, glossitt, tørrhet, marmorering og hud hyperpigmentering). Barn er trange, adynamiske, irritable, negative, dårlig tilpasset omgivelsene, og legger seg bak i fysisk utvikling. Ofte er det gi-kromisk anemi på grunn av jernabsorpsjon, hypokolesterolemi, hypoproteinemi, som fører til utseende av ødem. Kjennetegnet ved hypokalsemi og hypofosmati og som et resultat - osteoporose, i alvorlige tilfeller - osteomalakia, spontane beinfrakturer, anfallssyndrom. Det er en reduksjon i utskillelsen av xylose med urin i 2 og 5 timer og nivået i blodet etter 30 minutter og 1 time i prøven med d-xylose. Ofte oppdaget sekundær disakkaridase, spesielt laktase, mangel. I en patrologisk studie oppdages steatorrhea med en utbredelse av nøytral fett og (eller) fettsyrer, mindre ofte kreatorrhea. Røntgenundersøkelse av mage-tarmkanalen viser utvidelse av de små tarmsløyfer, glatthet sirkulær (kerkringovyh) kaster fenomen dyskinesi, veksling områder krampe og atoni, horisontale lag av væske under gassboblene, ujevn passasje av barium gjennom tynntarmen, ofte akselerert. På røntgenbilder av beinene oppdages systemisk osteoporose. I den morfologiske studier av biopsi av tynntarm mucosa merket ende delvis eller fullstendig villus atrofi slimhinne proksimale tynntarmen, krypt dybde øke, redusere koeffisient villus / krypt, økt lymfe og plazmotsitarnoy infiltrering av slimhinnen og lamina propria.

Behandling av cøliaki hos barn over 3 år kan være atypisk, som manifesterer seg mot behandling av jernmangelanemi, forsinket fysisk og seksuell utvikling uten et tydelig tarmsyndrom.

Diagnosen. Det er etablert på grunnlag av kliniske og parakliniske manifestasjoner av malabsorpsjonssyndrom (deteksjon av fett i avføring, reduksjon i absorpsjon av d-xylose, røntgenundersøkelse av tynntarmen, undersøkelse av biopsi-prøven i tynntarmen). I den akutte perioden av sykdommen - påvisning av kraftig økte titere av IgA og IgG antistoffer mot gluten og anti-reticulin antistoffer ved ELISA. Det er nødvendig å skille fra cystisk fibrose, intestinal oksekjemelprotein, disakkaridintoleranse, eksudativ enteropati, post-ententer diaré.

Prognose. Med riktig behandling gunstig.

Behandling. Den viktigste og eneste behandlingsmetoden er glutenfri diett - et kalori diett med eliminering av alle glutenholdige produkter fremstilt fra bygg, havre, rug og hvete fra kostholdet. Poteter, mais, ris, bokhvete, egg, kjøtt, vegetabilsk olje, grønnsaker, frukt er tillatt. I den akutte perioden utelukker midlertidig melk og melkeprodukter. Varigheten av dietten i hele perioden av vekst av barnet, noen ganger for livet. Det er nødvendig å foreskrive et kompleks av vitaminer (parenteralt i alvorlige tilfeller), enzympreparasjoner: panzinorm, festal, mezim-forte, pankreatin, etc. - i 2-3 uker kurs, kalsium, jernpreparater. Av stor betydning er opprettelsen av en god følelsesmessig tone, massasje, treningsbehandling, tilstrekkelig opphold i frisk luft, andre følsomme øyeblikk. I tilfelle av alvorlig resistent kurs anbefales det at prednisolon i en dose på 0,25-1,0 mg / kg per dag i 10-20 dager med en gradvis reduksjon i dosen av legemidlet til den er fullstendig avbrutt.

Forebygging av cøliaki hos barn med genetisk predisponering består i langvarig amming og forsiktig innføring av komplementære matvarer.

Enteropatisk eksudativ idiopatisk (synonym: Waldman syndrom). En tilstand der det økes utskillelse av protein fra blodet gjennom tarmveggen til tarmlumen og betydelig tap av det i avføringen.

Etiologi og patogenese. Primær eksudativ enteropati er sjelden og er forårsaket av medfødt tarmlymphangiektase. Syndrom-eksudativ enteropati kan utvikle seg mot bakgrunnen av kroniske sykdommer i mage-tarmkanalen, slik som cøliaki, akutt enterokulitt, ulcerøs kolitt, Hirschs-sykdom, Crohns sykdom, samt med nefrotisk syndrom, sirkulasjonsfeil, etc.

Klinisk bilde. Syndromet av exudativ enteropati er preget av ødem, som kan lokaliseres på ekstremiteter eller være universell, periodisk diaré, ascites, signifikant vekttap, muskulær hypotensjon, anfall, forsinkende barn i fysisk og motorisk utvikling. Alvorlig hypoproteinemi (hypoalbuminemi, hypogammaglobulinemi), hypofosfatemi, hypokalcemi, hyperaminosururi, reduksjon i nivået av serumimmunoglobuliner registreres konstant. I avføringen - nærværet av løselig protein, steatorrhea med økning i mengden av nøytral fett og fettsyrer, normal absorpsjon av d-xylose, hypokrom anemi, lymfopeni. Radiografisk oppdage dyskinetiske sykdommer i tynntarm, hypersekretjon og uskarpe endringer i lindring av slimhinnen. Morfologisk karakterisert ved intestinal lymphangiectasia; microvilli med en penselgrense og celler av overflateepitelet blir ikke endret. Sykdommen har et kronisk kurs.

Prognose. Det avhenger av den underliggende sykdommen, mot bakgrunnen som syndromet utviklet seg. I primær eksudativ enteropati er prognosen dårlig.

Behandling. Det utføres under hensyntagen til den underliggende sykdommen. Obligatorisk diett med høyt proteininnhold og en skarp restriksjon av fett. Blandinger basert på proteinhydrolysater og triglyserider med medium kjede (MSH), kokosnøttolje, parenteral administrering av proteinpreparater (plasma, albumin), et kompleks av vitaminer, kalsiumpreparater, enzymer (panzinorm, festal, mezim forte, poly-winters) er vist. Ved tiltredelse av en sekundær infeksjon - antibakteriell behandling. I tilfelle av uttalt ødem - vanndrivende.

Forringet intestinal absorpsjon, behandling, årsaker, symptomer, tegn

Ved nedsatt absorpsjon forstås inkonsistensen av både selve absorpsjonsprosessen og fordøyelsen av ett eller flere næringsstoffer.

Pasienter med nedsatt absorpsjon klager ofte på diaré, og å skille den fra diaré forårsaket av andre årsaker er noen ganger vanskelig i begynnelsen. Således, hos pasienter med primær laktasemangel, reduseres laktoseabsorpsjon, noe som manifesteres av vannaktig osmotisk diaré. For de fleste tilfeller av malabsorpsjon er imidlertid rikelig uformet avføring med fetid lukt og vekttap karakteristiske. Ytterligere undersøkelse avslører nedsatt absorpsjon av fett, og ofte også karbohydrater, proteiner og andre næringsstoffer.

Diagnose av intestinale absorpsjonsproblemer

Før du diskuterer sykdommer som fører til nedsatt absorpsjon, er det fornuftig å vurdere de diagnostiske metodene som brukes i undersøkelsen av pasienter med disse lidelsene. Antall og rekkefølge av studier avhenger av det kliniske bildet.

Generelle og biokjemiske blodprøver

Når det gjelder hemoglobinnivå og hematokrit, kan anemi forårsaket av nedsatt absorpsjon detekteres. Det gjennomsnittlige erytrocytvolumet avtar med jernmangel, og øker når absorpsjonen av folsyre og vitamin B forstyrres.₁₂.

radiodiagnostika

Med en undersøkelsesradografi av magen eller CT-skanning av magen, kan kalkninger detekteres i bukspyttkjertelen, noe som indikerer en kronisk mangel på sin eksokdinale funksjon.

En undersøkelse av den øvre tarmkanalen (inkludert tynntarmene) med en bariumsuspensjon er vanligvis en av de første studiene som utføres ved mistanke om nedsatt absorpsjon. Imidlertid er resultatene ofte ikke-spesifikke. Tarmene kan utvides, og bariumsuspensjonen fortynnes på grunn av økt mengde væske i tarmlumen. Et mer spesifikt symptom er en fortykning av foldene i slimhinnen forårsaket av en infiltrativ prosess, for eksempel lymfom, Whipples sykdom eller amyloidose. Smal og ujevn kontur av distal ileum er sannsynlig å indikere Crohns sykdom, selv om et lignende mønster kan observeres også i lymfom og andre infiltrerende prosesser. Ved forskning med en barisk suspensjon er det mulig å avsløre også divertikulum, fistler og postoperative endringer i tarmens anatomi.

Bestemmelse av fett i avføring

Brudd på fettabsorpsjon (steatorrhea) observeres hos de fleste sykdommer, manifestert av nedsatt absorpsjon. For at resultatene av kvalitativ og kvantitativ bestemmelse av fett i avføring skal være pålitelige, må pasienten få minst 80 g fett per dag med mat. Unngå vaselinolje og oljeavføringsstoffer.

Kvalitativ bestemmelse av fett i avføring. Coloring Sudan III er en enkel og, i erfarne hender, ganske følsom og spesifikk metode. En liten mengde frisk avføring er plassert på en glideskinne og grundig blandet med saltvann eller vann. En dråpe iseddik blir deretter tilsatt og glasset oppvarmes for å hydrolyse avføringen av triglyserider til fettsyrer. Legg deretter til fargestoffet. En unormalt stor eller forhøyet mengde fettdråper i prøven (mer enn 100/40 i synsfeltet) indikerer et forhøyet fettinnhold i avføring.

Kvantifisering av fett i avføring er en mer nøyaktig metode, men prosessen med å samle avføring er vanligvis ubehagelig for pasientene selv, deres slektninger og medisinsk personell. Avføringen samles i 3 dager i en lukket beholder, som kan plasseres i en plastpose og lagres i kjøleskap for å redusere ubehagelig lukt. De fleste friske mennesker med avføring utgjør 6 g fett per dag når de spiser 80-100 g fett per dag med mat. Hvis fettinnholdet overstiger 6 g / dag, kan dette skyldes nedsatt absorpsjon av fett i et hvilket som helst stadium av fordøyelsen, mangel på gallsyrer, skade på tarmslimhinnen og nedsatt lymfatisk drenering.

Pankreasfunksjonsundersøkelse

Innsamling av bukspyttkjerteljuice fra tolvfingertarmen. I de fleste laboratorier utføres undersøkelser i bukspyttkjertelen så sjelden at resultatene kan være upålitelige.

Bøndromidtesten tillater å evaluere eksokrine funksjonen i bukspyttkjertelen uten at sonden blir innført i tolvfingertarmen. Det kjemiske navnet på bentiromid er N-benzoyl-L-tyrosyl-aminobenzoesyre. Om morgenen på en tom mage inntar pasienten 500 mg bentiromid, deretter samles urinen i 6 timer. I tynntarmen brytes chymotrypsin ned brekromid for å frigjøre para-aminobenzoesyre, som absorberes og deretter utskilles i urinen. Hvis mindre enn 60% av paraaminobensoesyren utskilles, indikerer dette en svikt i bukspyttkjertelenes eksokrine funksjon, selv om en reduksjon i utskillelsen også kan skyldes skade på tarmslimhinnen, nyresykdommer, alvorlig leverdysfunksjon og diabetes.

Radiologi diagnose. Beregnet tomografi av abdomen og endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi tillater ikke å evaluere funksjonen av bukspyttkjertelen direkte, men de er i stand til å avsløre slike forstyrrelser som dilatasjon og strengninger av duktalkjertene, samt kalkninger og volumetriske formasjoner.

Utløpstest med 14 C-glykolsyre

Hvis en sunn person tar i seg glykolsyre, merket 14 C, kommer ca 5% av det inn i tykktarmen og vil bli brutt ned av tarmbakterier. Samtidig suges karbondioksid under nedbrytning av glycin og inneholder 14 C inn og ut gjennom lungene, og innholdet i utåndet luft kan måles. Overdreven vekst av bakterier i tynntarmen bidrar til en tidligere dekonjugering av glykolsyre, noe som betyr at mer 14 C-merket karbondioksid kommer inn i utåndet luft.

Xylose absorpsjonstest

Xylose er et pentahydrisk sukker, som absorberes uendret i mage-tarmkanalen, derfor kan vurderingen av graden av xyloseabsorpsjon brukes til en foreløpig undersøkelse for mistanke om diffuse lesjoner i tynntarmslimhinnen. Pasienten drikker 25 g xylose oppløst i 500 ml vann, hvoretter urin samles i 5 timer. I en sunn person utskilles mer enn 5 g xylose i urinen. Siden xylose eliminering kan reduseres ved dehydrering, må pasienten drikke minst en liter vann i løpet av de angitte 5 timene. I tillegg til mukosale lesjoner kan utilstrekkelig utskillelse av xylose i urinen indikere overdreven bakteriell vekst i tynntarmen, en reduksjon i BCC, markert ascites eller nyrefeil. For ikke å samle urin fra pasienter med nedsatt nyrefunksjon, eller i tilfeller hvor pasienten ikke er i stand til å samle urin riktig, kan du måle innholdet av xylose i blodet 2 timer etter å ha tatt oppløsningen.

Schilling test

Standard Schilling-testen er basert på en kvantitativ vurdering av inntak av vitamin B-vitamin.₁₂ med radioaktivt merket kobolt. Denne testen brukes til å diagnostisere forhold hvor det mangler en intern faktor av slottet (for eksempel Addisons sykdom - Birmer sykdom, atrofisk gastritt). Når Slottens egenfaktor er introdusert med vitamin B₁₂, prøven tillater å evaluere funksjonen av distal ileum og bukspyttkjertelen. Vitamin B.₁₂, kommer fra mat i magen er forbundet med det såkalte R-proteinet. Vanligvis utskilles mer enn 10% av merket vitamin B per dag.₁₂. Fjerning av vitamin b₁₂ kan også reduseres ved dehydrering, reduksjon av BCC, nyresvikt, overdreven vekst av bakterier i tynntarm, parasitt i tarmmusklerne Diphyllobothrium latum.

Eksokrine bukspyttkjertelinsuffisiens

Diagnosen kan antas i nærvær av et klinisk bilde av kronisk tilbakevendende pankreatitt. Smerte kan være fraværende, men vekttap er nesten alltid kjent. Beregninger av bukspyttkjertelen, synlig med en radiografi av magen, tydelig indikerer eksokrinsvikt, selv om de ikke alltid følger med den.

Behandling. Ved manglende evne eller mangel på egne enzymer, er preparater av bukspyttkjertelenzymer foreskrevet for inntak. I magen blir de raskt ødelagt av magesaft, så de bør tas 2-3 tabletter før, under og etter hvert måltid. Midler som hemmer magesekresjon, forlener virkningen av enzymer noe: I tillegg frigjøres langtidsvirkende stoffer i skallet, som ikke ødelegges av saltsyre. Noen pasienter krever dessuten kalsiumtilskudd, vitamin D og andre fettløselige vitaminer.

Gallsyre mangel

Patogenesen. En mangel på gallsyrer kan oppstå på grunn av uregelmessigheter i et hvilket som helst stadium av deres enterohepatiske sirkulasjon. Ved alvorlige lesjoner i leveren parenchyma, kan produksjonen min redusere; med delvis obstruksjon av galdeveien, oppstår utilstrekkelige gallsyrer inn i tarmlumenet; med overdreven vekst av bakterier i tynntarm, gallsyredekonjugat før de har tid til å reagere på fett; Til slutt, med nederlaget på distal ileum, blir gallsyrer ikke absorbert helt, og deres totale mengde i kroppen minker. Siden gallsyrer, som danner miceller i tarmlumen, letter absorpsjonen av fett, med deres mangel på absorpsjon av fett er ødelagt. Absorption av proteiner og karbohydrater mens de forblir normale.

Diagnosen. Radiografi av det øvre GI-området, inkludert tynntarm, oppdager vanligvis ikke unormaliteter, unntatt i tilfeller av obstruksjon av den vanlige gallekanalen, overbelastning av innholdet i tynntarmen og divertikulaen (som bidrar til overdreven vekst av bakterier).

Gallsyrer letter absorpsjonen av fett, men er ikke absolutt nødvendig for dette, og derfor statorrhea med mangel på gallsyrer vanligvis ikke overstiger 20 g / dag.

Behandling avhenger av hva som forårsaker gallsyre mangel. Det kan være nok til å forbedre leverfunksjonen i sykdommene eller eliminere obstruksjon av galdeveiene.

1. Overdreven bakteriell vekst i tynntarmen. Metronidazol, tetracyklin kan hjelpe. Hvis mangelen på gallsyrer ikke kan elimineres, vises en diett med begrensning av triglyserider. Noen ganger er det nødvendig å foreskrive fettløselige vitaminer.
2. Sykdommer i det distale ileum kan være ledsaget av nedsatt absorpsjon av vitamin B₁₂ og gallsyrer. Hvis unormaliteter er funnet i Shilling-testen, er det nødvendig med månedlige injeksjoner av vitamin B.₁₂. Med nedsatt absorpsjon av gallsyrer i ileum, kommer de inn i tykktarmen, der de dekonjugeres og dihydroksyleres av tarmmikrofloraen; dihydroksylerte gallsyrer hemmer absorpsjonen av vann og elektrolytter. Derfor, hos pasienter, kan steatorrhea oppstå samtidig på grunn av mangel på gallsyrer og vannig diaré på grunn av deres effekt på tyktarmen. Ved alvorlige lesjoner av det distale ileum eller dets reseksjon, faller det totale innholdet av gallsyrer i kroppen dramatisk, og i dette tilfellet styrer steatorrhea seg. Hos pasienter med mildere lesjoner i distal ileum er vannet diaré det ledende symptomet, og steatorrhea mot bakgrunnen kan være umerkelig. Ved moderate lesjoner av det distale ileum eller reseksjon av en liten del av det, kan kolestyramin, som binder gallsyrer, foreskrives. Kolestyramin tas oralt under måltider, dosen er fra en halv sekk (2 g) 1-2 ganger daglig til flere doser per dag. Siden binde gallsyrer ikke er involvert i fordøyelsen, kan steatorrhea øke når du tar kolestyramin. Med en mer signifikant ileal lesjon, når steatorrhea blir forsterket av kolestyramin, kan det bli nødvendig med ytterligere administrasjon av triglyserider med middels kjedefettsyrer. En diett som er lav i triglyserider med langkjedede fettsyrer (dvs. vanlig diettfett) hjelper nesten alle pasienter.

Sykdommer i tynntarmen

Mukosal lesjon

Patogenesen. Sykdommer i en liten etiologi kan føre til skade på en slimhinne i en tynn tarm. Siden all maten spises absorberes nøyaktig i tynntarmen, kan skader på slimhinnene forstyrre absorpsjonen av proteiner, fett, karbohydrater. Alvorlighetsgraden av disse forstyrrelsene avhenger av plasseringen og omfanget av det skadede området av slimhinnen. Således, i celiac sykdom (cøliaki enteropati), begynner lesjonen i den proksimale tynntarmen og sprer seg i distal retning. Jern, kalsium og folsyre absorberes i den proksimale tynntarmen, derfor er absorpsjonen av disse stoffene hovedsakelig nedsatt hos pasienter med cøliaki. På den annen side, i Crohns sykdom, lider den distale ileum oftest hvor vitamin B absorberes.₁₂ og gallsyrer, derfor er avitaminose B karakteristisk for disse pasientene.₁₂ og gallsyre mangel.

diagnostikk

Radiografi av tynntarmen med en bariumsuspensjon kan bare avsløre ikke-spesifikke forandringer, som for eksempel utvidelse av tarmen og fortynning av bariumsuspensjonen i cøliaki. På den annen side forårsaker infiltreringsprosesser (Whipples sykdom, lymfomer, amyloidose) fortykkelse av foldene i slimhinnen. Ujevn mukosal kontur og innsnevring av tarmlumen indikerer Crohns sykdom

Biopsi i tynntarmen. Hvis du mistenker en lesjon av tynntarmens slimhinne, reiser det ofte spørsmål om når det er bedre å utføre en biopsi. Noen leger med tydelige absorpsjons symptomer, oppdaget ved radiopaque undersøkelse av tynntarmen, endrer og fravær av symptomer på bukspyttkjertelskader umiddelbart etter en biopsi. Andre først utfører en test for absorpsjon av xylose for å bekrefte slimhinnets nederlag, og bestemme mengden av fett i avføringen samlet over 3 dager. Shilling-test utføres vanligvis ikke. Biopsi i tynntarmen tillater ikke alltid å bekrefte diagnosen.

1. Køliaki er en kronisk sykdom, de klassiske symptomene er nedsatt absorpsjon, diaré, en følelse av tverrhet i magen, økt utslipp av gass og vekttap. I tillegg kan cøliaki også manifestere seg som anemi, kronisk tretthet, fibromyalgi, kort statur, infertilitet, anfall, osteopeni og osteoporose. Det kan kombineres med autoimmune sykdommer og DZST. Celiac sykdom er ofte observert hos pasienter med dermatitt herpetiformis, men med celiac sykdom dermatitt herpetiformis er ikke alltid tilgjengelig. Diagnosen er bekreftet av en kombinasjon av kliniske, serologiske og histologiske tegn. Tilstedeværelsen av IgA- og IgG-antistoffer mot gliadin er et følsomt, men ikke-spesifikt tegn. Følsomheten og spesifisiteten til bestemmelsen av antistoffer mot endomysi og vevstransglutaminase (IgA) når 95%, spesielt i det klassiske bildet av cøliaki. Ved mild atrofi av slimhinnene er følsomheten til begge metodene lavere. Siden mukosale lesjoner kan være ujevn, anbefales det at biopsi av tynntarmen bekreftes for diagnose av cøliaki. Under endoskopisk undersøkelse er det tatt prøver fra minst 6 distale duodenale seksjoner. Ikke ta prøver fra duodenalpæren og området umiddelbart bak det: Tilstedeværelsen på disse stedene i slimhinnene i slemhinnene kan påvirke det histologiske bildet. Diagnostiske funksjoner inkluderer flattning av villi, dybding av kryptene, infiltrasjon av epitelet med lymfocytter, monocytter og plasmaceller. Det anbefales ikke å basere diagnosen kausiaki bare på resultatene av serologiske tester uten biopsi. Imidlertid, hvis en biopsi ikke er mulig, vil høye IgA-titere til endomysi eller vevstransglutaminase sannsynligvis indikere cøliaki. Siden cøliaki er ofte mangelfull i IgA, er det nødvendig å bestemme nivået. Når IgG er mangelfull, er IgG-nivået til vevstransglutaminase av diagnostisk verdi.
2. Andre sykdommer i tynntarmens slimhinne. Det histologiske bildet av Whipples sykdom er preget av flattning av tarmen, der det er klynger av CHIC-positive makrofager. Makrofager inneholder forårsaket av Whipples sykdom - Trophe-ryma Whippelii, gram-positive actinomycete bakterier. PCR viser også Tropheryma Whippelii i pleurvæsken, glans og blodlymfocytter. Whipples sykdom er en systemisk sykdom, vanligvis manifestert av vekttap, hoste, feber, diaré, hypotensjon, abdominal distensjon, anemi og nedsatt bevissthet. CHIC-positive makrofager i tillegg til tynntarmen finnes i perikardiet og endokardiet, synovialvæsken, lymfeknuter, lungene, hjernen og hjernemembranene, choroid, retina og optiske nerver. Noen ganger kan det kliniske bildet ligne sarkoidose som involverer mediastinale lymfeknuter. Blant andre årsaker til nederlaget i slimhinnet i tynntarmen er abetalipoproteinemi, hvor mukosale villusceller inneholder store vakuoler fylt med fett. Fraværet av plasmaceller indikerer agammaglobulinemi. Biopsi av tynntarmen lar deg i enkelte tilfeller gjøre en diagnose og noen andre sykdommer.

Behandling. En detaljert beskrivelse av behandlingen av alle sykdommer i tynntarmens slimhinne er utenfor rammen av denne boken. Algoritmer for behandling finnes i medisinske referansebøker og lærebøker på gastroenterologi.

• Celiac sykdom Behandlingen er basert på en streng restriksjon av matvarer som inneholder gluten. Pasienten bør unngå produkter fra hvete, bygg og rug. Ris, mais, soyabønner og mel fra dem kan spises. For celiac-pasienter er mange kjøpte produkter ikke egnede, for eksempel noen typer is og desserter, pølser, som kan inneholde hvetemel som tilsetningsstoff. Selv noen stoffer og vitaminer i kapsler som inneholder små mengder gluten hos noen pasienter, kan føre til slimhinnebeskadigelse. I tillegg er vitaminer, kalsium og jernpreparater foreskrevet for cøliaki.
• Whipples sykdom. Tilordne prokain benzylpenicillin, 1,2 millioner enheter / dag IM eller IV i kombinasjon med streptomycin, 1 g / dag IM / dag i 2 uker. Deretter utføres et ettårig behandlingsprogram for TMP / SMK 160/800 mg 2 ganger daglig.

Spesifikke absorpsjonsforstyrrelser

Laktasemangel

Patogenesen. Primær laktasemangel er forårsaket av en defekt i en av enzymene i penselgrensen; laktase, som manifesteres i strid med absorpsjonen av laktosedisakkarid. I spedbarn og småbarn, så vel som hos de fleste voksne hvite i Nord-Amerika og Europa, er laktase tilstede i tilstrekkelig mengde til å bryte ned melkelaktose til glukose og galaktose.

Samtidig er flertallet av den voksne befolkningen i verden (inkludert afrikanere, asiater, innbyggere i Sør og Mellom-Amerika, Inuit) preget av mangel på laktase. Således, avhengig av den etniske gruppen, kan laktasemangel betraktes som både norm og patologi.

Diagnose. Hos personer med laktasemangel, noen få minutter etter å ha drukket melk, er det kramper i magesmerter og vannet diaré, siden ufordøyd laktose ikke absorberes, og gjenstår i tarmens lumen, spiller rollen som et osmotisk avføringsmiddel.

Behandlingen består i å begrense melk og meieriprodukter. Spesiell melk produseres der laktose allerede er delt.

Abetalipoproteideadiya

Patogenesen. Betapipoproteiner er nødvendige for dannelsen av apoprotein, som binder til triglyserider, kolesterol og fosfolipider i enterocytter, som danner chylomikroner. I fravær av beta-lipoprotein akkumuleres fett i enterocytter, noe som fører til brudd på deres absorpsjon.

Diagnose. Fettinnhold i avføring øker, men radiografi av tynntarmen med en bariumsuspensjon og en test for xyloseabsorpsjon avslører ikke noen abnormiteter. Serumkolesterol og triglyseridnivåer er redusert, beta-lipoproteiner er fraværende. Diagnosen bekreftes av tykktarmens biopsi.

Behandling. Det er ingen spesifikk behandling. Begrens forbruket av triglyserider med langkjedede fettsyrer, erstatt dem med triglyserider med medium-nyresyrefettsyrer, som absorberes i blodet direkte fra epitelet av villi uten deltagelse av chylomikroner. Utnevnelsen av fettløselige vitaminer er også vist.

Sykdommer i lymfesystemet

Patogenesen. Hvis lymfatisk drenering fra tarmene forstyrres, utvikler lymfekarene (lymphangiectasia), og proteiner og fett går tapt med avføring. Lymphangiektasi kan være medfødt eller idiopatisk; det kan også utvikle seg i Whipples sykdom, hjertesvikt, høyre hjertefeil og lymfekarobstruksjon selv (i buk lymfomer, retroperitoneal fibrose, rynker mesenteritt, mesenterisk lymfeknude tuberkulose og tumormetastaser).

Diagnose. Pasienter klager vanligvis på vekttap, diaré og hevelse forårsaket av en reduksjon i nivået av myseproteiner. Noen pasienter har chylous ascites. Når røntgenkontraststudier av tynntarmen, bildet kan være normalt, kan ikke-spesifikke tegn på nedsatt absorpsjon observeres, eller det kan oppdages neseslimhinnen på grunn av utvidelse eller infiltrering av tarm-villi. Steatorrhea er moderat. En prøve for absorpsjon av xylose gir normale resultater hvis det ikke er noen lesjon av slimhinnen (for eksempel under spiring i slimhinnen i lymfom). Diagnosen bekreftes av tykktarmens biopsi, hvor dilaterte lymfatiske kapillærer i villi oppdages.

Behandling. I tillegg til å behandle den underliggende sykdommen som forårsaket et brudd på lymfatisk drenering, for tarmlymphangiektasi, er det nødvendig å begrense mengden triglyserider med lang kjede i mat, erstatte dem med middels kjede og i tillegg til å ta fettløselige vitaminer.