Vurder prosessen: hvordan østrogener utskilles hos kvinner og hva er virkningsmekanismen

Østrogener er en gruppe hormoner som er ansvarlige for det normale reproduksjonssystemet. Hos kvinner produseres de i eggstokkene og i små mengder i binyrene og leveren.

Hans egenskaper

Ansvaret for dette hormonet omfatter ikke bare vedlikehold av kvinnelig skjønnhet. Estrogen utfører følgende funksjoner i en kvinnes kropp:

1. Regulerer veksten av kjønnsorganene. Takket være ham vokser jentene livmor og eggleder.
2. Deltar i forberedelsen av endometrium til eggløsning. Bidrar til fortynning av vaginal utslipp og aktiverer prosessen med sammentrekning av egglederne - så det er lettere for sæd å overleve i det sure miljøet i skjeden, og det er en sjanse for at en av dem vil smelte sammen med egget.
3. Ansvarlig for dannelsen av feminine former og sekundære seksuelle egenskaper - veksten av brystkjertlene, utseendet av hår på pubis og i armhulen.
4. Den har en anabole effekt, regulerer proteinmetabolisme i kroppen.
5. Normaliserer lipidmetabolisme - reduserer kolesterol, forhindrer utvikling av aterosklerose.
6. Styrker beinvev, fremmer syntesen av vitamin D3, bidrar til å absorbere kalsium.
7. Gir normal blodpropp.
8. Svekker tarmmotilitet.
9. Fremkaller hyppige humørsvingninger og økt appetitt.

Typer av østrogen

Innflytelsessfæren bestemmes av dens variasjon. Det er flere typer av dette hormonet:

• 17-beta-østradiol - hoveddelen av hele gruppen. Tilstedeværende i blodet under den fødselsdygtige alderen.
• Estradiol - Senker prosessen med aldring, forhindrer utvikling av patologier. Det er en naturlig antioksidant. Regulerer blodviskositet og fettmetabolismen. Syntetisert av eggstokkene.
• Estron - dannet i fettvev. I eggstokkene blir det østradiol. Med begynnelsen av klimatperioden regnes det som den viktigste østrogen tilstede i kroppen til en kvinne.
• Estriol produseres av moderkrekken under svangerskapet.

Handlingsmekanisme

Kolesterol og lutealiserende hormon en kvinnes kropp konverterer til mannlige hormoner. Hvis kvinner misbruker et kolesterolfritt kosthold, er det fulle av hormonelle lidelser.

Med hjelp av aromatase blir testosteron og androstenedion omdannet til kvinnelige kjønnshormoner. Hvis dette enzymet ikke er nok, er det avvik i utseendet i kroppen.

Mannlige tegn vises - hår vises på ansiktet, typen av figuren endres, og skallethet begynner tidlig. Resten av østrogenet syntetiseres i eggstokkene.

Virkningsmekanismen er som følger:

• østrogener har en steroidstruktur som gjør at de enkelt kan trenge inn i cellemembranen;
• videre knyttet til spesifikke cytoplasmatiske reseptorer. Det forekommer i spesielle målceller;
• et komplekst forhold dannes;
• starter prosessen med proteinsyntese, RNA i cellekjerner. Reseptorer for disse hormonene finnes i reproduktive organer, i brystet, i bein og i blodet. De er også i hjertet og leveren, i hypofysen og sentralnervesystemet;

metabolitter

Dette er stoffer som dannes i celler eller vev som følge av metabolisme. Når de slippes ut i blodet, har de en spesifikk effekt på fysiologiske, biokjemiske fenomener i kroppen.

Østrogener påvirket av aktive stoffer transformeres til hovedmetabolittene - 2-hydroksystron og 16-hydroksyestron.

Den første metabolitten har en liten østrogen effekt. Den står for opptil 48% av østrodiolaktiviteten. Det normaliserer cellevekst.

Den andre tilhører kategorien aggressiv, har onkogen potensial. Den biologiske aktiviteten er 4 ganger aktiviteten av fritt østrogen.

Hvis hormonets ubalansekonsentrasjon av 16-hydroxyestron økte, er det fulle av utviklingen av alvorlige patologier.

I fare er:

• kvinner før og etter overgangsalderen, mangler østrogen;
• har hormonelle lidelser;
• etter hormonbehandling, tar medisiner - syntetisk østrogenanaloger;
• infisert med HIV. Samtidig blir intercellulær utveksling modifisert, og prosessen med svulstutvikling kan starte.
• å ha en genetisk predisposisjon til onkologi av reproduktive systemet.

Østrogen metabolisme hos kvinner

Leverens rolle i ødeleggelsen av østrogen. Leveren kan binde østrogen, danne glukuronider og sulfater. Nesten 1/5 av disse konjugerte former skilles ut i gallen, resten i urinen. Leveren forvandler aktive østrogener (estradiol og estron) til østriol, nesten helt uten østrogenegenskaper, derfor reduserer leverfunksjonene i leveren, som vanligvis reduserer mengden aktive østrogener i blodet, fører til økning i blod og noen ganger forårsaker hyperestinisme.

Metabolisme av progesteron. Innen noen få minutter etter utgivelsen av progesteron er den nesten fullstendig ødelagt, og danner en rekke steroider, uten egenskapene til progesteron. Som i tilfelle av østrogen spiller leveren en spesielt viktig rolle i progesterons metabolske prosesser. De fleste progesteron nedbrytningsprodukter er gravidandiol. Om lag 10% av den første mengden progesteron fjernes fra urinen i dette skjemaet, er det derfor mulig å bestemme mengden progesteron som produseres i kroppen ved å bestemme utskillelseshastigheten av dette stoffet.

Effekt av østrogen på livmor og ytre kjønnsorganer

Hovedfunksjonen til østrogen er å stimulere spredning og vekst av vev i kjønnsorganene og andre vev relatert til reproduktiv funksjon.
Effekt av østrogen på livmor og ytre kjønnsorganer. I barndomsperioden utskilles østrogener i svært små mengder, men i pubertalperioden, under påvirkning av de gonadotrope hormonene i den fremre hypofysen, øker mengden av kvinnelige kjønnshormoner som produseres, med 20 ganger eller mer. I løpet av denne perioden begynner de ytre kjønnsorganene å forandre seg, mister tegn på barndom og nærmer seg egenskapene til en voksen kvinne. Eggstokkene, egglederne, livmoren og skjeden øker i størrelse flere ganger. Størrelsen på de ytre kjønnsorganene øker, fettavsetninger vises på puben og i regionen av labia majora, størrelsen på labia minora øker.

Under påvirkning av østrogen erstattes det kuleformede epitelet av skjeden av et flerskiktet epitel, som er mye mer motstandsdyktig mot skade eller infeksjon enn den kuide epitel av ungdomsperioden. Vaginale infeksjoner hos barn kan ofte herdes ved å administrere østrogen rett og slett fordi de øker motstanden til det vaginale epitelet.

I løpet av de første årene etter ungdommen øker livmorstørrelsen med en faktor 2-3, men viktigere er endringene som forekommer i livmorhalsens endometrium under påvirkning av østrogener. Østrogener forårsaker betydelig spredning av endometrialstroma og en kraftig økning i antall endometrialkjertler, og stimulerer utviklingen, noe som senere vil gi ernæring til den implanterte blastocysten. Disse problemene er omtalt i detalj i dette kapittelet i forbindelse med endometrial syklusen.

Effekt av østrogen på egglederørene. Østrogener påvirker slimhinnene som føyer egglederørene fra innsiden og ligner endometrium slemhinnen i livmoren. Østrogener forårsaker spredning av kjertelvevet i dette lag av egglederne; Det er spesielt viktig at de øker antall ciliary epitelceller i egglederne. I tillegg øker østrogen signifikant aktiviteten til ciliarepitelets cilia. Cilia beveger seg mot livmoren, som fremmer det befruktede egget i denne retningen.

Effekten av østrogen på brystkjertlene. I den embryonale perioden er brystkjertlene av kvinnelige og mannlige foster nesten identiske. Under påvirkning av de tilsvarende hormonene, er brystkjertlene hos gutter i løpet av de første 20 dagene av livet i stand til merkbar melkeproduksjon på samme måte som jenters brystkirtler.

Østrogener forårsaker: (1) utvikling av vev som danner bromkjertelen i brystkjertlene; (2) vekst og forgrening av brystkanaler; (3) plassering av fettvev i brystkjertlene. Enkel utvikling av lobula og alveolære passasjer i brystkjertlene kan observeres under påvirkning av østrogen, men kun den kombinerte effekten av progesteron og prolactin fører til den endelige dannelsen, veksten og funksjonen av disse strukturene.

Som et resultat initierer østrogen vekst av stroma i brystkjertlene og strukturer som er ansvarlige for produksjonen av melk. De er også ansvarlige for den karakteristiske økningen i størrelsen på brystkjertlene hos kvinner og deres form, som avviker fra formen på menns brystkirtler. Østrogener sikrer imidlertid ikke at morkirtlene virker i forbindelse med melkproduksjon.

Østrogen metabolisme hos kvinner

Som vitenskapelige medisinske data viser, kan flere og flere tegn på livmor fibroma, endometriose og cystisk mastopati bli anerkjent blant kvinner i ulike aldre. Legene forbinder den aktive utviklingen av disse patologiene med en unaturlig mengde østrogen. Og derfor er det tegn på en raskt nærende alderdom, en forkortet levetid og generelt trivsel. Kvinners reproduksjonsfunksjoner reduseres, det oppstår problemer med muligheten til å unnfange og bære et foster. Hovedårsaken til slike fenomener - østrogen.

Vi gir definisjonen av fenomenet som studeres.

Østrogener refereres til som gruppe av kjønnshormoner som er ansvarlige for reproduktiv funksjon hos kvinner. De kalles noen ganger ungdomshormonene, fordi det avhenger av hvor attraktivt en kvinne ser. Har hun nok vitalitet til forplantning og aktiv kreativ aktivitet? Østrogener finnes også i den mannlige kroppen, deres antall er mye mindre.

Hos kvinner er østrogener lokalisert i eggstokkene, i leveren og i den kortikale substansen av binyrene. Deres kvantitative indikatorer er knyttet til menstruasjonssyklusen. Østrogener øker betydelig i pubertet syklusen. Dette er grunnlaget for genomisk og ikke-genomisk eksponering tilsvarende i reproduktive og ikke-reproduktive organer. En betydelig prosentandel av østrogen virker i forbindelse med proteindannelse, som løser problemet med bevegelse av hormoner i blodbanesystemet. Bare et lite antall partikler er på ingen måte avhengig av en slik kombinasjon. De er helt gratis.

Grunnleggende kvaliteter

Vurder de karakteristiske egenskapene til østrogen:

1. Ansvarlig for veksten og tilstanden til brystet.

2. Reguler kroppens kognitive egenskaper. Lavt nivå akselererer aldringsprosesser.

3. Reguler mengden fettvev.

4. Ha en effekt på beinendringer.

5. Fordi vasodilaterende effekt.

6. Fremme prosessen med å fukte overflaten av huden og slimhinnene.

7. Ansvarlig for fenomenet hudtransformasjon. En utilstrekkelig mengde forårsaker tidlig dannelse av rynker.

8. Reduser smerttærskelen i mottaket.

9. Berør blodproppene og feromonnivåene.

10. Forbedre antidepressiv tilstand.

Hos kvinner i fertil alder produseres 20 til 400 mikrogram østrogen per dag. Mens progesteron i kvantitative termer er betydelig mer - 25 - 30 mg. Følgelig spiller den en viktig rolle, og for en sunn organisme bør forholdet deres være 200 til ett.

Men i virkeligheten går alt galt. Økende mengde østrogen medfører endringer i kvinnens kjønnshormoner i kroppen. Hva er årsaken til forverring, akselerasjon av aldringsprosesser, reduksjon i generisk funksjon, etc.

Østrogen metabolisme: årsaker og hovedveier

Hvis vi gir en generell definisjon av metabolisme, kan vi si at det er en forandring, en transformasjon, en behandling av kjemiske stoffer. Det er preget av dannelsen av et kompleks av en reflekstype, som påvirker prosessene for utvikling eller svekkelse av visse gener av kvinner. Østrogener - gjenstanden for deres innvirkning, og det bør være i forbindelse med proteinformasjoner.

Disse hormonene, avhengig av deres sammensatte struktur, øker østrogenene godt, varierer av uavhengig bevegelse. De kan fjernes fra kroppen så snart de forandrer sin fete struktur for å oppløse seg i vann. Enzymer bidrar til dette trekket, som også reduserer den negative virkningen av skadelige fremmede partikler.

Naturen av metabolisme av østrogen kan beskrives i to trinn:

* Virkningene av cytokrom P450 enzymer er sammenkoblet med å skifte østrogener.

* Utseendet til forbindelser som Semikinoner forårsaker en effekt på østrogen med genotoksiske tegn.

I utgangspunktet kan to scenarier for utvikling av metabolisme observeres. Et alternativ innebærer en endring i østrogen under påvirkning av cytokrom P450 aktivitet. Som et resultat av dette oppnås mellomprodukter, nemlig to -HYDRO x-, fire-HYDROXY-, seksten-HYDRO xyestrogener. Alle østrogener har forskjellige egenskaper. Av disse beskadiger 2-hydroksyestrogener ikke cellen. Endringer i estradiol eller estron er resultatet av deres arbeid.

Estrion er en konsekvens av bevis på at cytokrom påvirker østrogenene negativt. Det fungerer mer intensivt og raskere. Mønsteret av dets formasjon kan forårsake en tilstand av hyperestrogeni. Selv om nåværende østradiol er innenfor normale grenser. Overdrivelsen av østriol indikerer at livmoren, brystkirtlen er påvirket av kreft.

Det er en annen måte i metabolismen av østrogen. Dette er forekomsten av nivå fire hydroksyøstrogener. De er ikke veldig utviklet aktivitet, men det er en av de sannsynlige grunnene når cellen er ødelagt DNA. En slik vei er den mest sannsynlige måten for utseende av kreftfødsler. Nye vekst forekommer bra og ondartet i brystet, bekkenorganene, avhengig av overskuddsmengden østrogen. Hos pasienter endres strukturen i jernvevet. Brystkreft er den mest sannsynlige diagnosen.

Så østrogen overvant det første skrittet mot konvertering. Som et resultat ser vi forekomsten av Semikinoner eller 2 og 4-metoksyestrogener, som i seg selv ikke utgjør en spesiell fare for kroppen. Så snart de er kombinert med glukuronsyren, er det klare risikoer for dysfunksjon av fremplantningen.

Den reduserte intensiteten av sulfotransferase, et enzym som binder med en østrogenforbindelse av uorganisk natur, akselererer utseendet til forskjellige maligne neoplasmer. Hvis sulfatase aktiveres, øker frykten for et betydelig antall frie østrogener i området for vevformasjoner. Som også fører til utvikling av smertefulle tegn på et reproduksjonssystem.

Relatert østrogen og sulfatase trer inn i magen og deretter forlate kroppen. Men hvis pasienten lider av sykdommer i leveren, galleblæren, gastrointestinale komponenter, så går transformasjonsprosessene ut av normen. Som praksisen viser, har disse pasientene tydelige abnormiteter uttrykt av overskytende østrogener.

Fenomener som påvirker utviklingen av transformasjon

Østrogen metabolisme er en kompleks teknologi. Det er svært følsomt for påvirkning av ulike faktorer som hindrer den rette utviklingen. De har en skadelig effekt på østrogennivå. Her er alt viktig, alt fra ekstern risiko og ender med en predisposisjon til østrogen liknende. Nemlig forekomsten av polymorfier av gener som koder for enzymer i forskjellige faser.

Hvis du analyserer eksterne stimuli, kan du bygge en klassifisering:

1. Bruk av hormonelle farmakologiske midler til behandling.

2. Avhengigheten av røyking.

3. Spise mat med overskytende hormoner.

4. Sykdommer i fordøyelseskanalen.

5. Inntak av skadelige giftige stoffer som brukes til å drepe insekter.

6. Overvektig.

7. Feil livsstil.

8. Ulike stressende situasjoner.

9. Den negative virkningen av ftalater, stoffer som er tilstede i plastbeholdere, matfilm, byggematerialer, husholdningskjemikalier.

De fleste hormonelle legemidler har kunstig grunnleggende. Inne i kroppen manifesterer de sig som giftige forbindelser, som er årsakssfaktorer i forekomsten av sykdommer i reproduktive systemet. På grunn av deres innflytelse, vises østrogener og vokser raskt, og danner kreftvulster i brystområdet.

Røyking damer er årsaken til stressstilstanden til kroppen. Observerte fenomener av skade på brystvevet og eggstokkene. Aktiviteten av cytokrom, som ved omdannelse av østrogen spiller rollen som en ledende faktor, avtar betydelig.

Overdreven mengder skadelige stoffer i forskjellige produkter forårsaker forstyrrelser av bekkenorganets tilstand hos pasienter, kveløs dysfunksjon og østrogen i unormalt arbeid. Spesielt er dette fenomenet observert hos de som er for ivrige på kjøttretter. Og dette er, som det er kjent, en direkte kilde som fører til østrogenfylling av organene som er ansvarlige for fordøyelsen.

Kvinner som bruker for høye eller lave nivåer av urteprodukter i deres daglige dietter, står i fare for å få problemer med riktig utvikling av metabolske prosesser. Østrogener akkumulert i det øvre laget av fiber absorberes ikke fra magen tilbake. Og fordi deres tall i kroppen til en kvinne ikke stiger over normen. Tvert imot er de som er avhengige av ulike vegetariske dieter i fare for å få for mye mengder østrogener i sitt sirkulasjonssystem, noe som uunngåelig fører til sykdom.

Ofte i hjemlige situasjoner, bruker vi insektsmiddel. De går gjennom luftveiene, med mat. Cytokrom P-450 1A2-enzymet er redusert og motvirker prosessene der østrogener forandrer seg til tilstanden av tohydroksyestrogener. Overdreven hydroxyestrogener akkumuleres i høyere grad, og dette er den direkte årsaken til livmorhalskreft.

Ekstra kilo ødelegger ikke bare figuren, men påvirker fenomenet metabolisme negativt. I fettet av fiber er komponentaromatase. Det er en kilde til transformasjon av hvert mannlig hormon som finnes i binyrene i østrogener.

Fedme oppstår oftest med lav motoraktivitet. En slik livsstil fører til forverring av prosessene med 2-hydroksylering og avgiftning av østrogen. Men vanlig fysisk aktivitet tvert imot bidrar til normalisering av disse fenomenene. De forbedrer trivsel, reduserer de negative faktorene ved forekomsten av ulike patologier.

Prosesser karakterisert ved å transformere østrogener er nært relatert til nivåene av beta-karoten (provitamin A), jod, selen, folsyre, så vel som andre vitaminer og mineraler. En liten mengde tjener som påskudt for de skadelige effektene av utdannede østrogener. Derfor er det nødvendig å ta hensyn til dette

Faktisk, prøv å unngå svikt i enzymsystemet på grunn av ulike stressforhold. Ellers vises grunnleggende for cervikal dysplasi.

Tilstedeværelsen av ftalater i plastbeholdere, plastposer, pakker kan akselerere prosesser som påvirker østrogener. Hyggelig å lukte fresheners, maling og lakk har også en negativ innvirkning på strømmen av endringer. Samspillet mellom østrogenreseptorer, de blir raskt aktive og vokser til unormale kvantitative størrelser.

Diagnose av metabolske prosesser

Det er ikke alltid mulig å tegne et bilde av de forekommende bruddene i transformasjonen av østrogen nøyaktig. Det er best å ta resultatene av forskning i bestemte stadier av menstruasjonssyklusen (follikkel og luteal). Og hvis nivåene av estradione, estron vil være over normen, så er det trygt å si at østrogener har økt i kvantitative skalaer.

Mer pålitelige resultater gir doble tester som bør utføres i løpet av hele menstruasjonssyklusen. Nøyaktige data om hormondiagnostisering gir spyttprøver. Her kan det etableres at det er frie, biologisk aktive østrogener i kroppen.

Måling av nivåene av fibrinogen og protein gir også informasjon om økende østradiolkonsentrasjoner. Men det er ikke alltid mulig å gjøre med biokjemiske parametere. Et mer komplett bilde av endringene som foregår i pasientens kropp er gitt av en detaljert studie av østrogenmetabolittene. Og hvis det er funnet at hun har et økt nivå av kjønnshormoner, så indikerer dette mulig foki for betennelse i bekkenbensregionen og brystkjertlene.

For å fastslå tilstedeværelsen av tegn på metylering er det avgjørende å bestemme nivået av homocystein. Antallet bidrar til studiet av unormale avvik. På sluttfasen av undersøkelsen analyseres fenomenene sulfatering og glukuronisering.

Hvis du tar en standard blodprøve for biokjemisk sammensetning, kan du ikke direkte argumentere for at vi står overfor nedsatt østrogenmetabolisme. Imidlertid er det mulig å indirekte anslå graden av glukuronisering gjennom en økt prosentandel indirekte bilirubin. Han, som østrogen, gjennomgår avgiftning.

Tegne linjen

Det kan sies at fra en grundig undersøkelse av metabolismeforløpet bestemmes en nøyaktig diagnose og reseptbeløpet for et effektivt terapeutisk regime. Det er nødvendig å forstå hvilken kobling i denne komplekse kjeden som er brutt, hvordan å undersøke dannede østrogener, hvordan å utrydde årsakene til sykdommen. Og dette er den eneste måten å oppnå betydelige resultater i prosessen med å gjenopprette trivsel.

PRIVACY POLICY

Eieren av nettstedet doctoraist.ru (heretter kalt doktorand.ru eller administrasjonen) er forpliktet til å opprettholde ditt privatliv på Internett. Denne personvernspolicyen beskriver hvordan dine personlige data samles, behandles og lagres. Administrasjonen legger stor vekt på informasjonen som samles inn

Nettstedadministrasjonen kan samle inn følgende informasjon om nettstedbrukere:

- Etternavn, fornavn

- E-postadresse

Håndtering av brukerens personopplysninger

Personlige data fra brukeren kan slettes ved skriftlig forespørsel.

Følgende er noen av måtene å bruke brukerens personlige opplysninger til:

- for intern rapport

- å gi informasjon og tjenester som brukeren ber om

- å svare på brukerforespørsler

- for å forbedre kvaliteten på nettstedsprodukter

- for å forbedre kvaliteten på tjenesten

- å overvåke driften av nettstedet

- for å sende ulike e-postmeldinger

- å generere statistikk

Administrasjonen selger ikke brukerens personopplysninger og overfører dem ikke til tredjepart uten samtykke fra brukeren. Følgende er noen eksempler på overføring av brukerens personlige opplysninger:

- i tilfeller der dette kreves av spesialtjenestene eller hvis det er påkrevd av loven.

Takk Din søknad er sendt til min e-post. Jeg vil kontakte deg på neste arbeidsdag i henhold til dataene i søknaden

Symptomer på overflødig østrogen - hvordan å behandle hyperstrogenisme

Hyperestrogenisme er en tilstand hvor en kvinne har en ødelagt metabolisme av kjønnshormoner - østrogen. Hos menn er patologi mindre vanlig. Denne hormonelle lidelsen er forårsaket av økt produksjon av kvinnelige hormoner og / eller forringelse i bruken av dem. Ofte fører dette til utvikling av patologier som mastopati, miscarriages, menstruasjonssykdommer, hos menn provoserer forekomsten av gynekomasti, svak styrke, vektøkning.

Hyperstrogenisme er en hormonell lidelse som er forbundet med økt produksjon av østrogener i kroppen eller et brudd på bruken av dem. Hovedårsakene til patologi:

1. 1. Sykdommer i leveren (inkludert alkoholisme, virkningen av giftige stoffer), mage-tarmkanalen.
2. 2. Forbedret aktivitet og svulster i eggstokkene, hypofysen, hypothalamus.
3. 3. Diencephalic syndrom.
4. 4. Godkjennelse av østrogen medisiner.
5. 5. Fedme, metabolsk syndrom.
6. 6. Feil dagsmodus.
7. 7. Irrasjonell mat.
8. 8. Graviditet.
9. 9. Kastrering i menn.

Disse forstyrrelsene fører til nedsatt utnyttelse eller økt østrogenproduksjon. Hyperestrogeni er årsaken til mange sykdommer.

Østrogener produseres av eggstokkene, og leveren binder de brukte hormonene, og fører dem videre til gallen som en del av konjugater med glukuronsyre. Hvis folk har problemer med leveren, akkumuleres østrogenene i kroppen, og øker stimuleringen av effektororganene (livmoren, brystkjertlene).

Intestinal mikroflora er involvert i stoffskiftet av kjønnshormoner - bakterielle dekonjugaser spalter glukuronsyre fra østradiol. Det frigjorte hormonet absorberes av tarmveggen tilbake i blodet. Ved forstoppelse, tarmproblemer og bilisk utskillelse øker dekonjugeringsprosessene, og mengden av østrogen i blodet blir større.

Økt hormonell aktivitet av eggstokkene er en sannsynlig årsak til hyperstrogenisme hos kvinner. Det observeres med en reduksjon i sekresjonen av melatonin ved epifysen, som hemmer aktiviteten til de kvinnelige kjønnsorganene. Dette skjer når det er mangel, et feil søvnmønster.

Økt gonadal aktivitet bidrar til økning i insulinnivå. Dette stoffet forårsaker ovariehyperkplasi, så vel som deres polycystiske.

Neoplasmer av hypofysen, eggstokkene, ektopiske svulster som produserer økt mengde østrogen eller FSH i blodet, forårsaker hyperstrogenisme.

Hypothalamus syndrom er et resultat av infeksjoner i nervesystemet, traumatisk hjerneskade, tilstedeværelse av kronisk infeksjon i kroppen, problemer med blodsirkulasjon. Disse faktorene fører til en sammenbrudd av hypothalamusens aktivitet - hovedkjertelen av alle metabolske prosesser.

På bakgrunn av hypotalamiske forstyrrelser er produksjonen av GnRH svekket, noe som påvirker sekretjonen av follikkelstimulerende hormon, noe som medfører økt aktivitet av kvinnelige gonader.

Orale prevensiver, så vel som andre legemidler som inneholder østrogenanaloger, øker nivået av hormonet i kroppen.

Fettvev akkumulerer østrogenmetabolitter, deltar i deres metabolisme og blir ofte deres kilde. Personer med overvekt, og som regel med insulinresistens, observeres hyperstrogenisme.

Etter overgangsalderen reduseres ovarieaktiviteten, men fettvev begynner å øke produksjonen av østrogenforbindelser, da den påvirkes av fortsatt produksjon av follikkelstimulerende hormon. Derfor, i overgangsalderen, har pasienter ofte økt nivå av kvinnelige kjønnshormoner.

Metabolisk syndrom, tap av insulinfølsomhet i type 2 diabetes fører til økt produksjon av det, noe som stimulerer forbedringen av ovariefunksjonen og økt produksjon av østrogenstoffer.

Mangel på søvn, nattlig livsstil fører til en reduksjon i sekretjonen av melatonin ved epifysen - et viktig endokrine organ. Melatonin hemmer overdreven ovarieaktivitet.

Fiber binder og fjerner østradiol fra mage-tarmkanalen, utskilt fra gallen. Med mangel på kostfiber absorberes hormonelle stoffer av tarmene, og kommer inn i blodet igjen.

En stor mengde sukker i kosten danner et konstant høyt nivå av insulin i blodet, noe som bidrar til økt ovarieaktivitet, samt hyperstrogenisme hos kvinner.

Kjøtt, fett kan inneholde østrogenlignende stoffer som akkumuleres i kroppen.

På slutten av graviditeten øker mengden østradiol, fordi leveren er forstyrret. Morkaken stimulerer sekresjonen av kjønnshormoner.

Hos menn lever fraværet av kjønnskjertlene til den overordnede effekten av østrogen.

Hos menn fremmer hyperstrogenisme utviklingen av patologier som impotens, vektøkning og størrelse på brystkjertlene (gynekomasti).

De viktigste symptomene på østrogen dominans hos kvinner:

1. 1. Tidlige og sene miskramper, infertilitet.
2. 2. Dysfunksjonell livmorblødning.
3. 3. Hyperplasi av endometrium, cyster, fibroids, smertefull menstruasjon, blødning.
4. 4. Mastopati, overfølsomhet av brystkjertlene, deres engorgement, sårhet.
5. 5. hodepine
6. 6. Rødhet av palmer, føtter.
7. 7. Overvekt.
8. 8. Økt blodkoagulasjon, trombofili.
9. 9. PMS.

Disse symptomene skyldes effekten av østrogenforbindelser på effektorer - livmor, brystkjertler.

Avbrudd av graviditet med østrogen dominans skyldes den stimulerende hormonelle effekten på livmor myometrium. Den glatte muskler i dette organet, under påvirkning av østradiol, kontrakt, hindrer det befruktede egget fra å implantere, eller endometriumet med et implantert embryo avvises under sin virkning.

Dominansen av estradiol over gestagens (progesteron) forårsaker økt vekst i endometrium - det indre laget som strekker livmoren. Dette fører til både dysfunksjonell blødning og menstruasjonsforstyrrelser, dannelse av svulster - fibroider, fibroider. Rikelig menstruasjon - årsaken til anemi, besvimelse.

Hyperplasi av kjertelvevet i brystkjertlene hos mennesker av begge kjønn er et resultat av hyperstrogenisme. Mastopati kan utvikle seg til kreft.

Hodepine er et resultat av en hormonell effekt på vaskulær tone, en økning i blodviskositeten.

Hyperestrogenia fører til utvidelse av hudkar.

Østrogen dominans fører til økning i fettinntak i hofter; til hyperkoagulasjon, dvs. en økning i viskositeten.

Et overskudd av østrogen og progesteronmangel i den andre fasen av menstruasjonssyklusen fører til forskjellige symptomer på premenstruelt syndrom. Observerte psykiske lidelser, hodepine, hevelse på grunn av væskeretensjon.

Overskuddet østradiol er justert ved ulike behandlingsmetoder. De viktigste måtene:

1. 1. Normalisering av leveren, mage-tarmkanalen.
2. 2. Reduksjon av insulin i blodet gjennom diett, narkotika.
3. 3. Etablere riktig livsstil, balansert kosthold.
4. 4. Mottak av gestagener (progesteronanaloger) av syntetisk og vegetabilsk opprinnelse, antiøstrogener, androgener.

For å redusere overskudd av østradiol, er det nødvendig å styrke utnyttelsen, for å redusere sekresjon. Den stimulerende effekten på veksten av endometrium og svulster svekkes ved bruk av progesteronanaloger.

Choleretics, hepatoprotectors forbedrer leverfunksjonen, øker utskillelsen av hormonelle stoffer fra galgen. Påfør følgende måter:

1. 1. Hofitol.
2. 2. Essentiale, Phosphogliv, Essliver.
3. 3. Heptral.
4. 4. Liv-52, Berberine, Flamin.
5. 5. Ursofalk, Urdox, Livodeks.

I graviditet og premenstruelt syndrom er Hofitol det valgte stoffet, som har en koleretisk og anti-ødem effekt.

Forstoppelse er en av årsakene til høy østrogenmetning av kroppen. For behandling som foreskrevet av legen, brukes koleretiske legemidler, i tillegg til:

1. 1. Laxativer - natriumpikosulfat, bisacodyl, laktulose.
2. 2. Medikamenter som stimulerer intestinal peristaltikk - Resolor, Neostigmin (proserin).

Redusere mengden av lette karbohydrater (søt, mel) i dietten kan redusere nivået av insulin i blodet, øke følsomheten til reseptorene for det. Forbruket av fiber i tilstrekkelige mengder i form av grønnsaker og frukt bidrar til eliminering av overskytende aktive forbindelser gjennom tarmene.

I polycystiske tilfeller tilbringer de noen ganger et ketogent diett.

Produkter som reduserer østrogen - bønner, nøtter, frø (gresskar), fiber (kål, rødbeter, gulrøtter, courgetter, selleri).

Dessuten reduserer en sunn dagdimensjon sannsynligheten for å utvikle kreft i brystet, livmor.

Økende insulinfølsomhet er nøkkelen til å bekjempe overdreven østrogenmetning med polycystiske cyster. Dermed elimineres resistens ved å ta sensibilisatorer, metformin, som foreskrevet av en endokrinolog.

For behandling av dyshormonale sykdommer - bruk av uterinblødning, mastopati, endometriose, premenstruelt syndrom, progesteronanaloger. Gynekologer etter undersøkelse foreskrive Duphaston, Prozheszhel.

Som en ekstra terapi brukes folkemidlene - urte gestagens, for eksempel rød børste, trommehals, søt kløver og dagle.

Androgener og antiøstrogener (Tamoxifen) er foreskrevet for menn, kvinner med livmorskreft og brystkjertler.

Når tegn på hyperestrogenemi oppstår, er det nødvendig å kontakte en endokrinolog, gynekolog og urolog og androlog for å redusere overskudd av østrogener.

Det kreves å gjennomgå undersøkelser - ultralyd av bekkenorganene, brystkjertlene, som skal testes for østradiol, FSH, LH, GnRH, insulin.

Østrogen metabolisme hos kvinner

I de siste årene har forekomsten av endometriose, fibrocystisk mastopati, livmorfibromyom, etc., økt betydelig. Årsakene til utviklingen av disse sykdommene ligger i det høye nivået av østrogen, som ikke bare er deres grunnlag, men kan også øke eldringsprosessen betydelig, redusere kvaliteten og forkorte kvinners forventede levetid.

For å forstå hva som forårsaker disse sykdommene, er det nødvendig å vurdere hvordan prosessen med metabolisme av kvinnelige kjønnshormoner i kroppen til en kvinne. Som du vet, syntetiseres kvinnelige kjønnshormoner i eggstokkene og fettvev og går inn i systemisk sirkulasjon. I systemisk sirkulasjon binder de fleste østrogener seg til kjønnshormonproteinet (SHBG). Bare en liten del av østrogen er i fri tilstand. Biologisk aktivitet har bare den frie formen av hormonet. Tilknyttede hormoner er "operasjonell" bestand av kroppen, og i tilfelle økende etterspørsel etter dem mobiliseres fra en bundet tilstand, og beveger seg inn i en fri form.

Den frie brøkdel av østrogen, på grunn av lipofiliteten, kan lett trenge inn i cellekjernen. Det er i kjernen at østrogen- og progesteronreseptorer er lokalisert. Ved å binde til sin nukleare reseptor danner et hormon et hormon-reseptorkompleks, som initierer aktiveringen eller inhiberingen av visse gener, som igjen forårsaker en akselerasjon eller svekkelse av syntese av proteiner kodet av disse gener. En endring i konsentrasjonen av visse proteiner inne i cellen forårsaker en forandring i funksjonen til denne cellen.

Etter eksponering for en celle, blir østrogenmolekylet ødelagt og fjernet fra kroppen. Men steroidhormoner er lipofile forbindelser hvis molekyler utskilles fra kroppen først etter at de er omdannet til en vannløselig form. For å gjøre dette har kroppen et arsenal av enzymer. De brukes til avgiftning av xenobiotika (xenobiotika - fremmede organismer, forbindelser som kommer inn i kroppen fra det ytre miljøet).

1 METROBOLISM ESTROGENS METODER

A. Faser av transformasjonen av hormoner

Prosessen med transformasjon av hormoner foregår i 2 trinn.

1). I første fase gjennomgår østrogener under virkningen av cytokrom P450-gruppe-enzymer transformasjoner med dannelsen av mellomprodukter (2-hydroksy-, 16-hydroksy-, 4-hydroksyestrogener (skjema 1).

A. Mest foretrukket for kvinner i premenopausal perioden er 2-hydroksyestrogener. De dannes som et resultat av eksponering for østradiol eller estron cytokrom P450 1A2. Disse metabolitter har en svak østrogen effekt (ca. 48% av østradiolaktiviteten) og har derfor ikke en proliferativ effekt på cellene.

Dersom østrogener er eksponert for cytokrom P450 3A4, dannes 16-hydroksystron eller 16-hydroksyestradiol (estriol). I motsetning til 2-hydroksyøstrogener er 16-hydroksy-estron mer aktiv enn østron. Dens aktivitet er 8 ganger høyere enn aktiviteten til østradiol. Den høye dannelseshastigheten til denne metabolitten i en kvinnes kropp forårsaker en tilstand av hyperstrogenemi, til tross for normal konsentrasjon av østradiol i blodet. En reduksjon i forholdet mellom 2-hydroksystron og 16-hydroksystron, det vil si overhøyheten av 16-hydroksy-østron over 2-hydroksyestrogener, er tegn på stor risiko for å utvikle kreft i uterus og bryst [1].

B. Men det er en annen måte å lage østrogen på. Hvis østrogen påvirkes av cytokrom P450 1B1, dannes 4-hydroksyestrogener, og til tross for deres relativt lave aktivitet (ca. 79 eu østradiolaktivitet) kan de skade cellens DNA og forårsake kreftdegenerasjon. Det er disse metabolitter som er ansvarlige for godartede og ondartede neoplasmer i uterus, bryst og eggstokkene. Dette bekreftes ved studier av brystbiopsiprøver utført utenfor det berørte området hos kvinner med brystkreft. Så det ble funnet at konsentrasjonen av 4-hydroksyestrogener i disse pasientene er 3 ganger høyere enn konsentrasjonen av denne metabolitten i brystvevet i kontrollgruppen. Forfatterne antyder at 4-hydroksyøstrogener initierer prosessene for kreftformet transformasjon av brystvev og kan være harbingers av kreftutvikling [2, 3].

2). Etter å ha gått gjennom 1 trinn av konvertering, kan 2-hydroksy- og 4-hydroksyfetabolitter av kvinnelige kjønnshormoner bli til enten Semikinoner, forbindelser som har en genotoksisk effekt eller, ved metylering, i 2- og 4-metoksyestrogener, forbindelser som er helt ufarlige for kroppen.

B. Faktorer som bestemmer vei for østrogen metabolisme

Veien av østrogen metabolisme er avhengig av følgende faktorer.

1. Hvis en kvinne har en stor mengde frie radikaler (som følge av røyking, overdreven mosjon, eksponering for giftige forbindelser etc.). hun samler aggressive Semquinones. 2,3- og 3,4-kinoner dannes fra sekvenser. Kinoner er svært reaktive molekyler som er i stand til å kovalent binde til DNA, og dermed forstyrre dens struktur.

2. Hvis en kvinne ikke har oksidativt stress med et tilstrekkelig høyt nivå av beskyttende reaksjoner, for eksempel metylering, dannes deretter ufarlige metoksyestrogener.

Metylering er en biokjemisk reaksjon, som et resultat av hvilken en metylgruppe (-CH3) er festet til et substrat (for eksempel østrogener) ved hjelp av enzymet katekol-O-metyltransferase. Den universelle giveren av metylgruppene i kroppen er s-adenosinmetionin, som dannes som følge av samspillet mellom aminosyremetionin og ATP-molekylet (adenosintrifosfat). Etter at s-adenosylmetionin donerer en metylgruppe til et substrat, blir den omdannet til s-adenosylhomocystein, og deretter til homocystein (skjema 2). Homocystein kan senere omdannes tilbake til metionin ved bruk av enzymet metionin syntetase. Men for denne transformasjonen er det nødvendig med følgende kofaktorer: vitamin B2, B12 og folsyre.

Etter å ha blitt omdannet til metoksyestrogener, binder kvinnelige kjønnshormoner seg til sulfater eller glukuronsyre i leveren og utskilles i gallen. Brudd på disse prosessene kan betydelig forstyrre transformasjonen av østrogen og øke risikoen for sykdommer i den kvinnelige reproduktive sfæren. I følge litteraturen øker således en reduksjon i aktiviteten av sulfotransferase i endometrisk vev risikoen for ondartede svulster. Sulfotransferase er et enzym som transporterer uorganiske sulfater til forbindelser som er gjenstand for avgiftning, spesielt østrogener. Omvendt, med en økning i sulfataseaktiviteten, er et enzym som spalter sulfater fra avgiftede østrogener, en signifikant økning i risikoen for endometriske karcinomer, som er forbundet med en økning i væskekonsentrasjonen av frie østrogener [4]. Andre forskere har vist at prosessen med glukuronisering i brystvevet spiller en nøkkelrolle i karsinogenese i dette organet [5].

Så, etter at østrogenene er blitt kontaktet med sulfater eller glukuronsyre, blir de utskilt av leveren inn i gallekanalene, med galle inn i tarmen og deretter utskilt fra kroppen. Tydeligvis påvirker sykdommer i mage-tarmkanalen signifikant metabolismen av kvinnelige kjønnshormoner. I vår praksis har vi aldri observert kvinner med forstyrret østrogen metabolisme og sunne tarmer.

2 METROBOLISM AV ØSTROGENE OG BEGRENSNING AV GASTROINTESTINAL TRAKT

En gang i tarmen må hormoner som er modifisert i leveren, fjernes fra kroppen. Men ikke alle kvinner, fortsetter denne prosessen normalt. Hvis en kvinne har dysbiose og / eller det forbruker en utilstrekkelig mengde fiber, danner tarmfloraen enzymet beta-glukuronidase, som klipper glukuronsyre fra avgiftede østrogener. Østrogener igjen uten glukuronsyre får muligheten til å gå inn i kroppen gjennom tarmveggen og dermed øke den totale mengden østrogen i kroppen.

Fiberinntak har også en positiv effekt på østrogen metabolisme: den har evnen til å absorbere østrogener på overflaten og hindrer dem i å bli reabsorbert fra tarmlumen. Dette faktum er bekreftet ved studier som viser at kvinner på vegetarisk diett har høyere utsöndring av hormoner og dermed lavere nivåer av østrogen i systemisk sirkulasjon [6].

3 FAKTORER BREACHING METHOBOLISM AV ESTROGENS

På grunn av det faktum at utveksling av kvinnelige kjønnshormoner er en delikat, kompleks og svært sårbar prosess, er det et stort antall faktorer som til tross for deres tilsynelatende harmløshet kan forårsake ganske alvorlige forstyrrelser i utvekslingen av kvinnelige kjønnshormoner.

Generelt blir østrogenmetabolisme forstyrret av en kombinasjon av negative miljøfaktorer og en genetisk predisponering for dem.

Blant de genetiske faktorene som fører til høy følsomhet for østrogen metabolisme, kan vi skille polymorfier av gener kodende for enzymer i det første og andre faser av avgiftning (CYP 1A1, CYP 1B1, CYP 3A4, COMT, MTHFR, GST, etc.).

Blant de negative miljømessige faktorene er følgende:

1. Røyking fører til en reduksjon i aktiviteten av cytokrom P-450 1A2, som er ansvarlig for omdannelsen av østrogener til 2-hydroksyestrogener, de mest vennlige metabolitter for kvinnens kropp i premenopausen. I tillegg fremkaller røyking oksidativt stress, noe som bidrar til transformasjon av 2-hydroksy- og 4-hydroksyøstrogener i 2- og 4-semikinoner og kinoner, som har kreftfremkallende effekt på livmor i livmor, bryst og eggstokkene.

2. Godkjennelse av hormonelle prevensjonsmidler eller kvinnelige kjønnshormoner til terapeutiske formål.

Dessverre har de fleste hormonelle legemidler i vårt marked en syntetisk natur, og syntetiske hormoner i kroppen blir til forbindelser med potensiell kreftfremkallende effekt. I tillegg begrenser disse hormonene kroppens avgiftningskapasitet, og akkumulering kan derfor føre til utvikling av sykdommer hos den kvinnelige reproduktive sfæren og øke risikoen for brystkreft [7].

3. Insektmidler (insektmiddel) er giftige stoffer som kan inntas med mat eller ved innånding når de brukes i hverdagen. En gang i kroppen blokkerer de aktiviteten til cytokrom P-450 1A2-enzymet, som, som nevnt tidligere, blir østrogener i 2-hydroksyøstrogener. Hvis denne banen er blokkert, begynner østrogenene å følge veien for å bli 16-hydroksy og 4-hydroksyestrogener. Akkumuleringen av slike metabolitter i vev fører til utvikling av forstadier i uterus og bryst [8].

4. Hormoner i mat.

Dessverre, landbruksbedrifter for å øke produksjonen av kjøtt bruker i økende grad hormoner, som akkumuleres i dyrene av dyr, kommer til oss på bordet med kjøttprodukter. Så i USA på 70-tallet ble det brukt 16 tonn hormoner årlig for kjøttproduksjon. Når kvinner går inn i kroppen, blir de absorbert fra mage-tarmkanalen og konkurrerer med hormonreceptorene i livmor, bryst, eggstokkene.

5. Fedme bidrar til akkumulering av kvinnelige kjønnshormoner i kroppen.

Årsaken til dette er at fettfibre inneholder en stor mengde aromataseenzym - CYP19, som omdanner de mannlige kjønnshormonene som dannes i binyrene i østrogener.

6. Ftalater er giftige forbindelser som finnes i alle plastprodukter og polymerholdige husholdningsvarer (cellofan, film for emballasje, plastposer, luftfriskere, polering, maling, lakk, etc.). Ftalater er i stand til å interagere med østrogenreseptorer og aktivere dem, og dermed maskere virkningen av østrogenene seg selv.

7. Sykdommer i mage-tarmkanalen.

9. Næringsdefekt forstyrrer også østrogen metabolisme.

Dette skyldes det faktum at mange vitaminer og mineraler er kofaktorer av enzymer som er involvert i transformasjonen av kvinnelige kjønnshormoner i kroppen. Uten kofaktorer, fungerer ikke systemfeil, noe som igjen fører til opphopning av østrogener. Dermed øker lave nivåer av beta-karoten (provitamin A), folsyre, lycopen, selen risikoen for cervikal dysplasi [9-11].

10. Sedentary livsstil.

Det viser seg at fysisk aktivitet stimulerer 2-hydroksylering og avgiftning av østrogener.

4 KLINISK OG PATHOGENESIS AV ESTROGEN METABOLISM DISORDERS

Hva skjer i kroppen av en kvinne, hvis de ovennevnte faktorene fremdeles bryter mot metabolisme av østrogen? I de innledende stadier, ingenting forferdelig. Kroppen har enorme kompenserende evner, med hjelp av hvilken den prøver å gjenopprette brudd. Videre har kvinnen i løpet av denne perioden ingen klager og under undersøkelsen finner ikke gynekologen noen patologi. Bare spesielle laboratorietester kan oppdage brudd på dette stadiet. Denne kompensasjonsfasen kan være ganske lang og varigheten avhenger av evnen til kvinnens kropp. Kroppens evner bestemmes igjen av genetisk disposisjon, tilsetning av vitaminer, mineraler, fettsyrer, antioksidanter, samt ernæringskvalitet, trening, tilstedeværelse eller fravær av samtidige sykdommer, etc. Men hvis ugunstige miljøfaktorer påvirker en kvinnes kropp i lang tid, vil forresten eller senere kroppen begynne å falle, og de første klager kan oppstå: smertefull og tung menstruasjon, brystsmerter forbundet med menstruasjon, utseende av klumper i brystet, plutselige svingninger i vekten humørsvingninger. Imidlertid er disse symptomene ikke spesifikke. En overdreven mengde østrogen stimulerer proliferasjonen (deling) av epitel- og stromalceller i uterus, brystkirtlen. Og dette kan igjen føre til utvikling av endometriose, fibrocystisk mastopati, livmorfibroider og endometriepolyper. Tilstanden av hyperestrogenemi bidrar også til introduksjon av humant papillomavirusinfeksjon i livmorhalsen og utviklingen av dysplasi. Dette skyldes hovedsakelig at østrogener har en anti-apoptotisk effekt på livmorhalsepitelceller, og denne effekten er ikke forbundet med deres mitogene effekt [12]. I tillegg stimulerer østrogener uttrykket av HPV16 EB-onkogen, som igjen binder til p53-svulster-suppressorgenet og bidrar til svekkelsen av dets ekspresjon ved hjelp av ubiquitin-proteasesystemet [13]. En annen negativ effekt av østrogener på utviklingen av dysplasier manifesterer seg i det faktum at de stimulerer uttrykket av to virale gener Eb og E7, forårsaker onkogenegenerasjon, og på den annen side hemmer immunologisk oppløsning ved initial skade på slimhinnen i livmorhalsen av livmoderhalsen ved papillomavirus human (HPV) ved å redusere ekspresjonen av antigener i hovedhistokompatibilitetskomplekset i klasse I og II [14].

5 DIAGNOSTIK AV HYPERESTROGENEMIA

På den ene siden er diagnosen hyperestrogenemi enkel, på den annen side avslører den ikke alltid nøyaktig den forstyrrede metabolismen av kvinnelige kjønnshormoner. Først må du gjennomføre følgende hormonelle studier i follikulære og luteale faser av menstruasjonssyklusen: Bestem nivåene av østradiol, estron, østriol, progesteron, testosteron, follikkelstimulerende hormon, luteiniserende hormon, prolactin i blodserumet. Hvis i en av disse studiene, nivåene av østradiol og estron er over normale verdier, kan vi snakke om overskytende nivåer av østrogen. I beste tilfelle utføres imidlertid studier to ganger i løpet av hele menstruasjonssyklusen, og dermed er den virkelige situasjonen ukjent resten av tiden. For å løse dette problemet er det nødvendig å undersøke hormonnivåene gjennom hele syklusen.

Moderne ikke-invasive metoder for hormonell forskning lar deg bestemme nivåene av hormoner ved spyttprøver. Denne forskningsmetoden gjør det mulig å bestemme konsentrasjonen av fritt østradiol og progesteron nøyaktig i løpet av hele menstruasjonssyklusen.

I tillegg kan ytterligere informasjon om hormonstatus oppnås ved å måle nivåene av fibrinogen og et protein som binder kjønnshormoner. Øk blodkonsentrasjonen av disse proteinene indikerer et høyt nivå av østradiol i kroppen, siden sistnevnte er en stimulator for produksjonen av disse proteiner i leveren. I noen tilfeller er imidlertid den klinisk manifesterte tilstanden av hyperestrogenemi ikke bekreftet av biokjemiske parametere, som forblir innenfor normale grenser. Forstå situasjonen kan bare studere metabolismen av østrogen.

Studien av østrogen metabolisme utføres fra 19 til 25 dager i menstruasjonssyklusen. Hvis en pasient har et høyt nivå på 16-hydroxyestron og (eller) forholdet mellom 2-hydroksy-sestrogener og 16-hydroksyestrogener er mindre enn normen (0,40), vil dette indikere hyperestrogenemi.

I tillegg til å studere konsentrasjonen av hormoner og deres metabolitter, er det også nødvendig å evaluere et antall biokjemiske prosesser i kroppen som er involvert i avgiftning av østrogener, og spesielt metyleringsprosesser. Den generelt aksepterte markøren for metyleringsprosesser i kroppen er homocystein, hvis nivå øker ved brudd [15].

Ved det siste stadium av avgiftning gjennomgår østrogener sulfering og glukuronisering. Derfor gir en nøyaktig analyse av disse prosessene oss mulighet til å spore den siste fasen av transformasjonen av kvinnelige kjønnshormoner. De kan objektivt vurderes ved hjelp av testen foreslått i GSDL laboratoriet (Great Smokies Diagnostic Laboratory, USA) - (www.anti-aging.kiev.ua, www.gsdl.com.) En rutinemessig biokjemisk blodprøve gir deg mulighet til å indirekte vurdere glukuroniseringsprosessene. Ved å øke nivået av indirekte bilirubin, med normale konsentrasjoner av transaminaser og direkte bilirubin-glukuronid, kan du identifisere et brudd på glukuroniseringsprosessene i kroppen. Indirekte bilirubin, et nedbrytingsprodukt av hemoglobin, blir avgiftet, som østrogener, ved hjelp av glukuronisering. Tilsetning av glukuronsyre til bilirubin gjør det fra indirekte til direkte.

Østrogen metabolisme er en svært delikat, kompleks og sårbar prosess som kan forstyrre mange uønskede miljøfaktorer. For å gjenopprette balansen mellom kvinnelige kjønnshormoner, er det nødvendig å presisere hvilken kobling eller ledd i denne metabolske kjeden som er brutt. Og bare en forståelse av dette vil bidra til å målrettet og effektivt gjenopprette den forstyrrede balansen og redde en kvinne fra sykdommer som kan redusere kvaliteten og redusere hennes forventede levealder.

Behandlingen av disse dysfunksjonene vil bli diskutert i den andre delen av artikkelen.

1. Muti P; Bradlow HL; Micheli A; Krogh V; Freudenheim JL; Schunemann HJ; Stanulla M; Yang J; Sepkovic DW; Trevisan M; Berrino F. Østrogen metabolisme og risiko for brystkreft: En prospektiv studie av forholdet 2: 16 alfa-hydroxyestron hos premenopausale og postmenopausale kvinner. Epidemiologi Nov 2000; ll (6): 635-406.
2. Rogan EG; Badawi AF; Devanesan PD; Meza JL; Edney JA; West WW; Higginbotham SM; Cavalieri EL. Biomarkører av potensielle risikofaktorer for karsinom: potensielle biomarkører av følsomhet for kreft. Karsinogenese (England), Apr 2003; 24 (4): 697-702.
3. LiehrJG; Ricci MJ. 4-hydroksylering av østrogener markør av humane brysttumorer. Proc Natl Acad SciUSA, 16. april 1996; 93 (8): 3294-3296.
4. Utsunomiya H; Ito K; Suzuki T; Kitamura T; Kaneko C; Nakata T; Niikura H; Okamura K; Yaegashi N; Sasano H Steroid sulfatase og østrogen sulfotransferase i humant endometrial karsinom. Clin Cancer Res september 1 2004; 10 (17): 5850-5656.
5. Guillemette C; Belanger A; LepineJ. Metabolisk inaktivering av østrogen i brystvev ved UDP-glukumnosyltransferase enzymer: En oversikt. Breast Cancer Res 2004; 6 (6): 24254.
6. Goldin BR, Adlercreutz H, Gorbach SL et al. Estrogen ekskresjonsmønstre i vegetariske og allmennfødte kvinner. New EnglJ Med 1982; 307: 1542-1547.
7. Ross RK, Paganini-Hill, Wan PC, Pike MC. Effekt av hormonbehandling på brystkreftrisiko. J Natl Cancer Inst 92 (4): 328-332.
8. Bradlow HL, Davis DL, Lin G, Sepkovich D, Tiwari R. Virkninger av plantevernmidler i forholdet 16/2-hydroxyestron: En biologisk markør for brystkreftrisiko. Environ Health Perspect 1995; 103 (suppl. 7): 147-150.
9. Toba T; Shidoji Y; FujiiJ; Moriwaki H; Muto Y; Suzuki T; Ohishi N; Yagi K. Vekstundertrykkelse og varmesjokkprotein-70 ved 9-cis-beta-karoten i cervikal dysplasi-avledede celler. Life Sci (England), 1997, 61 (8) p839-45.
10. Nagata C; Shimizu H; Yoshikawa H; Noda K; Nozawa S; Yajima A; Sekiya S; Sugimori H; Hirai Y; Kanazawa K; Sugase M; Kawana T. Serum carotenoider og en case-control studie i Japan. Br JCancer (Skottland) 1999; 81 (7): 1234-1237.
11. Lou H; Wu R; Fu Y. Forholdet mellom selen og kreft i livmorhalsen. Zhonghua ZhongLiu Za.
12. Wang Qj Li X; WangL; Feng YH; ZengR; Gorodeski G. menneskelige epitelceller. Endokrinologi 2004; 145 (12): 5568-55 79.
13. Moodley M; Moodley J; Chetty R; Herrington CS. Rollen av steroide prevensjonshormoner i en patogenes av invasiv livmorhalskreft: en gjennomgang. IntJ Gynecol Cancer 2003; 13 (2): 103-110.
14. Von Knebel Doeberitz M; Spitkovsky D; Ridder R. Interaksjoner mellom steroidhormoner og virale onkogener i patogenesen av livmorhalskreft. Verh Dtsch Ges Pathol (Tyskland) 1997; 81: 233-239.
15. McCully K. Vascular pathology of homocysteinemia: implikasjoner for patogenesen av arteriosklerose. AmJPathol Jul 1969; 56 (1): 111-128.