Clostridia og clostridioses

Clostridia er en ganske stor gruppe mikroorganismer, hvorav representanter ikke bare er årsaken til en mindre helseforringelse, men også alvorlige infeksjoner, som bare nevner som er alarmerende, er stivkrampe, botulisme, gassgangrene. Videre ble spesifikk profylakse, nemlig vaksinasjon, utviklet bare for tetanus, mens andre sykdommer forårsaket av clostridier kan påvirke ulike segmenter av befolkningen, som hovedsakelig forekommer i form av sporadiske tilfeller.

Beskrivelse av clostridia

Clostridiums (Clostridium) er gram-positive mikroorganismer (når de er farget av Gram, blir de blå-violett farge) som tilhører familien Clostridiacae, slekten Clostridium. Den første beskrivelsen av clostridia er datert til 1880 av den polske mikrobiologen A. Prazhmovski. De er spisepinner i størrelse fra 0,5 til 20 μm, mobil, har forskjellig proteolytisk aktivitet (evnen til å produsere enzymer) avhengig av typen. De er i stand til å danne konflikter, som et resultat av at de får form av en "spindel" på grunn av at de svulmer i midten på grunn av dannelsen av endosporer (det er fra det greske ordet "spindel" som deres navn stammer fra). Egenheten ved å danne endosporene gjør det mulig for klostridier å motstå koking og å være utilgjengelig for antibiotika. Noen ganger er endosporene plassert terminalt, noe som gir clostridia form av "tennisrackete". Clostridia er anaerob (multipliser i fravær av oksygen).

Clostridium-slægten omfatter 100 eller flere arter av bakterier. De mest berømte av dem er C. botulinum (patogen av botulisme), C. tetani (patogen av stivkrampe), C. septicum, C. perfringens, C. edematiens, C. novyi (patogener av gassgangrene), C. difficile, C. hystoliticum, C sporogener, C. clostridioforme, C. acetobutylicum, C. colicanis, C. aerotolerans, C. bifermentans, C. tertium, C. piliforme, C. laramie, C. ramosum, C. fallax, C. formicaceticum og andre.

Clostridier er utbredt i naturen, finnes i jord, i vannlegemer. Noen clostridier (for eksempel C. difficile) er representanter for den normale mikrofloraen til noen systemer i menneskekroppen, det vil si at de er saprofytter. Ofte finnes de i tarmene, på huden, munnhulen i munnhulen, det kvinnelige reproduktive systemet og luftveiene. Men fortsatt den viktigste habitat - tarmene. Hos helt friske mennesker er antall clostridia avhengig av alder og er: hos barn under 1 år - opptil 10 3 CFU / g (kolonidannende enheter per gram avføring) hos barn fra 1 år og voksne opp til 60 år - opptil 10 5 CFU / g, over 60 år - opp til 10 6 CFU / g. C. difficile blir ofte sådd fra jord og vann, der på grunn av dannelsen av endosporer, kan det vare opptil 2 måneder eller mer.

Clostridiale patogenitetsfaktorer

Egenheten til clostridia og sykdommene forårsaket av dem, er produksjon av toksiner og symptomene som er forbundet med dem, det vil si clostridiosis - toksikosinfeksjon.

1) Toksindannelse er en faktor i patogeniteten av clostridia. Noen typer clostridier (C. botulinum, C. tetani, C. perfringens) produserer en av de sterkeste bakterielle eksotoksinene (botulinumtoksin, tetanustoksin - tetanospasmin, e-toksin, som ødelegger røde blodlegemer). Eksotoksiner har nevrotoksisitet (effekt på nervesystemet), hemotoksisitet (på erytrocytter og leukocytter), nekrotoksisitet (forårsaker vevnekrose).
2) En annen faktorpatogenitet er invasivitet - evnen til lokal vevskader på grunn av produksjonen av en rekke proteolytiske enzymer. Spesielt er C. perfringens i stand til å produsere en proteinase (splitteproteiner), kollagenase og hyaluronidase. Aggresjonsfaktorer som proteinase, lecitinase, hyaluronidase, kollagenase, er resultatet av den vitale aktiviteten til mange typer clostridier.

Hovedtrekk ved den patogene virkningen av clostridia er overvekt av nekrotiske prosesser i vev over inflammatorisk, hvor alvorlighetsgraden er minimal. Således utføres den vitale aktiviteten til clostridia under anaerobe forhold (uten oksygen) og ledsages av produksjon av toksiner, enzymer og proteiner som bestemmer gassdannelse og nekrose i vevet, samt den generelle toksiske effekten på pasientens kropp (ofte en nevrotoksisk effekt).

Vanlige årsaker til Clostridiuminfeksjoner

Kilden til infeksjon kan være en syk person og en bærer av både en person og et dyr, med avføring som clostridia kommer inn i jorden, til bunnen av vannlegemer der flere måneder kan fortsette. Mekanismer for infeksjon - næringsmiddel (mat), kontakt-husholdning. Avhengig av typen clostridia og symptomene på sykdommen, forekommer infeksjon av en sunn person gjennom visse overføringsfaktorer. Matvarer (kjøttprodukter, frukt og grønnsaker, melk og meieriprodukter) tjener som faktorer for matoverføring. For en rekke sykdommer som botulisme er det for eksempel produkter med anaerobe forhold som er opprettet uten tidligere varmebehandling (hermetisert mat, saltede matvarer, røkt mat, tørket mat, pølser hjemmelaget). Kontakt-husholdningsmekanisme er implementert gjennom sårveien av infeksjon, når sporer av clostridia av bestemte typer faller på den skadede huden. Også beskrevet er tilfeller av sykdommer hos det nyfødte (når det gjelder brudd på sterilitetsreglene), som skjer med tetanus, botulisme og andre clostridiale sykdommer.

Clostridia sykdommer

Botulisme (C. botulinum)
Tetanus (S. tetani)
Gass gangrene (C.perfringens type A, C.septicum, C.oedematiens, C.novyi)
Pseudomembranøs kolitt (C.difficile, C.perfringens type A)
Antibiotisk assosiert diaré (C.difficile)
Nekrotiserende enteritt, mat toksikosinfeksjon (C.perfringens type A)

Botulisme (patogen S. botulinum) er en akutt smittsom sykdom preget av skade på nervesystemet med utvikling av parese og lammelse av glatt og striated muskel. Hovedegenskapen til patogenet er evnen til å produsere et av de sterkeste mikrobiologiske forgiftningene - botulinumtoksin, som utløser utviklingen av alle symptomene på sykdommen. Flere detaljer om denne sykdommen i artikkelen "Botulisme."

Tetanus (Causative agent for C. tetani) er også en akutt smittsom sykdom med skade på nervesystemet og tonisk sammentrekning av musklene i den tverrstripte gruppen. Dette patogenet har også en særegen egenskap - produksjonen av en sterk toksin - tetanuseksotoxin, som forårsaker en alvorlig klinisk sykdom. Les mer om tetanus i Tetanus-artikkelen.

Gass gangrene (patogener C.perfringens type A, C.septicum, C.oedematiens, C.novyi) er en infeksjon som utvikles under anaerobe forhold med aktiv deltakelse av visse typer clostridia, som utvikler seg over store områder med skadet vev. Den utvikler seg etter omfattende skader, skader, traumatiske amputasjoner, skuddssår. Tidspunktet for gass gangrene - de første 2-3 dagene fra øyeblikket av skade eller annen alvorlig skade. I foci av clostridia-infeksjon finnes gunstige betingelser for reproduksjon (mangel på oksygen, døde celler og vev), frigjøre toksiner, forårsaker forgiftning av hele kroppen og mulig skade på andre organer og systemer av toksiner. Pasienten i lokalt fokus er observert vevsvev, gassdannelse, nekrose i vævet, spredning av prosessen til sunne områder. Det er flere former - klassisk, edematøs, skarp og flegmonøs. Hjelp til pasienten skal gis så snart som mulig, ellers kan spredning av prosessen koste pasientens liv.

Pseudomembranøs kolitt eller PMK (oftere C.difficile kalles, men C.perfringens type A kan også spille en rolle). PMK utvikler også som et resultat av antibiotikabehandling, hvorav lincomycin, ampicillin, tetracyklin, levomycetin, clindamycin, sjeldnere cephalosporiner er de vanlige synderne. Konsekvensen av denne behandlingen er en grov tarmdysbakteriose med en uttalt aktivitet av en av mikroberene som behandles - C.difficile. Den viktige aktiviteten til clostridia forårsaker betennelse i tarmslimhinnen, hovedsakelig dens distale del, med dannelsen av såkalte "pseudomembraner" - fibrinøse raid på slimhinnen. Slike overgrep truer utviklingen av komplikasjoner - perforering av tarmveggen, som kan være dødelig. Risikogrupper for utvikling av MVP: eldre (over 65), samt personer med komorbiditeter (onkologi, pasienter etter operasjon og andre). Pasienten utvikler feber og rus (svakhet, hodepine), men disse symptomene er valgfrie. Også preget av en forstyrrelse av avføring, som blir hyppig, vassen. Hos sviktede pasienter kan symptomer på dehydrering forekomme. Avføringen kan likne forandringer i kolera (vassen, hvitt, hyppig og rikelig), men i alvorlige tilfeller, med sterkt smertesyndrom, kan det oppstå en avføring med blod.

Endoskopisk bilde av PMK

Antibiotic- diaré eller AAD (forårsaket av C.difficile, C. perfringens), men kan være mikrobielle forbindelse med sopp av slekten Candida, Klebsiella, Staphylococcus og andre. Oftere registrert i forhold til medisinske institusjoner blant pasienter som krever antibiotikabehandling på grunn av en bestemt sykdom. Det er under disse forholdene at formene av klostridia resistent mot legemidler dannes. Observeres oftere med utnevnelsen av et bredt spekter av rusmidler (cephalosporiner, ampicillin og andre). Det er antibiotika-assosiert diaré grunnet kombinert undertrykkelse av veksten av både patogen og saprofytisk (helt normal) mikroflora av det menneskelige fordøyelsessystemet. Risikoen for slik diaré er ikke direkte relatert til mengden antibiotika i kroppen (det kan oppstå under første dose og med gjentatte administreringer av legemidlet). Risikogruppene for utvikling av AAD er pasienter som tar cytotoksiske stoffer og har immundefekt.
Symptomene er feber, AMA og rus (svakhet, sykdomsfølelse), utseendet på vannaktig avføring med patologiske urenheter (slim, noen ganger blod), smerte i navlestrengen området og deretter rundt magen. Når C.difficile er infisert, er det hyppige tilfeller av gjentatt klinikk (tilbakefall) etter 4-6 dager på grunn av resistens av clostridialsporer til behandling. Hos barn av de første 3 månedene, forekommer sjelden lavt kolonisering av tarmen og ammende AAD.

Nekrotisk enteritt (forårsaket av C.perfringens type F). Clostridial nekrotoksin forårsaker nekrose av tarmveggen og dannelsen av uthulede overflater og sår (dvs. ødeleggelse av tarmveggen). På lesionsstedet observeres inflammatoriske endringer med mukosalødem. Det er risiko for blødning og perforering av mavesår, samt utvikling av trombose av små kar. Pasienter klager over temperatur, oppkast og løs avføring med blod og en overflod av skum.

Maten toxicoinfeksjon forårsaket av C.perfringens varer flere dager. Klinisk er det få forskjeller fra toksikinfeksjonen av en annen etiologi. Symptomene på sykdommen er forårsaket av clostridiumtoksin og vises etter noen timer (vanligvis 6-12 timer) fra det øyeblikket du spiser mat av dårlig kvalitet (oftere kjøttprodukter). Pasienter klager på løs avføring, kvalme, sjelden oppkast, smerter i magen.

Nederlaget for genitourinary systemet. I noen tilfeller kan clostridia være den viktigste årsaken til utviklingen av akutt prostatitt.

Clostridial sepsis kan utvikle seg når en stor mengde toksiner er fordelt over hele kroppen, og det oppstår giftig skade på ulike organer og systemer, inkludert vitale (nyrer, hjerne, lever).

Diagnostikk av clostridiosis

En foreløpig diagnose er laget på grunnlag av symptomer på et bestemt klinisk bilde, forbindelsen av sykdommen med noe omfattende traumer, utnevnelse av antibiotika, bruk av karakteristiske matvarer og lignende. Diagnosen er bekreftet etter laboratorie- og instrumentdiagnostikk.

Laboratoriediagnose inkluderer:

1) Bakteriekopi av primære forskningsmaterialer.
2) Bakteriologisk metode der identifisering av patogenet. Materialet til studien er utslipp fra sår, avføring og andre, avhengig av klinisk form. I sepsis kan det være blod, urin. Materialet er sådd på selektive næringsmedier (for eksempel Kita-Tarozzi medium) og dyrket under anaerobe forhold.

Clostridia med bacposse

3) En biologisk prøve for påvisning av clostridialtoksiner, med det formål å anvende en nøytraliseringsreaksjon med spesifikke antitoksiske serum.
4) Parakliniske forskningsmetoder (fullstendig blodtall, urintest, coprogram, biokjemiske blodprøver).
5) Instrumental diagnostikk. En røntgenundersøkelse kan avsløre gassoppbygging i det subkutane rom og muskelvev, noe som fører til foreløpige konklusjoner om clostridi (gass kan også oppdages under andre anaerobe infeksjoner). Når PMK utføres endoskopisk undersøkelse, hvor bildet av fokal eller diffus (utbredt) kolitt er synlig med dannelsen av pseudomembraner.

Clostridium difficile under mikroskopet

Behandling av Clostridiosis

Pasienter med clostridial infeksjoner skal innlagt på sykehus for indikasjoner og alvorlighetsgrad.
Sykdommer som botulisme, tetanus, gasgangrene behandles bare på sykehuset og krever omgående hjelp for å redde pasientens liv. Noen typer diaré er sykehus, så de blir også behandlet på sykehuset.

Narkotika omsorg omfatter:

1) Innføring av bestemte stoffer for å nøytralisere toksiner med botulisme (anti-tumoralt serum, immunoglobulin) og tetanus (tetanus serum, immunoglobulin). Disse stoffene må nøye beregnes og arrangeres strengt under oppsyn av en lege på et sykehus. Serum er fremmed, så det bør være beredskap for mulige anti-sjokk-tiltak.

2) Antibakteriell terapi, med det formål som antibiotika foreskrives, som clostridia har følsomhet. Disse inkluderer: nifuroxazide, metronidazol, rifaximin, tinidazol, doksycyklin, tetracyklin, clindamycin, klaritromycin, penicillin, levofloksacin. Valget av stoffet forblir bare for behandlingslegen, som mistenkte og bekreftet diagnosen av en bestemt klinisk form for clostridial infeksjon. For behandling av antibiotika-relaterte tarmskader, ble stoffet som forårsaket denne tilstanden kansellert. For etiotropisk terapi kan vancomycin anbefales til oral administrering, metronidazol.

3) Kirurgisk behandlingsmetode (relevant for gassgangrene) og reduseres til eksisjonering av skadede sårsteder, etterfulgt av antibakteriell sanitet.

4) Symptomatisk behandling avhengig av det kliniske syndromet (dette kan være probiotika, uroseptika, hepatoprotektorer, antipyretiske, antiinflammatoriske og andre grupper av legemidler).

Forebygging av clostridiosis

En av de viktige reglene er omhyggelig overholdelse av regler om personlig hygiene i hjemmet og i det sosiale miljøet: håndtering av hender etter toalettet, omhyggelig håndtering av mat, inkludert termisk. Forebyggende tiltak gjelder også helsepersonell: overvåking og dynamisk overvåkning av reseptbelagte antibakterielle midler, spesielt for sviktede pasienter i intensivavdelinger, onkemologiske institutter og organer og vevsmottakere.

Clostridial intestinal infeksjon

INTESTINALE INFEKSJONER FORFØRT AV ANAEROBISK FLORA (CLOSTRIDIOSIS)

Intestinal clostridial infeksjon forener en gruppe diarésykdommer forårsaket av enterotoksigeniske stammer av clostridia som forekommer på måte som matforgiftning, nekrotiserende enteritt eller pseudomembranøs kolitt.

Kausjonsmiddelet for clostridial intestinal infeksjon er oftest enteropatogene stammer av Clostridium perfringens type A og C og Cl. defficile.

Sykdommer forårsaket av disse arter av clostridiale bakterier varierer vesentlig både i forekomsten og i kliniske manifestasjoner, og derfor bør de betraktes separat.

Etiologi. Patogen Cl. perfringens åpnet i 1892. Mikroben er en normal innbygger i tarmene til mennesker og dyr. Det er en gram-negativ stang med en lengde på 4 til 8 mikron og en bredde på 0,8 til 1 mikron, danner sporer. Den vokser under anaerobe forhold i alle miljøer med rikelig gassdannelse. Cl. perfringens danner et sterkt eksotoxin med enterotoksiske, nekrotiske, nevrotoksiske, hemotoksiske og andre egenskaper. I henhold til antigeniske og serologiske egenskaper er toksinet delt inn i 6 typer: A, B, C, D, E, F. Vanligvis forårsaker type A og C lesjoner i mage-tarmkanalen hos mennesker, særlig alvorlig giftig toksisitet - nekrotisk enteritt - forårsaker Cl. perfringens type C.

Epidemiologi. Cl. perfringens er utbredt i naturen. De finnes i jord, vann, avføring av mennesker og dyr, omgivende gjenstander, klær osv. De varmebestandige sporer av disse bakteriene, som faller på mat (ofte kjøtthalvfabrikater og hermetikk), kan lett spire, formidle dem rikelig. Barn blir vanligvis syke ved å drikke smittet melk, hytteost, melkeblandinger, mindre ofte hermetisk kjøtt og fisk. Infiserte produkter som har blitt utsatt for utilstrekkelig varmebehandling før bruk, er spesielt farlige. I disse tilfellene opprettes optimale temperaturforhold for rask reproduksjon av patogenet.

Faktorer som bidrar til spredning av intestinale sykdommer forårsaket av clostridia omfatter brudd på preparatet, lagring og distribusjon av næringsmidler, så vel som en tidlig alder, den svekkelse av immunologisk reaktivitet, anvendelse av antibiotika, spesielt bredspektret, dårlige sanitære forhold, og andre. Diseases er hyppigere i sommer og om høsten, mindre ofte om vinteren, i form av isolerte endemiske tilfeller eller begrensede utbrudd.

Patogenesen. C. infisert mat Cl. perfringens går inn i mage-tarmkanalen, som raskt reproduserer hovedsakelig i tynntarm, frigjør enterotoksin, nekrotoksin, etc. I alvorlige tilfeller absorberes toksiner i store mengder i blodet, har kapillær toksisitet og nekrotisk virkning. Hos pasienter som døde av clostridiosis perringens, er de største endringene funnet i tynntarmen: slimhinnen er sterkt hovent, hyperemisk, med flere blødninger, dyp nekrose, sjeldnere med sår og til og med perforeringer. Interne organer er hyperemiske, edematøse, med flere blødninger, tegn på degenerasjon og nekrobiose.

Klinisk bilde. Sykdommen starter akutt 6-24 timer etter måltider spist infiserte (pølse, pølse, meieriprodukter og andre.) Med en opptreden av brekninger, forgiftningssymptomer (apati, angst, tap av appetitt), ofte økning i kroppstemperaturen til 38-39 ° C og utseende gastrointestinal dysfunksjon. Barn klager over magesmerter, noen ganger kramper karakter. På palpasjon av magen, er smerte og rumle langs tarmene bestemt, sigmoid kolonet ofte tykkere, sfinkteritt og anus overholdelse er mulig. Fra den første dagen av sykdommen blir avføringen hyppig, væske, enterisk eller enterocolitisk i naturen, med en blanding av slim.

Varigheten av symptomer på rusmidler er vanligvis ca 2-3 dager, avføringen blir normalisert på den femte femte dagen, mindre ofte på et senere tidspunkt.

Svake former av sykdommen registreres hos de fleste barn, men det er også alvorlige tilfeller av den mest alvorlige typen nekrotiserende enterocolitt eller til og med akutt anaerob sepsis. Slike former utvikler seg vanligvis hos sviktede barn som lider av langvarig tarmdysbiose behandlet med antibakterielle legemidler. I disse tilfellene begynner sykdommen som en akutt smittsom gastroenterokulitt. Det manifesterer hyppig oppkast med blod, rikelig vannaktig, skummende avføring opp til 15-20 ganger om dagen, ofte med blod. Pasienter klager over generell svakhet, svakhet, svimmelhet, hodepine, kramper eller vedvarende magesmerter. Fenomenet dehydrering går raskt sammen, arterielt trykk reduseres, leveren og en milt økning, skarp abdominal distention er notert. Ved krenkelse av kardiovaskulær aktivitet kan det være dødelig.

Diagnosen. Intestinal clostridial infeksjon diagnostiseres på grunnlag av kumulative kliniske, laboratorie- og epidemiologiske data. Siden kliniske manifestasjoner av sykdommen ikke er strenge, er laboratoriediagnose, med sikte på å oppdage enterotoksin i fæces ved hjelp av de raske metoder for RIGA og WIEF, samt bestemmelse av enterotoxigenicitet i isolerte A, C, etc.-stammer, avgjørende.

Behandling. Som etiotropiske legemidler foreskrevet furazolidon, penicillin, monomitsin, gentamicin, ceporin, etc. i aldersdosen oralt eller intramuskulært, avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen. I alvorlige tilfeller, når du bestemmer typen av patogen, kan du angi et bestemt antitoksisk serum i en dose på 5.000-10.000 AE intramuskulært i henhold til metoden for Årsak. Ifølge indikasjoner utføres avgiftning og symptomatisk terapi i henhold til allment aksepterte metoder, avhengig av type og alvorlighetsgrad av toksisose, tilstedeværelse av dehydrering og alder av pasienter.

Forebygging. Avgjørende er streng overholdelse av sanitære regler for fremstilling, lagring og salg av mat, aktiv identifisering av bærere av patogene stammer Cl. perfringens blant ansatte i kjøkken og barns institusjoner og deres rettidige isolasjon. Det er nødvendig å utføre sanitær og pedagogisk arbeid blant befolkningen om riktig omsorg og fôring av barn.

Ifølge moderne konsepter forårsaker Clostridia-mangel pseudomembranøs kolitt og enterocolitt. Det foreslås at patogenet har et etiopathogenetisk forhold til Crohns sykdom og ulcerøs kolitt.

Etiologi. Patogen - Cl. deffektiv - ble først isolert fra den nyfødte i 1935 av J. Hall og F. O. Toole. Clostridia-mangel - strenge anaerober, er store pinner (fra 5 til 10 mikron i lengde og fra 1,5 til 2 mikron i bredden), danner ovalsporer og syntetiserer to typer toksin - enterotoxin og cytotoxin. Enterotoxin, når det administreres til en isolert tarmsløyfe av en kanin, forårsaker akkumulering av hemorragisk fluid, mens cytotoksin har en kraftig cytopatisk effekt i vevskultur. Det er ingen kryss-immunologisk respons mellom disse toksinene.

Epidemiologi. Clostridiummangel er relativt utbredt i naturen. De finnes i jord, vann, avføring av husdyr. I tarmene hos voksne varierer deteksjonsgraden av disse bakteriene fra 2 til 10%. Særlig ofte finnes Clostridia diffile i avføring av barn i det første år av livet. Frekvensen av kolonisering i denne aldersgruppen er fra 30 til 90%. Overføring av infeksjon foregår hovedsakelig ved kontakt gjennom miljømessige gjenstander, retter, leker, hender, undertøy osv. Overføring av infeksjon er også mulig gjennom smittet mat, men matens overføringsvei trenger fortsatt ytterligere bekreftelse. Sykdommen har en utprøvd nosokomial karakter med en tendens til å spre epidemien i sykehusforhold. Det er nosokomielle utbrudd blant tidlig og svake barn.

Sykdommer forårsaket av klostridia-mangel registreres hos mennesker i alle aldre, men oftere hos små barn. Klinisk fortsetter de i henhold til typen av pseudomembranøs kolitt, nekrotiserende enterokulitt eller typen diarrésyndrom.

Patogenesen. Sykdommen utvikler seg nesten utelukkende i bakgrunnen eller etter bruk av bredspektret antibiotika, spesielt som cephalosporin, ampicillin, clindamycin, lincomycin, etc. Antibiotika, som undertrykker normal intestinalmikroflora, bidrar til kolonisering av clostridiumunderskudd. Det er viktig å huske at klostridia-mangelen i bakgrunnen av antibakteriell terapi er i form av sporer i tarmen og kan derfor overleve. Etter avbrytelsen av antibiotika mot bakgrunnen for en kraftig reduksjon i tarmens koloniseringsresistens, er det mulig å utvide klostridia-mangel og frigjøre toksiner fra dem, noe som forårsaker forekomsten av sykdommen. Eksogen infeksjon med Clostridium mangler på bakgrunn av antibiotikabehandling eller umiddelbart etter kansellering er heller ikke utelukket.

Med segmoidoskopi, koloskopi og også med rektal biopsi, hyperemi og ødem i tarmslimhinnen er det påvist, på overflaten av hvilke karakteristiske fibrinplater av en gulaktig hvit farge med en diameter fra 2 mm til 2 cm. Disse plakkene kan fusjonere med hverandre og danne det såkalte pseudomembranen. I andre tilfeller finner du et bilde av follikkel-ulcerativ, ulcerativ-hemorragisk enterokulitt.

Klinisk bilde. Pseudomembranøs kolitt utvikler seg i gjennomsnitt på den 7-10 dagen etter starten av antibiotikabehandling. Sykdommen begynner akutt med en økning i kroppstemperatur, utseende av oppkast, gjentatt oppkast, magesmerter og diaré syndrom. Effektene av toksemi og dehydrering øker raskt. Barn nekter å spise, markert oppblåsthet, vekttap. Huden blir blekgrå, ofte betegnet av et nettverk av stillestående blodårer på bukets hud. Avføringen er flytende, vassen med blanding av slim og ofte blod. Noen ganger består de fleste avføring av tykt, hvitt mucus og fragmenter av fibrinøse overlegg. I andre tilfeller ser krakkene ut purulent med blod.

Coprologisk undersøkelse avslører et betydelig antall hvite blodlegemer og røde blodlegemer, ofte er det en positiv reaksjon på blodet.

I blodet, moderat nøytrofil leukocytose med stakkskift, anemi, akselerert ESR.

Forløpet av sykdommen hos nyfødte og spesielt for tidlige babyer kan være spesielt vanskelig. Samtidig sår områder av den berørte tarmslimhinnen ofte, noe som kan føre til perforering og utvikling av fecal peritonitt. Barnets tilstand er svært vanskelig. Huden er grå, uttalt parese av tarmene, grunne puste, hyppige, egenskaper av ansiktet er spisse, hypodynami, hyporefleksi er notert. Hevelse av kjønnsorganene kan oppstå. I fravær av tilstrekkelig behandling er ofte dødelig.

I tillegg til alvorlig pseudomembranøs kolitt kan clostridia-underskudd forårsake lettere sykdommer i mage-tarmkanalen, som forekommer i type enteritt og enterokulitt, som ikke har noen spesifikke egenskaper.

Diagnosen. Clostridiosis-mangel diagnostiseres på grunnlag av kliniske og laboratoriedata, identifisere mangler i avføring av clostridia-pasienter og deres toksiner i en cytotoksisk test på vevskulturer ved bruk av spesifikke sera i PH. Epidemiologiske data er viktige.

Behandling. Etiotrop terapi for sykdommer forårsaket av klostridia mangel er administrering av metronidazol, samt administrering av antibiotika i aminoglykosid-serien (kanamycin, neomycin, gentamicin, etc.) i en aldersdose i 5-7 dager. Etter avbestilling av antibiotika, foreskrives bakterielle preparater (bifikol, bifidumbacterin, colibacterin). Gjennom sykdommen er enzympreparater (festal, abomin, etc.), vitaminer, spesielt gruppe B, vist. Aktiv symptomatisk og patogenetisk behandling utføres. Ifølge indikasjonene er infusjonsterapi foreskrevet for å kompensere for tap av væske og elektrolytter, samt parenteral ernæring. Antihistaminer er foreskrevet, og i alvorlige tilfeller, kortikosteroider. Suksess i behandlingen kan bare oppnås under forhold som helt utelukker super- og reinfeksjon.

Forebygging. I forebyggende tiltak, naturlig tilførsel, iagttagelse av hygienisk og hygienisk regime, er rationell bruk av antibiotika, særlig i et bredt spekter av tiltak, samt forebygging av utvikling av tarmdysbakterier gjennom rettidig administrasjon av bakterielle og enzympreparater av avgjørende betydning.

Botulisme er en foodborne toxicoinfeksjon forårsaket av toksinet av botulinumbaciller, preget av et alvorlig kurs, en lesjon i sentralnervesystemet.

Historisk informasjon. Navnet på sykdommen kommer fra det latinske ordet botulus - pølse, som understreker den svært hyppige forekomsten av sykdommen ved bruk av smittede pølser. Den første beskrivelsen av alvorlig blodpølseforgiftning ble gjort i midten av det 18. århundre. I de senere år ble lignende forgiftninger beskrevet ved å forbruke oster, røkt, tørket fisk, hermetisert grønnsaker, sopp osv. I 1894 ble en anaerob mikrobe isolert fra skinkerester, samt fra kolon og milt av en avdøde person og kalt Clostridium botulinicum.

I vårt land ble et stort bidrag til studien av botulisme laget av verkene av N. I. Pirogov, V. S. Konstansov, K. I. Matveyev og andre.

Etiologi. Det finnes 6 typer botulismepatogener, betegnet med bokstavene A, B, C, D, E, F. Morfologisk er stengene ikke forskjellige fra hverandre, har en lengde på 4-8 mikron og en bredde på 0,6-0,8 mikron, er mobile, danner en spore, plassert på enden, slik at mikroben tar form av en tennisracket. Gramceller er malt positivt, gammelt - negativt. Kausjonsmiddelet er en streng anaerob og vokser uten tilgang til blod agar, kjøttpeptonbuljong med stykker av lever eller hakket kjøtt. Den reproduserer godt i matvarer, hvor eksotoksin akkumuleres. Botulinum-eksotoxin er det sterkeste bakterietoksinet i naturen. 1 mg renset toksin inneholder opptil 100 millioner dødelige doser for en hvit mus. Dødelig dose for mennesker er 0,005 mg. Botulinumtoksin er termolabilt. Når den oppvarmes til 80 ° C, kollapser den innen 30 minutter. I den menneskelige mage-tarmkanalen under påvirkning av fordøyelsessaft, faller toxinet ikke bare sammen, men dets styrke kan øke tiere og hundrevis av ganger. I Sovjetunionen er det forårsakende agenter av botulisme typer A, B, C, E, funnet i vann, jord, fisketarm, syke dyr og mennesker. For mennesker er patogener giftstoffer av type A, B, C og E. Toksiner D er patogener bare for dyr.

Epidemiologi. Hovedkilden til infeksjon er dyr, hovedsakelig plantelevende dyr (kyr, geiter, hester, etc.), i tarmene som Clostridium botulinus samler i store mengder og utskilles i miljøet, hvor de blir sporer og kan fortsette i denne formen i mange år. Jordforurensning kan være svært viktig, spesielt i områder hvor husdyr går, på beite, boder osv. Sporer kan komme fra jord til mat, der når anaerobe forhold oppstår, kan de spire og slippe ut giftstoffer. Årsaken til menneskelig forgiftning kan være noen produkter som inneholder frie toksiner og levende mikrober. Infeksjon skjer ofte når du spiser hermetisert hjemmelaget mat: syltet sopp, hjemmeløkt fisk, svinekjøtt, aubergine kaviar, gresskarjuice, etc.

Infeksjon fra person til person overføres ikke. Følsomhet ikke etablert. Det er imidlertid kjent at en person er svært følsom overfor botulinumtoksin.

Patogenesen. Sykdommen oppstår som et resultat av botulinumtoksin som kommer inn i fordøyelseskanalen sammen med infisert mat. I sjeldne tilfeller kan sykdommen utvikle seg som følge av at mikrober kommer inn i store sår (sårbotulisme) eller gjennom luftveiene (når toksinet sprøytes i luften). En person blir syk selv i de tilfellene når han tygger smittet mat, men svelger det ikke.

Toksinabsorpsjon skjer nesten utelukkende i magen og delvis i øvre tynntarmen. Botulinumtoksin, som er en sterk vaskulær gift, forårsaker en skarp spasmer av blodkar, som klinisk manifesteres av hudens hud, synshemming, svimmelhet og ubehagelige opplevelser i hjerteområdet. Med blodstrømmen kommer toksinet inn i alle organer og vev og forårsaker nederlag. Nervevev er imidlertid mest følsomt for botulinumtoksin. Hovedsakelig påvirket motoriske nevroner i spinal og medulla oblongata, noe som resulterer i paralytisk syndrom og bulbarforstyrrelser (brudd på svelging, tale, respirasjon).

I patogenesen av sykdommen er den smittsomme faktoren også viktig, noe som er realisert på betingelse av at patogenet trenger inn i tarmene i organene og vevet, hvor det multipliserer og frigjør toksin. En slik mekanisme for sykdomsutvikling er mulig når det smittes med mat som inneholder små doser gift, men med stor forurensing av sporer. I disse tilfellene er det en lang inkubasjonsperiode. Derfor, fra det patogenetiske synspunktet, kan botulisme betraktes som mat-toksikosinfeksjon.

Immunitet. Etter å ha lidd sykdommen i kroppen, akkumuleres antitoksiske og antimikrobielle antistoffer. Imidlertid, typespesifikk immunitet. Gjentatte sykdomsfall forårsaket av andre serotyper er beskrevet.

En morfologisk studie preget av skarp hyperemi og ødem i alle organer med flere små og store blødninger i mage-tarmkanalen, lungene, lever, nyrer, milt, etc. utprøvde lesjoner av ganglionceller). De største endringene er funnet i regionen medulla oblongata og hjernebroen.

Klinisk bilde. Inkubasjonstiden varer fra flere timer til 10 dager, vanligvis 5-24 timer. Dens varighet avhenger av dosen av toksinet, tilstedeværelsen av levende mikrober i maten og mottakelsen av organismen, som bestemmes av tilstanden i mage-tarmkanalen, total reaktivitet etc. Ved infeksjon med en høy dose botulinum toksinet og inkubasjonsperioden er 2-10 timer. I disse tilfellene er sykdommen spesielt vanskelig. De første symptomene på sykdommen er ofte bulbarforstyrrelser og synshemming. Pasienter klager over "rutenettet", "flimrende", "tåke" foran øynene, fordobling av objekter, vanskeligheter med å lese. Elever er skarpt og jevnt utvidet med svak reaksjon på lys eller fullstendig fravær. Ptosis av øyelokkene, nystagmus og anisocoria blir relativt raskt oppdaget. Sammen med øyesymptomer, er det et brudd på svelging, gagging, heshet, tale blir sløret, tungen er stillesittende, ord strekkes, noen ganger er det aphony. Pasienter er bekymret for tørr munn, tørst. Ved undersøkelsen er munnhulen i munnhulen tørr, den myke ganen henger ned, faryngerefleksen er redusert eller fraværende.

Med sykdomsprogresjonen oppstår respiratoriske sykdommer. Pasienter føler seg mangel på luft, det er pauser under en samtale, en følelse av trykk eller kompresjon i brystet, pusten blir grunne, intermitterende, økende cyanose. Det kan være en komplett parese av respiratoriske muskler med åndedrettsstans og pasientens død.

Hvis en liten mengde toksin blir introdusert i mage-tarmkanalen, kan dyspeptiske manifestasjoner av sykdommen være i forgrunnen. I disse tilfellene er inkubasjonsperioden lengre - fra 2 til 10 dager eller mer. Sykdommen begynner med kvalme, oppkast, noen ganger er det kramper i magesmerter, flatulens, svekkelse av avføringen uten utseende av patologiske urenheter i avføringen, men forstoppelse er også mulig. Kjennetegnet ved tørrhet av munnhinnene i munnen, en følelse av intens tørst. Samtidig føler pasientene generell svakhet, hodepine, svimmelhet, angst. Kroppstemperaturen forblir ofte normal eller subfebril, sjelden stiger den til 38-39 ° C i løpet av den første eller andre dagen fra sykdomsutbruddet. Dyspeptiske sykdommer hos disse pasientene observeres kun i de første 1-2 dagene av sykdommen. Etter dem vises botulinum-spesifikke symptomer forbundet med skade på sentralnervesystemet (synsforstyrrelser, svelging, puste etc.).

Når botulisme påvirker alle organer og systemer. Spesielt karakteristisk for myastheni, det manifesteres av alvorlig svakhet, tretthet. Ofte kan barnet ikke stå, holder ikke hodet, faller. Muskler er myke, testovatymi. Et permanent symptom er hudens hud på grunn av vaskulær spasme, døvhet i hjertetoner, utvidelse av hjerteets grenser, systolisk murmur på grunn av giftig myokarditt. Hos noen pasienter er vannlindringsstopp mulig på grunn av spasmer av sphincter. Lever og milt er vanligvis ikke forstørret. Til tross for den alvorlige skade på sentralnervesystemet og utviklingen av encefalitt forblir pasientens bevissthet, er følsom sfæren nesten uendret.

Mild leukocytose med neutrofili og stablingsskifte er funnet oftere i blodet, økningen er litt økt.

Forløpet av sykdommen avhenger av alvorlighetsgraden av nervesystemet. I alvorlige former utvikler respirasjonsfeil på grunn av den vanlige paresen av respiratoriske muskler og lammelse av membranen, som er hovedårsaken til dødsfallet i botulisme. I tilfeller med gunstige resultater, er gjenopprettingstiden forsinket til 3-5 måneder. Samtidig fortsetter generell svakhet, tretthet, smerte i hjertet, hjerteslag under fysisk anstrengelse i lang tid. Tilbakevendelsen av sykdommen er beskrevet. Sammen med klinisk uttrykte former, slettet, oppstår de enkleste former, som forekommer uten tegn på skade på CNS eller med raskt bevegelige synsforstyrrelser og svelging, men uten åndedrettsstøt.

Diagnosen. Botulisme diagnostiseres på grunnlag av utseendet hos pasienten om synshemming, svelging, tale og pust. Diagnosen blir forenklet dersom symptomene på en CNS-lesjon hos et barn kombineres med alvorlig muskelsvikt, generell plage, tørr munn og svimmelhet. Anamnestic data om bruk av hermetisert mat før sykdommen hjelp.

For laboratoriebekreftelse brukes deteksjon av et toksin eller patogen i materialer tatt fra pasienten (blod, oppkast, magesvikt, avføring, urin, etc.), samt i mat.

For å oppdage toksinmateriale fra pasienter infiserer hvite mus eller sett PH med diagnostisk botulinum sera. Hvis det er umulig å detektere toksinet blir utført en undersøkelse for å identifisere det forårsakende middel ved den vanlige metode ved hjelp av valgfrie kulturmedier. Den isolerte rene kulturen av patogenet er identifisert ved hjelp av spesifikke diagnostiske antistimulerende sera.

Differensiell diagnose. Botulisme er differensiert fra mat toksikosinfeksjoner av stafylokokker, Salmonella og andre etiologier, forgiftning av sopp, belladonna, atropin, samt polio, viral encefalitt, difteri, etc.

I tilfelle av forgiftning med sopp i historien, er det en indikasjon på bruk av friske sopp, mens med botulisme, bruk av hermetisk sopp. Forgiftning med sopp er preget av overdreven spytt, deretter gjentatt oppkast, kraftig diaré, magesmerter, og ofte en psykisk lidelse, som ikke er tilfelle med botulisme.
Hvis forgiftning observert med atropin og belladonna agitasjon, delirium, sløvhet og koma, sterk mydriasis. Disse symptomene er fraværende med botulisme.
Mat toksikosinfeksjoner av stafylokokker og andre etiologier ledsages av høy kroppstemperatur, alvorlige dyspeptiske sykdommer. CNS-lesjoner av botulinum forekommer ikke.
Åndedrettssvikt og bulbarforstyrrelser kan også forekomme med polio, så vel som med ulike virale encefalitt. Imidlertid, i motsetning til botulisme med poliomyelitt og annen viral encefalitt, forekommer hypersalivasjon, rikelig slimutskillelse, feber, katarralsymptomer, positive meningeal symptomer, hyperestesi og patologiske forandringer i cerebrospinalvæsken.
Neurologiske endringer i difteri forekommer i senere perioder - på den 35-45. dagen av sykdom. Historikk overført angina, feber, hevelse i det subkutane vev i nakken og ødem i strupehodet.

Behandling. Pasienter med mistenkt botulisme er underlagt obligatorisk sykehusinnleggelse. For å fjerne toksinet, er det nødvendig med magevask og tarmrensing. For å nøytralisere botulinumtoksinet administreres et spesifikt serum. Siden type botulinumtoksin er ukjent i de første dagene av sykdommen, foreskrives et polyvalent anti-totulinserum. I utgangspunktet injiseres type A-serum - 10 000 MB, type B - 5000 ME, type C - 10 000 ME, type E - 10 000 ME. Dette er en terapeutisk dose. På den første dagen er 2 eller 3 terapeutiske doser foreskrevet. Senere injeksjoner avhenger av den kliniske effekten. I alvorlige tilfeller administreres den første dosen av serum intravenøst sakte etter fortynning 10 ganger med saltvann og oppvarmes til 37 ° C. Senere doser administreres intramuskulært. Ved etablering av typen av patogen, om nødvendig, overføres til introduksjonen av bare spesifikk for det valgte patogenserum.

Samtidig med serumbehandling foreskrives kloramfenikol i vanlige doser i 7 dager. Det vises også utnevnelse av ATP, hjertemidler (kamfer, Cordiamin, glykosider), multivitaminer, spesielt gruppe B. For å bekjempe forgiftning, brukes intravenøs infusjoner av hemodis og plasma. Ved åndedrettsstanse er maskinvare kunstig åndedrett (ALV) forbundet. Fysioterapeutiske prosedyrer er mye brukt. De siste årene har de beste resultatene blitt oppnådd ved behandling av pasienter med botulisme i trykkkamre.

Forebygging. Helse- og utdannelsesarbeidet blant befolkningen på å forklare regler for matlaging hjemme (metoder for konservering, bearbeiding, lagring etc.) er av avgjørende betydning. Hovne tinn bokser er gjenstand for avvisning. Det er viktig å beskytte kjøttprodukter, fisk, grønnsaker og andre produkter fra jordforurensning. Med en gruppe forekomst av botulisme i utbruddet, har alle personer som har brukt et mistenkelig produkt antimikrobielt serum på 500-1000 IE av hver type intramuskulært profylaktisk. I utbruddet settes observasjon under maksimal inkubasjonsperiode, vanligvis ca 10-12 dager. Utfør hygienisk og hygienisk tilsyn med mat. Om nødvendig, utfør bakteriologisk undersøkelse.

Kilde: Nisevich N. I., Uchaikin V. F. Smittsomme sykdommer hos barn: lærebok.- M.: Medicine, 1990, -624 s., Ill. (Pedagogisk. Lit. For studenter. Medisinsk in-kamerat. Barnelege. Fakta.)

Clostridium: patogenitet, former for clostridiosis, symptomer, diagnose, behandling

Clostridium (clostridium) - de normale innbyggerne av menneskelig mikroflora, som i visse tilfeller kan formere seg raskt, erverve patogene egenskaper og forårsake utvikling av sykdommer. De tilhører de obligatoriske anaerobeene som lever i fravær av oksygen eller med ekstremt lavt innhold. Clostridiumene utfører en rekke viktige funksjoner i kroppen: de bryter ned proteiner, tone opp tarmveggen og stimulerer peristaltikk.

Begrepet "clostridia" i oversettelse fra det gamle greske språket betyr "spindel". Dette skyldes muligheten for mikrober å svulme i den sentrale delen under sporulering og skaffe seg en passende form.

Clostridia er innbyggere i tarmmikrofloraen, kvinnelige kjønnsorganer, hud, luftveiene og munnhulen. Antallet clostridia i avføring hos friske mennesker kan variere, noe som må tas med i diagnoseprosessen. Hos personer over 60 år er antall clostridia i avføring 10 6 CFU / g, hos barn eldre enn ett år og hos voksne - opptil 10 5 CFU / g. Clostridia i avføring av et barn i det første år av livet, bør ikke overstige 10 3 - 10 4 CFU / g.

I følge mekanismen for forekomst klassifiseres alle clostridioser i:

Traumatisk, forårsaket av Сlostridium tetani og Clostridium perfringens. I dette tilfellet blir infeksjonsporten til sårflater.
Enteral, forårsaket av Clostridium difficile eller Clostridium botulinum. Patogener kommer inn i kroppen med forurenset mat.

Kjennetegn på patogenet

Clostridia under mikroskopet

Clostridium-farget Gramblått og har en stavformet form, i et smear anordnet i par eller korte kjeder. De er mobile og multipliserer i fullstendig fravær av oksygen.

Takket være deres evne til å danne sporer, er mikrober varmebestandige, effekten av antibiotika og moderne desinfeksjonsmidler. Den sentralt beliggende sporet gir bakteriene formen av en spindel, og den terminalt posisjonerte en - formen på trommestikker.

Clostridia produserer toksiner og forårsaker utvikling av clostridioser, som inkluderer: botulisme, tetanus, gass gangrene, infeksjon av klostridial mat.

Giftighet. Clostridium produserer kraftige mikrobiologiske toksiner - botulinumtoksin, tetanospasmin, et rødt blodlegemer. På grunn av deres evne til toksindannelse, har bakterier nevrotoksiske, hemotoksiske, leukotoksiske, nekrotoksiske og dødelige effekter på kroppen. Patogen clostridia er preget av dødelig og ikke-dødelig parasittisme.
Invasivitet på grunn av bakteriens enzymatiske aktivitet.
Utvikling av hydrolytiske enzymer - proteinase, kollagenase, lecitinase og hyaluronidase, gelatinase, DNase, neuraminidase.
Peritrichous flagella gir mobilitet og vedheft.
Stammer av noen clostridia syntetiserer enterotoxin, hvis virkning ligner de enterotoxigeniske Escherichia-toksinene, som skader tarmveggen.

Clostridiumene vokser dypt i Wilson-Blair-miljøet. Kolonier har en sfærisk eller lepidiform form i svart. Bakterier har en svak biologisk aktivitet: de reduserer ikke sulfater til sulfider, syntetiserer ikke katalase og cytokromer, og inneholder ikke flavin-enzymer.

Clostridiosis er en sykdom preget av utprøvde nekrotiske og generelle toksiske forandringer, som er grunnleggende og hersker over inflammatoriske prosesser. Dette er det viktigste kjennetegn ved anaerobe og aerobe infeksjoner. Nekrose, ødem og gassdannelse i vevet er patologiske tegn på klostridiose.

epidemiologi

Sulfittreduserende clostridia med avføring hos en syke eller en bakteriebærer kommer inn i miljøet og holder i lang tid sin biologiske aktivitet i jorden. Høst-sommersesong, sporadisk og utbrudd av sykelighet er karakteristisk for clostridioses. Følsom for clostridiosis representanter for ulike aldersgrupper, men mest av alt - barn.

Infeksjonsmekanismer - fecal-oral og kontakt-husholdning, som implementeres av mat og kontaktveier.

Infeksjon overføres av ernæring gjennom mat - kjøtt, frukt og grønnsaker, melk. For botulisme er disse produktene med lavt oksygeninnhold - hermetikk, pickles, røkt, tørket fisk og pølse tilberedt hjemme.
Kontaktvei - overføring av patogenet gjennom smittede objekter av miljøet og skitne hender.

Under påvirkning av toksiner i tynntarmen, blir glukosetransport forstyrret, epitelet påvirkes, slimhinnen blir hyperemisk, edematøst, blødninger, sår og nekrose vises på den. Toksiner har en kapillær toksisk effekt, noe som fører til dystrofiske og nekrobiotiske prosesser i de indre organene.

Aktivering av en persons egen mikroflora kan forårsake clostridiosis. Etter behandling med antibiotika eller cytostatika økes multipliseringen av clostridi.

Faktorer som bidrar til utviklingen av clostridial infeksjon:

Stressfullt miljø
stress,
Langsiktig hormonell og antibakteriell terapi,
immunsvikt,
prematuritet,
CNS dysfunksjon
Kronisk søvnløshet,
Nosokomielle infeksjoner,
Åndedrettsinfeksjoner,
Operasjoner.

Skjemaer og symptomer

Botulisme er en farlig infeksjon som utvikler seg som følge av eksponering av menneskekroppen mot botulinumtoksin, produktet av den vitale aktiviteten til bakterien Clostridium botulinum. De første kliniske tegnene på patologi er: alvorlig epigastrisk smerte, paroksysmal hodepine, løs avføring, gjentatt oppkast, generell ubehag, feber. Plutselig er visjonen forstyrret, dobbeltsyn vises, klarhet i objekter går tapt, og fluer flyter for øynene dine. Botulisme manifesteres av aphonia, dysfagi, oftalmoplegi, lammelse og parese av strupe- og laryngeale muskler. Pasientene blir kvalt med flytende mat, deres fonasjon og artikulasjon er svekket, stemmen blir nasal, nasal, hes. Høyden av sykdommen manifesteres av rystende gang, muskulær hypotoni, dysuri, hudpall, takykardi. I det siste stadiet av sykdommen dominerer symptomer på nedsatt respiratorisk funksjon: kortpustethet, følelse av tetthet eller tetthet i brystet, kvælning.

Tetanus er en akutt smittsom sykdom som utvikler seg etter kontaktinfeksjon med tetanus bacillus Clostridium tetani, som er utbredt. Causative agenten av C.tetani produserer et kraftig gift-tetanus nevrotoksin, som påvirker ryggmargens og hjernens motorceller. Lammelse av hjertemuskulatur og respiratorisk senter - årsaker til død av pasienter med tetanus. Sykdommen utvikler seg hovedsakelig hos personer i alderen 3-7 år. Dette skyldes høy mobilitet for barn og deres hyppige traumer. Forekomst av tetanus er maksimal i sørlige områder med et utviklet jordbruksfelt, spesielt i den varme årstiden.

Gass gangrene er en spesifikk lesjon av dype sårflater forårsaket av Clostridium perfringens (clostridium perfringens). Et par dager etter å ha mottatt en alvorlig skade, oppstår symptomer på patologi. Såret skaper de nødvendige forholdene for vekst og utvikling av clostridia: det er ingen oksygen, det er døde celler. Bakterier i utbruddet produserer giftstoffer, noe som fører til alvorlig forgiftning av kroppen. Det berørte vevet svulmer og dør. Symptomer på patologi er: krepitus som oppstår under palpasjon av det berørte vevet; offensiv utslipp fra såret; feber stat.

Pseudomembranøs kolitt er en konsekvens av antibiotikabehandling. Pasienten utvikler tarmdysbakterier med den dominerende aktiviteten til Clostridium difficile (Clostridium Differential). Mikroen koloniserer tarmslimhinnen og utskiller enterotoxin og cytotoksin. Inflammasjon av slimhinnene er ledsaget av dannelsen av "pseudomembraner", som er fibrinøse raid. I mangel av aktiv behandling av kolitt utvikles alvorlige komplikasjoner - perforering av tarmvegg, peritonitt og død. Vanligvis oppstår denne sykdommen hos eldre, kreftpasienter, pasienter etter operasjon. Patologi har en akutt begynnelse. Pasienter utvikler feber, flatulens, kramper i magen, vedvarende oppkast, bøyninger, hodepine og andre symptomer på rusmidler. De utvikler anoreksi, cachexi, untidyness, tap av kroppsvekt, tenesmus, forsøk, moral depresjon, depresjon. Immunitet reduseres kraftig, diaré oppstår. Den flytende avføringen inneholder fibrinoverlag og gir en skummel lukt.

Nekrotiserende enteritt er en betennelse i tarmveggen med dannelse av nekrose, erosjon og sår. Pasienter med feber, kuldegysninger, dyspepsi, løs avføring med blodig skum. Eksperter finner hepatosplenomegali, abdominal distensjon, som indikerer intestinal parese. Kanskje utviklingen av blødning, trombose av arterioler og venules, perforering av sår. Nekrotiserende enteritt utvikler vanligvis hos sviktede personer, barn og eldre.

Mat toxicoinfeksjon forårsaket av clostridia, manifesteres av de klassiske symptomene på matforgiftning: feber, diaré, dyspepsi, mangel på appetitt, magesmerter. Dyspeptiske og rusksyndrom er grunnlaget for denne form for patologi. Pasienter blir sløv og rastløs. Symptomer vedvarer i 3-4 dager, og deretter avtar.

diagnostikk

Diagnostikk av clostridioses begynner med en studie av symptomene på sykdommen, forklarer forholdet sitt med traumer, antibakteriell terapi og bruk av visse produkter. Diagnosen gjøres under hensyntagen til anamnese, epidemiologiske faktorer, kliniske manifestasjoner. Laboratorie- og instrumentteknikker lar deg lage en endelig diagnose.

Mikroskopisk undersøkelse av biomaterialet gjør det mulig å oppdage gram-positive pinner med litt avrundede ender og sporer.
Bakteriologisk forskning. Materialet til studien - sårutslipp, avføring, oppkast, urin, blod, kadaverisk materiale. Forberedelse for analysen er ikke nødvendig. I det mikrobiologiske laboratoriet blir biomaterialet sådd på spesielle næringsmedier - Kita-Tarozzi eller Wilson-Blair. Beskjærene inkuberes i anaerostat i 3 dager. På Wilson-Blair vises svarte kolonier som vokser i dypet av miljøet og har en sfærisk og lentikulær form. Count deres totale antall, bekreft tilknytning til Clostridia ved å studere Gram smear. Deretter utfør full identifikasjon av det isolerte patogenet til arten. Såing avføring for å bestemme type og type patogen utføres i et bakteriologisk laboratorium.
En biologisk test på hvite mus utføres for å identifisere clostridialtoksiner og nøytralisere dem.
Antigenstesten utføres i immunologiske laboratorier av helsestasjoner og diagnostiske sentre.
Ekspressdiagnostikk - undersøkelsen av avføring ved enzymimmunoassay, som gjør det mulig å oppdage enterotoksin i pasientens avføring.
Intestinal mucosal biopsi avslører karakteristiske inflammatoriske forandringer.
Serodiagnose - bestemmelse av toksin i faggenomet med et antistoffdiagnostisk og formuleringen av reaksjonen av en immunoelektroforese.
Instrumental diagnostikk - intestinal radiografi, hvor radiologer finner en opphopning av gass i kroppens vev.
Endoskopisk og tomografisk undersøkelse gir et bilde av lokal eller diffus tarmbetennelse med tilstedeværelse av pseudomembraner.

Hvis i en bakteriologisk analyse av avføring hos et spedbarn, er clostridia forhøyet, dette indikerer en tarmdysbiose. I dette tilfellet opptrer babyen oppblåst, hyppig oppkast, tap av appetitt, uregelmessig avføring, søvnforstyrrelser. Antall bakterier i avføring hos spedbarn på over 10 4 - et tegn på patologien som må behandles.

Det normale innholdet av clostridia i analysen av dysbakterier sikrer optimal funksjon av mage-tarmkanalen. Hvis antallet øker dramatisk, oppstår diaré, oppblåsthet og andre tegn på dyspepsi.

behandling

Clostridioza - sykdommer som krever behandling på sykehus og levering av dyktig medisinsk behandling. Hvis pasienten har dyspeptiske symptomer og rusmidler, vasker de magen og legger på rensende emalje. I løpet av den første dagen anbefaler eksperter å følge et vannsvalt kosthold.

Antitoksiske sera og immunoglobuliner nøytraliserer toksiner i botulisme og tetanus.
Antibiotika som klostridier er følsomme over, er makrolider "Azithromycin", "Clarithromycin", cefalosporiner "Ceftriaxone", "Cefazolin", beskyttede penicilliner "Amoxiclav", "Metronidazol", "Vancomycin".
Probiotika og prebiotika for normalisering av tarmbiokenose - "Acipol", "Bifiform", "Laktofiltrum", "Hilak-forte", "Linex", "Enterol".
Infusjonsbehandling for å normalisere væskebalanse i kroppen. For å bekjempe rusmidler, blir reopolyglukin infundert intravenøst.
I alvorlige tilfeller brukes antihistaminer og kortikosteroider.
Symptomatisk terapi - hepatoprotektorer, enzymer, chelatorer, vitaminer, antipyretika, nootropics, hjerteglykosider.

forebygging

Forebyggende tiltak for å forhindre utvikling av clostridioser:

Overholdelse av sanitære regler og forskrifter
Grundig vask og varmebehandling av mat,
Opprettholde sunn intestinal mikroflora og immunitet,
Tidlig deteksjon og isolasjon av infiserte personer
Bestemmelse av clostridium-bakteriebærere,
Tar bare antibakterielle legemidler på resept
Sikre hygienisk og hygienisk regime i helsemessige anlegg.

For tiden er spesifikk tetanusprofylakse blitt utviklet og blir aktivt anvendt, som består i å skape aktiv immunitet for alle barn fra 3 måneder og fremover. For immunisering, bruk vaksinen DTP, DTP eller AU. Vaksinasjon utføres i samsvar med den nasjonale immuniseringsplanen.