Sekretorisk funksjon av bukspyttkjertelen, ekstern og intrasekretorisk aktivitet

Som du vet, utfører bukspyttkjertelen en rekke oppgaver som regulerer fordøyelsesprosessen, samt produksjon av hormoner som er nødvendige for kroppen. Hva er funksjonene i sekretorisk funksjon av bukspyttkjertelen, og hvilke typer er de delt?

Det er viktig å merke seg at bukspyttkjertelen sekretorisk oppgave er delt inn i ekskresjon, intrasecretory og increcretory. Når det gjelder den første, spiller den en nøkkelrolle i dannelsen av bukspyttkjerteljuiceholdige enzymer for den påfølgende spalting av mat. Selvfølgelig er volumet av væske som frigjøres, avhengig av mange faktorer, spesielt på maten som er konsumert i mat og mengden. I gjennomsnitt, takket være henne, utgis ca. 2 liter juice hele dagen.

Viktig, eksokrinsvikt kan føre til at sekretoriske oppgaver ikke vil bli utført av denne kroppen i sin helhet. Årsakene til dette kan være mange, men som et resultat er forstyrrelsesprosessen alvorlig forstyrret på grunn av at ekstern sekretorisk dysfunksjon ikke skiller ut pankreasjuice i riktig mengde og kvantitet.

Intra-sekretorisk funksjon

Hovedoppgaven til bukspyttkjertelen intrasekretorisk funksjon er å produsere bestemte hormoner i den mengden kroppen trenger for normal funksjon. Det er verdt å merke seg at alle hormonene utskilles: insulin og glukagon, regulerer mengden glukose, beskytter den mot mulig overskudd eller mangel. De tilsvarende cellene, kjent som Langerhans-øyene, utfører sekretorisk rolle.

Endokrine funksjon

Den endokrine rolle kjertelen, som også ofte kalles endokrin, er veldig viktig for kroppen, fordi den regulerer mengden hormoner i kroppen. På grunn av dette undertrykker bukspyttkjertelen mengden insulin og somatostatin som produseres, slik at disse hormonene ikke overskrider normale verdier, og dermed forblir sukkeret i kroppen i akseptable verdier.

Bukspyttkjertelen er et organ som utfører en rekke formål, så nødvendig for hele organismenes fulle arbeid. Det er på grunn av sekretorisk funksjon at stoffskiftet er regulert, hormonene som er nødvendige for glukosekontroll, produseres, og mengden i kroppen er regulert. Derfor er det så viktig at oppgavene til denne kroppen realiseres i sin helhet uten å overbelaste den og dermed skade ditt eget velvære.

Eksokrin pankreatisk aktivitet

Utskillingsfunksjonen til dette orgelet er utskillelsesprosessen i duodenum i en pankreasvæske. Denne væsken inneholder enzymer (vi snakker om lipase, laktase, og så videre). Bukspyttkjerteljuice spiller rollen som å nøytralisere det sure magemiljøet, og deltar også i fordøyelsesprosessen.

Det er verdt å merke seg at, i motsetning til intra-sekretorisk funksjon, forekommer eksokrine aktivitet bare under fordøyelsen av mat, det vil si når maten kommer inn i magen. Som et resultat kan matkomponenter i kombinasjon med magesaft kalles naturlige patogener av bukspyttkjertelen eksokrine aktivitet.

Den sterkeste faktoren i utseendet av bukspyttkjertelsekretjon er saltsyre, som er en del av magesaften. En slik mat som kjøttkraft, avkok av grønnsaker og forskjellige juice har en beroligende effekt. Den svakere sokogonny-effekten har vanlig vann. Når det gjelder alkaliske løsninger, virker de på bukspyttkjertelen sekretorisk funksjon deprimerende.

Utskillelsesfunksjonen i bukspyttkjertelen reguleres av den hemmelige baneveien (ved hjelp av saltsyre, på grunn av virkningen av hvilken sekresjonshormonet secretin dannes, som har en stimulerende effekt på den sekretoriske aktiviteten).

Eksokrin og inkrementell bukspyttkjertelfunksjon

Alle metabolske prosesser i kroppen avhenger av fullstendig oppfyllelse av funksjonene i bukspyttkjertelen. Dessverre mange husker eksistensen av dette viktige organet for fordøyelse, møtt med slike forferdelige sykdommer som pankreatitt, diabetes. For å unngå dem er det viktig å vite hvilken rolle bukspyttkjertelen er og hvorfor den skal beskyttes.

Formål med kroppen

Bukspyttkjertelen befinner seg i bukhulen, og sikrer tett baksiden av magen. Slik at når utbruddet av smertefulle symptomer ikke forveksler det med andre organer, er det verdt å huske at den ligger i nivået med den første lumbale vertebrae. Dette er ca 10 cm høyere enn navlen, nærmere på venstre side.

Orgelet har en enkel anatomisk struktur - hodet, kroppen, halen - og svært beskjedne dimensjoner. Likevel er funksjonene i bukspyttkjertelen i menneskekroppen av avgjørende betydning for full fordøyelse av mat. Konvensjonelt kan det betraktes som et organ bestående av to hoveddeler: et mangfold av små kjertler og kanaler, hvorved bukspyttkjertelen (bukspyttkjertelen) som produseres av den, kommer inn i tolvfingertarmen.

Det er vanskelig å forestille seg at en slik liten kjertel, som veier bare 70-80 g, syntetiserer 1,5-2,5 liter bukspyttkjertelsaft per dag. Likevel er dette en gigantisk byrde på grunn av en av hovedfunksjonene. Denne hemmeligheten har en alkalisk reaksjon og nøytraliserer magesaften før inntak av matmasser fra magen til tolvfingertarmen. Dette er nødvendig slik at saltsyre ikke korroderer sin slimhinne. Hodet på kjertelen ligger rundt 12 duodenalt sår, og på dette stedet forbinder den store vanlige kanalen med kanalen gjennom hvilken galle kommer inn.

Takket være organs sekretoriske funksjon injiseres hormonene som er nødvendige for å kontrollere glukosenivået i blodet, og alle metabolske prosesser reguleres. Det er ekstremt viktig at det ikke overbelaster, arbeider på grensen av sine evner. Feil i sin aktivitet påvirker tilstanden til hele organismen. Det er derfor spesielt forsiktig holdning til bukspyttkjertelen er nødvendig.

Typer av funksjoner

Arbeidet med kroppen for å produsere ulike enzymer og hormoner er delt inn i to typer:

1. Eksokrin (eksokrin) aktivitet.
2. Intra-sekretorisk (inkrementell eller endokrin).

Dermed er bukspyttkjertelen forskjellige blandede funksjoner. Bukspyttkjertelen juice produsert av den inneholder forskjellige enzymer i en konsentrert form. Takket være disse hemmelighetene deler han mat. I tillegg sikrer organutskillelsesfunksjonen rettidig levering av bukspyttkjertelenzymer inn i duodenumets lumen, som nøytraliserer surheten i magesaft. Dette utløser en mekanisme som beskytter bukspyttkjertelen selv fra skade av enzymer.

Det utfører utskillelsesfunksjonen under matfordøyelsen. Bukspyttkjertelsekretjonsproduksjon aktiverer innkommende mat sammen med magesaft. Den eksokrine funksjonen i bukspyttkjertelen er også å sikre at denne hemmeligheten produseres i nødvendige mengder.

Organets intrasekretoriske aktivitet består i utvikling av de viktigste hormonene, insulin og glukagon, som regulerer konsentrasjonen av glukose, som er så nødvendige for optimal funksjon av kroppen. Hemmelighetene til Langerhans-øyene er produsert - endokrine celler, hvorav de fleste er konsentrert i organets hale. Den endokrine funksjon av bukspyttkjertelen er også i reguleringen av mengden av produserte hormoner. Hvis det er nødvendig, reduserer du mengden insulin somatostatin, slik at ytelsen til disse hemmelighetene ikke går utover det normale området.

Enzymernes rolle

Den eksokrine funksjonen i bukspyttkjertelen er mye mer komplisert enn den anatomiske enkelheten i strukturen. Den saften den produserer er rik på konsentrerte pankreas enzymer:

• amylase;
• lipase;
• nuklease;
• trypsinogen, chymotrypsinogen;
• profosfolipazy.

Med deltagelse av amylase blir lange karbohydratkjeder forkortet og omdannet til molekyler av enkle sukkerarter som absorberes godt av kroppen. Det samme skjer med RNA (ribonukleinsyre), DNA (deoksyribonukleinsyre) mat. Nuclease frigjør fra kjedene av forskjellige stoffer fri nukleinsyrer, som raskt fordøyes og brukes i syntesen av kroppens genetiske strukturer. En lipase i forbindelse med gallen splitter aktivt komplekse fett i lettere syrer og glyserin.

Trypsinogen og chymotrypsinogen aktiveres i lumen i tolvfingertarmen og knuser lange kjeder av proteiner til korte fragmenter. Som et resultat av denne prosessen, frigjøres individuelle aminosyrer. Endelig er det en av de viktigste produktene av kjevekjernens eksokrine funksjon: profhospholipasen. Disse aktivering, etter aktivering, bryter ned komplekse fettstoffer i tarmlumen.

Kroppenes mekanisme

Reguleringen av organets ekskretjonsfunksjon utføres ved nevrohumorale reaksjoner, det vil si under påvirkning av nervesystemet og biologisk aktive substanser i blodet, lymfevæsken og væskefluidene. Hormiene gastrin, secretin, cholecystokinin stimulerer eksokrinaktiviteten til kjertelen.

Det er vitenskapelig bevist: ikke bare smak, lukt, type mat, men til og med muntlig omtale av det stimulerer øyeblikkelig bukspyttkjertelen gjennom refleksene i det parasympatiske nervesystemet. Til samme resultat av å strekke magen konsumert mat og produksjon av saltsyre. Og ifølge kommandosignalene til det sympatiske nervesystemet, blir hormonene glukagon, somatostatin, produsert, noe som reduserer organets aktivitet.

Fleksibiliteten i bukspyttkjertelen er fantastisk: den kan omorganisere sitt arbeid hver dag, avhengig av de forskjellige preferansene til personen i mat. Hvis karbohydrater råder i menyen, blir amylase hovedsakelig syntetisert. Hvis proteiner er dominerende, produseres trypsin, og når man spiser fet mat, blir det hovedsakelig lipase utskilt.

Takket være den endokrine funksjonen, blir hormonene produsert av kroppsinsulinet, glukagon direkte injisert i blodet og spredt over hele kroppen. Dessuten er forskjellige celler spesialisert på syntese av ulike hormoner. Beta celler produserer insulin, og alfa celler produserer glukagon. Stimulere syntesen av insulin matvarer rik på karbohydrater og proteiner. Kompensasjonsfunksjonen i bukspyttkjertelen er forbløffende: selv om den er 70-80% fjernet, oppstår det fortsatt insulin insuffisiens - årsaken til diabetes.

Rollen av hormoner

Insulin er et hormon som endokrine, som aktivt regulerer nedbrytningen av ikke bare karbohydrater, men også fett, aminosyrer. Næringsstoffene som er enklere i sammensetningen absorberes mye lettere av kroppen. I tillegg er insulin en slags leder som hjelper karbohydrater, aminosyrer og visse ingredienser av fett å passere fra blodet inn i vevscellene. Med mangel eller fravær av disse næringsstoffene forblir i blodet og begynner å gradvis forgifte kroppen, forårsaker utvikling av diabetes.

Virkningen av insulin er motsatt av et annet endometrialt hormon - glukagon. Hovedfunksjonen er å raskt mobilisere de intracellulære lagrene av karbohydrater, om nødvendig, for å frigjøre sin energi. Takket være glukagon opprettholdes den optimale konsentrasjonen av sukker i blodbanen selv under fasting eller etter en streng diett. Mengden av pankreas hormoner reguleres som følger: Når glukosenivået stiger, syntetiseres insulin, og når det reduseres, øker glukagoninnholdet.

Forebygging av organ dysfunksjon

Forstyrrelser i bukspyttkjertelen er todelt: dets funksjoner kan være enten utilstrekkelig eller overdreven. I begge tilfeller diagnostisert med kronisk pankreatitt - betennelse i kroppen. Det er avvik i arbeidet hans hovedsakelig feil i prosessene for fordøyelsen. Hvis en person lider av sykdommer i mage-tarmkanalen, vil disse patologiene fortere eller senere påvirke tilstanden til bukspyttkjertelen.

Dysfunksjonen kan være en komplikasjon av slike lidelser:

• gastritt, duodenitt, mage og duodenalt sår;
• kronisk cholecystitis;
• koledokopankreatisk refluks (tilbakestrømning av galle inn i den felles bukspyttkjertelen);
• biliær dyskinesi;
• gallesteinsykdom.

For å unngå bukspyttkjertel lidelser anbefales det:

• slutte å røyke og ikke misbruke alkoholholdige drikkevarer;
• unngå overdreven fysisk anstrengelse;
• Ikke la et langt opphold i dampbadene i bad og badstuer
• trene regelmessig, pusteøvelser;
• trene massasje og selvmassasje;
• Utfør regelmessig ultralyd av galleblæren for å diagnostisere steiner.

Men den største oppmerksomheten bør betales til kostholdet ditt, som bør være:

• vanlig;
• moderat;
• brøk;
• balansert i fett, proteiner, karbohydrater;
• rik på vitaminer og sporstoffer.

For fettete, salte, krydrede matvarer, overdreven forbruk av søtsaker, sitrus og kaffe, spesielt øyeblikkelig kaffe, bør kastes. Når du spiser, anbefales det ikke å blande proteiner med karbohydrater. Det er ekstremt nyttig å ordne noen ganger faste dager, bare spise lett mat.

Bukspyttkjertel endokrine funksjon

For å kjøpe et sms-tilgangsdokument må du lese vilkårene for bruk

For å få en PIN-kode for å få tilgang til dette dokumentet på vår nettside, send en sms-melding med teksten zan til nummeret

Abonnenter av GSM-operatører (Activ, Kcell, Beeline, NEO, Tele2) ved å sende en SMS til nummeret, har tilgang til Java-bøker.

Abonnenter av en CDMA-operatør (Dalacom, City, PaThword) sender en SMS til et nummer og mottar en lenke for å laste ned bakgrunnsbilde.

Tjenestekostnad - tenge inkludert moms.

• Korrespondenter i fragmentet
• bokmerke
• Se bokmerker
• Legg til en kommentar
• Domstolsbeslutninger

Bukspyttkjertel endokrine funksjon

Den endokrine funksjonen i bukspyttkjertelen er forbundet med bukspyttkjerteløyer (øyer av Langerhans). I en voksen utgjør øyer av Langerhans 2-3% av total brekningsvolum. Ølet inneholder 80-200 celler, som i henhold til funksjonelle, strukturelle og histokjemiske parametere er delt inn i tre typer: α, β og D celler. Det meste av øya er β-celler (85%), andelen av a-celler er 11%, og D-celler er 3%. I β-celler av øyer av Langerhans syntetiseres insulin og frigjøres, i a-celler, glukagon.

Hovedrollen i den endokrine funksjonen i bukspyttkjertelen er å opprettholde tilstrekkelig glukose homeostase i kroppen. Glukose homeostase styres av flere hormonelle systemer.

Insulin er hovedhormonet i det endokrine apparatet i bukspyttkjertelen, noe som fører til en reduksjon i konsentrasjonen av glukose i blodet som et resultat av økt absorpsjon av insulinavhengig vev av cellene.

Sann kontrainsulære hormoner (adrenalin, somatostatin, leptin).

Kontraregulerende hormoner (glukagon, HA, STG, skjoldbruskhormoner, etc.).

Seruminsulin

Referanseverdi for konsentrasjonen av insulin i serum hos voksne er 3-17 μED / ml (21,5-122 pmol / l).

Insulin er et polypeptid hvis monomere form består av to kjeder: A (med 21 aminosyrer) og B (med 30 aminosyrer). Insulin er dannet som et produkt av proteolytisk spaltning av forløperen av insulin, kalt proinsulin. Egentlig dannes insulin etter å ha forlatt cellen. Spaltning av C-kjeden (C-peptid) fra proinsulin skjer ved nivået av den cytoplasmiske membran hvori de tilsvarende proteaser er innesluttet. Insulin er nødvendig for at cellene skal transportere glukose, kalium og aminosyrer inn i cytoplasma. Det har en hemmende effekt på glykogenolyse og glukoneogenese. I fettvev øker insulin glukosetransport og intensiverer glykolyse, øker syntesehastigheten av fettsyrer og deres esterifisering, og hemmer lipolyse. Ved lengre handling øker insulin enzymesyntese og DNA-syntese, aktiverer vekst.

I blodet reduserer insulin konsentrasjonen av glukose og fettsyrer, så vel som (om enn litt) aminosyrer. Insulin blir relativt raskt ødelagt i leveren ved virkningen av enzymet glutathione insulinintranshydrogenase. Halveringstiden for intravenøs insulin er 5-10 minutter.

Årsaken til diabetes mellitus er insuffisiens (absolutt eller relativ) av insulin. Det er nødvendig å bestemme konsentrasjonen av insulin i blodet for differensiering av ulike former for diabetes mellitus, valg av terapeutisk legemiddel, valg av optimal terapi og bestemmelse av graden av β-celle mangel. Hos friske mennesker når insulin-konsentrasjonen i blodet når maksimalt innen 1 time etter glukose og reduseres etter 2 timer, når TSH (glukosetoleranse test) utføres.

Bukspyttkjertel endokrine funksjon

Bukspyttkjertel endokrine funksjon

Den endokrine funksjonen i bukspyttkjertelen er forbundet med bukspyttkjertel øyer (øyer av Langerhans), som utgjør 2-3% av totalvolumet av bukspyttkjertelen. Ølet inneholder 80-200 celler, som i henhold til funksjonelle, strukturelle og histokjemiske parametere er delt inn i tre typer: α, β og D celler. De fleste øyer er β-celler (85%), andelen av a-celler er 11%, og D-celler er 3%. I β-celler av øyer av Langerhans syntetiseres og frigis insulin, og i a-celler, glukagon.

Hovedrollen i den endokrine funksjonen i bukspyttkjertelen er å opprettholde tilstrekkelig glukose homeostase i kroppen. Glukose homeostase styres av flere hormonelle systemer:

- Insulin er hovedhormonet i det endokrine apparatet i bukspyttkjertelen, noe som fører til en reduksjon i konsentrasjonen av glukose i blodet som følge av økt absorpsjon av insulinavhengig vev av cellene.

- Sann kontrainsulære hormoner (adrenalin, somatostatin, leptin).

-Kontraregulerende hormoner (glukagon, veksthormon, skjoldbruskhormoner, etc.)

Endokrine sykdommer i bukspyttkjertelen inkluderer diabetes mellitus, funksjonell eller organisk hyperinsulinisme, somatostatin, gluconomy og en pankreasepeptidsekreterende tumor (PPoma).

Studien av endokrine kjertelen inkluderer følgende typer studier:

1. Bestemmelse av blodsukkernivå på tom mage, etter spising og utskilling med urin.
2. Glukosetoleranse test.
3. Bestemmelse av konsentrasjonen av glykert hemoglobin eller fruktosamin.
4. Bestemmelse av nivået av insulin, C-peptid, proinsulin i blodet på en tom mage og glukosetoleranse test.
5. Bestemmelse i blod og urin av innholdet i andre biokjemiske parametere, delvis kontrollert av bukspyttkjertelhormoner: kolesterol, triglyserider, ketonorganer, laktat, indikatorer for KOS.
6. Bestemmelse av insulinreseptorer.
7. Ved registrering av vedvarende hypoglykemi, utføre funksjonstester.

Insulinpolypeptidet dannes ved nedbrytning av proinsulin. Egentlig dannes insulin etter å ha forlatt cellen. Klyvning av C-peptidet fra proinsulin skjer ved nivået av den cytoplasmiske membranen. Insulin er nødvendig for at cellene skal transportere glukose, kalium og aminosyrer inn i cytoplasma. Det har en inhiberende effekt på nedbrytningen av glykogen til glukose og dannelsen av glukose fra ikke-karbohydratprodukter (fri aminosyrer, melkesyre, glyserol) i leveren. I fettvev, det forbedrer glukose transport, øker fettsyre syntese, og hemmer lipolyse. I blodet reduserer insulin konsentrasjonen av glukose og fettsyrer.

Årsaken til diabetes er insulinmangel. Det er nødvendig å bestemme konsentrasjonen av insulin i blodet for differensiering av ulike former for diabetes mellitus, valg av optimal terapi og bestemmelse av graden av β-celle mangel. Hos friske mennesker, når man tar en glukosetolerant test, når insulinnivået i blodet maksimalt etter 1 time etter å ha tatt glukose og reduseres etter 2 timer. Brudd på glukosetoleranse er preget av en forsinkelse i å øke nivået av insulin i blodet i forhold til økningen i glykemi under glukosetoleranse testen. Maksimal stigning i nivå insulin i disse pasientene observeres 1,5-2 timer etter inntak av glukose. Innholdet av C-peptid er normalt. I type 1 diabetes mellitus er den basale insulinkonsentrasjonen i blodet innenfor det normale området eller redusert, et lavere insulinnivå observeres til enhver tid under glukosetoleranse testen, og C-peptidinnholdet blir redusert. I mild form av diabetes mellitus type 2 er konsentrasjonen av fastende insulin i blodet forhøyet. Under glukosetoleransen overskrider doughton også normale verdier gjennom hele studietiden. Innholdet av C-peptidet endres ikke. I form av moderat alvorlighetsgrad avslører en økning i konsentrasjonen av insulin i blodet på tom mage. I prosessen med å utføre glukosetoleranse testen observeres insulinfrigivelse i løpet av 60 minutter, hvoretter en meget langsom reduksjon i konsentrasjonen oppstår, derfor blir et høyt innhold av insulin observert etter 60, 120 og til og med 180 minutter. etter å ha lagt glukose. Innholdet av C-peptid i blodet er redusert. I den organiske formen av sykdommen (insulinoma) er det en plutselig og utilstrekkelig produksjon av insulin, noe som fører til utvikling av hypoglykemi. Insulin overproduksjon er ikke avhengig av glykemi. Forholdet mellom insulin og glukose på mer enn 1: 4,5. Ofte avslørt overflødig C-peptid. Diagnosen er utvilsomt om plasma-insulinnivåer på bakgrunn av glykemi (blodsukkerkonsentrasjon mindre enn 1,7 mmol / l) er høyere enn 72 pmol / l. Mange typer ondartede svulster (karcinomer, spesielt hepatocellulære, sarkomer) fører til utvikling av hypoglykemi. Funksjonell hyperinsulinisme utvikler seg ofte i ulike sykdommer med nedsatt karbohydratmetabolismen (fedme, muskeldystrofi, leversykdom, normal graviditet). Det er preget av hypoglykemi på bakgrunn av uendret eller til og med forhøyede konsentrasjoner av insulin i blodet, og overfølsomhet overfor insulin injisert.

I laboratoriet i klinikken "Salul Vita" utføres bestemmelse av blodsukker, kolesterol, triglyserider på Hitachi 902 automatisk biokjemisk analysator, og insulin og C-peptid bestemmes på Cobas 411 e automatiske analysator, som er svært sensitiv og spesifikk og gir kvalitative resultater.

1.d. I. Nazarenko, A.A. Kishkun "Klinisk evaluering av laboratorieresultater", Moskva, 2006.

2.A.A.Kishkun "Guide to laboratory diagnostic methods", Moskva, 2007.

Artikkelen ble utarbeidet av laboratoriesjef Inanbaeva, G.

Bukspyttkjertel endokrine funksjon

Personlig side - endokrine funksjon i bukspyttkjertelen

Bukspyttkjertel endokrine funksjon

Den endokrine funksjonen i bukspyttkjertelen er forbundet med bukspyttkjerteløyer (øyer av Langerhans). I en voksen utgjør øyer av Langerhans 2-3% av total brekningsvolum. Ølet inneholder 80-200 celler, som i henhold til funksjonelle, strukturelle og histokjemiske parametere er delt inn i tre typer: α, β og D celler. Det meste av øya er β-celler (85%), andelen av a-celler er 11%, og D-celler er 3%. I β-celler av øyer av Langerhans syntetiseres insulin og frigjøres, i a-celler, glukagon.

Hovedrollen i den endokrine funksjonen i bukspyttkjertelen er å opprettholde tilstrekkelig glukose homeostase i kroppen. Glukose homeostase styres av flere hormonelle systemer.

· Insulin er hovedhormonet i det endokrine apparatet i bukspyttkjertelen, noe som fører til en reduksjon i konsentrasjonen av glukose i blodet som følge av økt absorpsjon av insulinavhengig vev av cellene.

· Sann kontrainsulære hormoner (adrenalin, somatostatin, leptin).

· Kontraregulerende hormoner (glukagon, HA, STG, skjoldbruskhormoner, etc.).

Seruminsulin

Referanseverdi for konsentrasjonen av insulin i serum hos voksne er 3-17 μED / ml (21,5-122 pmol / l).

Insulin er et polypeptid hvis monomere form består av to kjeder: A (med 21 aminosyrer) og B (med 30 aminosyrer). Insulin er dannet som et produkt av proteolytisk spaltning av forløperen av insulin, kalt proinsulin. Egentlig dannes insulin etter å ha forlatt cellen. Spaltning av C-kjeden (C-peptid) fra proinsulin skjer ved nivået av den cytoplasmiske membran hvori de tilsvarende proteaser er innesluttet. Insulin er nødvendig for at cellene skal transportere glukose, kalium og aminosyrer inn i cytoplasma. Det har en hemmende effekt på glykogenolyse og glukoneogenese. I fettvev øker insulin glukosetransport og intensiverer glykolyse, øker syntesehastigheten av fettsyrer og deres esterifisering, og hemmer lipolyse. Ved lengre handling øker insulin enzymesyntese og DNA-syntese, aktiverer vekst.

I blodet reduserer insulin konsentrasjonen av glukose og fettsyrer, så vel som (om enn litt) aminosyrer. Insulin blir relativt raskt ødelagt i leveren ved virkningen av enzymet glutathione insulinintranshydrogenase. Halveringstiden for intravenøs insulin er 5-10 minutter.

Årsaken til diabetes mellitus er insuffisiens (absolutt eller relativ) av insulin. Det er nødvendig å bestemme konsentrasjonen av insulin i blodet for differensiering av ulike former for diabetes mellitus, valg av terapeutisk legemiddel, valg av optimal terapi og bestemmelse av graden av β-celle mangel. Hos friske mennesker når insulin-konsentrasjonen i blodet når maksimalt innen 1 time etter glukose og reduseres etter 2 timer, når TSH (glukosetoleranse test) utføres.

Forringet glukosetoleranse kjennetegnes ved å bremse økningen i insulinkonsentrasjon i blodet i forhold til økningen i blodsukker i prosessen med å gjennomføre TSH. Maksimal økning i insulinnivåer hos disse pasientene observeres 1,5-2 timer etter administrering av glukose. Blodnivåer av proinsulin, C-peptid, glukagon er innenfor normale grenser.

Type 1 diabetes mellitus. Basal insulinkonsentrasjon i blodet ligger innenfor normal rekkevidde eller reduseres, den mindre stigningen observeres til alle tider av TSH. Innholdet av proinsulin og C-peptid er redusert, nivået av glukagon er enten innenfor normale grenser eller noe økt.

Type 2 diabetes mellitus. I mild form er konsentrasjonen av fastende insulin i blodet noe forhøyet. I løpet av TSH overgår det også normale verdier i alle perioder av studien. Blodnivåene av proinsulin, C-peptid og glukagon endres ikke. I form av moderat alvorlighetsgrad avslører en økning i konsentrasjonen av insulin i blodet på tom mage. I prosessen med å gjennomføre TSH observeres den maksimale frigivelsen av insulin i løpet av 60 minutter, hvoretter det er en meget langsom reduksjon av konsentrasjonen i blodet, slik at et høyt insulininnhold blir observert 60, 120 og til og med 180 minutter etter glukose-belastning. Innholdet av proinsulin, C-peptid i blodet er redusert, glukagon økes.

Hyperinsulinisme. Insulinom er en tumor (adenom) som består av p-celler i bukspyttkjerteløyene. En svulst kan utvikles hos personer i alle aldre, det er vanligvis enkelt, godartet, men det kan være flere, kombinert med amotose og i sjeldne tilfeller, ondartet. I den organiske formen av hyperinsulinisme (insulinom eller nezidioblastom) er det en plutselig og utilstrekkelig produksjon av insulin, noe som fører til utvikling av hypoglykemi, vanligvis paroksysmalt i naturen. Insulin overproduksjon er uavhengig av glykemi (vanligvis over 144 pmol / l). Forholdet mellom insulin / glukose og mer enn 1: 4,5. Et overskudd av proinsulin og C-peptid oppdages ofte på bakgrunn av hypoglykemi. Diagnosen er utvilsomt om, på bakgrunn av hypoglykemi (blodsukkerkonsentrasjon mindre enn 1,7 mmol / l) plasmainsulinnivåer over 72 pmol / l. Tolbutamid- eller leucinbelastninger brukes som diagnostiske prøver: hos pasienter med insulinproducerende svulster observeres ofte en høy vekst i insulininkonsentrasjonen i blodet og en mer markert reduksjon i glukosenivået sammenlignet med friske. Imidlertid utelukker den normale naturen av disse prøvene ikke diagnosen av svulsten.

Mange typer ondartede svulster (karcinomer, spesielt hepatocellulære, sarkomer) fører til utvikling av hypoglykemi. Hyppigst hypoglykemi følger ofte tumorer av mesodermal opprinnelse, som ligner fibrosarcomer og lokaliseres hovedsakelig i retroperitonealområdet.

Funksjonell hyperinsulinisme utvikles ofte i ulike sykdommer med nedsatt karbohydratmetabolismen. Det er preget av hypoglykemi, som kan oppstå mot bakgrunnen av uendret eller til og med forhøyede konsentrasjoner av insulin i blodet, og overfølsomhet overfor insulin administrert. Prøver med tolbutamid og leucin er negative.

Tabell nr. 1 "Sykdommer og tilstander hvor seruminsulinkonsentrasjonen kan endres"

Type 2 diabetes mellitus (sykdomsutbrudd)

Familiell intoleranse mot fruktose og galaktose

Langvarig fysisk anstrengelse

Type 1 diabetes

Type 2 diabetes

Serum Proinsulin

Referanseverdi for konsentrasjonen av proinsulin i serum hos voksne - 2-2,6 pmol / l.

En av årsakene til utviklingen av diabetes kan være et brudd på insulinutspresjon fra β-celler inn i blodet. For diagnostisering av brudd på insulinsekresjon i blodet ved anvendelse av definisjonen av proinsulin og C-peptid.

Serumpeptid

Referanseverdier for konsentrasjonen av C-peptid i serum hos voksne - 0,78-1,89 ng / ml.

C-peptid er et fragment av et proinsulinmolekyl, som følge av dets spaltning, dannes insulin. Insulin og C-peptid utskilles i blodet i ekvimolære mengder. Halveringstiden til C-peptid i blodet er lengre enn insulinets, slik at C-peptid / insulinforholdet er 5: 1. Ved å bestemme konsentrasjonen av C-peptid i blodet kan vi karakterisere den gjenværende syntetiske funksjonen av β-celler hos pasienter med diabetes mellitus. I motsetning til insulin krysser ikke C-peptid med insulin AT, noe som gjør det mulig å bestemme innholdet av endogent insulin hos pasienter med diabetes mellitus ved nivå. Gitt at insulinmedisiner ikke inneholder C-peptid, gjør bestemmelsen i blodserum muligheten til å evaluere funksjonen av p-celler i bukspyttkjertelen hos diabetespasienter som får insulin. En pasient med diabetes mellitus, størrelsen på det basale nivået av C-peptidet og spesielt dets konsentrasjon etter glukosebelastning (ved gjennomføring av TSH) gjør det mulig å fastslå tilstedeværelse av resistens eller insulinfølsomhet, bestemme faser av remisjon og derved rette opp de terapeutiske tiltakene. Under eksacerbasjon av diabetes mellitus, særlig type 1, reduseres konsentrasjonen av C-peptid i blodet, noe som indikerer mangel på endogent insulin.

I klinisk praksis brukes definisjonen av C-peptid i blodet for å fastslå årsaken til den nye hypoglykemien. Hos pasienter med insulinom er det en signifikant økning i konsentrasjonen av C-peptid i blodet. For å bekrefte diagnosen utføres en C-peptidundertrykkelsestest. Om morgenen tar pasienten blod for å bestemme C-peptidet. Deretter injiseres insulin intravenøst ​​med en hastighet på 0,1 U / kg i 1 time og blod tas igjen. Hvis nivået av C-peptid etter insulinadministrasjon reduseres med mindre enn 50%, er det trygt å anta tilstedeværelse av en insulin-utskillende tumor.

Overvåking av innholdet av C-peptid er spesielt viktig hos pasienter etter kirurgisk behandling av insulinom, påvisning av forhøyede nivåer av C-peptid i blodet indikerer en metastase eller et tilbakefall av svulsten.

Tabell 2 "Sykdommer og tilstander der konsentrasjonen av C-peptid i serumet kan endres"

Innføring av eksogent insulin

Type 1 diabetes

Type 2 diabetes

Plasmaglukagon

Referanseverdier for glukagonkonsentrasjon i plasma hos voksne er 20-100 pg / ml (RIA).

Glukagon er et polypeptid bestående av 29 aminosyrerester. Den har kort halveringstid (flere minutter) og er en funksjonell insulinantagonist. Glukagon er hovedsakelig dannet av a-celler i bukspyttkjertelen, tolvfingertarm, men sekretjon av ektopiske celler i bronkiene og nyrene er mulig. Hormonet påvirker karbohydrat og lipidmetabolismen i perifert vev. I diabetes mellitus manifesteres den kombinerte effekten av disse hormonene i det faktum at mangel på insulin er ledsaget av et overskudd av glukagon, som faktisk forårsaker hyperglykemi. Dette er spesielt godt demonstrert ved eksempelet på behandling av type 1 diabetes, det vil si absolutt insulinmangel. I dette tilfellet utvikler hyperglykemi og metabolsk acidose svært raskt, noe som kan forebygges ved å foreskrive somatostatin, som hemmer syntesen og utskillelsen av glukagon. Etter dette, selv i fravær av insulin, overstiger hyperglykemi ikke 9 mmol / l.

Sammen med somatostatin hemmer glukagon sekresjon av glukose, aminosyrer, fettsyrer og ketonlegemer.

En signifikant økning i konsentrasjonen av glukagon i blodet er et tegn på glukagonoma, en svulst av a-cellene i øyene Langerhans. Glukagonom er 1-7% av alle øycelle tumorer i bukspyttkjertelen; Koppen er lokalisert i kropp eller hale. Diagnosen av sykdommen er basert på deteksjon i plasma av en meget høy konsentrasjon av glukagon - over 500 pg / ml (det kan ligge i området 300-9000 pg / ml). Hypokolesterolemi og hypoalbuminemi, som oppdages hos nesten alle pasienter, er av diagnostisk betydning. Ytterligere informasjon kan gis ved testen av inhibering av glukagon utskillelse etter glukose-belastning. Etter en nattfasting tar pasienten i utgangspunktet blod fra en vene for å bestemme konsentrasjonen av glukose og glukagon. Etter det tar pasienten oral glukose i en dose på 1,75 g / kg. Gjentatt blir blod tatt for tester etter 30, 60 og 120 minutter. Normalt er det observert en reduksjon i glukagonkonsentrasjonen til 15-50 pg / ml ved tidspunktet for maksimal glukosekonsentrasjon i blodet. Hos pasienter med glukagonoma er det ingen reduksjon i nivået av glukagon i blodet (negativ test). Mangelen på undertrykkelse av glukagonutspresjon under testen er også mulig hos pasienter etter gastroektomi og hos diabetes mellitus.

Plasmak glukagonkonsentrasjon kan øke i diabetes mellitus, feokromocytom, levercirrhose, sykdom og Itsenko-Cushing-syndrom, nyresvikt, pankreatitt, bukspyttkjertelskade, familiært hyperglukosehormon. Likevel er en økning i innholdet flere ganger høyere enn normen kun observert med glukagon-utskillende svulster.

En lav konsentrasjon av glukagon i blodet kan gjenspeile en generell nedgang i bukspyttkjertelmasse forårsaket av betennelse, hevelse eller pankreathektomi.

Bukspyttkjertelfysiologi

Bukspyttkjertelen karakteriseres av en alveolær-akinøs struktur, består av mange segmenter, skilt fra hverandre av bindeledd. Hvert segment består av sekretoriske epitelceller av forskjellige former: trekantet, avrundet og sylindrisk. Bukspyttkjerteljuice dannes i disse cellene.

Blant cellene i bukspyttkjertelens parankyma er det spesielle celler som er gruppert sammen i klaser og kalles øyer av Langerhans. Størrelsen på øyene varierer fra 50 til 400 mikron i diameter. Deres totale masse er 1-2% av kjertelen til en voksen. Langerhans-øyene er rikt forsynt med blodkar og har ikke utskillelseskanaler, det vil si at de har intern sekresjon, frigjør hormoner i blodet og deltar i reguleringen av karbohydratmetabolismen.

Bukspyttkjertelen har intern og ekstern sekresjon. Den eksterne sekret består i å utskille bukspyttkjerteljuice i tolvfingertarmen, som spiller en viktig rolle i fordøyelsesprosessen. I løpet av dagen produserer bukspyttkjertelen fra 1500 til 2000 ml bukspyttkjertelsjuice, som har en alkalisk karakter (pH 8,3-8,9) og et strengt forhold av anioner (155 mmol) og kationer (CO2 karbonater, bikarbonater og klorider). Saften består av enzymer: trypsinogen, amylase, lipase, maltase, laktase, invertase, nuklease, renin, rennet og i svært liten mengde - erepsin.

Trypsinogen er et komplekst enzym bestående av et trypsinogen, et chymotrypsinogen, en karboksypeptidase som bryter ned proteiner i aminosyrer. Trypsinogen utskilles av kjertelen i en inaktiv tilstand, aktiveres i tarmen med enterokinase og går inn i aktiv trypsin. Men hvis dette enzymet kommer i kontakt med cytokin, som frigjøres fra bukspyttkjertelceller under deres død, kan aktivering av trypsinogen forekomme inne i kjertelen.

Lipaseen er ikke aktiv i kjertelen og aktiveres i tolvfingertarmen av gallsalter. Det bryter ned nøytralt fett i fettsyrer og glyserin.

Amylazavydelyaetsya i en aktiv tilstand. Hun er involvert i fordøyelsen av karbohydrater. Amylase produseres ikke bare av bukspyttkjertelen, men også av spytt og svettekjertler, leveren og lungealveoliene.

Den endokrine funksjon av bukspyttkjertelen sørger for regulering av vannmetabolisme, er involvert i fettmetabolismen og blodsirkulasjonsregulering.

Mekanismen for bukspyttkjertelsekretjon er dobbeltnerven og humoristisk, samtidig som det virker synergistisk.

I den første fasen av fordøyelsen skjer sekresjonen av juice under påvirkning av stimuli fra vagusnerven. Den utskårne pankreasjuice inneholder en stor mengde enzymer. Innføringen av atropin reduserer sekresjonen av bukspyttkjerteljuice. I den andre fasen av fordøyelsen stimuleres sekretjon av kjertelen av secretin, et hormon som utskilles av duodenale slemhinnene. Den utsöndrede bukspyttkjertelen juice har samtidig en flytende konsistens og inneholder en liten mengde enzymer.

Den bukspyttkjertelens intrasekretoriske aktivitet består i produksjon av fire hormoner: insulin, lipokain, glukagon og kallikrein (padutin).

Øyene av Langerhans inneholder 20-25% av A-celler, som er stedet for dannelse av glukagon. De resterende 75-80% er B-celler, som tjener som et sted for syntese og avsetning av insulin. D-celler er stedet for somatostatin dannelse, og C-celler er hastin.

Hovedrollen i reguleringen av karbohydratmetabolismen spilles av insulin, som senker blodsukkernivået, bidrar til avsetning av glykogen i leveren, absorpsjon av vev og reduksjon av lipemi. Forringet insulinproduksjon fører til økning i blodsukker og utvikling av diabetes mellitus. Glukagon er en insulinantagonist. Det forårsaker nedbrytning av glykogen i leveren og frigjøring av glukose i blodet og kan være den andre årsaken til diabetes. Funksjonen til disse to hormonene er fint koordinert. Deres sekresjon bestemmes av nivået av sukker i blodet.

Derfor er bukspyttkjertelen et komplekst og vitalt organ, hvor de patologiske endringene er ledsaget av dype forstyrrelser i fordøyelsen og metabolisme.

Evaluering av den endokrine funksjonen. Laboratorieevaluering av bukspyttkjertel trofisk insuffisiens

24. november kl 20:26 2064

Diagnose av endokrine funksjonssykdommer i bukspyttkjertelen er hjelp, fordi den har lav spesifisitet. Samtidig regnes glykemisk kontroll som obligatorisk, fordi legens kunnskap om tilstanden av karbohydratmetabolismen gjør det mulig å bestemme pasientstyringstaktikk i stor grad og forutse sykdommens fremtidige løpetid. Økningen i plasmaglukose kan være reversibel i OP, forverring av CP, kreft i bukspyttkjertelen, eller vedvarende i de senere stadiene av sykdommen. Bestemmelse av nivået av C-peptid, radioimmuninsulin og fruktosmine betraktes som mer sensitive metoder for å evaluere den endokrine funksjon av bukspyttkjertelen. Det antas at den mest informative bestemmelsen av C-peptid i serum, fordi den ikke metaboliseres i leveren og nivået i blodet er stabile enn insulininnholdet. Informasjonsinnholdet i studien øker med den dynamiske studien av konsentrasjonen av C-peptid i blodet etter matbelastningen. For å studere den endokrine funksjonen i bukspyttkjertelen, kan du bruke Staub-Traugott-testen. Bestem glukoseinnholdet på tom mage, og pasienten to ganger (med en pause på 1 time) tar 50 g glukose. I løpet av 3 timer bestemmes blodsukkernivået hvert 30. minutt. Vanligvis registreres økningen i glukose i blodet først etter det første glukoseinntaket, fordi ved det andre inntaket, fortsetter det tidligere utviklede insulinet til å sirkulere i blodet, slik at nivået av glykemi ikke øker betydelig. Siden det i utgangspunktet ikke foreligger overskytende insulin i pankreatitt, forårsaker gjentatt glukoseinntak en økning i blodsukker. I dette tilfellet registreres en "dobbeltbøyet kurve" som indirekte indikerer økt insuffisiens. I tillegg er normaliseringsperioden for glykemi, som vanligvis er mindre enn 3 timer, viktig, og i tilfelle CP med endokrin insuffisiens, er det mye lengre. Ved utførelse av Staub-Traugott-test er det mulig å bruke to typer glykemiske kurver. Irritativ kurve er preget av en normal innledende konsentrasjon av blodsukker, økningen etter glukosebelastning med 2,5 ganger eller mer og en rask nedgang til et subnormt nivå. Etter den andre belastningen øker ikke blodglukosindeksen, noe som er mer karakteristisk for patologien til den hypotalamiske regionen. Diabeteskurven er preget av moderat hyperglykemi på tom mage og økningen etter den første belastningen med to ganger eller mer. Etter den andre belastningen forblir glykemienivået høyt til slutten av studien. Denne typen sukkerkurve er karakteristisk for diabetes mellitus (inkludert pankreatogen). Det viscerale bassenget av proteiner (proteiner av indre organer og blod) vurderes ved å undersøke nivåene av serumalbumin og transferrin (Tabell 2-10). En enkel og informativ måte å vurdere status på visceral protein er bestemmelsen av det absolutte antall lymfocytter som karakteriserer immunsystemets tilstand. Komplekser av forskning utført for diagnostisering og behandling av trofisk insuffisiens (Tabell 2-11) foreslås.

Tabell 2-10. Initialt kompleks av laboratorietester for trofisk mangel

Tabell 2-11. Ekstra kompleks forskning i trofisk insuffisiens

En mangel på vitaminer og mikronementer hos pasienter med sykdommer i bukspyttkjertelen kan forårsake forstyrrelser i antioksidantforsvaret. Som det er kjent, kan en reduksjon i serumnivået av antioksidanter føre til skade av bukspyttkjertelen ved frie radikaler og initiere utviklingen av den inflammatoriske prosessen (tabell 2-12). Mangel av riboflavin fører til forstyrrelse av syntese av bukspyttkjertelenzymer, forårsaker sinkmangel skade akinærceller, mens selen mangel kan observeres degenerering og fibrose pankreatisk vev, noe som kan kreve ytterligere undersøkelser (tabell. 2-13).

Tabell 2-12. Spesielt (ekstra) kompleks av forskning ved trofisk insuffisiens

Tabell 2-13. En objektiv vurdering av graden av protein-energi mangel i henhold til de biokjemiske og immunologiske parametrene til blodserum. På grunnlag av de tidligere indikerte kliniske og laboratoriemarkørene av trofisk insuffisiens, utmerker seg flere av sine kliniske typer (Tabell 2-14).

Tabell 2-14. Kliniske typer protein-energi mangel

Maev I.V., Curly Yu.A.

Diagnose av kronisk pankreatitt. Nåværende, instrumentelle og laboratoriediagnostiske metoder

Fire stadier av det kliniske bildet av CP: Stage I. Det prekliniske stadium, karakterisert ved fraværet av kliniske tegn på sykdommen og utilsiktet gjenkjenning av karakteristiske endringer i CP under undersøkelse ved hjelp av metoder for strålediagnose (CT og ultralyd i bukhulen);

Anatomi i bukspyttkjertelen

Bukspyttkjertelen er et unpaired kjertelorgan plassert i retroperitonealrommet i nivået 1-11 lumbale vertebrae. Lengden på kjertelen er i gjennomsnitt 18-22 cm, gjennomsnittlig vekt er 80-100 g. Det er 3 anatomiske seksjoner i den: hodet, kroppen og halen. Hodet på bukspyttkjertelen ved siden av KDP, og halen ligger i porten med.

Klassifisering av kronisk pankreatitt

Den mest fornuftige og ganske populære blant klinikere var Cambridge-klassifiseringen av strukturelle endringer i bukspyttkjertelen i CP (1983), basert på alvorlighetsgraden av strukturelle endringer basert på alvorlighetsgraden basert på dataene fra stråleforskningsmetoder - ERCP, CT, ultralyd

Nedsatt bukspyttkjertel intrasekretorisk funksjon ved kronisk pankreatitt

Pankreatitt er en sykdom som påvirker den mest behjelpelige delen av befolkningen. Frekvensen øker jevnt, og diagnose og behandling gir betydelige vanskeligheter.

Etter hvert som sykdommen utvikler seg, følger kronisk pankreatitt (CP) utviklingen av funksjonell bukspyttkjertelinsuffisitet på grunn av tap av fungerende orgelparenchyma på grunn av inflammatorisk ødeleggelse og dannelse av vevsfibrose. Sekretisjonen av bukspyttkjertelen (RV) spiller en nøkkelrolle i implementeringen av fordøyelsen generelt og i gjennomføringen av fordøyelsen i tynntarmen - særlig [1]. Fibrose og atrofi i bukspyttkjertelen fører, i tillegg til å redusere sekresjonen av enzymer, også til en reduksjon av sekresjonen av bikarbonater og en signifikant reduksjon i volumet av bukspyttkjertelsekretjon. I CP fører fibrøs infiltrering til en nedgang i antall øyer av Langerhans og deres dysfunksjon. Hormoner produsert i øyene celler påvirker funksjonen av akinar celler: insulin forbedrer sekresjonen av bukspyttkjerteljuice, og somatostatin og bukspyttkjertel polypeptid hemmer sekresjon av enzymer [2, 3]. For tiden er det avslørt at den økologiske toppen av øyene og akinarvevet gjør det mulig å regulere bukspyttkjertelenes eksokrine funksjon gjennom øyene, som det fremgår av åpningen av portalkapillarens sirkel i bukspyttkjertelen, hvorav tilstedeværelsen av hormoner direkte fra naboaksen. Arteriell blodtilførsel er først gjennom alfa- og delta-cellene, og først da kommer blodet til beta-cellene. Hormonene utskilt av alfa- og deltaceller kan nå betaceller i høy konsentrasjon og deretter bukspyttkjertelen-akinarvevet [4]. Forsøket viste at insulin øker glukose- og aminosyretransporten i akinarvev, proteinsyntese og fosforylering, kolecystokinin-fremkalt utskillelse av amylase [5]. Hypoinsulinemi fører til inhibering av veksten av akinarceller og syntese av pankreas enzymer [6]. På den annen side ble involvering av gastrointestinale hormoner i reguleringen av den sekretoriske aktiviteten av beta-celler avdekket. En stimulerende effekt på sekresjon av insulin secretin, cholecystokinin, gastrin, hormoner som regulerer eksokrine funksjon i bukspyttkjertelen, har blitt påvist [7, 8].

Utviklingen av diabetes mellitus (DM) i CP varierer mellom 30-83%. Blant bukspyttkjertel sykdommer, ledsaget av utvikling av diabetes, står CP for 76%. Ifølge ulike forfattere, er det tegn på diabetes mellitus hos pasienter med kronisk alkoholisk etiologi påvist i 30-50% av tilfellene. Pankreatogen DM påvirker livskvaliteten og er en uavhengig risikofaktor for dødelighet i CP [9-14]. Immunocytokjemiske studier av bukspyttkjertelvev har vist at en reduksjon av insulinutskillelsen hos pasienter med CP er en konsekvens av en nedgang i antall betaceller i øyene Langerhans [15, 16]. Disse endringene avhenger av graden av inflammatorisk prosess i bukspyttkjertelen, sykdommens varighet og alvorlighetsgraden. Således oppdages endokrine dysfunksjoner i en eller annen grad hos 90% av tilfellene hos pasienter med forkalkning som gjennomgikk omfattende bukspyttkjertelnekrose [17]. Økte plasmakoncentrasjoner av amylin hos pasienter med CP kan være, ifølge enkelte forfattere, en markør for endokrin dysfunksjon i pankreatitt [18]. Mens 20-40% av beta-cellene forblir, er glukose- og insulinnivået i blodet under CP innenfor det normale området [2, 7]. Utslipp av insulin for å stimulere glukose reduseres ofte. Pasienter med bukspyttkjertel diabetes har redusert insulinaktivitet. Faktorene som er ansvarlige for utviklingen av bukspyttkjertel diabetes inkluderer: vekttap av bukspyttkjertel øyer og deres funksjoner, svekket sekresjon av gastrointestinale hormoner og konsekvensene av kirurgisk behandling av pankreatitt [15]. Alfa celler er utsatt for ødeleggelse samt betaceller, det vil si med CP, kan nivået av glukagon og dets reservefunksjoner reduseres, noe som bidrar til utviklingen av hypoglykemi. Hypoglykemi er en hyppig komplikasjon av diabetes i CP, som følge av nedsatt glykogenavsetning, på grunn av utilstrekkelig kaloriinntak på grunn av alkoholinntak eller malabsorpsjon. Langvarig hypoglykemi kan være dødelig. Pasienter med diabetes mellitus forårsaket av CP er karakterisert ved et ustabilt sykdomsforløp, redusert insulininntak, motstand mot ketoacidose [19].

Således, i reguleringen av endokrine aktivitet i bukspyttkjertelen, finner den integrerte effekten av et antall hormoner i mage-tarmkanalen sted, noe som påvirker funksjonen av beta-cellene i bukspyttkjertelen under fordøyelsen. Insulin er en forsterker og modulator av effekten av gastrointestinale hormoner på akinarceller. På den annen side oppstår type 1 og type 2 diabetes i strid med eksokrine funksjon i bukspyttkjertelen og dyspeptiske lidelser [20-22]. Insulinmangel av en hvilken som helst opprinnelse anses å være hovedårsaken til fibrose, fettdegenerasjon og atrofi av akinarceller [23]. Forekomsten av komplikasjoner i diabetes forårsaket av CP er den samme som i andre former for diabetes, og avhenger av varigheten av diabetes og adekvat behandling [7].

Formålet med studien var å identifisere egenskapene til CP-kurset, komplisert av diabetes, og å diskutere prinsippene for konservativ terapi.

Materialer, metoder og forskningsresultater

Oppdaget 66 pasienter med CP i alderen fra 30 til 65 år (55 menn og 11 kvinner), alder 46,8 ± 9,2 år. I 22 (33,3%) pasienter ble sykdommen ledsaget av bukspyttkjertelkalkning, 13 (19,7%) pankreascyster, 5 (7,6%) ble diagnostisert med pseudotumorøs form av CP og 10 (15,2%) pasienter hadde klinisk og laboratoriebekreftelse på forekomsten av diabetes. Hos 23 (34,9%) pasienter under sykdommens eksacerbasjon var det en signifikant økning i fastende blodglukose, og under remisjon varierte det fra 6,1 til 6,9 mmol / l. Med hensyn til det kompliserte løpet av CP ble 14 reseksjon og 11 dreneringsoperasjoner på bukspyttkjertelen utført. Diagnosen av CP ble utført på grunnlag av kliniske, instrumentelle, laboratoriedata. Etiologiske årsaker til sykdommen hos 50 pasienter hadde alkoholmisbruk, og 6 hadde kolelithiasis, og 10 hadde ingen etiologisk årsak.

Utendørs pankreasfunksjon ble vurdert ved hjelp av resultatene av åndedrettsprøven ved hjelp av 13C-trioktanan, som er utformet for å diagnostisere in vivo ekskretorisk funksjon av bukspyttkjertelen, studier av fettmetabolismen. Triglyserider som inneholder forskjellige fettsyrer er hovedkomponentene i naturlige fettstoffer. Den aktive farmakologiske substansen er 1,3-distheryl-2- (I-13C) oktanoylglycerol, merket med en stabil karbonisotop. Det metaboliseres i to trinn. Ved første trinn fjerner man 1-13C-kaprylsyre i posisjonene 1, 3, som hovedsakelig opptrer under virkningen av lipase, syntetisert av bukspyttkjertelen. I den andre fasen absorberes de splittede molekylene av kaprylsyre og 2- (1-13C) -monoktanoylglyserol, som kan gå foran med spaltningen til kaprylsyre. Når det kommer inn i tynntarmen, absorberes kaprylsyre raskt, binder seg til blodalbuminet og leveres til leveren gjennom portalblodstrømssystemet eller lymfsystemet og det generelle blodsirkulasjonssystemet som omfatter lipoproteiner. Den viktigste metabolske kanalen av kaprylsyre er mitokondriell beta-oksidasjon, noe som fører til dannelsen av bikarbonationholdig karbon-13, som fyller bikarbonatbassenget av blod. Dette fører til en økning i andelen karbon-13 i karbondioksidet av utåndet luft. 13C-trioktanointest ble utført på tom mage. Prosedyren tar 6 timer. Under studien ble pasienten forbudt å røyke, trene fysisk aktivitet og spise. For testen utarbeidet en test frokost. Før og etter å ta testmorgenen samler pasienten prøver av utåndet luft inn i spesielle nummererte samlere. I samler nr. 1 - luftprøver før mottak av frokost, deretter i intervaller på 30 minutter til de andre nummererte samlerne. Konklusjonen om tilstanden av eksokrine funksjon i bukspyttkjertelen er utført på grunnlag av behandling av de oppnådde dataene på den totale delen av den valgte isotopkoden ved slutten av den sjette time i pustetestenen. Separasjonspunktet hos pasienter med normal og nedsatt bukspyttkjertelfunksjon er verdien av 44%. Hvis den totale delen av den valgte etiketten er mindre enn den angitte verdien, indikerer dette et brudd på eksokrine funksjonen i bukspyttkjertelen.

Innholdet av C-peptid og antistoffer mot insulin ble bestemt i blodet ved hjelp av ELISA ved bruk av reagenssett (AccuBind, USA; Orgentec, Tyskland).

Forskningsresultater og diskusjon

Resultatene som ble oppnådd i henhold til åndedretts testen, vitnet til en reduksjon av bukspyttkjertelenes eksokrine funksjon hos pasienter med kronisk pankreatitt med både komplikasjoner og komplikasjoner sammenlignet med normen på henholdsvis 44% (henholdsvis 24,3 ± 1,7 og 26,6 ± 1,3%). En signifikant reduksjon i den totale delen av den viste etiketten observeres hos pasienter med CP og kalsifisering av bukspyttkjertelen, diabetes, etter reseksjonsoperasjoner for komplikasjoner av CP (tabell 1), og det var signifikante forskjeller sammenlignet med gruppen pasienter med CP uten komplikasjoner. Nivået av C-peptid i disse pasientgruppene redusert og vesentlig endret sammenlignet med gruppen pasienter med CP uten komplikasjoner (tabell 2), og hos pasienter med CP og DM ble det redusert til 0,11 ± 0,02 ng / ml med en hastighet på 0, 7-1,9 ng / ml, det vil si under de minste normale verdiene. Hos pasienter med CP med nedsatt glukose i tom mage var C-peptidnivået 1,22 ± 0,14 ng / ml, og hos pasienter med CP uten tegn på nedsatt karbohydratmetabolisme, var 1,76 ± 0,12 ng / ml. En direkte korrelasjon ble funnet mellom nivået av C-peptidet og indeksene av respiratorisk test hos pasienter med CP etter reseksjon (r = 0,84, p = 0,03). Antistoffer mot insulin ble ikke påvist i hele gruppen av pasienter som ble studert. I CP, komplisert med diabetes, hos 7 pasienter ble kalsifisering oppdaget. I 5 pasienter ble reseksjonen utført, 3 pasienter hadde kalsifisering av bukspyttkjertelen, og reseksjonen ble utført på bukspyttkjertelen. Den etiologiske årsaken til diabetes i bukspyttkjertelen, eller type 3 diabetes, var i vår studie alkohol. Dermed kan vi konkludere at det er mulig å forutse utviklingen av diabetes, som bekreftes av litterære data, hos pasienter med CP i dannelsen av bukspyttkjertelkalsifisering, resekseksjon i bukspyttkjertelen. Tidlig utvikling av forkalkning og pankreatoduodenektomi er risikofaktorer for dannelsen av diabetes. I nærvær av kalsifisering øker risikoen for å utvikle diabetes med 3 ganger, og etter total pankreathektomi utvikler diabetes i alle tilfeller, etter reseksjonsoperasjoner i bukspyttkjertelen, 40-50%. Komplikasjoner av CP, som pseudocyst, duodenostenose, koledokostenose, trombose i milten og portalårene, er ikke risikofaktorer for tilslutning av diabetes [24, 25]. Brudd på eksokrine funksjon i bukspyttkjertelen hos pasienter med bukspyttkjertel-diabetes, oftest alvorlig, det vil si eksokrin og endokrin insuffisiens, utvikles parallelt. Antistoffer mot insulin i hele gruppen av studerte pasienter med CP var negative, noe som igjen viser en bestemt type diabetes i CP. Antistoffer mot insulin kan bare oppdages i type 1 diabetes [26]. I diabetes av 1. og 2. type er eksokrinsvikt oftest mild og moderat. Spesiell oppmerksomhet bør tas til det faktum at diabetes 1 av type 1 eller type 2 ofte er feil diagnostisert, og ikke type 3 diabetes, men mellom disse typer diabetes er det forskjeller i både patogenetiske mekanismer for sykdomsutvikling og terapeutisk taktikk (tabell 3) [13, 25].

Behandling av diabetes i CP bør være individualisert og insulin. Opprettholde et optimalt glukosenivå kan forhindre mikrocirkulasjonskomplikasjoner. For tiden utføres insulinbehandling ved hjelp av ulike metoder ved bruk av ulike former for insulin. Vanligvis brukes preparater av human genetisk manipulert insulin. Det optimale er regimet med intensivert insulinbehandling med introduksjon av kortvirkende insulin før hvert måltid og injeksjon av insulin med langvarig virkning før sengetid. Denne terapien lar deg simulere den fysiologiske sekresjonen av insulin, der det er et grunnleggende nivå av hormonet i blodet og toppen av sekresjonen som følge av matstimuli. Den langtidsvirkende insulindosen er omtrent halvparten av den totale mengden insulin som administreres [7, 26]. I tillegg bør pasienter med diabetes med CP alltid motta enzymutskiftningsterapi i tilstrekkelige doser hele tiden, noe som har en positiv effekt på kompensasjon av diabetes. Effekten av utskiftingsterapi på glukosemetabolismen hos diabetespasienter med eksokrin pankreatisk insuffisiens er ikke fullstendig løst. Noen studier viste en forbedring av blodglukosekontrollen og en reduksjon i glykert hemoglobin (HbA1c) hos diabetespasienter og eksokrinsykdom som fikk erstatningsterapi. I andre var denne effekten fraværende, men løpet av diabetes mellitus ble stabilere [27]. I tillegg indikerer det enzymatiske potensialet i fordøyelseskjertelen den relative mengden enzymer syntetisert av kjertlene, som er direkte avhengig av størrelsen på cellepuljeproducerende enzymer. Hos pasienter med CP med komplisert sykdomsforløp etter da, oppstår en signifikant reduksjon i det enzymatiske potensialet i bukspyttkjertelen [28]. Blant de legemidlene som brukes til enzymutskiftningsterapi, kan du velge Kreon®. Doseringen av legemidlet - 10 000, 25 000 og 40 000 EU EF. Ved valg av et enzympreparat for erstatningsterapi er lipaseaktivitet avgjørende. Dette skyldes det faktum at i sykdommer i bukspyttkjertelen påvirkes produksjonen og utskillelsen av lipase tidligere enn amylolytiske og proteolytiske enzymer. Lipase er raskere og mer uttalt inaktivert ved forsuring av duodenum (WPC) på grunn av en reduksjon i produksjonen av brekninger i bukspyttkjertelen. Med en reduksjon i pH i tolvfingertarmen forekommer utfelling av gallsyrer som forverrer bruken av fettabsorpsjon. Dosen av legemidlet for diabetes mellitus på grunn av CP er vanligvis ikke mindre enn 25 000-40 000 IE EF per dose og ikke mindre enn 100 000-180 000 IE EF per dag. Behovet for høye doser enzympreparater hos pasienter med alvorlig bukspyttkjertelinsuffisiens har blitt indikert i nyere litteratur [29].

1. Beger H. G., Matsuno S., Cameron J.L. (red.) Sykdommer i bukspyttkjertelen. Springer, Berlin Heidlberg, New York. 2008. 949 s.
2. Kloppell G., Maillet B. Patologi akutt og kronisk pankreatitt // Bukspyttkjertel. 1993. Vol. 8. P. 659-670.
3. Leeson, T.S., Paparo, F.F. Text / Atlas of Hystology. philadelphia; L. Toronto, 1988, s. 463-475.
4. Keller J., Layter P. Acinar-øl-interaksjoner: Bukspyttkjertel eksokrin insuffisiens i diabetes mellitus I: Johnson C. D., Imre C. W. et. al. Pacreas sykdom: Grunnleggende vitenskapelig klinisk ledelse. London, 2004. 21 s. 267-278.
5. Karlsson Sven, Ahren B. O. Cholecystokinin og forskriften om insulinutskillelse // Scand. J. Gastroenterol. 1992. Vol.27. S. 161-165 m.
6. Czako L., Hegyi H., Rakonczay J. Z., Jr. et. al. Interaksjoner mellom endokrine og eksokrine bukspyttkjertel og deres kliniske relevans // Pankreatologi. 2009, vol. 9 (4), s. 351-359.
7. Pedersen N., Larsen S., Seidelin J. B., Nielsen O. H. Alkoholmodulater Nivåer av interleukin - 6 og monocyt-kjemoattraktantprotein - 1 i kronisk pankreatitt // Cand. J. of Gastrenter. 2004. Vol. 39, nr. 3, s. 277-282.
8. Sjoberg R. J., Ridd G. S. Bukspyttkjertel diabetes mellitus // Diabetesbehandling. 1989, vol. 12, 715-724.
9. American Diabetes Association Diagnose og klassifisering av diabetes mellitus // Diabetes Care. 2007. Vol. 30, S42-S47.
10. Diem P. Patogenese og kronisk pankreatitt. I: Buchler M. W., Friess H., Uhl W., Malfertheiner P. (eds). Kronisk pankreatitt. Nye begreper i biologi og terapi. Berlin, Blackwell, 2002, 355-358 s.
11. Angelopoulos N., Dervenis C., Goula A. et al. Endokrin pankreatisk insuffisiens ved kronisk pankreatitt // Pankreatologi 2005, vol. 5, s. 122-131.
12. Koizumi M., Yoshida Y., Abe N. Bukspyttkjertel diabetes i Japan // Bukspyttkjertelen 1998. Vol. 16, s. 385-391.
13. YunFeng Cui, Andersen D. K. Pankreatogen diabetes: Spesiell overveielsesbehandling // Pankreatologi. 2011, vol. 11, nr. 3, s. 279-294.
14. Vinokurova L.V., Astafyeva O.V. Interaksjon av eksokrine og endokrine funksjoner i bukspyttkjertelen hos kronisk alkoholisk pankreatitt // Eksperiment. og klinisk gastroen. 2002, № 4, s. 58-60.
15. Bondar, T.P., Kozinets, G.I. Laboratorium og klinisk diagnose av diabetes mellitus og dens komplikasjoner. M.: Izd. MIA. 2003. 87 s.
16. Malka D., Hammel P., Sauvenet A. et al. Risikofaktorer for diabetes mellitus ved kronisk pankreatitt // J. Gastroenterologi. 2000, vol. 119, s. 1324-1332.
17. Sadokov V. A. Klinisk løpet av alkoholisk pankreatitt // Ter. arkivet. 2003, nr. 3, s. 45-48.
18. Gasiorowska A., Orszulak-Michalak D., Kozlowska A., Malecka-Panas E. Elevatad, IAPP i kronisk alkoholisk pankreatitt (CAP) // Hepatogastroenterologi. 2003, vol. 50 (49), s. 258-262.
19. Wakasugi H., Funakoshi A., Iguchi H. Klinisk vurdering av bukspyttkjertel diabetes forårsaket av kronisk pankreatitt // J. Gastroenterol. 1998, vol. 33, s. 254-259.
20. Severgin E.S. Insulinavhengig diabetes mellitus - syn på en morfolog. M.: VIDAR, 2002. 149 s.
21. Spandens A., El-Salhy V., Suhr O. et al. Utbredelse av gastrointestinale symptomer hos unge og middelaldrende diabetespasienter // Skandinavisk J. av Gastroenteroliogi. 1999, vol. 34, nr. 12, s. 1196-1202.
22. Malka D., Hammel P., Sauvanet A. et al. Risikofaktorer for diabetes mellitus ved kronisk pacreatitt // Gastroenterologi. 2000, vol. 119, s. 1324-1332.
23. Morozova NN. Utskillelsesfunksjonen i bukspyttkjertelen i de første formene av diabetes mellitus // Wedge. medisin. 1980, nr. 1, s. 69-72.
24. Malka D., Levy Ph. Acinar-islet celle interaksjoner: Diabetes mellitus i kronisk pankreatitt. I: Johnson C. D., Imrie C. W. Pankretisk sykdom: Grunnleggende vitenskap og klinisk manfgement. London 2004, 20, s. 251-266.
25. Gubergrits N. B., Kazyulin A. N. Metabolisk pankreatologi. Donetsk: Svanen, 2011. 460 s.
26. Shustov S. B., Khalimov Yu. Sh., Baranov V. L., Potin V. V. Endokrinologi i tabeller og diagrammer. M.: MIA. 2009. 654 s.
27. Pasechnikov VD. Kan erstatningsterapi ved utilstrekkelse av eksokrin pankreasfunksjon forbedre sykdomsforløpet // Klinisk Gastroenterologi og Hepatologi. Russisk utgave. 2011, vol. 4, nr. 4, s. 196-198.
28. Korotko GF Gjenvinning av enzymer i fordøyelseskjertlene. Krasnodar, 2011. 143 s.
29. Dominguez-Munoz J. Enrigue. Klinisk pankreatologi for å praktisere gastroenterologer og kirurger. 2007. 535 s.

L.V. Vinokurova, doktorgrad i medisinsk vitenskap I.S. Shulyatev, kandidat for medisinsk vitenskap G. G. Varvanina, doktorgrad i medisinsk vitenskap V.N. Drozdov, doktorgrad i medisinsk vitenskap, professor

Sentralforskningsinstituttet for gastroenterologi, institutt for helse, Moskva