728 x 90

H2-blokkere av histaminreseptorer

H2-blokkere av histaminreseptorer (engelsk H2-reseptorantagonister) - legemidler beregnet til behandling av syre-relaterte sykdommer i mage-tarmkanalen. Virkemekanismen for H2-blokkere er basert på blokkering av N2-Receptorer (også kalt histamin) av liningcellene i mageslimhinnen og reduksjonen av denne årsaken til produksjon og flyt av saltsyre inn i lumen i magen. Se antisekretoriske legemidler mot ulcus.

Typer H2-blokkere

A02BA blokkere H2-histaminreseptorer
A02BA01 cimetidin
A02BA02-ranitidin
A02BA03 Famotidin
A02BA04 Nizatidin
A02BA05 niperotidin
A02BA06 Roxatidin
A02BA07 Ranitidin vismutcitrat
A02BA08 Loughnutine
A02BA51 Cimetidin i kombinasjon med andre legemidler
A02BA53 Famotidin i kombinasjon med andre legemidler

Ved bekreftelsen fra den russiske føderasjonens regjering den 30. desember 2009 nr. 2135-p, er følgende H2-histaminreseptorblokkere inkludert i listen over vitale og essensielle legemidler:

  • ranitidin - løsning for intravenøs og intramuskulær administrering; oppløsning for injeksjon; belagte tabletter; filmdrasjerte tabletter
  • famotidin, et lyofilisat for fremstilling av en løsning for intravenøs administrering; belagte tabletter; filmdrasjerte tabletter.
Fra historien til H2-blokkere histaminreseptorer

Historien om H2-histaminreseptorblokkere begynte i 1972, da, under ledelse av James Black, ble et stort antall forbindelser tilsvarende struktur i histamin syntetisert og undersøkt i Smith Kline franske laboratoriet i England etter å ha overvinnet de første vanskeligheter. De effektive og sikre forbindelser som ble identifisert i det prekliniske stadium ble overført til kliniske studier. Det første selektive H2-blokkere-burimamidet var ikke effektivt nok. Strukturen av burimamid ble noe modifisert og mer aktivt metiamid ble oppnådd. Kliniske studier av dette legemidlet viste god effekt, men uventet høy toksisitet, manifestert i form av granulocytopeni. Ytterligere anstrengelser førte til dannelsen av cimetidin. Cimetidin klarte vellykket kliniske studier og ble godkjent i 1974 som det første selektive H2-reseptorblokkeringsmedikamentet. Det spilte en revolusjonerende rolle i gastroenterologi, betydelig redusert antall vagotomier. For denne oppdagelsen fikk James Black Nobelprisen i 1988. H2-blokkere utøver imidlertid ikke full kontroll over blokkering av saltsyreproduksjon, da de bare påvirker en del av mekanismen som er involvert i produksjonen. De reduserer sekresjon forårsaket av histamin, men påvirker ikke sekresjonsstimulerende midler som gastrin og acetylkolin. Dette, i tillegg til bivirkninger, effekten av "acid rebound" ved kansellering, fokuserte farmakologer på søket etter nye stoffer som reduserer surhet i magen (Khavkin A.I., Zhikhareva) N.S.).

Figuren til høyre (AV Yakovenko) viser skjematisk mekanismene for regulering av utskillelsen av saltsyre i magen. Blå viser en dekning (parietal) celle, G er en gastrinreseptor, H2 - histaminreseptor, M3 - acetylkolinreseptor

H2 blokkere - relativt utdaterte medisiner

H2-blokkere i alle farmakologiske parametere (syreundertrykkelse, virkningsvarighet, antall bivirkninger, etc.) er dårligere enn den moderne medisinske klassen - protonpumpehemmere, men hos en rekke pasienter (på grunn av genetiske og andre egenskaper) og av økonomiske årsaker, noen av dem (for det meste famotidin og mindre ranitidin) brukes i klinisk praksis.

Av de antisekretoriske midlene som reduserer produksjonen av saltsyre i magen, er to klasser for tiden brukt i klinisk praksis: H2-histaminreseptorblokkere og protonpumpehemmere. H2-blokkere har effekt av takykhylaxis (en reduksjon i terapeutisk effekt av legemidlet ved gjentatt administrering), men protonpumpeinhibitorer gjør det ikke. Derfor kan protonpumpehemmere bli anbefalt for langtidsbehandling, og H2-blokkere er ikke. I mekanismen for utvikling av tachyphylaxis H2-blokkere spiller en rolle som øker dannelsen av endogen histamin, som konkurrerer om H2-histaminreseptorer. Fremveksten av dette fenomenet observeres innen 42 timer etter starten av behandlingen H2-blokkere (Nikoda V.V., Khartukov N.E.).

Ved behandling av pasienter med ulcerativ gastroduodenal blødning, bruk H2-blokkere anbefales ikke, bruk av protonpumpehemmere er å foretrekke (Russian Society of Surgeons).

H motstand2-blokkere

Ved behandling av både histamin H2-reseptorblokkere og protonpumpehemmere har 1-5% av pasientene fullstendig motstand mot dette legemidlet. I disse pasientene ble det ikke observert noen signifikante endringer i nivået av intragastrisk surhet ved overvåking av pH i magen. Det foreligger kun resistens mot en hvilken som helst gruppe medikamenter: H2-histaminreseptorblokkere av 2. (ranitidin) eller 3. generasjon (famotidin), eller en gruppe protonpumpehemmere. Øk dosen med stoffresistens er vanligvis ufullstendig og den må byttes ut med en annen type stoff (Rapoport IS, etc.).

PH-verdien av legemet til en pasient med en motstand mot H2-histaminreseptorblokkere (Storonova OA, Trukhmanov AS)

Sammenligningsegenskaper for H2-blokkere

Noen farmakokinetiske egenskaper hos H2-blokkere (S.V. Belmer og andre):

Farmakologisk gruppe - H2-antihistaminer

beskrivelse

H2-antihistaminer hemmer produksjonen av saltsyre av parietalceller, så vel som pepsin. Histamin H excitasjon2-reseptorer ledsages av stimulering av alle fordøyelses-, spytt-, mage- og podzhedochnoykjertler, samt gallsekresjon. Imidlertid er parietale celler i magen som produserer saltsyre de mest aktive. Denne effekten skyldes hovedsakelig en økning i innholdet av cAMP (H2-Gastriske reseptorer er assosiert med adenylat-syklase), noe som øker aktiviteten av karbonanhydrase involvert i dannelsen av frie klor- og hydrogenioner.

For tiden er behandling av magesår og duodenalsår ofte brukt H2-antihistaminer (ranitidin, famotidin, etc.), som hemmer sekresjonen av magesaft (både spontan og stimulert av histamin), samt reduksjon av pepsinsekresjon. I tillegg har de en effekt på immunprosesser (fordi de blokkerer virkningen av histamin), reduserer frigjørelsen av inflammatoriske mediatorer og allergiske reaksjoner fra mastceller og basofiler. Ytterligere utviklinger i denne gruppen av forbindelser er rettet mot å finne mer selektive for histamin N2-reseptor stoffer med minimal bivirkninger.

H2-histaminblokkere: egenskaper ved bruk og kostnad

Histaminreseptor H2-blokkere kalles stoffer som brukes til å behandle fordøyelseskanaler i sykdommer assosiert med en syreavhengig tilstand.

Virkemekanismen for h2-blokkere er basert på det faktum at stoffet, som kommer inn i magen, suspenderer slimhinnets arbeid, og derved reduserer surhetsgraden av magesaften.

Alle histaminreseptorblokkere er anti-ulcusmedikamenter.

beskrivelse

Avhengig av sykdommen og sykdomsformen, foreskriver legen det rette som vil best hjelpe pasienten.

Farmakokinetiske egenskaper

Sammenligningsegenskaper

Tsemitidin

Dette stoffet absorberes godt fra fordøyelseskanaler. Handlingen begynner 1-2 timer etter inntak. De tar medisinen oralt eller parenteralt, mens varigheten og effekten ikke avviger sterkt avhengig av administreringsmetoden. De aktive stoffene trer inn i barrieren og kan være i melken eller placenta. Derfor er det forbudt å ta stoffet under graviditet og amming.

Resterende stoffer utskilles av nyrene innen 24 timer.

ranitidin

Biotilgjengeligheten av stoffet ved administrering er ikke mindre enn 50%. Når du bruker tabletter, oppstår maksimal effekt etter 2 timer; hvis du bruker en brusende tablett, vil effekten komme innen 1 time. Halvparten av stoffene vises i 2-3 timer etter inntak. Resten - litt senere. Trenger inn i morsmelk og placenta.

famotidin

Absorbert i magen er ikke helt, bare 40-45%, har en forbindelse med proteiner på ca 15%. Maksimal effekt oppstår 1-3 timer etter administrering, avhengig av dose og spesifikk tilfelle. Legemidlet virker på histaminreseptorer i 10-12 timer. Utskilt av nyrene.

Nazatidin

Anti-ulcer medisin som blokkerer reseptorene og reduserer produksjonen av saltsyre. Absorberes ganske raskt og begynner å virke innen 30 minutter etter inntak. Omtrent 60% av stoffene utskilles i urinen uendret.

Indikasjoner og kontraindikasjoner

Legen foreskriver h2-reseptorblokkere, dersom pasienten trenger behandling for følgende sykdommer:

  • Mage og tarmsåre.
  • Sterke lesjoner av slimhinnens slimhinne.
  • Gastroøsofageal refluks.
  • Zollinger-Ellison syndrom.
  • Mendelssohns syndrom.
  • For å forebygge sår og lungebetennelse.
  • Hvis pasienten har indre blødninger i fordøyelsesorganene.
  • Med pankreatitt.

Det anbefales å ta H2 blokkere en gang daglig før du legger deg, men som foreskrevet av lege, kan dosen deles inn i 2 deler og tas om morgenen og om kvelden. Du kan ta medisiner 4 timer før kirurgi.

Kontraindikasjoner for opptak:

  • Følsomhet for komponentene som inngår i sammensetningen.
  • Leverbeten.
  • Nyresykdom.
  • Graviditet og amming.
  • Alder opp til 14 år.

Før du forskriver medisinene i denne gruppen, må legen sørge for at pasienten ikke har noen sykdommer som kan maskeres ved å ta histaminreseptor h2-blokkere. Slike sykdommer inkluderer gastrisk kreft, så sannsynligheten for dens tilstedeværelse må utelukkes.

Siden histaminblokkere er sterke stoffer i behandlingen av fordøyelseskanaler, har de sine egne bivirkninger, og når de ser ut, må de slutte å ta medisiner.

  • Hodepine og svimmelhet.
  • Døsighet, døsighet, hallusinasjoner.
  • Hjerteproblemer.
  • Leverdysfunksjon.
  • Akutt allergisk reaksjon.
  • Økt kreatinnivå i blodet.
  • Impotens.
  • Andre problemer.

Bruk av Famotidine kan forårsake problemer med avføring: diaré eller forstoppelse.

Til tross for kvaliteten og effektiviteten til denne gruppen medisiner, er de dårligere enn moderne medisiner, som for eksempel protonpumpehemmere. Ikke desto mindre fortsetter utnevnelsen av H2-blokkere histaminreseptorer, av økonomiske grunner, av økonomiske grunner, som er billigere enn inhibitorer.

Legemidler som blokkerer histamin H2-reseptorer betraktes som foreldede stoffer. I medisin er det 2 typer legemidler som reduserer produksjonen av histaminreseptorer:

  • Protonpumpehemmere.
  • H2 blokkere.

Å ta de første stoffene er ikke vanedannende, og de kan tas med langvarig terapi. Den andre typen re-opptak reduserer effekten av handlingen, slik at leger ikke foreskriver dem for mer enn ett kort kurs.

Motstand mot H2-blokkere

Ikke alle pasienter er egnede legemidler av denne typen. Hos 1-5% av pasientene i løpet av behandling og undersøkelse avslørte ingen åpenbare endringer i helsestatus. Dette skjer svært sjelden, men selv om en økning i dosen av legemidlet ikke virker, er den eneste måten å fortsette behandlingen å fullstendig endre stoffet.

Kostnader for narkotika

  • Ranitidine 300mg koster fra 30 til 100 rubler per pakke.
  • Famotidin - et behandlingsforløp i 3 uker vil koste pasienten fra 60 til 140 rubler.
  • Cimetidin - kostnaden av medisiner for hele behandlingsforløpet er fra 43 til 260 rubler.

Alle typer histaminreseptorer h2-blokkere er billige, hver person har råd til dem, men du bør ikke selv velge medisinen. For å velge en medisin må du konsultere en lege. Effekten av å ta riktig medisin er positiv. I de fleste tilfeller er det mulig å komme hvis det ikke er en fullstendig kur, og deretter lindre et angrep som hjelper pasientene til å starte en komplett behandling.

Historie av

Opprettelsen av narkotika av denne typen går tilbake til 1972, da den engelske forskeren James Black, syntetiserte og forsøkte å studere histaminmolekyler. Det første stoffet som ble opprettet, er Burimamid. Det viste seg å være ubrukelig, og forskning fortsatte.

Etter det ble strukturen litt modifisert og mottatt methyamid. Forskning på effektiviteten av stoffet har gått, men dets toksisitet overskred de tillatte verdiene.

Det neste stoffet var Cimetidine, til tross for at det er et sterkt narkotika, har det mange bivirkninger. Derfor har eksperter utviklet mer moderne stoffer som faktisk ikke har noen bivirkninger.

Ranitidin kan tilskrives den andre generasjonen av H2-blokkere. Det viste seg enda mer effektivt og trygt for de syke.

Det neste verktøyet i denne gruppen var Famotidine. Det er blokkere av histaminreseptorer i 4. og 5. generasjon, men legene foreskriver ofte Ranitidine og Famotidine oftere: de har best tåle med surhet i magesaften. Du kan ta rhinitidin en gang om dagen, helst ved sengetid, stoffet hjelper mye, og det har en relativt lav pris.

Hvorfor trenger vi narkotika som blokkerer histaminreseptorene i H2-gruppen?

Histamin er et av hormonene som er vitale for mennesket. Det utfører funksjonene til en slags "vaktmann" og kommer til spill under visse omstendigheter: tung fysisk anstrengelse, skader, sykdommer, allergener som kommer inn i kroppen, etc. Hormonet fordeler blodstrømmen på en slik måte at mulige skader minimeres. Ved første øyekast, arbeidet med histamin bør ikke skade en person, men det er situasjoner når en stor del av dette hormonet gjør mer ondt enn godt. I slike tilfeller foreskriver legene spesielle legemidler (blokkere) for å forhindre at histaminreseptorene i en av gruppene (H1, H2, H3) begynner å virke.

Hvorfor trenger du histamin?

Histamin er en biologisk aktiv forbindelse som er involvert i alle viktige metabolske prosesser i kroppen. Det dannes ved nedbrytning av en aminosyre kalt histidin, og er ansvarlig for overføring av nerveimpulser mellom celler.

Vanligvis er histamin inaktivt, men i farlige tider forbundet med sykdommer, skader, forbrenninger, inntak av giftstoffer eller allergener, øker nivået av fritt hormon kraftig. I ubundet tilstand forårsaker histamin:

  • glatt muskelspasmer;
  • lavere blodtrykk;
  • kapillær dilatasjon;
  • hjertebanken;
  • økt produksjon av magesaft.

Under påvirkning av hormonet øker utskillelsen av magesaft og adrenalin, forekommer vevsødem. Magesaft er et ganske aggressivt miljø med høy surhet. Syr og enzymer hjelper ikke bare å fordøye mat, de er i stand til å utføre funksjonene til et antiseptisk - å drepe bakterier som har gått inn i kroppen samtidig som mat.

"Behandling" av prosessen skjer gjennom sentralnervesystemet og humoral regulering (kontroll gjennom hormoner). En av mekanismene i denne forskriften utløses gjennom spesielle reseptorer - spesialiserte celler, som også er ansvarlige for konsentrasjonen av saltsyre i magesaften.

Les: Hva kaster opp med blod og hva skal man gjøre når det ser ut?

Histaminreceptorer

Visse reseptorer kalt histamin (H) reagerer på produksjon av histamin. Leger deler disse reseptorene i tre grupper: H1, H2, H3. Som et resultat av eksitasjonen av H2-reseptorene:

  • magesekkenes funksjon er forbedret;
  • øker tonen i muskler i tarmene og blodkarene;
  • allergier og immunreaksjoner oppstår;

Mekanismen for frigjøring av saltsyre histamin H2-reseptorblokkere virker bare delvis. De reduserer produksjonen forårsaket av hormonet, men ikke stopp det helt.

Det er viktig! Høyt syreinnhold i magesaft er en truende faktor i noen sykdommer i mage-tarmkanalen.

Hva er blokkerende stoffer?

Disse stoffene er utviklet for behandling av gastrointestinale sykdommer, hvor en høy konsentrasjon av saltsyre i magen er farlig. De er anti-ulcer medisiner som reduserer sekresjon, det vil si, de er designet for å redusere syreflommen i magen.

Blokkere av H2-gruppen har forskjellige aktive komponenter:

  • Cimetidin (histodil, altamet, cimetidin);
  • nizatidin (aksid);
  • Roxatidin (Roxane);
  • famotidin (Gastrosidin, Kvamatel, Ulfamid, Famotidin);
  • ranitidin (Gistak, Zantak, Rinisan, Ranitiddin);
  • ranitidin vismut citrat (pylorid).

Fond produsert i form av:

  • klare løsninger for intravenøs eller intramuskulær administrering;
  • pulver til oppløsning;
  • tabletter.

Cimetidin anbefales ikke til bruk på grunn av det store antallet bivirkninger, inkludert redusert styrke og økning i brystkjertlene hos menn, utvikling av smerter i ledd og muskler, økt kreatininnivå, endringer i blodsammensetning, skade på CNS osv.

Ranitidin har langt færre bivirkninger, men det er mindre og mindre brukt i medisinsk praksis, siden neste generasjon medikamenter (Famotidin), hvis effektivitet er mye høyere, og virkningsvarigheten i flere timer lenger (fra 12 til 24 timer), erstatter den.

Det er viktig! I 1-1,5% av tilfellene observeres pasienter immunitet mot blokkerende legemidler.

Når er blokkere foreskrevet?

Å øke nivået av syre i magesaften er farlig når:

  • gastrisk eller duodenalt sår;
  • betennelse i spiserøret når kaster innholdet i magen i esophagus;
  • godartede svulster i bukspyttkjertelen i forbindelse med magesår;
  • mottak for forebygging av utvikling av magesår med langvarig behandling av andre sykdommer.

Det spesifikke stoffet, dosen og varigheten av kurset velges individuelt. Avbrytelse av legemidlet bør skje gradvis, da det med en skarp ende av mottakets bivirkninger er mulig.

Vi anbefaler å vite hvilke sykdommer i spiserøret kan oppstå.

Les: når du trenger å gjøre esofagoskopi av spiserøret.

Ulemper i arbeidet med histamin blokkere

H2 blokkere påvirker produksjonen av gratis histamin, og reduserer dermed surheten i magen. Men disse stoffene påvirker ikke andre stimulanser av syntesen av syre - gastrin og acetylkolin, det vil si at disse stoffene ikke gir full kontroll over nivået av saltsyre. Dette er en av grunnene til at legene anser dem relativt foreldet. Likevel er det situasjoner når utnevnelsen av blokkere er berettiget.

Det er viktig! Eksperter anbefaler ikke bruk av H2-blokkere for blødning i mage eller tarm.

Det er en ganske alvorlig bivirkning av terapi ved bruk av H2-blokkere av histaminreseptorer - den såkalte "syrestammen". Det ligger i det faktum at magen etter at stoffet trekkes tilbake eller slutten av sin handling, søker å "fange opp", og cellene øker produksjonen av saltsyre. Som et resultat, begynner surheten i magen etter en periode etter å ha tatt medisinen å øke, noe som forårsaker en forverring av sykdommen.

En annen bivirkning er diaré forårsaket av Clostridium-patogenet. Hvis pasienten, sammen med blokkeren, tar antibiotika, øker risikoen for diaré ti ganger.

Moderne analoger av blokkere

Nye stoffer, protonpumpehemmere, kommer til å erstatte blokkere, men de kan ikke alltid brukes til behandling på grunn av genetiske eller andre egenskaper hos pasienten eller av økonomiske årsaker. En av hindringene for bruk av inhibitorer er en ganske vanlig resistens (stoffresistens).

H2-blokkere avviger fra protonpumpehemmere til verre ved at deres effektivitet avtar ved gjentatt behandling. Derfor innebærer langtidsterapi bruken av inhibitorer, og H-2 blokkere er nok til kortvarig behandling.

Kun legen har rett til å avgjøre valg av narkotika på bakgrunn av pasientens historie og forskningsresultater. Pasienter med gastrisk eller duodenalsår, spesielt ved kronisk sykdom eller ved første utseende av symptomer, må individuelt velge syreundertrykkende midler.

Pro-Gastro

Sykdommer i fordøyelsessystemet... La oss fortelle alt du vil vite om dem.

H2-histaminreseptorblokkere: medisiner, fordeler og ulemper

Slimhinnen i magen, eller rettere området av bunn og kropp, består av spesielle celler - parietal eller parietal. Disse er glandulære celler, hvis hovedfunksjon er produksjon av saltsyre. Hvis de fungerer normalt, produseres saltsyre så mye som nødvendig. Hvis mengden overstiger behovene til fordøyelsessystemet, blir mageslimens mukøse membran og deretter spiserøret (betennelse, esophagitt oppstår), erosjoner og sår dannes på den, og pasienten opplever halsbrann, smerter i magen og en rekke andre ubehagelige symptomer.

For å eliminere alle disse symptomene, bør du redusere mengden av saltsyre som produseres. For dette kan legemidler av forskjellige grupper brukes, inkludert H2-histaminreseptorblokkere. Det faktum at disse reseptorene er, hvordan stoffene fungerer, indikasjonene, kontraindikasjoner som skal brukes, samt de viktigste representanter for denne farmakologiske gruppen, vil bli diskutert i vår artikkel.

Virkningsmekanisme, effekter

H2-histaminreseptorer er lokalisert i mange kjertler i fordøyelsessystemet, inkludert i foringscellene i mageslimhinnen. Deres spenning fører til stimulering av spyttkjertlene, kjertlene i mage og bukspyttkjertelen, bidrar til utskillelsen av galle. Fôrceller i magen, de som er ansvarlige for produksjonen av saltsyre, aktiveres mye mer enn andre.

Blokkere av H2-histaminreseptorer svekker funksjonen og fører til en reduksjon i produksjonen av saltsyre av parietalceller, særlig om natten. I tillegg de:

  • stimulere blodstrømmen i mageslimhinnen;
  • aktivere syntesen av celler i slimete bikarbonatceller;
  • hemmer pepsinsyntese;
  • stimulere slimdannelse og utskillelse av prostaglandiner.

Hvordan oppføre seg i kroppen

  • Preparater av denne gruppen, som regel, absorberes godt i den første delen av tynntarmen.
  • Funksjonen av H2-histaminblokkere reduseres noe når de tas samtidig med antacida og sukralfat.
  • Målene i kroppen (det vil si de faktiske fôrcellene) oppnås ikke av hele dosen av legemidlet tatt inn, men bare en del av det (i farmakologi kalles denne indikatoren biotilgjengelighet). I cimetidin er biotilgjengeligheten 60-80%, ranitidin - 55-60%, famotidin - 30-50%, roxatidin - mer enn 90%. Hvis H2-histaminblokkeren injiseres intravenøst, har biotilgjengeligheten sin tendens til å være 100%.
  • Etter inntak bestemmes maksimal konsentrasjon av stoffet i blodet etter 1-3 timer.
  • Passer gjennom leveren, som gjennomgår en rekke kjemiske endringer i den, utskilles i urinen.
  • Halveringstiden til ranitidin, cimetidin og nizatidin er 2 timer, famotidin - 3,5 timer.

Indikasjoner for bruk

H2-histamin blokkere brukes til å behandle slike sykdommer:

  • reflux esofagitt;
  • GERD;
  • erosiv gastritt;
  • magesår i mage og tolvfingertarm (etter 28 døgn er duodenalsår skjult hos 4 av fem pasienter og etter 6 uker hos 9 av 10 pasienter, magesåret er ardann i tre av fem tilfeller på 6 uker og 8-9 fra 10 tilfeller - etter 8 ukers behandling);
  • Zollinger-Ellison syndrom;
  • funksjonell dyspepsi;
  • blødning fra øvre gastrointestinale kanaler.

Sjeldent, som en del av kompleks behandling, er disse legemidlene foreskrevet for pasienter med bukspyttkjertelsymbolmangel eller urtikaria.

Det skal bemerkes at i henhold til kliniske studier er 1-5% av pasientene helt ufølsomme for H2-blokkere. Når man overvåker pH, mangler de noen endringer i intragastrisk surhet. Noen ganger er det slik motstand mot noen som representerer gruppen, og noen ganger for alle.

Kontra

  • barns alder;
  • individuell intoleranse mot komponentene av stoffet;
  • alvorlig nedsatt lever- og / eller nyrefunksjon (dosen av H2-histaminblokkeren skal reduseres minst 2 ganger);
  • graviditet, laktasjon.

Bivirkninger

Det største antallet bivirkninger har H2-histamin blokkere av første generasjon, det vil si cimetidin:

  • en økning i konsentrasjonen av prolactin og testosteron i blodet og tilhørende amenoré (fravær av menstruasjon), galaktorrhea (utslipp av melk fra brystkjertlene), gynekomasti (økning i brystkjertlene hos menn), impotens; disse effektene oppstår utelukkende når man tar lange doser av legemidlet i lang tid;
  • økte nivåer av AST og ALT (maks 3 ganger), ekstremt sjelden - akutt hepatitt;
  • hodepine, tretthet, en tendens til depresjon, forvirring, hallusinasjoner; utvikle seg hovedsakelig hos eldre;
  • økt konsentrasjon av kreatinin i blodet (maksimalt 15%);
  • reduksjon i blodnivåer av nøytrofile og blodplater;
  • hjerterytmeforstyrrelser.

På grunn av at faren for å ta cimetidin overstiger den tiltenkte fordel, er dette stoffet vanligvis ikke brukt i dag. Han ble erstattet av andre H2-histaminreseptorblokkere med en høyere sikkerhetsprofil. De har imidlertid også bivirkninger. Dette er:

  • avføringssvikt (diaré, forstoppelse);
  • flatulens;
  • allergiske reaksjoner;
  • "Rebound fenomen" - økning i produksjonen av saltsyre etter uttak av stoffet;
  • med langvarig (mer enn 6-8 uker) opptak - hyperplasi av ECL-celler i mageslimhinnen med utvikling av hypergastrinemi (økning i nivået av gastrin i blodet).

Narkotika og deres korte beskrivelse

Cimetidin (handelsnavn - histodil, cimetidin)

Legemidlet er den første generasjonen. Det har et stort antall bivirkninger, og det er derfor det ikke brukes i dag, og er praktisk talt fraværende i apoteksnettverket. Tidligere administrert oralt i en dose på 800-1000 mg i 4, 2 eller 1 kveldsdose eller intravenøs 300 mg 3 ganger daglig.

Ranitidin (Gistak, Zantak, Ranigast, Ranisan, Ranitidine og andre)

Legemidlet er II-generasjon.

Ranitidine... Fra hvilke disse pillene, vet hver bestemor. Etter min erfaring er dette det beste middelet for smerter i mage over mennesker over 70 år. Dette er fordi i ungdommens dager var det fortsatt ingen stoffer som er mer foretrukket for behandling av gastritt og magesår nå (snakker om protonpumpehemmere), men det var han - ranitidin.

Som cimetidin kan den administreres oralt eller intravenøst. For oral administrering, bruk tabletter på 150 mg eller 300 mg. Den daglige dosen er 300 mg, og tar legemidlet 1-2 ganger om dagen. 50 mg (2 ml) injiseres i en vene 3-4 ganger om dagen.

Ranitidin er mye bedre tolerert enn cimetidin, men tilfeller av utvikling av akutt hepatitt under behandling med dette legemidlet er rapportert.

Famotidin (Quamel, Famotidin)

Legemidlet er III generasjon. Ifølge forskningen er det 7-20 ganger mer effektivt enn ranitidin. Virkningen er forlenget (etter oral administrasjon er famotidin gyldig i 10-12 timer).

Som regel tolereres det godt av pasienter både i behandlingen av eksacerbasjoner og i tilfelle profylaktisk administrering. Bivirkninger - i hvert fall blant dem - mindre symptomer på fordøyelseskanalen eller allergiske reaksjoner som ikke krever opphør av legemidlet.

Det kan brukes til personer med alkoholavhengighet, krever ikke fullstendig forlatelse av alkoholinntaket under behandlingen.

Tilgjengelig i form av tabletter på 0,02 og 0,04 g, så vel som i ampuller som inneholder 0,01 g av legemidlet i 1 ml.

Famotidin tas vanligvis i en dose på 0,04 g per dag for 1 (om kvelden) eller 2 (om morgenen og om kvelden). Intravenøs injisert ved 0,02 g to ganger om dagen.

Nizatidin og roxatidin

Forberedelser IV og V generasjon. Tidligere brukt, men i dag i vårt land er ikke registrert.

Ranitidine eller Omez: som er bedre

Som det viste seg, er mange Internett-brukere veldig interessert i dette problemet.

Hvis vi snakker globalt, sammenligner ikke 2 av disse spesifikke legemidlene, men de farmakologiske gruppene de tilhører (H2-histamin blokkere og protonpumpehemmere), kan vi si følgende...

Selvfølgelig har sistnevnte (inkludert Omez) flere fordeler. Disse er moderne legemidler som effektivt undertrykker produksjonen av saltsyre, handler lenge, tolereres godt av pasienter, med nesten ingen bivirkninger på dem, og så videre.

Likevel har H2-histaminreseptorblokkene deres beundrere som ikke vil bytte deres favoritt Ranitidine eller Famotidin for noen Omez. En ubestridelig fordel ved disse stoffene er deres overkommelige pris, en svært lav pris. Men det er en stor minus - effekten av tachyphylaxis. Det er, hos noen pasienter, reduserer den gjentatte effekten av H2-histaminblokker effekten, som ikke observeres ved behandling av PPI.

Og i siste øyeblikk: I behandling av ulcerativ blødning, foretrekker eksperter IPP, snarere enn H2-blokkere.

konklusjon

H2-histaminreseptorblokkere er en gruppe medikamenter som hemmer produksjonen av saltsyre av dekkcellene i mageslimhinnen. Det finnes 5 generasjoner av disse stoffene, men i dag brukes bare representanter for II og III generasjoner - ranitidin og famotidin. Det bør bemerkes at det er en mer moderne farmasøytisk gruppe av legemidler som har en lignende effekt - protonpumpehemmere. Med sitt utseende har H2-histaminblokkere falmet inn i bakgrunnen og brukes hyppigere, men noen leger og pasienter er fortsatt brukt og elsket av noen.

Til tross for at ranitidin og famotidin overføres som regel tilfredsstillende, bør man ikke engasjere seg i selvbehandling, foreskrive dem for seg selv eller ens slektninger - man bør først konsultere lege.

H2 blokkere histaminreseptorer

Histaminreseptor H2-blokkere er stoffer som har hovedfokus på behandlingen av syreavhengige sykdommer i mage-tarmkanalen. Oftest er denne gruppen medikamenter foreskrevet for behandling og forebygging av sår.

Virkningsmekanismen til H2-blokkere og indikasjoner for bruk

Histamin (H2) celle reseptorer er plassert på membranen inne i mageveggen. Disse er parietale celler som er involvert i produksjonen av saltsyre i kroppen.

Den overdrevne konsentrasjonen forårsaker forstyrrelser i fordøyelsessystemet og fører til et sår.

Stoffer som finnes i H2-blokkere har en tendens til å redusere produksjonen av magesaft. De hemmer også ferdig syre, produksjonen av denne er provosert av forbruk av mat.

Blokkering av histaminreseptorer reduserer produksjonen av magesaft og hjelper til med å håndtere fordøyelsessystemet.

I forbindelse med handlingen er H2-blokkere foreskrevet for slike forhold:

  • et sår (av både mage og tolvfingertarm)
  • stress sår - forårsaket av alvorlige somatiske sykdommer;

Doseringen og varigheten av administrering av H2-antihistaminmedikamenter for hver av de listede diagnosene er foreskrevet individuelt.

Klassifisering og liste over H2-reseptor blokkere

Tilordne 5 generasjoner av H2-blokkere, avhengig av den aktive ingrediensen i sammensetningen:

  • Jeg generasjon - aktiv ingrediens cimetidine;
  • II-generasjon - aktiv ingrediens ranitidin;
  • III generasjon - det aktive stoffet famotidin;

Det er betydelige forskjeller mellom medisiner av forskjellige generasjoner, først og fremst i alvorlighetsgrad og intensitet av bivirkninger.

H2 blokkere I generasjon

Handelsnavn for felles H2-antihistaminmedisiner fra første generasjon:

    Gistodil. Senker basal og histamin-indusert saltsyreproduksjon. Hovedformålet: behandling av den akutte fasen av magesår.

Sammen med den positive effekten, fremkaller medisinene i denne gruppen slike negative fenomener:

  • anoreksi, oppblåsthet, forstoppelse og diaré;
  • inhibering av produksjonen av leverenzymer som er involvert i metabolisme av legemidler;
  • hepatitt;
  • hjertesykdommer: arytmi, hypotensjon;
  • midlertidige lidelser i sentralnervesystemet - forekommer hyppigst hos eldre og pasienter i særlig alvorlig tilstand;

På grunn av det store antallet alvorlige bivirkninger, er H2-generasjons blokkere av første generasjon praktisk talt ikke brukt i klinisk praksis.

Et mer vanlig behandlingsalternativ er bruk av H2 blokkere histamin II og III generasjon.

H2-blokkere II-generasjon

Liste over legemidler ranitidin:

    Gistak. Utnevnt med et magesår, kan brukes i kombinasjon med andre anti-ulcer medisiner. Gistak hindrer reflux. Virkningsvarighet - 12 timer etter en enkelt dose.

Bivirkninger av ranitidin:

  • hodepine, svimmelhetstopp, periodisk bevissthetsklarhet;
  • endringer i leverprøvepoeng;
  • bradykardi (reduserer frekvensen av sammentrekninger av hjertemuskelen);

I klinisk praksis er det bemerket at toleransen av ranitidin i kroppen er bedre enn den for cimetidin (legemidler av første generasjon).

III generasjon H2 blokkere

Navn på H2-antihistaminmedikamenter III-generasjon:

    Ultseran. Den har en undertrykkende effekt på alle faser av produksjonen av saltsyre, inkludert stimulert av matinntak, gastrisk distensjon, effekten av gastrin, koffein og delvis acetylkolin. Varigheten av tiltaket - fra 12 timer til dager, fordi vanligvis er legemidlet foreskrevet ikke mer enn 2 eller til og med 1 gang per dag.

Bivirkninger av famotidin:

  • tap av appetitt, spiseforstyrrelser, smakendringer;
  • tretthet og hodepine;
  • allergi, muskel smerte.

Blant de nøye studerte H-2 blokkere, anses famotidin som den mest effektive og ufarlige.

H2 blokkere IV generasjon

Handelsnavn H2-blokkert histamin IV-generasjon (nizatidin): Aksid. I tillegg til å hemme produksjonen av saltsyre, reduseres aktiviteten av pepsin signifikant. Det brukes til å behandle akutt tarm eller magesår, og er effektivt for å forebygge tilbakefall. Styrker beskyttelsesmekanismen i mage-tarmkanalen og akselererer helingen av sårdannede steder.

Bivirkninger når du tar Axida er usannsynlig. Når det gjelder effektivitet, er nizatidin på nivå med famotidin.

H2 blokkere V generasjon

Handelsnavnet Roxatidine: Roxane. På grunn av den høye konsentrasjonen av roxatidin, undertrykker stoffet signifikant produksjonen av saltsyre. Det aktive stoffet absorberes nesten helt fra fordøyelseskanalens vegger. Med samtidig inntak av mat og antacida medisiner, reduseres effektiviteten av Roxane ikke.

Legemidlet er ekstremt sjeldent og minimal bivirkninger. Samtidig utviser det en lavere syreundertrykkende aktivitet sammenlignet med tredje generasjons legemidler (famotidin).

Funksjoner for bruk og dosering av H2-histamin blokkere

Forberedelser av denne gruppen er foreskrevet individuelt, basert på diagnosen og graden av utvikling av sykdommen.

Doseringen og varigheten av behandlingen bestemmes på grunnlag av hvilken gruppe H2-blokkere er optimal for behandling.

En gang i kroppen under de samme forholdene, absorberes de aktive ingrediensene av legemidler av forskjellige generasjoner fra mage-tarmkanalen i forskjellige mengder.

I tillegg er alle komponenter forskjellig i ytelse.

H2 blokkere - histamin reseptorer

Blokkere H2-Histaminreseptorer forstyrrer virkningen av histamin på parietale celler, senker deres sekretoriske aktivitet. De undertrykker sekresjonen, akselererer helbredelsen av sår, eliminerer smerter i dag og natt, har en hemostatisk effekt. Påfør H2- histaminblokkere i mage- og duodenale sår, peptisk esofagitt, gastrit, etc. Det er 3 generasjoner blokkere H2-histaminreseptorer:

1 - cimetidin (histodil, tagamet) er et stoff av 1. generasjon av denne gruppen. Tilordne 3-4 ganger om dagen eller 2 ganger om dagen (morgen og kveld). Uønskede bivirkninger: hodepine, tretthet, døsighet, hudutslett. Den har antiandrogen aktivitet, i forbindelse med hvilken det kan føre til brudd på seksuell funksjon og gynekomasti hos menn (brystforstørrelse). Inhiberer mikrosomale leverenzymer og kan derfor potensere virkningen av en rekke stoffer metabolisert i leveren. Ved langvarig bruk kan det føre til leukopeni. Det er nødvendig å avbryte det gradvis. Kontraindisert i svangerskap, laktasjon, barn under 14 år, uttalt nedsatt nyrefunksjon og lever.

Fig.24 Virkningsmekanismen av midler som reduserer sekresjonen av saltsyre gastrisk juice

2 - ranitidin (gistak, zantak, ranisan, zantin) - representant for 2. generasjon blokkere H2-histaminreseptorer. Det har en mer uttalt hemmende effekt på sekresjonen av saltsyre og forårsaker nesten ikke bivirkninger. Svært observert hodepine, tretthet, diaré eller forstoppelse. Tilordne 1-2 ganger om dagen.

3 - famotidin (quamel, famocid, ulfamid, famo) er mer aktiv enn ranitidin og har lengre varighet, er et tredje generasjons stoff. Tilordne det til natten. Det forårsaker nesten ikke bivirkninger, det har ingen anti-androgen effekt, det påvirker ikke mikrosomale enzymer.

Protonpumpeblokkere (H + K + - ATPase)

Den totale sluttveien for stimulering av sekresjon (histamin, gastrin, acetylkolin og andre faktorer) implementeres på nivået av den ytre membran av parietalceller ved bruk av den energibaserte mekanismen (pumpe) for utveksling av kaliumioner for hydrogenioner. For dette har membranen en spesifikk H + K + -ATPase, som ikke bare gir produksjon av HCl, men også innføringen av K + -ioner i blodet (figur 25). H + K + -ATPase-inhibitorene blokkerer irreversibelt protonpumpen til de slimete parietalceller, og herved hindrer frigjøringen av saltsyre gjennom sekresjonsmembranen.

Fig. 25 Inhibitorisk effekt av omeprazol metabolitter på protonpumpe (H + K + ATPase) av parietale celler i magen

Siden forholdet er irreversibelt, oppstår gjenoppretting av enzymaktivitet sakte på grunn av syntese av nye deler av det innen 4-5 dager - dermed stabil og langvarig effekt av pumpeblokkaden. Disse midlene brukes til alvorlige lekkasjer i magesår.

Denne gruppen med stoffer inkluderer omeprazol (omez, losk, zerocide, omegast, ometabol, omeprol), lansoprazol (lansocap, lancerol), rabeprazol (pariet) viser en uttalt antisekretorisk effekt, fører til en reduksjon i utsöndringen av saltsyre, uavhengig av stimulusens natur. Det er svært effektivt i magesår og duodenalt sår. Det er et prodrug. Dets metabolitter er aktivt forbundet med enzymet. Tilordne inne 1 time om dagen, morgen eller kveld. Bivirkninger er sjeldne: kvalme, svimmelhet, allergiske reaksjoner.

De brukes noen ganger til behandling av magesår med økt tone i vagusnerven. I løpet av behandlingen utviser medikamenter i denne gruppen utallige bivirkninger (takykardi, tørr munn, sløret syn, vanskeligheter med urinering, forstoppelse), slik at ikke-selektive M-anticholinergika, som for eksempel atropin, for tiden ikke brukes.

pirenzepin (gastrozepin, gastril) er en selektiv blokkering M1- kolomergreceptorer i magecellene. LS mer uttalt hemmer sekresjonen av saltsyre og pepsin, forbedrer blodsirkulasjonen i slimhinnen. Uønskede bivirkninger er mindre uttalt.

Muligheter for H2-histaminreseptorblokkere i moderne gastroenterologi

H Locators 2 -Histaminreseptorer har blitt brukt i gastroenterologi siden 1970, da det første stoffet i denne gruppen, cimetidin, ble syntetisert. Utseende av H 2 -Blokkere gjorde en slags revolusjon i gastroenterologi. Deres bruk er basert på evnen til effektivt å undertrykke produksjonen av saltsyre ved å virke på histaminreseptorer av den andre type, lokalisert i parietalceller i bunnen og i magesekken [1]. Dette tillater bruk av legemidler til behandling av såkalte syrerelaterte sykdommer, som inkluderer magesår (P) i mage og tolvfingertarm, kronisk gastritt, duodenitt, symptomatiske erosive ulcerative lesjoner i øvre gastrointestinale kanaler (GIT), gastroøsofageal reflukssykdom (GER) akutt og kronisk pankreatitt [2, 3]. I dag er fem generasjoner av N-blokkere syntetisert. 2 -histaminreseptorer som avviger fra hverandre i en rekke farmakodynamiske og farmakokinetiske parametere på grunn av forskjeller i molekylets kjemiske struktur [1]:
• I generasjon - cimetidin
• II generasjon - ranitidin
• III generasjon - famotidin
• IV-generasjon - nizatidin
• V-generasjon - Roxatidin
Blokkere H 2 -Histaminreseptorer varierer i følgende egenskaper:
• virkningsaktivitet, dvs. evnen til å interagere bare med histaminreseptorer av type 2 og ikke å påvirke type 1-reseptorer;
• aktivitet, dvs. i henhold til graden av hemming av syreproduksjon;
• lipofilitet, dvs. evnen til å oppløse i fett og trenge inn cellemembraner i vev. Dette bestemmer igjen virkningen av virkningen og effekten av stoffer på andre organer;
• Toleranse og frekvens av bivirkninger;
• interaksjon med cytokrom P-450-systemet, som bestemmer metabolismen av andre legemidler i leveren;
• ved tilstedeværelse av uttakssyndrom.
Ved sammenligning av disse parametrene viste famotidin seg å være den mest vellykkede med utgangspunkt i klinisk praksis - en tredje generasjons medisin, cimetidin var minst vellykket [4, 5]. Signifikante ulempene ved cimetidin bestemmes ved lav selektivitet og høy lipofilitet, som sammen bestemmer høyfrekvensen av bivirkninger fra mange organer og vev: kardiovaskulære, respiratoriske, endokrine systemer og sentralnervesystemet (CNS), hematologiske og immunologiske lidelser, etc. menn opplever ofte nedsatt styrke forbundet med inhibering av androgen syntese, gynekomasti kan oppstå på grunn av effekten av stoffet på syntesen av prolaktin. Cimetidin hemmer aktiviteten av alkohol dehydrogenase i leveren, og derfor er det ikke begrenset bruk av personer som bruker alkohol.
En annen gruppe bivirkninger H 2 -I generasjonsblokkere er forbundet med deres interaksjon med cytokrom P-450-systemet og inhiberingen av hepatisk metabolisme av mange stoffer: kumarin-antikoagulantia, trisykliske antidepressiva, benzodiazepiner, difenin, teofyllin, propranolol, etc.
Alle negative aspekter av handlingen er maksimalt uttalt i cimetidin, moderat eller litt i ranitidin, og er praktisk talt fraværende i famotidin. Selv om nizatidin og roxatidin senere er generasjoner av legemidler, er de i praksis forskjellig fra famotidin og har ikke betydelige fordeler over det. I fravær av bivirkninger og narkotika-interaksjoner, var hovedhandlingen rettet mot å hemme syntese av saltsyre, optimalt manifestert i famotidin.
For tiden er cimetidin og, i mindre grad, ranitidin allerede en historie, et tidligere stadium i behandlingen av syrerelaterte sykdommer. Bare famotidin er av praktisk betydning.
Funksjoner og fordeler med famotidin over andre N 2 -blokkere bestemmes av det faktum at det:
• svært selektiv;
• Effektiv i en enkelt dose i en daglig dose på 40 mg, mens graden av undertrykkelse av saltsyreutskillelsen i 24 timer er 90%;
• sakte reversibel, forårsaker ikke tilbaketrekking;
• har en signifikant varighet av virkning (opptil 12 timer);
• Interagerer ikke med cytokrom P-450-systemet, påvirker ikke metabolismen av andre stoffer;
• reduserer ikke aktiviteten av alkoholdehydrogenase i leveren;
• Meget hydrofil og ikke-lipofil, derfor trenger den ikke inn i vevet og interagerer ikke med H 2 -reseptorer i andre organer, noe som resulterer i hyppigheten av bivirkninger på ikke mer enn 0,8%;
• har ikke antiandrogen effekt, forårsaker ikke impotens
• øker ikke prolactinnivået, forårsaker ikke gynekomasti.
En høyere aktivitet og virkningsvarighet, fraværet av alvorlige bivirkninger og effekter på forskjellige enzymsystemer i kroppen gjør dermed famotidin det valgte stoffet i gastroenterologi sammenlignet med andre midler i denne gruppen.
Imidlertid er det for tiden de komparative egenskapene til N 2 -blokkere er ikke lenger så signifikante. Betraktelig viktigere er sammenligningen av den kliniske evnen til H 2 -blokkere, primært famotidin og protonpumpehemmere (PPI), og bestemme plasseringen av hver av disse grupper av legemidler i behandlingen av syre-relaterte sykdommer.
Selv om famotidin er dårligere enn IPP i styrke og varighet av antisekretorisk påvirkning, har den også noen funksjoner ikke funnet i IPP, som bestemmer fordelene sine over sistnevnte i en rekke kliniske situasjoner. I tillegg til hovedaksjonen - inhibering av utskillelsen av saltsyre - famotidin har evnen til å hemme pepsinsyntese, stimulere blodstrømmen i mageslimhinnen, forbedre slimdannelse og prostaglandinsyntese og kan stimulere proliferative prosesser i magesepitelet. Famotidin reduserer således ikke bare de aggressive egenskapene til magesaft, men bidrar også til å forbedre trofismen i slimhinnen, dvs. gjenoppretter balansen mellom aggressive og beskyttende faktorer [1, 6].
I Russland er stoffet Kvamatel (famotidin, Gedeon Richter) allment kjent. Nylige studier har vist at quamel har en annen unik effekt som er fraværende i IPP - det er en aktiv antioksidant [7]. Disse funksjonene tillater bruk av famotidin med erosive ulcerative lesjoner i mage og tolvfingertarm av trofisk opprinnelse, ledsaget av oksidativt stress, med maksimal suksess.
Siden famotidin, i motsetning til IPP (unntatt rabeprazol) ikke interagerer med cytokrom P-450-systemet og ikke påvirker metabolismen i leveren av andre legemidler, kan den bli mye brukt hos pasienter med komplisert patologi som trenger behandling med ulike grupper av legemidler. Dette gjelder primært for pasienter med hjerte- og lungepatologi, som ofte har trofiske lesjoner i magen.
Famotidin, takket være sin antisekretoriske virkning, effektivt og raskt lindrer smerte og helbreder ulcerative defekter i BU. Så, når du tar 40 mg quamel 1 gang daglig, forsvinner magesmerter ved slutten av 1. uke med behandling hos 60-72% av pasientene [2, 8]. Et ukomplisert duodenalt sår mot bakgrunnen for å ta quamel er arr etter 2 uker i 45-55% av tilfellene, etter 4 uker i 92% tilfeller [2, 5, 6 8]. Behandlingen av ulcerøs sykdom er imidlertid ikke bare rettet mot å skjære den ulcerative defekten direkte, men også for å redusere hyppigheten av tilbakefall og komplikasjoner på grunn av fullstendig utrydding av Helicobacter pylori (HP) [9, 10]. I moderne gastroenterologi er de ledende stillingene i systemene for utryddelsesbehandling i behandling av helikobakteri-relaterte sykdommer, spesielt magesår og duodenalsår, opptatt av IPP, siden de har en mer uttalt og langvarig antisekretorisk effekt. Disse ordningene er godt utviklet og fører til utryddelse i 80-90% tilfeller [6, 10, 11-13]. H 2 -HP-utryddelsesblokkere er ikke brukt. Tidligere foreslåtte utryddelsesordninger med ranitidin og famotidin ble ikke tilstrekkelig utviklet og viste seg å være ineffektive. Det skal imidlertid bemerkes at effektiviteten av disse ordningene ikke er virkelig undersøkt, og at ingen kontrollerte tester har blitt utført. I denne forbindelse er det bare noen få ukontrollerte studier som ikke er sammenlignbare når det gjelder dose og varighet av famotidinbruk [4, 8]. Derfor er det ikke mulig å uttrykke seg tydelig om deres effektivitet.
Støttende terapi av syre-relaterte sykdommer er også inkludert i omfanget av påvirkning av quamatel. Spørsmålet om dets gjennomførbarhet hos pasienter med sårssykdom diskuteres for tiden. Det antas at hvis HP-utryddelse oppnås, da det ikke burde forekomme sykdommer igjen og dets komplikasjoner, oppstår derfor ikke behov for støttende behandling. Selv om indikasjonene på vedlikeholdsterapi nå er betydelig redusert, er det likevel flere grupper av pasienter som trenger det. Disse inkluderer:
• YAB-pasienter med komplisert kurs med kontraindikasjoner til operasjonen;
• YAB-pasienter med ofte gjentatt eller komplisert kurs uten HP-utryddelse;
• symptomatiske erosive og ulcerative lesjoner i mage-tarmkanalen med en permanent virkende skadefaktor [tar ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs), steroider, aterosklerose, hjertesykdom (CHD), kroniske ikke-spesifikke lungesykdommer (KPD), uremi, etc.].
I alle disse tilfellene kan forebygging av skade på slimhinnen utføres som en full dose på 40 mg quamel og lavere doser på 20 og 10 mg (quamel mini) avhengig av den spesifikke situasjonen. Langsiktig administrasjon av famotidin har ingen negativ effekt på kroppen.
I de tilfeller der det ikke er behov for å utføre langvarig behandling eller det ikke har blitt utført, men tegn på akutt sår har vist seg, anbefales det å bruke famotidin i en terapeutisk dose som den såkalte on-demand-behandlingen ved de første symptomene på tilbakefall.
Famotidin er kjent som et effektivt middel for symptomatiske erosive ulcerative forandringer i det øvre GI-området. Legemidlet kan brukes både til behandling i en dose på 40 mg / dag som en enkelt eller dobbel dose, og for profylakse i en daglig dose på 20 og 10 mg. Symptomatiske lesjoner er ledsaget av et brudd på slimhinne trofismen. Kvamatel, som det er sagt, har evnen til å øke motstanden og forbedrer beskyttelsesegenskapene [1]. Med iskemisk, giftig, hepatogen og andre skader, tyder stoffets to effekt på at det er optimalt for deres korreksjon. I disse tilfellene er Kvamatel mer foretrukket enn IPP, som ikke påvirker slimhinde trofismen.
I behandlingen av GERD har en situasjon som ligner den i PUD utviklet seg. Hovedstedet i behandlingsregimer er opptatt av IPP [14]. Dette gjelder primært det endoskopisk positive stadiet av GERD, dvs. reflux esofagitt, som umiddelbart velger de mest effektive midlene [14-16]. Samtidig, i henhold til anbefalingene fra den avsluttende konferansen i Genval for den første og langsiktige behandlingen av GERD og med endoskopisk negativ GERD (NERD) N 2 -blokkere i form av monoterapi (eller i kombinasjon med prokinetikk) kan brukes som hovedtype behandling (godkjenning av 46. og 47. Genval-konferansen), og bare hvis det er ineffektivt, foreskrives pasienter PPI [14-16]. I NERD brukes famotidin i en høyere dose - 60-80 mg / dag i gjennomsnitt i 8-12 uker, og deretter, hvis vellykket, som støttende terapi på 20 og 10 mg / dag eller på forespørsel. Med famotidin er langsiktig terapi mer kostnadseffektiv enn IPP-terapi.
H-hemmere 2 -Histaminreseptorer er mye mer vanlige i Europa som førstehjelp eller på forespørsel uten forhåndsundersøkelse når ulike dyspeptiske symptomer vises hos pasienter. Så ifølge K.Bodger et al., H 2 -blokkere i Storbritannia brukes til sårlignende symptomer i 69,2% av tilfellene, for reflukslignende symptomer i 20,7% av tilfellene, for ikke-spesifikke symptomer i 42,5% av tilfellene.
Akutt og kronisk pankreatitt kan også i noen grad klassifiseres som syrerelaterte sykdommer. Stimulering av bukspyttkjertelsekretjon utføres blant annet av kolinergiske og humorale mekanismer, inkludert sekretinøs og cholecystokinin [17-19]. Sistnevnte (primært sekretinske) medieres gjennom saltsyre og surgjøring av tolvfingertarmen. Suppression av aktive syreprodukter, inkludert ved hjelp av H 2 -blokkere, tillater å redusere syntesen av secretin og cholecystokinin og indirekte hemmer bukspyttkjertelsekresjon. Dette fører til etablering av funksjonell hvile i bukspyttkjertelen, en reduksjon i duktal og vevstrykk og en reduksjon av magesmerter. Spørsmål om inkludering av H 2 -blokkere i kompleks behandling av pasienter med pankreatitt har blitt gjentatte ganger diskutert, men kontrollerte studier på dette problemet har ikke blitt gjennomført [19, 20].
Kliniske studier har vist at parenteral administrering av quamel (20 mg intravenøst ​​to ganger daglig) i et kompleks av konservative terapeutiske tiltak i akutt og kronisk pankreatitt, gjør at du raskt kan stoppe smerte eller redusere intensiteten [21]. De mest signifikante resultatene oppnås i den første behandlingsuke, dvs. i den mest akutte perioden av sykdommen. Effektiviteten av kompleks terapi med quamel med pankreatitt er totalt 70,4%, som er signifikant høyere enn resultatene av standardkomplekset uten quamel (60%). En svært viktig fordel ved behandling med quamel er evnen til å halvere (fra 10 til 5 dager) varigheten av å ta smertestillende midler, inkludert narkotika, og redusere hyppigheten av administrasjonen [21].
Eksistensen av doseringsformen for quamel for parenteral administrering involverer bruk av legemidlet i nødssituasjoner eller når oral inntak er umulig. Vanligvis blir quamel administrert intravenøst ​​i en dose på 20 mg 2 ganger daglig, men om nødvendig kan den påføres 3 ganger eller som en kontinuerlig intravenøs infusjon.
Indikasjoner for parenteral avtale quamel følger:
Akutt stressssår
• erosive og ulcerative lesjoner i den øvre delen av GI av noe opprinnelse, komplisert av blødning eller med trusselen om dens utvikling;
• akutt pankreatitt eller smertefull form av kronisk pankreatitt;
• Kompliserte former for GERD (esophageal stricture) med umuligheten av oral medisinering;
• umulighet av oral administrering i andre situasjoner (koma, oppkast, kranikkirurgi, intratrakeal anestesi).
Kamamatel i parenteral form med sår med vedvarende smerte og trusselen om blødning lindrer smerter i 2-3 dager [2, 22]. Når gastrointestinal blødning stoppet, ble en positiv effekt observert i 87% tilfeller da Kvamatel ble inkludert i komplisert terapi [12, 22-24]. Kvamatel bidrar også til å hindre gjentakelse av blødning. Effektiviteten av stoffet er basert på det faktum at inhibering av magesekresjon forhindrer lysing av blodpropp, skaper gunstige forhold for helbredelse av sår og reduserer dermed risikoen for gjentakende blødning [22].
Det er ingen alvorlige kontraindikasjoner for famotidin. Legemidlet bør ikke foreskrives til personer med overfølsomhet overfor H 2 -blokkere under graviditet og amming. Ved nedsatt lever- og nyrefunksjon bør dosen av legemidlet halveres.
Gitt alt dette kan du oppsummere indikasjonene for utnevnelse av famotidin (quamatel):
• Symptomatisk erosiv og ulcerøs lesjon i mage-tarmkanalen (behandling og forebygging):
- stressende (med omfattende forbrenninger, frostskader, hodeskader og operasjoner, hjerteinfarkt);
- trofisk (aterosklerose, CHD, KOL, sirkulasjonsfeil, uremi, alkoholisme);
- endokrine (Zollinger-Ellison syndrom, hyperparathyroidisme);
- Medisin (NSAID, steroidhormoner);
- hepatogen;
- for akutt leukemi
• Med magesår og duodenalt sår (som et støttende anti-tilbakefall).
• Forebygging av aspirasjons lungebetennelse ved intratrakeal anestesi.
• GERD (behandling og forebygging).
• Akutt og kronisk pankreatitt.
• Stopp og forebygge gastrointestinal blødning.
• Behandling på forespørsel (for dyspeptiske symptomer uten forhåndsundersøkelse).
Famotidin er således et effektivt verktøy for behandling og forebygging av ulike syre-relaterte sykdommer i spiserøret, magen, tolvfingre og pankreatitt. Dette er spesielt attraktivt med tanke på kostnad / effektivitet. Til tross for eksistensen av mer potente inhibitorer av syreformasjon - IPP, forblir famotidinnissen ganske omfattende. For tiden kan denne nisjen utvides til å kveles med utseendet i det medisinske arsenalet av en ny form for medisinen - quametel-mini i en dose på 10 mg for langvarig vedlikeholdsbehandling og forebygging av ulike syrerelaterte sykdommer.

litteratur
1. Leonova M.V., Belousov Yu.B. H 2 -blokkere i gastroenterologisk praksis, Gedeon Richter. M., 1996.
2. Belousova E.A. Kvamatel - et nytt effektivt stoff i behandlingen av erosive og ulcerative lesjoner i øvre gastrointestinale kanaler. Apotek 1996; 3: 46.
3. Trukhmanov A.S. Siste data om esophageal reflux sykdom. Suksessen med konservativ behandling. Vokste opp Zh. gastroenterol., hepatol., koloproctol. 1997; 1: 39-41.
4. Dobrilla G, De PretisG, Piazzi L et al. Sammenligning av Daily Disaster Administration for kortsiktig behandling av duodenal ulcer. Scand J Gastroenterol 1987; 22: 21-8.
5. Reynolds JC et al. Canine Ultimate Fat & Relief enn Ranitidine. Gastroenterologi 1992; 102, (4, punkt 2): 151.
6. Chorbinskaya S., Gasilin V., Bulgakov S. Moderne anti-ulcusmedisiner og deres interaksjon med andre legemidler. Glaxo Wellcome, M., 1998.
7. Khomeriki S.G., Khomeriki N. De skjulte aspektene ved den kliniske bruken av H 2 -blokkere. Farmateka 2002; 9: 9-16.
8. Khomeriki N., Khomeriki S. Kvamatel i behandling av magesår forbundet med HP. Doktor 1998; 9: 6-7.
9. Ivashkin V.T. Helicobacter pylori: biologiske egenskaper, patogenese, utsikter til utryddelse. Vokste opp Zh. gastroenterol., hepatol., koloproctol. 1997; 1: 21-5.
10. Isakov V.A. Grunnleggende om Maastricht-avtalen. Vokste opp Zh. gastroenterol., hepatol., koloproctol. 1997; 5: 106-8.
11. Kalinin A.V. Tarmsårssykdom fra patogenese til behandling. Farmateka 2002; 9: 64-73.
12. Lapina T.L. Protonpumpehemmere i antihelicobacter terapi regimer. Vokste opp Zh. gastroenterol., hepatol., koloproctol. 1997; 5: 97-100.
13. Lapina T.L. Protonpumpehemmere: Fra farmakologiske egenskaper til klinisk praksis. Farmateka 2002; 9: 3-8.
14. 15. Dent J, Fendrick A, Fennerty M et al. Gut 1999; 44 (suppl. 2): 51.
15. Kalinin A.V. Gastroøsofageal reflukssykdom: diagnose, terapi, forebygging. Farmateka 2003; 7: 45-5.
16. Lazebnik, L. B., Vasilyev, Yu.V., Grigoriev, P. Ya. og andre. Terapi av syre-relaterte sykdommer. Eksperiment. og kile. Gastroenterol. 2003; 4: 1-15.
17. Korotko G.F. Regulering av bukspyttkjertelsekretjon. Vokste opp Zh. gastroenterol., hepatol., koloproctol. 1999; IX (4): 6-15.
18. Chey WY. Neurohumoral kontroll av eksokrine bukspyttkjertelen. Gjeldende mening i Gastroenterology 1995; 11 (5): 389-96.
19. Forsmark CE, Toskes PP. Kronisk pankreatitt. Gjeldende mening i Gastroenterology 1995; 11 (5): 407-13.
20. Khazanov A.I. Behandling av kronisk pankreatitt. Vokste opp Zh. gastroenterol., hepatol., koloproctol. 1997; VII (2): 87-92.
21. Belousova E.A., Zlatkina A.R., Lobakov A.I., Filizhanko V.N. Effektiviteten av quamatel ved behandling av pasienter med akutt og kronisk pankreatitt. Materialer på nasjonalkongressen "Mann og medisin". 1998.
22. Nikiforov P.A., Bazarova M.A., Nikitina S.A. og andre. Søknad H 2 -blokkere i behandlingen av blødning fra gastroduodenale sår og forebygging av deres utvikling. Brystkreft 2001; 3 (2): 74-5.
23. Zatevakhin I.I., Schegolev L.A., Titkov B.E. Famotidin i behandlingen av kirurgiske pasienter med syre-relaterte sykdommer i mage og tolvfingertarm. Vokste opp Zh. gastroenterol., hepatol., koloproctol. 1999; 4: 84-7.
24. Loginov A.F., Kalinin A.V., Moroz E.V. Begrunnelsen og metodene for bruk av injeksjonsformen av quamatel for behandling av gastroduodenale sår komplisert ved blødning. Smp. 98-100.