Kronisk pankreatitt (CP) er en kronisk polyetiologisk betennelse i bukspyttkjertelen som varer mer enn 6 måneder, karakterisert ved en gradvis erstatning av parenkymvevet med bindevev og et brudd på organets exo- og endokrine funksjon.
epidemiologi: Middelaldrende og eldre menn er mer sannsynlig å lide; frekvens hos voksne 0,2-0,6%
De viktigste etiologiske faktorene:
1) alkohol - den viktigste etiologiske faktoren (spesielt i kombinasjon med røyking)
2) sykdommer i gallblæren og galdeveiene (kronisk kalkuløs og kalkuløs cholecystitis, biliær dyskinesi)
3) Misbruk av fett, krydret, salt, peppered, røkt mat
4) rusmiddelforgiftning (hovedsakelig østrogener og GCS)
5) virus og bakterier som kommer inn i bukspyttkjertelen fra tolvfingertarmen gjennom Vater papilla
6) bukspyttkjertelskader (i dette tilfellet er sklerose i kanalene mulig med en økning i det indre kanaltrykket)
7) genetisk predisposisjon (ofte en kombinasjon av CP med blodgruppe O (I)
8) sen graviditet (fører til kompresjon av bukspyttkjertelen og en økning i det indre kanaltrykket)
Pathogenese av kronisk pankreatitt:
I utviklingen av kronisk pankreatitt spiller hovedrolle av to mekanismer:
1) overdreven aktivering av egne pankreatiske enzymer (trypsinogen, chymotrypsinogen, proelastase, lipase)
2) økning av intraduktaltrykk og problemer med utstrømning av bukspyttkjerteljuice med enzymer fra kjertelen
Som et resultat oppstår autolyse (selvfordøyelse) av bukspyttkjertelvæv; områder av nekrose blir gradvis erstattet av fibrøst vev.
Alkohol er både en god stimulator for utskillelsen av saltsyre (og det aktiverer allerede pankreas enzymer), og fører til duodenostase, økende intraduktaltrykk.
Klassifisering av kronisk pankreatitt:
I. Ved morfologiske egenskaper: interstitial-edematøs, parenkymal, fibro-sclerotisk (indurativ), hyperplastisk (pseudotumor), cystisk
II. Ifølge kliniske manifestasjoner: smertefull, hyposekretorisk, asthenoneurotisk (hypokondriakal), latent, kombinert, pseudotumorøs
III. Av naturen av det kliniske studiet: sjelden tilbakefallende (en eksacerbasjon på 1-2 år), ofte tilbakefallende (2-3 eller flere eksacerbasjoner per år), vedvarende
IV. Ved etiologi: biliær uavhengig, alkoholisk, dysmetabolisk, smittsom, medisin
Klinikk for kronisk pankreatitt:
1) smerte - kan være plutselig, akutt eller konstant, kjedelig, undertrykkende, forekommer 40-60 minutter etter å ha spist (spesielt rikelig, krydret, stekt, fet), øker i den bakre posisjonen og svekkes i en sittestilling med en liten foroverbøyning er lokalisert ved en lesjon hodet - til høyre for midtlinjen, nærmere den høyre øvre kvadrant, ved kropps lesjoner - ved midtlinjen på 6-7 cm over navlen, med lesjoner hale - i det venstre øvre kvadrant, nærmere midtlinjen; i 30% av tilfellene er smerten helvetesild, i 30% har den ingen bestemt lokalisering; Halvparten av pasientene begrenser seg til å spise på grunn av frykten for smerte
2) dyspeptisk syndrom (kløe, halsbrann, kvalme, oppkast); Oppkast hos noen pasienter følger smertesyndrom, flere, gir ingen lettelse
3) eksokrin bukspytt-syndromet "pancreatogenic diaré" (forbundet med mangelfull i isolerte bukspyttkjertelsaft enzymer, således kjennetegnet ved et stort antall av avføring som inneholder mye nøytralt fett, ufordøyde muskelfibre), malabsorpsjonssyndrom manifestert i nærheten av trofiske forstyrrelser (reduksjon kroppsmasse, anemi, hypovitaminose: tørr hud, sprø negler og håravfall, ødeleggelse av hudens hudhud)
4) endokrine insuffisiens syndrom (sekundær diabetes mellitus).
Diagnose av kronisk pankreatitt:
1. Sonografi i bukspyttkjertelen: Bestemmelse av dens størrelse, ekkogenitet av strukturen
2. FGD'er (i normen duggern, som en krone, bøyer seg rundt bukspyttkjertelen; ved betennelse begynner denne kronen å bli sprukket - et indirekte tegn på kronisk pankreatitt)
3. Røntgen GI passasje med barium konturer KDP modifisert symptom "vinger" (KDP likerettet og spredt fra hverandre som vingene på scenen, med en betydelig økning bukspyttkjertel)
4. CT er hovedsakelig brukt for differensial diagnose av CP og bukspyttkjertel kreft siden deres symptomer er like
5. Retrograd endoskopisk kolangioduodenopankreatografi - gjennom endoskopet går en spesiell kanyle inn i papillen av Vateri og injiserer kontrast, og gjør så en serie av røntgenbilder (lar deg diagnostisere årsakene til intraduktal hypertensjon)
6. Laboratorietester:
a) KLA: under eksacerbasjon - leukocytose, akselerert ESR
b) OAM: under eksacerbasjon - en økning i diastase
c) BAK: under eksacerbasjon - en økning i nivået av amylase, lipase, trypsin
c) coprogram: nøytral fett, fettsyrer, ufordøyd muskel og kollagenfibre
Behandling av kronisk pankreatitt.
1. Under eksacerbasjon - tabell nummer 0 i 1-3 dager, deretter tabellnummer 5p (bukspyttkjertel: restriksjon av fett, krydret, stekt, krydret, pepper, salt, røkt mat); all mat er kokt; Måltider 4-5 ganger om dagen i små porsjoner; nektelse å drikke alkohol
2. Pain relief: antispasmodik (myolitics: papaverin 2% - 2 ml 3 ganger / dag i / m eller 2% - 4 ml i saltoppløsning, drotaverin / no-spa 40 mg 3 ganger daglig, M-kolinoblokker: platifillin, atropin), smertestillende midler (ikke-narkotisk: analgin 50% - 2 ml / m, i alvorlige tilfeller - narkotisk: tramadol oralt 800 mg / dag).
3. Antisekretoriske legemidler: antacida, protonpumpe blokkere (omeprazol 20 mg om morgenen og kvelden), blokkere H2-reseptorer (famotidin 20 mg 2 ganger daglig, ranitidin) - redusere sekresjonen av magesaft, som er en naturlig stimulator for bukspyttkjertelsekretjon
4. proteasehemmere (særlig i intens smerte syndrom) gordoks, contrycal, trasilol, aminokapronsyre / dryppe langsomt i saltvann eller i 5% glukoseoppløsning, oktreotid / Sandostatin 100 g 3 ganger / dag n / a
5. Erstatningsterapi (ved utilstrekkelig eksokrinsfunksjon): pankreatin 0,5 g 3 ganger daglig under eller etter et måltid, creon, pancytrate, mezim, mezim-forte.
6. Vitaminbehandling - for forebygging av trofiske lidelser som følge av malabsorbsjonssyndrom
7. Fysioterapi: ultralyd, sinusmodellerte strømmer av ulike frekvenser, laser, magnetisk terapi (under eksacerbasjon), termiske prosedyrer: ozokeritt, paraffin, mudderapplikasjoner (i remisjon)
Dispensary observasjon: 2 ganger / år på klinikknivå (inspeksjon, grunnleggende laboratorietester, ultralyd).
Operasjoner: reseksjon og kirurgisk intern drenering, cholecystektomi, koledokostomy panktrektomi, papillosininkteroplastikk, virgsungoplasty, pancreatojejunal fistelformasjon
Kronisk pankreatitt. Etiologi, patogenese, klinikk, diagnose, behandling.
Kronisk pankreatitt er en progressiv inflammatorisk sykdom i bukspyttkjertelen, ledsaget av et kraftig brudd på funksjonen. Sykdommen oppstår med periodiske eksacerbasjoner på bakgrunn av ufullstendige tilbakemeldinger.
Etiologi. De vanligste årsakene til kronisk pankreatitt er sykdommer i mage, tolvfingre, lever, galleblæren og galdevev (hepatitt, cirrhosis, cholecystitis, cholangitis, duodenitt, magesår, spesielt sår, gjennomtrengende i bukspyttkjertelen). Kronisk pankreatitt forekommer hos nesten 30% av pasientene som gjennomgår cholecystektomi. Blant andre grunner bør alderstilstander og endringer i fettmetabolismen (diettfeil, alkoholisme) noteres; forgiftning, forgiftning; endringer i buksystemet i bukspyttkjertelen (primære svulster, strenge, epithelial metaplasi i ekskretjonskanalene); lukkede bukspyttkjertelskader; akutte og kroniske infeksjoner. Causative agenter av angina, influensa, tyfus, skarlet feber, hepatitt, tuberkulose, malaria, syfilis etc. kan tjene som smittsomme kilder.
En viktig rolle i patogenesen av kronisk pankreatitt spilles av intraorganaktivering av enzymer (proteaser og lipaser) som skader kjertelvev. Forløsende øyeblikk til utviklingen av kronisk pankreatitt er stagnasjonen av hemmeligheten forårsaket av en mekanisk hindring i sin ekskretjonskanaler. Det viktigste er tilstedeværelsen hos pasienter med duodenitt og sphincter-Oddi-mangel. Kjennetegnet for galderolle i forekomsten av pankreatitt. Det antas at gallsyrer forårsaker koagulativ nekrose av kjertelen. I tillegg inneholder galle lecitin, som, under påvirkning av pankreasfosfolipase A, blir omdannet til lysolecitin, som fører til selvbetennelse i bukspyttkjertelen.
Som et resultat av et komplekst kompleks av interaksjoner dannes diffuse eller brennende inflammatoriske, nekrotiske og atrofiske forandringer i bukspyttkjertelen med veksten av bindevev. Sammen med disse prosessene er det en regenerering av orgelet i form av individuelle deler av hyperplasi med dannelsen av adenom.
Patogenesen. Kronisk pankreatitt fører til alvorlige forstyrrelser av absorpsjon og parietal fordøyelse, forstyrrelse av metabolisme av proteiner, fett og karbohydrater. Først og fremst er det funnet tegn på bukspyttkjertel lipase tap - ca 70% av matfettene forblir ubrukt, da er fettmetabolismen forstyrret, noe som manifesteres av flatulens, polyfecalia, steatorrhea (rikelig, uformet putrefaktiv avføring). Brudd på protein metabolisme fører til hypoproteinemi, en reduksjon i albumininnhold og en økning i nivået av gamma 1 og gamma 2 globulinfraksjoner.
Kronisk pankreatitt begynner ofte med den distale delen av kjertelen og spre seg gradvis til proksimal; Derfor utvikler ekskretjonsforstyrrelser sakte og hjelper sjelden diagnoser i begynnelsen av sykdommen. Det økologiske apparatets død og en kompenserende økning i proksimal kjertel er notert. Alkohol forårsaker en kraftig reduksjon i bukspyttkjertelen sekresjon og forutsettes til tilbakeløp av duodenal innhold i hevelsen av Vater nippel.
Når trykket i buksesystemet i bukspyttkjertelen stiger, absorberes en betydelig mengde av sin juice i blodet, noe som forårsaker enzym toxemi og kan føre til skade på hjernevev, myokard, lunger, lever, nyrer.
Patologisk anatomi. I prosessen med utvikling av pankreatitt i bukspyttkjertelen oppstår spredning av bindevev, noe som resulterer i utvikling av fibrose og sklerose. Sistnevnte kan være både peri og intralobulær, kombinert med samtidig atrofi av kjertelvev. Som et resultat av den forbedrede utviklingen av bindevev, blir jern komprimert og endres ofte i volum. Videre, forkalkning, svekket patency av bukspyttkjertelen. Mikroskopisk, sammen med vevsfibrose, blir dens inflammatoriske infiltrering, lipomatose og inflammatoriske forandringer i kanalveggene observert. Noen ganger er det flere små cyster, dannet som følge av utslettelse av kanalens lumen, avsetning av kalsiumsalter i kjertelvevet.
Følgende kliniske og anatomiske former for kronisk pankreatitt utmerker seg:
- kronisk indurativ pankreatitt;
- pseudotumor pankreatitt;
- pseudocystisk pankreatitt (kronisk pankreatitt med utfall i cysten);
- kronisk kalkulær pankreatitt (virngolithiasis, calcific pankreatitt).
Klinisk bilde. Kronisk pankreatitt er oftest manifestert av smerte som er lokalisert i den epigastriske regionen og utstråler til venstre eller høyre hypokondrium eller begge hypokondrier til lumbaleområdet; noen ganger smerter blir helvetesild; Bestråling til hjertet, venstre skulderbelte, venstre skulderblad, til iliac eller inguinal områder, til venstre lår, til kokos eller perineum er mindre vanlig.
Smerter oppstår 1-3 timer etter å ha spist, fra flere timer til 4-6 dager. Kan bli provosert av trening, som er forbundet med å strekke kapsel av kjertelen. Ofte nekter pasienter å spise, frykter forekomsten av et angrep. Karakterisert av pasientens tvunget posisjon under en forverring av pankreatitt: Sittende med en tilbøyelighet, fordi han i denne stillingen opplever litt lettelse.
Smerten kan være permanent eller tilbakevendende, som virker som et angrep, oftere om ettermiddagen. I begynnelsen av sykdommen varer remisjonen i årevis, i senere stadier, blir intervallene mellom angrepene forkortet til flere dager.
Kronisk pankreatitt med konstant smerte er også kjent. Det minner om godartet (vedvarende) hepatitt. Det er konstante kjedelige smerter i overlivet, forverret etter å ha spist.
Av og til oppstår latent (smertefri) pankreatitt (5% av alle tilfeller), som oppstår i strid med ekstern og intern sekresjon.
Når steindannelse (kalkulær pankreatitt) i bukspyttkjertelen, er smerte uttrykt i den angitte delen av organet. Ved steindannelse observeres raskt progressiv eksokrinsvikt (diaré, oppblåsthet), utilstrekkelig indre sekresjon i alle deler av kjertelen, men smerten er vanligvis mindre alvorlig.
Dyspeptiske lidelser - kvalme, oppkast, kaster, ustabil avføring (vekslende forstoppelse med diaré) - er enten permanent eller bare i perioden med eksacerbasjon.
Gulsot, isterisk hud og sclera blir observert hos halvparten av pasientene. De kan både remittere og permanent. Alvorlig gulsott hos de fleste pasienter kombinert med Ahola er et resultat av svelling av bukspyttkjertelen hodet, kompresjon av galleveier på grunn indurative prosess i jern, arrdannelse og inflammatoriske forandringer i kanalene og sphincter av Oddi, steiner i ampullen større duodenal papilla.
Vekttap når noen ganger skarpe grader. Årsakene til utmattelse er utilstrekkelig produksjon og oppføring av bukspyttkjertelenzymer i tolvfingertarmen, vanskeligheter med å velge kosthold, frykt for pasienter å spise på grunn av smerte. I enkelte pasienter oppstår smertestørrelser selv etter å ha tatt en liten mengde flytende mat som ikke har sokogonnymi egenskaper.
Mangelen på intern sekresjon, det vil si primært produksjon av insulin, er preget av tegn på diabetes: tørr munn, tørst, sukkerintoleranse, polyuria, tap i kroppsvekt. I den første perioden av sykdommen observeres moderat hypoglykemi på grunn av irritasjon og hyperfunksjon av det økologiske apparatet; For senere sykdomsperioder er brutto brudd på karbohydratmetabolismen karakteristisk.
Kroppstemperaturen er vanligvis normal og øker noe med eksacerbasjon.
Diagnostikk av kronisk pankreatitt er basert på subjektive og objektive kliniske symptomer på sykdommen, data fra laboratorietester og resultatene av spesielle forskningsmetoder.
Undersøk pasienten i utsatt stilling med en rulle plantet under ryggen i en stilling på høyre side med torsoen på den fremre siden av 45 °, stående med tippen på torso frem og til venstre.
Objektivt bestemt ømhet i soner Chauffard, Gubergrits - Skulsky etc. Chauffard sone som befinner seg på den 5-b cm over navlen legeme høyre side mellom midtlinjen og navlestrengen vinkelhalverende (se figuren)..; ømhet i denne sonen er spesielt karakteristisk for betennelse i kjertelhodet. Når kjertellegemet påvirkes, observeres maksimal smerte i Gubergrits-Skulsky-sonen - til høyre for navlen (se figur). Desjardin Point ligger i en avstand fra cm fra navlen på linjen som forbinder navlen og høyre okselhulrom; sårhet på dette punktet er karakteristisk for betennelse i kjertelens hode. Ved lokaliseringen av prosessen i den kaudale delen av kjertelen, er det bemerket smerte på Mayo-Robson-punktet - på grensen til den nedre og midtre tredjedel av linjen som forbinder navlen og midten av venstre kulebøyle (se figur).
Smerter i huden smerte med pankreatitt. 1 - Chauffard sone; 2 - Gubergritska-Skulsky sonen;
3 - Desjardins poeng; 4 - Mayo - Robson Point.
Og - linjen forbinder en navle til en aksillær hul;
B - linjen som forbinder navlen til midten av costalbuen.
På palpasjon er det noen ganger mulig å etablere en smertefull fast masse i bukspyttkjertelen (på navlenivå eller 2-4 cm over, til venstre for midtlinjen).
Med pseudotumorformer som forekommer med gulsott, forekommer Courvosier syndrom noen ganger, karakterisert ved en triade av symptomer: mekanisk gulsott, forstørret og smertefri gal, blære og Acholia.
Med forverring av prosessen i bukspyttkjertelen og vanskeligheten med utstrømning av bukspyttkjerteljuice i blod og urin øker ofte innholdet i bukspyttkjertelenzymer - diastase, trypsin, lipase. I interictalperioden er det normalt. Konsentrasjonen av alle de viktigste enzymene i kjertelen i duodenalinnholdet, tvert imot, er redusert, i noen pasienter er de helt fraværende.
En økning i bikarbonatalkaliteten av blod og amylaseinnhold er et tegn på forverring av den inflammatoriske prosessen i den tidlige sykdomsperioden, og en progressiv reduksjon i amylase-nivået (opp til fullstendig forsvunnelse) er karakteristisk for avansert kronisk pankreatitt.
En koprologisk studie viser tilstedeværelsen av et stort antall ufordøpte muskelfibre (creatorrhea) og dråper neutralt fett (steatorrhea).
På grunn av involvering av kjertelapparatet i øyeprosessens prosess, observeres hyperglykemi og endringer i den normale sukkerkurven under påvirkning av en dobbelt sukkerbelastning (dobbeltbukk sukkerkurve).
Ved en undersøkelse av rygggenoskopi av magehulen, blir det ofte bestemt kalkninger langs bukspyttkjertelen. Når røntgen duodenum under sin hypotensjon ( "lammelse" duodenography) kan identifisere indirekte symptomer på kronisk pankreatitt: utbrettet sløyfe ( "hestesko") duodenum, hakk eller fylle defekten på den indre kontur av sin nedadgående porsjon, og oppløsningens lindring folder slimhinnen hos plasseringen av duodenal papilla og deformiteten til sistnevnte.
Ultralyd og datatomografi tillater i kronisk pankreatitt å oppdage økning i hele kjertelen eller bare hodet (pseudotumoragisk pankreatitt), cystiske forandringer i tykkelsen av kjertelen. I noen tilfeller oppdages de tette ekkostrukturene til høyre og venstre for ryggraden på nivået av II-III lumbale vertebrae, avhengig av tilstedeværelsen i kanalens steinstein eller kalsinater i tykkelsen av kjertelparenchymen.
I tilfelle av radioisotopskanning avslører de: uttømming av et scintigrafisk mønster på grunn av en diffus sklerotisk prosess, defekter i isotopopphopning, hvilket indikerer deres cystiske endringer eller forkalkning av bukspyttkjertelparenchymen.
Retrograd pankreatografi kan oppdage de karakteristiske egenskapene ved kronisk pankreatitt: deformasjon av hoved- eller tilbehørskanaler, innsnevring av lumen, fyllingsfeil langs kanalen på grunn av tilstedeværelse av steiner.
Angiografi (tseliako- og mezenterikografiya) i tidlige stadier av kronisk pankreatitt viser hypervascularization sone, og i senere stadier på grunn av fremskreden fibrose - diffuse uttømming av vaskulær mønster, endre sin arkitektoniske, forskyvning fortrenger eller beholdere som dannes cyster i prostata.
Differensialdiagnostikk utføres primært med et magesår, hvor smerter er tydelig "sulten" i naturen, lokalisert i sentrum av epigastriske regionen og ikke omkranser; cholecystitis, som bestemmes av smerten ved galleblæren, positivt symptom Ortrera og frenicus symptom (ømhet til palpasjon mellom beina til høyre sternocleidomastoid muskel). Vi bør ikke glemme at smerter i epigastriske sonen eller i venstre hypokondrium også forekommer under hjerteinfarkt, spesielt den bakre diafragmatiske veggen (den såkalte abdominale varianten). I dette tilfellet er diagnosen basert på EKG. Differensierende kronisk pankreatitt med bukspyttkjertel i kroppen er svært vanskelig selv på sykehus. Tegn på kreft i kjertelen er: lokal hevelse i nedre rygg, konstant skarp smerte i lumbale vertebrae, forårsaket av metastaser av kreft, som bekreftes radiografisk.
Behandling i interictal perioden består av en diett som ekskluderer stekt, krydret, salt, feit mat, sokogonnye-retter. Men dietten skal være høyt kalori og inneholde en tilstrekkelig mengde lett fordøyelige proteiner. Den daglige rasjonen skal være 150 gram protein, 30-40 gram fett, 350-400 gram karbohydrater.
For erstatningsterapi, brukes tørre pankreaspreparater, som inneholder enzymer (pankreatin, palizim, panzinorm), 1 tablett 3 ganger daglig med hvert måltid. Erstatningsterapi er kun egnet for kliniske tegn på eksokrine kjertelinsuffisiens. I tilfeller der konsentrasjonen av enzymer ikke er redusert, er utnevnelsen av disse legemidlene ikke berettiget.
Det anbefales at du supplerer enteral ernæring med parenteral i tilfelle av underernæring, ved bruk av aminosyreoppløsninger, konsentrerte glukoseoppløsninger. For å forbedre fordøyelsen anbefales pasienter å ta medikamenter som inneholder pankreas enzymer (pankreatin, festal, panzinorm). Utfør regelmessig behandling med antispasmodik, alkalisk mineralvann. Også i etterløpsperioden vises spabehandling i Zheleznovodsk, Yessentuki, Borjomi, Truskavets, i gastroenterologiske sanatorier av lokal betydning.
Hver forverring av kronisk pankreatitt bør betraktes som et angrep av akutt pankreatitt. Behandling i perioden med forverring bør utføres i henhold til samme prinsipper som behandling av akutt pankreatitt.
De første 2 dagene er det tilrådelig å avstå fra å spise og innføre en liten mengde væske. Tillat å drikke svak og usøtet varm te, ikke mer enn 2-3 glass per dag. Diettregimet i den akutte fase tilsvarer tabell nr. 5a eller 5 med en daglig mengde protein på 100-200 g (nr. 5a) og 140-150 g (nr. 5). Forbudt sterk te, kaffe, kakao, sjokoladeprodukter.
Drogbehandling bør være omfattende og utføres på sykehuset. For å eliminere smerten foreskrevet analgetika. Morfinmedikamenter er kontraindisert på grunn av risikoen for spasm av Oddi-sfinkteren. Novocainic blokkering bidrar til å lindre smerte: perirenal, vagosympatisk, sacrospinal (fra 50 til 100 ml av en 0,25-0,5% oppløsning av novokain injiseres).
Undertrykkelse av eksokrins aktivitet utføres ved å tildele en sultediet, anticholinergics (1 ml av en 0,1% løsning av atropin eller 1 ml av en 0,2% oppløsning av platyphyllin). Vanligvis påført kaldt. Kampen mot fordøyelsen av kjertelen utføres ved hjelp av trasilol, kontrikala og talol, 5.000-10.000 IE intravenøst.
For å fjerne giftige produkter og enzymer, helles elektrolytløsninger (Ringer et al.). For å gjenopprette nedsatt protein metabolisme, helles friskt, naturlig plasma (400-800 ml, avhengig av alvorlighetsgraden av proteinforstyrrelser) eller plasmasubstitutter. Prescribe antihistaminer: diphenhydramin, pipolfen, suprastin i vanlige doser.
Antibakteriell terapi utføres ved hjelp av bredspektret antibiotika - tetracykliner, som er godt fremtredende i sammensetningen av bukspyttkjerteljuice; dose opptil 1 000 000 IE per dag.
Ved endokrine (insulin) mangel, samt med nedsatt næring, indikeres insulin-glukosebehandling (8-10 IE insulin subkutant og 10-20 ml 20-40% glukoseoppløsning intravenøst). Fortrinnoppdrags anabole stoffer: Nerobolum (0,005 g 2-3 ganger daglig), Retabolilum (1 ml 1 gang per uke intramuskulært), siden dette undertrykker bukspyttkjertelenzymer i blodet, å forbedre den generelle helsetilstand, er det en reduksjon av hyperglykemi. Ved kronisk pankreatitt er det mangel på vitaminer, så det anbefales å injisere parenteralt eller per vitamin A, C, E og gruppe B i vanlige doser.
På grunn av at kronisk pankreatitt forekommer oftere hos tilstøtende organer mot sykdommer (kronisk kolecystitt calculary, magesår eller sår på tolvfingertarmen), kirurgisk behandling for disse sykdommene forbedrer kronisk pankreatitt. I fravær av patologi fra galdeområdet, mage og tolvfingertarm, kan spørsmålet om intervensjon direkte på bukspyttkjertelen oppstå. Indikasjoner for kirurgi i dette tilfellet vil være tilstedeværelse av steiner i kanalens kanaler, cicatricial strenge av kanalene, alvorlige former for smertefull pankreatitt. Hovedmålet med kirurgisk behandling er å skape forhold for optimal utstrømning av bukspyttkjerteljuice i mage-tarmkanalen.
Under operasjonen er det nødvendig med en grundig intraoperativ revidering av bukspyttkjertelen, galdevev og duodenum. Til dette formål utføres intraoperativ choleraphy og galleblæren undersøkelse. Under operasjonen brukes retrograd pankreatografi ved å kanalisere kanalen gjennom duodenal papilla eller punktering ved punktering av de dilaterte kanalene i den distale delen av kjertelen gjennom vevet i kjertelen.
Ved strenge av endelen av bukspyttkjertelen som er liten i lengden, er transduodenal papillosinkterotomi med transpapillær bukspyttkjertelkanaldrenering eller virusplastikk vist. I tilfelle av forlenget pankreasgang innsnevring slik drift ikke er praktisk mulig, er det mest hensiktsmessig anastomose mellom dissekert i lengderetningen gjennom tykkelsen av bukspyttkjertelkanalen og glanden av Roux sløyfe jejunum.
Når du begrenser en betydelig del av kanalen i kjertelens hode og kropp, er det tilrådelig å gjenopprette den distale delen av kjertelen og sy den inn i jejunumen, frakoblet av Roux. Formålet med en slik operasjon er å skape forhold for utstrømningen av bukspyttkjerteljuice i retrograd retning. I tilfeller hvor den fungerer som parenchymet mest kjertel som følge av patologisk prosess ugjenkallelig tapt i ductal systemet er diffuse sklerotiske endringer, og de viktigste symptomer på kronisk pankreatitt uttalt og ikke er mottagelig for konservativ behandling, frembringer en reseksjon av bukspyttkjertelen (halen og kropps, delsum pankreasreseksjon ).
Kronisk kronisk pankreatitt
Kronisk pankreatitt er en inflammatorisk dystrofisk sykdom i bukspyttkjertelen i bukspyttkjertelen med nedsatt patentering av dets kanaler. Den endelige fasen er sklerose av parankymen av orgelet med tap av dets eksokrine og endokrine funksjoner.
Kronisk pankreatitt er en progressiv, kronisk sykdom i bukspyttkjertelen. I den første fasen av sykdommen dominerer fenomenene ødem, nekrose og serøs betennelse i kjertelens parenchyma og dets kanaler, i det siste stadium dør akinarcellene dør, blir erstattet av bindevev. Sklerotiske endringer fører også til utsletting av kanalene og dannelsen av cyster med forkalkning av selve kjertelvevet og dannelse av steiner i de gjenværende kjertelkanaler. Alle disse prosessene fører til en reduksjon av kjertelstørrelsen, som gir konsistens i brusk.
Det er primær kronisk pankreatitt, hvor den patologiske prosessen er lokalisert i bukspyttkjertelen fra begynnelsen, og såkalt sekundær (eller samtidig) kronisk pankreatitt, som gradvis utvikler seg mot bakgrunnen av eksisterende sykdommer i fordøyelseskanaler (kronisk gastritt, magesår, kronisk cholecystititt etc.).
Etiologi. Årsakene til kronisk pankreatitt er ganske forskjellige. Utviklingen av den patologiske prosessen i bukspyttkjertelen skyldes følgende årsaker:
1) sykdommer i fordøyelsessystemet (kolelithiasis, chro
kronisk cholecystitis, kronisk gastritt, duodenitt, magesår,
patologi av den store duodenale papillen);
2) kronisk alkoholisme, mangel på protein i kostholdet;
3) virusinfeksjon, giftige og allergiske effekter;
4) skade på bukspyttkjertelen under operasjonen;
5) metabolske og hormonelle lidelser (essensiell hyperlipi
demya, hypothyroidisme);
6) arvelig predisposisjon (aminosyre metabolisme defekt
mye, cystisk fibrose).
Den vanligste årsaken til kronisk pankreatitt er kronisk alkoholforgiftning (spesielt med økt fettinntak). De neste hyppigste årsakene er sykdommen i galdevev og sykdommer i mage og tolvfingertarm.
Pathogenese. En av de ledende mekanismer for implementering av mange etiologiske faktorer i kronisk pankreatitt er forsinkelsen i frigivelsen og intraorganaktivering av pankreas enzymer, primært trypsin og lipase, som gradvis graduerer autolyse av kjertelparenchyma. Slike aktivering av enzymer er bare mulig hvis brudd på et antall beskyttende mekanismer som normalt beskytter bukspyttkjertelen fra selvfordøyelse. Disse mekanismene inkluderer: 1) uendret metabolisme av akinarceller, siden en intakt celle ikke skader bukspyttkjertelenzymer; 2) tilstrekkelig innhold av inhibitorer av enzymer i kjertelvevet; 3) alkalisk kjertelvævsmiljø; 4) tilstrekkelig slimdannelse
12-540 • "h 3
Lyonalceller av kanaler; 5) uendret lymfatisk drenering fra kjertelen; 6) normal utstrømning av bukspyttkjerteljuice.
De spesifikke mekanismer for aktivering av enzymer med forskjellige etiologiske faktorer skiller seg fra hverandre.
I sykdommer i galdeveien oppstår gallefluks i bukspyttkjertelen, noe som resulterer i "intradukt" aktivering av enzymer. Tilbakestrømning kan kombineres med en økning i internt trykk på grunn av patologien til Oddi sfinkteren. I seg selv ødelegger intradukt hypertensjon de basale membranene i acinus, noe som letter selve fordøyelsesprosessen.
Alkoholinntak stimulerer sekresjonen av secretin, noe som forårsaker en økning i bukspyttkjertelen sekresjon med samtidig økning i intrastatisk trykk. Etter alkoholinntaket utvikler transient hevelse i duodenalvegen og Oddins sphincter, noe som ytterligere øker det intraduktive trykket. Hvis mat med høyt fettinnhold tas samtidig, på grunn av økt sekresjon av pankreozym, øker konsentrasjonen av enzymer i bukspyttkjertelen sekret dramatisk.
I tilfelle av sykdommer ledsaget av utilstrekkelig sekresjon av sekretin, øker trykket i kanalene på grunn av forsinket utstrømning av sekreter, hvilket også fører til absorpsjon av den flytende delen av sekresjonene og en økning i konsentrasjonen av proteinstoffer i sekreteringene. I sin tur fører dette til utfelling av dette proteinet og dannelsen av proteinpropper, delvis eller fullstendig okkludering av kanalene.
Aterosklerose mesenteriske vaskulære og sirkulasjonsforstyrrelser i prostata, så vel som i den proteinsultegrunnleggende patogene mekanismer er metabolske prosesser atsinu-cos atrofi utvikling og påfølgende vekst av bindevev. De viktigste forbindelsene til patogenesen av kronisk pankreatitt er presentert i figur 21.
Klassifisering. For tiden er det ingen generelt akseptert klassifisering av kronisk pankreatitt. Likevel, på grunnlag av kliniske symptomer og funksjonell tilstand i bukspyttkjertelen, er det vanlig å skille mellom følgende kliniske former for sykdommen:
Kronisk tilbakefallende pankreatitt (vanligste
ofte - 60% av tilfellene).
• Kronisk smertefull pankreatitt (med vedvarende smerte, møte
i 20% av tilfellene).
• Pseudotumor kronisk pankreatitt (hyperplastisk
form; funnet i 10-15% av tilfellene).
• Latent (smertefri) kronisk pankreatitt (forekommer i
5-10% av tilfellene).
Klassifisering vanskelighetene som skyldes fravær av såkalte rene former av sykdommen, i hvilken det vil være klart dominans av ethvert syndrom (symptomene) i løpet av sykdommen. Grundig analyse av alle kliniske situasjon viser at nesten alle pasienter på ethvert stadium i utviklingen av sykdommen er dominert av noen symptomer alene, mens den lange løpet av det kliniske bildet kan avvike vesentlig fra den første perioden av sin utvikling.
Klinisk kartina.Proyavleniya kronisk pankreatitt i forskjellige former av sykdommen (så vel som i forskjellige perioder av sykdommen) er bygget opp av tre hovedsyndromer: 1) inflammatorisk-destruktiv; 2) brudd på ekstern sekresjon 3) brudd på intern sekresjon
Inflammatorisk-destruktivt syndrom (forårsaket av nekrose av bukspyttkjertelvev, dets ødem og inflammatorisk reaksjon) inkluderer følgende symptomer: 1) smerte, har visse egenskaper; 2) pankreas hyperfermentemi og hyperaemlasi; 3) symptomer på forgiftning (feber, artralgi, generell svakhet, appetittløp); 4) gulsott (forårsaket av kompresjon av bukspyttkjertelen via det utvidede hode eller ikke-spesifikk reaktiv hepatitt; 5) ikke-spesifikke akutte faseindikatorer; 6) hyper-skularisering av bukspyttkjertelen (oppdaget ved radiopaque forskningsmetoder).
Syndrom krenkelse av ekstern sekresjon: 1) redusere mengden av bukspyttkjerteljuice og redusere innholdet av enzymer i det; 2) steo-toreya, creatorrhea; 3) hypoproteinemi, hypokolesterolemi, hypokalcemi; 4) polyhypovitaminose; 5) symptomer på tarmdyspepsi; 6) endringer i huden og dets derivater (hår og negler); 7) vekttap.
Syndrom av brudd på intern sekresjon: 1) reduksjon av insulinutskillelse av bukspyttkjertelen; 2) nedsatt glukosetoleranse 3) diabetes.
Stage jeg ofte diagnostisk søk for å identifisere faktorer som bidrar til utvikling av kronisk pankreatitt, med spesiell vekt gitt til sykdommer i galleveier (vanligvis kvinner), mage og duodenal magesår, samt alkoholmisbruk kombinert med et dårlig kosthold (hovedsakelig menn). Mennesker av begge kjønn, hovedsakelig midaldrende og eldre, lider av kronisk pankreatitt, unge blir sykere sjeldnere.
Den vanligste klagen er smerte. Lokalisering av smerte, dets bestråling avhenger av plasseringen av lesjonen i kjertelen. Med nederlaget av kjertelenes hakk, oppstår smerte i venstre hypokondrium, venstre epigastrium, til venstre for navlen. Hvis legemet i bukspyttkjertelen påvirkes, oppstår smerte i epigastriumet, over navlen. Med nederlaget på kjertelens hode, oppstår smerte i pyloroduodenal sonen, Chauffard-trekant, høyre hypokondrium. Med en total lesjon i kjertelen av smerte, "dekk" hele underlivet. Bestråling av smerte i kronisk pankreatitt er svært variert, på grunn av de spesielle egenskapene til innervation av kjertelen. Ofte utstråler smerte til venstre, i ryggen, i skulderbladet, mindre ofte i skulderen.
Årsaken til smerte er strekk i bukspyttkjertelen med økende trykk i dem. I denne sammenheng vil alle årsakene som øker hindringen for utløpet av sekreter og stimulerer sekretjonen av kjertelen forårsake smerte, som regel, smerte oppstår etter å ha tatt fett, stekt og krydret mat. Choleretics, stimulerende sekresjon, er også årsaken til økt smerte ved kronisk pankreatitt.
I forekomsten av smerte, spiller effekten av den inflammatoriske prosessen på reseptorapparatet i bukspyttkjertelen, så vel som iskemi av parenchymområdene på grunn av ødem og fibrose, en rolle. Smerte oppstår når kjertelkapselet strekkes på grunn av et forstørret organ eller inflammasjonen sprer seg til bukhinnen.
Smerte i kronisk pankreatitt er forbedret i pasienten liggende og avhenger av graden av fylling av magen. Alle middel for å redusere den sekretoriske funksjon av prostata (sult, M-cholinolytics, blokato-Ry Hl-histaminreseptorer, antacida) å redusere kramper i sphincter av Oddi og normal tonen i tolvfingertarmen (antispasmodika, metoklopramid), som hemmer prosessen med selv-aktivering av enzymer og svelling av prostata (trypsininhibitorer, vanndrivende), redusere smerte.
Smerter i kronisk pankreatitt kan være sulten i naturen, forverres om natten, men i motsetning til smerter i magesårssvikt forsvinner de ikke etter et måltid, men blir bare mer dempet. Duodenitt spiller en klar rolle i opprinnelsen til disse smertene.
Ved kronisk tilbakevendende pankreatitt er smerten oftest akutt, skjærende, som ligner et bilde av akutt pankreatitt, som gir vei til "lyse" perioder når smerten kan forsvinne helt. Ved kronisk smertefull pankreatitt er smerten ikke intens, men det forsvinner nesten aldri, bare reduseres eller øker i perioder med forverring eller remisjon.
Således, smerte i kroniske pankreatitt ganske merkelig og forskjellig fra den smerte assosiert med andre sykdommer i fordøyelseskanalen, slik at utseendet av sine pasienter, langtids lidelse andre forstyrrelser i fordøyelsesorganene, bør ringe legen tanken
Muligheten for pankreatitt. Situasjonen er forenklet hvis slike smerter oppstår hos en pasient som ikke tidligere har presentert klager fra fordøyelseskanaler.
Hos pasienter med kronisk pankreatitt blir dyspepsi ofte observert i form av en reduksjon eller mangel på appetitt, kvalme og en følelse av rask matthet; Disse symptomene følger ofte forverring av kronisk pankreatitt og er kombinert med smerte. Kvalme er konstant og ganske smertefullt, slik at pasientene reduserer matinntaket betydelig eller nekter å ta det. Hos noen pasienter er det oppkast, ikke å bringe lettelse. Under eksacerbasjon klager pasientene om mangel eller skarp nedgang i appetitten, spesielt med økningen og økningen i smerte.
I perioden med forverring kan hyperinsulinisme forekomme. Ankommer i store mengder i blodet av insulin forårsaker hypoglykemi, og på grunn av sine symptomer: svakhet, sultfølelse inntil "ulven", en følelse av frykt, usikkerhet, sinne, lem skjelvinger, svetting, takykardi.
Med en lang periode med kronisk pankreatitt utvikles en reduksjon i eksokrine funksjonen, noe som manifesteres av symptomer på tarmdyspepsi (flatulens, rommelid, diaré, endringer i stolenes natur). Noen ganger kan disse symptomene være den eneste manifestasjonen av sykdommen.
Alvorlig eksokrinsvikt er observert oftest i latent løpet av kronisk pankreatitt eller i de siste stadier av kronisk smertefull pankreatitt. En mangel på bukspyttkjertelenzymer forstyrrer alvorlig fordøyelse; Spesielt forstyrret er nedbrytningen av animalsk fett, som begynner å bli utskilt i avføring som nøytral fett. Fordøyelsen av karbohydrater og proteiner er også svekket, noe som bidrar til intensivering av fermentering og putreprosesser i tarmene, styrking av meteorisme og diaré. Stolen er 3-4 ganger om dagen, ofte umiddelbart etter et måltid, grøtaktig, dårlig vasket på toalettet. En slik stol, selv om den regnes som en "klassisk" bukspyttkjertel, er karakteristisk for sen manifestasjon av syndromet av eksokrinsvikt.
Pseudo form for kronisk pankreatitt tarmsyndrom dyspepsi høyt uttrykt, ettersom på grunn av Avslutning Innkommende galle og bukspytt i tarmen på grunn av fiber-zirovaniya hypertrofi eller prostata vev i hodet, noe som fører til kompresjon av den felles gallegang og bukspyttkjertelkanalen.
Forstoppelse er mer vanlig enn diaré hos pasienter med kronisk pankreatitt. Det er flere grunner til forstoppelse: 1) En diett dårlig i fiber og fett; 2) tar antispasmodik, almagel, vismut, pankreatin og andre enzympreparater. Økningen av vagusnervetonen (med smerte, hypoglykemi) og brudd på innerveringen av tykktarmen er viktig.
Klager naloyavlenie gulsott, kløe, mørk urin og avføring, misfarging når Pseudo kronisk pankreatitt på grunn av tilstopning (obstruktiv eller mekanisk) gulsott utvikler seg som et resultat av sammenpressing av den distale del av den felles gallegang prolifererende vev i bukspyttkjertelen hodet, så vel som utvikling av reaktivt hepatitt.
Mer enn halvparten av pasientene med kronisk pankreatitt noterer vekttap på grunn av en nedgang i mengden mat som forbrukes på grunn av en kraftig nedgang i appetitten eller overdreven diettbegrensning.
Under forverring av kronisk pankreatitt hos pasienter innføre et utvalg av klager, forenet i "asteniske syndromet" - tretthet, svakhet, irritabilitet, overdreven Fix-sjon på sine egne smertefulle følelser.
På stadium II av det diagnostiske søket kan manifestasjoner av hovedsyndromene, deres alvorlighetsgrad, tilstanden til andre organer og systemer detekteres.
Med en relativt kort varighet av sykdommen, så vel som i tilfelle av et mildt kurs, under en ekstern undersøkelse, oppdages ingen patologiske endringer. Imidlertid, når ekspresjonen av eksokrin insuffisiens syndrom markert underskudd i kroppsvekt, reduksjon av hud turgor, hudmanifestasjoner av hypovitaminosis (tørr hud, sprøtt hår og negler, perleches i hjørnene av munnen). Det kan i større eller mindre grad være merket yellowness av sclera, slimhinner og hud. Imidlertid spiller disse symptomene ikke en uavhengig rolle, men med etterfølgende diagnose av kronisk pankreatitt indikerer alvorlighetsgraden av sykdommen.
Resultatene av en fysisk undersøkelse av fordøyelseskanalen er avhengig av form og fase av kronisk pankreatitt. Imidlertid, for alle kliniske varianter av lidelsen retroperitoneale plasseringen av kreft, en nær anatomisk "strøket" av magesekken, tolvfingertarm, lever, tarm definere en lav diagnostisk verdi av palperingsprosedyrer data.
Med forverring av kronisk pankreatitt, observeres følgende kliniske tegn ofte:
• smerte på palpasjon av projeksjonsområdet i bukspyttkjertelen
kjertler på den fremre bukveggen. Med nederlaget på halen bo
Kanten er lokalisert på Mayo-Robson-punktet, kroppen over navlen
com, 2 til 3 cm over det, hoder i triangelen av Chauffard;
• rotasjonsmønster: når pasienten er i ryggen, palpasjon i
Mayo - Robsons punkt forårsaker sårhet. Håndlege fra under
Tarmene er skilt fra magekjertelen under palpasjon og
ludok. Når pasienten vender til venstre side, mage og ki
skiftende, skaper de en ekstra "pute" og smerte når
palpasjon på samme sted på grunn av pankreatitt, redusering
er. Smerte forårsaket av skade på mage og tarm, innsats
vayutsya;
• positivt symptom på mesenteri spenning: pasienten ligger på
venstre side, doktorens fremre magevegg presser hånden,
plutselig håndflytting mesentery dramatisk strammet
drevet av en markert økning i smerte;
• tapping bakover til venstre langs kjernens lange akse fører til
økt smerte - et symptom på halen, på grunn av betennelse
bukspyttkjertelhale. Symptomet ligner symptomet
Ternatsky, som også er positiv i forverring av kronisk
hvem pyelonefritis;
• positivt phrenicus symptom til venstre.
Forverringen av kronisk tilbakevendende pankreatitt er også ledsaget av muskelsikkerhet, et positivt symptom på Kach og den mest alvorlige smerten på palpasjon av overlivet.
Basert på alle tegn, kan det kun foretas en foreløpig diagnostisk rapport; Ytterligere laboratorie og instrumentell bekreftelse av diagnosen er nødvendig.
Forverring av kronisk pankreatitt kan ledsages av en økning i leveren, på grunn av utviklingen av reaktiv, ikke-spesifikk hepatitt; Med en lang sykdomssykdom, på grunn av utviklingen av fettdegenerasjon i leveren, er det en konstant økning i leveren (spesielt hvis behandlingen av kronisk pankreatitt utføres uregelmessig). Et forstørret pankreatisk hode med pseudotumorøs kronisk pankreatitt kan klemme den vanlige gallekanalen, noe som fører til utseendet på Courvoisier-symptomet.
Svært ofte, under forverring av kronisk pankreatitt, er en spasmodisk, smertefull palpasjon i tykktarmen (spesielt dens tverrsnitt) bestemt.
Den tredje fasen av diagnostisk søk er avgjørende for diagnosen kronisk pankreatitt. Volumet av laboratorie- og instrumentstudier avhenger av det medisinske institusjonens tekniske utstyr og pasientens evne til å overføre en rekke invasive studier.
Under forverring av kronisk pankreatitt (spesielt kronisk tilbakevendende) akuttfaseindikatorer som detekteres som økte ESR, ar-globuliner utseende CRP, nøytrofil leukocytt telling i skift blod. Hyperfermentemi oppdages også - en økning i aktiviteten av bukspyttkjertelenzymer i blod og urin. Økning i sitt innhold i blodet i løpet av forverring er ofte en konsekvens av "fenomenet unnvikelse enzymer" - enzymer inntektene fra pakkbokskanalene i blodet og samtidig øke intraductal trykk. Hyperfermentemier resulterer også i nekrose av kjertelceller og "lesing" av intracellulære enzymer fra cellen til det ekstracellulære rommet i strid med permeabiliteten av celleveggen.
Enterert i blodet, blir pankreas enzymer utskilt i urinen. Variasjonen i nivået av enzymer i blodet endrer derfor innholdet av enzymer i urinen. Under forverring av kronisk pankreatitt øker nivået av pankreatiske enzymer i blodet vanligvis 1,5-2,5 ganger. Ved forverring av kronisk pankreatitt, som i akutt pankreatitt, overstiger innholdet av amylase og trypsin i blodet som regel (3-5 ganger) normen.
Diagnostisk verdi (kun som tegn på forverring) har forhøyede nivåer av enzymaktivitet. Normalt og til og med lave nivåer av bukspyttkjertelenes enzymaktivitet i blodet gir ikke grunn til å utelukke kronisk pankreatitt. I klinisk praksis bestemmer oftest innholdet av amylase i blod og urin. En høy diagnostisk verdi av lipaseaktivitet er notert, selv om definisjonen er knyttet til tekniske vanskeligheter. Aktiviteten av trypsin er av ringere grad enn amylaseaktiviteten på grunn av tilstedeværelsen av et stort antall proteasehemmere i blodet.
En økning i nivået av amylase i blodet oppstår når andre organer påvirkes, for eksempel betennelse i leveren og spyttkjertlene. den
I slike tilfeller tillater bare bestemmelse av organspesifikke isoenzymer bestemmelsen av organs opprinnelse av enzymer.
Alvorlighetsgraden av hyperfermentemi og enzymaktivitet i urinen øker parallelt med slike tegn som hevelse og økning i bukspyttkjertelen, oppdaget av ultralyd og hypervaskularisering - med angiografi.
For å bestemme eksokrine funksjon av bukspyttkjertelen, benyttes direkte metoder - studien av bukspyttkjerteljuice og indirekte metoder - studien av avføring. Deteksjon i avføring av nøytral fett (steatorrhea) og muskelfibre (creatorea) indikerer en funksjonell kjertelinsuffisiens. På samme tid i avføringen (i motsetning til enteritt og kolitt) blir det ikke påvist elementer av betennelse. Når den vanlige gallekanalen komprimeres av et forstørret kjertelhode (pseudotum-rosenform av kronisk pankreatitt), avføring er acholian, blir ikke stercobilin detektert.
Studien av duodenal innhold utføres ved bruk av en tokanalsonde før og etter stimulering av bukspyttkjertelsekretjonen av secretin og pankreozym. I duodenalinnholdet bestemmer du den totale mengden juice, dens bikarbonatalkalitet, innholdet av trypsin, lipase og amylase. Etter hvert som sykdommens lengde øker, utvikler eksokrinsvikt: mengden sekresjon reduseres, konsentrasjonen av bikarbonater har en tendens til å synke, og konsentrasjonen av enzymer reduseres også. Den såkalte dyspankreatismen kan observeres når sekresjonen av ett enzym økes, mens de andre er senket eller lite forandret. Dette kan betraktes som en moderat nedgang i kjertelen, selv om den kliniske vurderingen av dette fenomenet er vanskelig, spesielt hvis vi vurderer muligheten for tilpasning av kjertelen til den tidligere diettregimet.
Å bestemme graden av endokrine bukspyttkjertelinsuffisiens har betydelig diagnostisk verdi, siden når utpumpet lesjon patologiske prosess resulterer i en forandring holme apparat, insulinmangel og åpenbar diabetes mellitus oppstår. To-, tre-trinns bestemmelse av fastende glukose i kapillærblod over 5,55 mmol / l er grunnlaget for diagnosen diabetes.
Diabetes mellitus i kronisk pankreatitt har flere funksjoner. I denne form for diabetes, sammen med en reduksjon i insulin-p-celleutskillelsen, er det en reduksjon i glukagon utskillelse av ss-celler. Dette er trolig en av grunnene til at diabetes er lettere enn nødvendig, mindre hyppig ketoacidose, insulinresistens oppstår ikke, og mikroangiopati utvikles mindre intensivt. Samtidig forekommer hypoglykemi oftere, spesielt under eksacerbasjon, når hyperinsulinisme kombineres med nedsatt diett.
For å identifisere brudd på karbohydratmetabolismen ved bruk av glukosetoleranse testen. Nivået av insulin og glukagon i blodet undersøkes ved hjelp av en radioimmunoassay, noe som gjør det mulig å evaluere funksjonen av p-cellene av øyepumpen i bukspyttkjertelen direkte.
Ultralydundersøkelse (ultralyd) avslører ulike endringer avhengig av form og fase av kronisk pankreatitt. I fasen av forverring av kronisk tilbakevendende pankreatitt, en økning i bukspyttkjertelen, en ujevn kontur, en reduksjon i ultrafiolett
lydmotstand (hevelse i kjertelen). Ved forverring av kronisk smertefri pankreatitt kan jern være normal eller litt økt, med ujevne konturer. Kjertelens struktur er heterogen. Områder med økt ekkogenitet (kjertelfibrose) veksler med områder med redusert ekkogenitet (ødem). I etterligningsfasen av kronisk pankreatitt blir orglet forstørret eller redusert, strukturen er heterogen, og fokus på økt ekkogenitet (fibrose) bestemmes. Diagnostisk verdi er deteksjon av en utvidet kanal.
Ultralyd avslører også cyste og forkalkning av kjertelen. Ifølge ultralyd er det vanskelig å skille mellom sklerotiske endringer fra kreft i bukspyttkjertelen. I fravær av klare ultralydsdata og usikkerhet om diagnose, er det mulig å undersøke svulsten, andre undersøkelsesmetoder brukes i kjertelen.
Beregnet tomografi gjør det mulig å oppdage, i kronisk pankreatitt, en forandring i orgelens størrelse, en ujevn kontur, forsvinden av fettvevet rundt kjertelen og en heterogen struktur. Identifiser fokale eller diffuse forkalkninger, cyster. Disse metodene med tilstrekkelig grad av pålitelighet bidrar til å skille mellom kronisk pankreatitt og kreft.
Endoskopisk retrograd holapgiopankreatografiya (ERCP) viser typiske for kronisk pankreatitt diffus forandrer pankreasgang bly alternerende innsnevringer og utvidelser (kjede "lakes"), snirkletheten og ruhet av veggene, sidegrene forandringer, lidelser evakuering kontrastmiddel.
Selektiv angiografi avslører tegn som er spesifikke for kronisk pankreatitt: styrking eller utmattelse av det vaskulære mønsteret: veksling av områder med innsnevring og utvidelse av blodkar; ujevne, ofte blandede arterier og årer; en økning eller reduksjon i deler eller hele kjertelen i parenkymfasen.
ERCP og angiografi er fulle av komplikasjoner. I tillegg er det ifølge disse studiene ikke alltid mulig å skille mellom kronisk pankreatitt fra kreft i bukspyttkjertelen.
Den begrensede verdi ved diagnose av kronisk pankreatitt er duodenography under betingelser med hypotensjon, intravenøs holetsistoho-langiografiya, barium klyster, avbildning under betingelser med pneumoperitoneum. Dataene i disse metodene tillater ikke å diagnostisere kronisk pankreatitt, men bidra til å klargjøre noen av dets etiologiske faktorer, vurdere tilstanden til nabolandene.
Komplikasjoner. Komplikasjoner av kronisk pankreatitt inkluderer: 1) dannelse av pseudocyst; 2) forkalkning av bukspyttkjertelen; 3) blødning; 4) ascites; 5) pleurisy; 6) leddgikt.
• Falske cyster (pseudocyst), i motsetning til ekte cyster, har forbindelse med kirtelkanalen (pseudocystnekken). Det er mulig å mistenke utviklingen av pseudocytter hvis i kronisk pankreatitt forekommer symptomer på galdeobstruksjon, pylorisk stenose, tarmobstruksjon, portalhypertensjon. Selv med palpasjon i den epigastriske svulsten av elastisk konsistens, krever diagnosen pseudocyst en ultralydsskanning, datortomografi og angiografi.
• Kalkning av bukspyttkjertelen oppstår oftere for lenge
nåværende alkoholisk pankreatitt. Det forverrer strømmen.
kronisk pankreatitt og er vanligvis kombinert med alvorlig
steatorrhea og diabetes. Diagnosen er laget i henhold til ultralyd og
målrettede røntgenstråler i bukspyttkjertelen i to
fremspring.
• Blødning i kronisk pankreatitt forårsaker flere
grunner: a) kompresjon av porten i forstørret bukspyttkjertel
Noah og miltåre forårsaker åreknuter
vann og mage; b) ruptur pseudocysts; c) oppstår ved obo
sthenia kronisk tilbakevendende pankreatitt erosjon og uttak
sår i munnkjernen i fordøyelseskanalen under utvikling
koagulering av blodkoagulasjon. Oftere funnet
latent blødning fører til kronisk
mangel anemi.
• Utseende av væske i bukhulen i kronisk bukspyttkjertel
Titus kan skyldes komprimering av portalvenen.
bukspyttkjertel eller pseudocyst, brudd på
dockister med effekt på bukspyttkjertelenes bukspyttkjertel.
Denne komplikasjonen er ganske sjelden.
• Utvikling av pleurisy, oftere venstre sidet, mindre ofte bilateral luft
mulig med alvorlig forverring av kronisk tilbakevendende
gå pankreatitt. Høy amylase konsentrasjon i pleurvæske
Bein gir deg mulighet til å bekrefte "bukspyttkjertelen" av pleurisy.
• Felles skade oppstår ved alvorlige forverringer av chroni
tilbakevendende pankreatitt og artral eller
med uendret ledd, enten små eller polyarthritis
store ledd. Når du siver, forsvinner eksacerbasjoner helt og
articular symptomer.
Diagnose. Erkjennelse av kronisk pankreatitt er basert på å identifisere de viktigste og ytterligere tegn på sykdommen.
Hovedtrekkene er:
1) økt aktivitet av bukspyttkjertelenzymer i blod og urin;
2) redusere volumet, bikarbonatinnholdet og aktiviteten til pannen
av kreatinens enzymer i duodenalinnholdet under styi
mutasjonelle prøver;
3) visualisering av karakteristiske endringer i kjertelen (med ultralyd, com
Beregnet tomografi, angiografi, ERCP).
Tilleggskilt vurderer:
1) smerte av en viss natur, lokalisering og bestråling;
2) svekket fordøyelse av fett og proteiner (med utvikling av steatorrhea,
kreatorrhea, intestinal dyspepsi, SNP);
3) svekket glukosetoleranse.
Informasjon på grunnlag av hvilken kronisk pankreatitt er diagnostisert, kan oppnås ved hjelp av komplekse laboratorie- og instrumentelle metoder for forskning. Alt dette dikterer en viss sekvens i deres implementering, basert på dataene i det kliniske bildet - resultatene av stadier I og II i det diagnostiske søket.
Avhengig av pasientens tilstand, det kliniske bildet av den foreslåtte sykdommen, bør undersøkelsen startes med enkle, men ganske informative tester. Under forverring av kronisk pankreatitt blir blodpankreatisk blod og urin-enzymer primært undersøkt. Det er tilrådelig å gjennomføre en ultralyd i bukspyttkjertelen og beslektede organer, spesielt i leveren og galdeveiene. Ytterligere trinn, avhengig av resultatene som er oppnådd, inkluderer ERCP, samt beregningstomografi.
Angiografi har begrenset bruk; Det er vant til å utelukke kreft i bukspyttkjertelen. En slik differensiering er ansvarlig og svært kompleks, siden svulsten ofte utvikler seg mot bakgrunnen av en langvarig kronisk pankreatitt.
Når en svulst ligger i kroppens eller halen av bukspyttkjertelen, er hovedsymptomenet intens smerte, noe som avhenger lite av matens natur og er vanskelig å behandle med rusmidler (antispasmodika, diuretika, smertestillende midler). Hvis en svulst har dannet seg i kjertelens hode, er smerten mye mindre intens (noen ganger fraværende), gulsott kommer i forgrunnen. Anta at utviklingen av kreft kan være basert på "galoppering" av sykdommen: økningen i smerte, en rask nedgang i appetitten, vekttap.
Det er mulig å verifisere diagnosen bare i fase III i diagnostisk søk når angiografi utføres (dataene er informative når svulsten befinner seg i kjeftens hale) og ERCP (data er informativ når svulsten er lokalisert i kjertelens hode).
Ordlyden av en omfattende klinisk diagnose tar hensyn til: 1) sykdomsformen (i henhold til klinisk klassifisering); 2) fase (eksacerbasjon, remisjon); 3) Tilstedeværelse av funksjonsforstyrrelser: a) Krenkelse av eksokrine funksjon (reduksjon, hypersekretjon); b) nedsatt intrasekretorisk funksjon (nedsatt glukosetoleranse, diabetes, hyperinsulinisme); 4) etiologi.
Behandling. Ved kronisk pankreatitt påvirker de etiologiske faktorer og patogenetiske mekanismer. Det er nødvendig å vurdere fasen av eksacerbasjon og remisjon, så vel som den kliniske formen av sykdommen. Eliminering av årsakene som fører til utvikling av sykdommen innebærer omorganisering av galdeveien (cholecystektomi, om nødvendig), behandling av sykdommer i mage og tolvfingertarmen, nektelse av å ta alkohol, normalisering av ernæring (tilstrekkelig proteininnhold).
Med en utbredt eksacerbasjon av CP-pasienter indikeres sykehusinnleggelse. Hovedmålene med behandling i denne perioden er: 1) undertrykkelse av magesekresjon; 2) inhibering av bukspyttkjertelsekretjon 3) inhibering av pankreasvevspololys; 4) gjenoppretting av utstrømning av kjertelsekretjon 5) en reduksjon i trykk i duodenal lumen; 6) smertelindring.
Undertrykkelse av magesekresjon: sult i 1 til 3 dager; konstant pumpe av mageinnhold gjennom sonden; blokkere av Ng-histaminreseptorer (ranitidin, famotidin, cimetidin) eller protonpumpeblokker (omeprazol); i fravær av disse legemidlene - M-cholinolytics (atropin, platifillin injeksjoner); antacida medisiner (almagel, fosfalugel).
Undertrykkelse av bukspyttkjertelsekretjon: Parenteral administrering av sandostatin (et syntetisk oktapeptid, er
avledet somatostatin) i en dose på 0,05-0,1 mg subkutant 2 til 3 ganger daglig (hvis nødvendig øker dosen 0,1-0,2 mg 2-3 ganger daglig), 6-fluoruracil; inne - karbonsyre-hemmere (diakarb eller fonurit).
• Inhibering av pankreatisk vevsproteolyse
Kjertler utføres ved å foreskrive trypsi-hemmere
på (trasilol, kontrarakal, stolthet på 100 000 - 200 000 IE / dag ka-
Pelno intravenøs). Indikasjoner for utnevnelse av inhibitorer er
uttalt hyperfermentemi, ledsaget av ikke-uttømming
smerter i overlivet. Disse midlene inkluderer
kompleks behandling i fravær av effekten av behandling av andre
betyr. Innføringen av stoffet fortsetter til begynnelsen av re
oppdrag (vanligvis på 3. - 4. dag er det en positiv di
namika kliniske og biokjemiske parametere).
• Utvinning av hemmelig bukspyttkjertelutstrømning
Noah kjertel - endoskopisk kanylering av duodenal
(Vater) brystvorte.
• Redusert trykk i tolv lumen
duodenalt sår - utnevnelsen av metoklopramid eller M-cho
linolitikov (atropin, platifillin injeksjoner).
• For å lindre smerte uttrykt forskrive
smertestillende midler (analgin i kombinasjon med atropin, sjelden -
dol, morfin er kontraindisert).
I forverringsfasen er det ofte nødvendig å gjenopprette balansen mellom væske og elektrolytter, forstyrret av oppkast, diaré, aspirasjon av mageinnhold. Hemodez, blandinger av essensielle aminosyrer i kombinasjon med natriumklorid, administreres intravenøst.
I remisjonfasen involverer patogenetisk terapi normalisering av magesekresjon, eliminering av galde dyskinesi, samt stimulering av reparative prosesser i bukspyttkjertelen.
For å stimulere reparative prosesser og øke produksjonen av endogene proteasehemmere, vises et mekanisk og kjemisk moderat kosthold med redusert fett og økt proteininnhold. Økningen i proteininnholdet oppnås ved å legge til kjøtt, fisk, stekt ost, ost.
Kjemisk schazheniye består i utelukkelse av krydret retter, stekt, kjøttkraft, begrensende salt. Grov fiber (kål, rå epler, appelsiner) er utelukket. For å redusere sekretorisk funksjon av bukspyttkjertelen grensefett.
På bakgrunn av et høyt proteinholdig diett foreskrives anabole steroider for å forbedre protein metabolisme (retabolil 1 ml 1 gang på 7 dager eller methandrostenolon 5 mg 2 ganger daglig i 2 til 3 uker og deretter 2 til 3 måneder 5 mg per dag).
Anabole nonsteroid medisiner brukes: pentoksyl, 0,2 g 3 ganger daglig, metyluracil 0,5 g, 3 ganger daglig i 1 måned. Med tanke på at "pankreatisk" diett er dårlig i vitaminer, foreskriver parenteral ascorbinsyre, gruppe B-vitaminer, multivitaminer (unntatt vitamin C), som nødvendigvis inkluderer Br, A, E.
Ekstern mangel refunderes med preparater som inneholder fordøyelsesenzymer (amylase, lipase, trypsin), slik
som panzinorm, festal, pankreatin. Tilstrekkelig dose bestemmes klinisk.
Med moderat intrasekretorisk insuffisiens og diabetes mellitus begrenser lungestrømmen karbohydrater. Hvis normalisering av glykemi ikke forekommer, er insulinpreparater foreskrevet.
Prognose. Når du følger en diett, som utfører anti-tilbakefall, kan prognosen være gunstig. Imidlertid, med en lang sykdomskurs, reduseres pasientens arbeidsevne.
Forebygging. Forebygging av sykdommen innebærer først og fremst en fullstendig avvisning av alkohol, rettidig behandling av sykdommer i galdevegen, mage og tolvfingertarm, tarm, riktig ernæring (utelukkelse av grove animalske fettstoffer, krydret krydder). Disse tiltakene er effektive for å utvikle sykdommen, da de forhindrer forekomsten av eksacerbasjoner.
KONTROLLSPØRSMÅL OG OPPGAVER
For spørsmål 81 til 119, velg den som passer best.
81. Grunnlaget for diagnosen kronisk gastritt er: A. Klinisk kompleks
ical data. B. Røntgenundersøkelse. B. Histologisk forskning
mukosal biopsi prøve. G. Undersøkelse av den sekretoriske funksjonen i magen.
D. Endoskopisk undersøkelse.
82. Full normalisering av tilstanden til mageslimhinnen med kronisk hepatitt
kan oppnås: A. Behandling av antacida. B. Progivogastritnoy diett. V. Prime
saltsyre. G. anticholinergiske midler. D. Ingen av re
numeriske midler.
83. Predispose til magesårssykdom: A. Blodtype 0. B. Patologisk
Kaya arvelighet. B. Røyking. G. Nervøs overstyring i kombinasjon med de
effekter av ernæring. D. Alle disse faktorene.
84. Ved skade på hovedkjertlene i magen, surhet i magesaften:
A. Endres ikke. B. Øker ved sekretjonens høyde. B. øker. G. Snee
er cuddled. D. I noen tilfeller øker det, i noen faller det.
85. Magesår i magen skjer oftere i perioden: A. Mellom 10 og 20 år
mitt liv. B. Mellom 20 og 30 år. B. Inntil tiende år av livet. G. Etter 40 år. D.
I alle perioder av livet.
86. Basis for diagnose av magesår er: A. Egenskaper av klinikken
chesky nåværende. B. Røntgenundersøkelse. C. Gastroduodenoskopi. G.
Studier av magesekresjon. D. Alt ovenfor.
87. Grunnlaget for differensiering av magesår og duodenalsår.
Noe tarmene er: A. Egenskaper av smerte. B. Sesongligheten forverres
NIJ. B. Studie av magesekresjon. G. Endoskopi. D. Alt ovenfor.
88. Antikolinergika for duodenalt sår
tarm bør tas: A. 30 minutter etter å ha spist. B. Etter 1-2 timer etter å ha spist.
B. 30 minutter før måltider. G. Bare for natten. D. Under måltidet.
89. Et stoff som blokkerer Ng-histaminreseptorer,
er: A. Atropin. B. Intal. V. Famotidin. G. Dimedrol. D. De-nol.
90. Av disse studiene er størst verdi i diagnosen av syn
Drom med nedsatt absorpsjon har: A. Røntgenundersøkelse. B. Ko-
lonoskopiya. B. Test med D-xylose. G. Biopsi av tynntarmens slimhinne.
D. Koprologisk studie.
91. Det mest karakteristiske kliniske tegn på ikke-spesifikk sårdannelse
kolitt er: A. Diffus smerte i magen. B. Flytbare avføring. B. Hyppig blod
fot ekskrement. G. Erythema nodosum. D. Smerter i leddene.
92. Av de listede studiene, den største verdien i diagnosen av
Digestiv ulcerøs kolitt har: A. Fysisk. B. Studie av avføring på
skjult blod. V. Irrigoskopi. G. Mikrobiologisk undersøkelse av avføring. D.
Sigmoidoskopi.
93. Et karakteristisk rektoskopisk tegn på ikke-spesifikt ulcerativ
kolitt i den inaktive fasen er: A. Vilkårlig slimhinneblødning
skall. B. Tilstedeværelsen av sårdannelser. B. Kontaktblødning. G. Eraser med
sudishnogo mønster. D. Tilstedeværelsen av fibrinplakk.
94. Antibiotisk terapi brukes i NUC; A. brukes til å forhindre tilbakefall.
divs sykdom. B. Med utvikling av komplikasjoner. B. I hvert tilfelle av sykdommen
G. Med åpenbar blødning. D. Med hyppige tilbakevendelser og en lang løpet av bo
eksisterende sykdom.
95. Avgjørende ved diagnosen kronisk hepatitt er:
A. Overført viral hepatitt. B. Disse histologiske studiene ne
Cheney. B. Deteksjon i serum av det "australske" antigenet. G. Periodisk
subfebrile cue, icterus, smerte i riktig hypokondrium, moderat hepatomegia
Leah. D. Deteksjon i serum a-fetoprotein.
96. Hovedforskjellen til kronisk aktiv hepatitt fra andre kroniske
Hepatitt C er: A. Nivået av hyperbilirubinemi. B. Immunologisk
eksponenter. B. Hyperfermentemi (ACT, ALT). G. Gulsott. D. Fang milten ra
diopharmacological drug.
97. En av de karakteristiske histologiske egenskapene ved kronisk aktiv hepatitt
Dette symptomet er: A. Inflammatorisk infiltrering av portalkanaler.
B. Utvidelsen av gallekapillærene. B. Hepatocytnekrosefoci. G. Tilgjengelighet
foci av hyalin (Mallory Taurus). D. Redusere antall stellate reticulo
endotelceller (Kupffer-celler).
98. Av de nevnte tegnene på intrahepatisk kolestase til bevis
em økning: A. Indikatorer bromsulfaleinovoy prøver. B. y-globulin nivå
ny. B. Nivået på aminotransferaser. G. Nivå av alkalisk fosfatase. D. nivå kis
Loi fosfatase.
99. I kroniske leversykdommer, den klassiske indikasjonen for immunitet
Nodepressiv terapi er: A. Sekundær gallecirrhose. B. Kronikker
cue aktiv hepatitt. B. Kronisk vedvarende hepatitt. G. Novoobrazov
leveren. D. Ingen av de nevnte forholdene.
100. Levercirrhose er oftest en konsekvens av: A. Forstyrrelser i stoffskiftet.
jern (hemokromatose). B. Viral hepatitt. V. Lang kolestase. G. Nedo
tretthet i blodsirkulasjonen. D. Syndromabsorptionsfrekvens.
101. Ved diagnosen levercirrhose er den avgjørende testen: A. Prøve med
bromsulfaleinom. B. Nivået av bilirubin. B. Thymol-test. G. Amy nivå
notransferaz. D. Ingen av de oppgitte tester.
102. De vanligste komplikasjonene til portuskirrose er som følger.
disse, bortsett fra: A. Cholecystitis. B. Tåre åreknuter mat
vann. B. Levertumor. G. Hemorroide blødning. D. Encefalopati.
103. Hepatomegali, splenomegali og melena er mistenkelige for: A. Kro
foreldet duodenalt sår. B. Blødninger i spiserør med
levercirrhose. B. Trombose av den mesenteriske arterien. G. Ikke-spesifikke sår
ny kolitt. D. Blødende magesår.
104. Ascites i levercirrhose er dannet som følge av: A. Sekundær hypo-
raldosteronizma. B. Hypoalbuminemi. B. Portal hypertensjon. G. Totalt
det ovennevnte. D. Ingen av de ovennevnte.
105. En 42 år gammel kvinne med en stabil nåværende postnekrotisk cirrhose.
Levertilstanden forverret, kramper oppstod, forvirring, økt
gulsott. Hvilken forskning (mest meningsfylt) kan du gjøre?
Forårsaken til forverringen er avklart: A. Bromsulfalein test. B. Definisjon
Antistoff til glatt muskelvev. B. Bestemmelse av nivået av y-globulin. G. Op
Bestemmelse av a-fetoproteininnhold. D. Bestemmelse av serum ammoniakk.
106. Årsaken til lever koma i en pasient med levercirrhose kan være:
A. Blødning fra esophageal åreknuter. B. Godkjenning av tiazid
diuretika. B. Lang mottak av barbiturater. G. Ingen av de ovennevnte.
D. Alle oppført.
107. Hvis du er truet med leversvikt, bør du begrense dietten din: A. Karbohydrater.
B. Ekorre. V. Fett. G. Væske. D. Mineralsalter.
108. Stopp av esophageal-gastrisk blødning med portuskirrose
Lever inkluderer: A. Intravenøs vasopressin. B. Obstruktiv der
Ponirovanie sonde med en ballong. B. Innføring av e-aminokapronsyre. G. Pere
nyhøstet blod. D. Alt ovenfor.
109. Alle disse faktorene bidrar til stagnasjon av galle, bortsett fra: A. Naru
strømmodus B. Diaré. V. Bermennost. G. Små fysiske eiendeler
Nøst. D. Psyko-emosjonelle faktorer.
Software. For en pasient med kronisk utbenet cholecystit i remisjon er følgende karakteristiske: A. Halsbrann. B. Endre forstoppelse diaré. B. God toleranse for fettstoffer. G. Shingles. D. Ingen av de ovennevnte.
111. En 52-årig pasient har opprettholdt smerter og en følelse av utmattelse i
riktig hypokondrium. Ingen gulsott, normal kroppstemperatur, positiv
Kera symptom. Anslått diagnose: A. Kronisk cholecystit i obo-scenen
topp. B. Kronisk pankreatitt. B. Hyperkinetisk biliær dyskinesi
boblen. G. Kronisk hepatitt. D. Ingen av de ovennevnte.
112. Cholecystography er kontraindisert hos pasienter: A. Med intoleranse
fett. B. Etter viral hepatitt. C. Med idiosyncrasy mot jod. G. Lidelse
gallesteinsykdom. D. I noen av disse tilfellene.
113. En pasient med * deaktivert "galleblære for diagnose er nødvendig
Min utnevnelse: A. Cholecystography. B. Intravenøs koleografi. V. Stsintigra-
fiyu. G. Duodenal høres ut. D. Alt ovenfor.
114. Kronisk tilbakefallende pankreatitt forekommer oftest med:
A. Magesårssykdom. B. Cholelithiasis. B. Post-gastro reseksjon syndrom. G. Khro
niske kolitt. D. Lyamblioze.
115. Bukspyttkjertelen øker sekresjonen av juice og bikarbonat under
påvirkning: A. Cholecystokinin. B. Secretin. V. Atropina. G. Moloka. D. Askor
bininsyre.
116. De mest verdifulle laboratorieindikatorene i diagnosen akutt
kronisk pankreatitt er: A. leukocytose. B. Aktivitet aminotransfera
tid. B. Amylaseblod og urin. G. Alkalisk fosfatase. D. Hyperglykemi.
117. Av disse testene, den viktigste i diagnosen kronisk
Hvis pankreatitt er: A. secretin-pancreatoimin test B. Scintigrafi
bukspyttkjertelen. B. Bestemmelse av fett i avføring. G. Alle oppførte metoder
dy. D. Ingen av de ovennevnte.
118. En 44 år gammel pasient klager over intens smerte i overlivet.
med bestråling i venstre hypokondrium, tap av appetitt, kløe, kvalme. similitude
Smerter vedvarer 1 til 2 ganger i året. For fire år siden, operert på
gallesteinsykdom. Etter 6 måneder var det et lignende angrep, ledsaget av
utseendet av moderat gulsott og en økning i urin amylase nivåer. Når gjenta
Ingen laparotomi av steinene i gallekanalene ble detektert. I de siste årene av
forstoppelse ble uttalt. Objektivt: subicteric sclera. Postoperati
Disse arr på magen på veggen. Sårhet i koledokopankreatisk
Mayo - Robson sone og punkt. Blodprøve: leukocyttall på 6,7-10 / l, formel
Ikke endret, ESR 18 mm / h. Forverringen av en sykdom oppstår: A. Hro
Hepatitt-etnisk. B. Kronisk kolangitt. V. Kronisk pankreatitt.
G. Kronisk gastritt. D. Kronisk ikke-spesifikk (ikke-sår)
litas.
119. Alle smerter kan brukes til å lindre smerter ved kronisk pankreatitt.
børsnoterte fond, unntatt: A. Novocain. B. Fentanyl. V. Baral-
hin. G. Morphia. D. Analgin.
I spørsmål 120-123 er symptomer (1, 2, 3.) og diagnoser (A, B, C..) gitt. Velg de korrekte kombinasjonene "symptom - diagnose" ("spørsmål - svar").
120. Spørsmål: 1. Kvalme. 2. Burp rotete og bitterhet. 3. Tilstand for
porene. 4. tilbøyelighet til å hengi seg 5. Burp sur. 6. Halsbrann. 7. Lavere
kroppsmasse.
Svar: A. Kronisk gastritt med alvorlig sekresjonsinsuffisiens. B. Kronisk gastritt med økt sekresjon.
121. Spørsmål: 1. "Sulten" smerte. 2. "Tidlig" smerte. 3. Sesongmessigheten forverres
NIJ. 4. Forringelsen etter en feil i kosten. 5. Gastrisk hypersensitivitet
Crezia. 6. Normal eller redusert magesekresjon. 7. Mulig malignitet
sjon.
Svar: A. Duodenalsår. B. Magesår.
122. Spørsmål: 1. Vekttap. 2. Rikelig avføring. 3. Falske oppfordrer. 4. Anemi.
5. Forstoppelse. 6. Lindring av smerte etter avføring. 7. Tegn på hypovitaminose.
Svar: A. Kronisk enteritt. B. Kronisk kolitt.
123. Spørsmål: 1. Øke mengden fiber i avføring. 2. Mørk stank
ny cal. 3. Melkintoleranse. 4. "Dårlig" datamikroskopi av avføring.
5. Rikelig jodofil mikroflora. 6. Dårlig kjøtttoleranse. 7. Penis
spiste avføring med en sur lukt.
Svar: A. Fermentasjonsdyspepsi. B. Putrid dyspepsi.
KAPITTEL IV. KIDNEY SYDDOMMER
Akutt glomerulonephritis. 369
Kronisk glomerulonephritis. 377
Kronisk nyresvikt. 395
Test spørsmål og oppgaver. 401
194.48.155.252 © studopedia.ru er ikke forfatter av materialene som er lagt ut. Men gir mulighet for fri bruk. Er det et brudd på opphavsretten? Skriv til oss | Kontakt oss.
Deaktiver adBlock!
og oppdater siden (F5)
veldig nødvendig
