728 x 90

Tyfusfeber

Tyfusfeber er en akutt intestinal infeksjon, karakterisert ved et syklisk kurs med en primær lesjon i tarmlymfesystemet, ledsaget av generell forgiftning og eksantem. Tyfusfeber har en smittevei. Inkubasjonsperioden varer i gjennomsnitt 2 uker. Klinisk tyfusfeber karakteriserer rusksyndrom, feber, utslett av små røde flekker (exanthema), hepatosplenomegali, i alvorlige tilfeller - hallusinasjoner, hemming. Tyfusfeber diagnostiseres når et patogen oppdages i blodet, avføringen eller urinen. Serologiske reaksjoner har bare tilleggsverdi.

Tyfusfeber

Tyfusfeber er en akutt intestinal infeksjon, karakterisert ved et syklisk kurs med en primær lesjon i tarmlymfesystemet, ledsaget av generell forgiftning og eksantem.

Kjennetegn på patogenet

Tyfus feber er forårsaket av Salmonella typhi, en mobil Gram-negativ bacillus med mange flagella. Tyfus bacillus er i stand til å opprettholde sin levedyktighet i miljøet i opptil flere måneder. Noen matvarer er gunstige omgivelser for reproduksjon (melk, hytteost, kjøtt, hakket kjøtt). Mikroorganismer tåler lett å fryse, kokende og kjemiske desinfeksjonsmidler påvirker dem destruktivt.

Reservoaret og kilden til tyfusfeber er en syk person og en infeksjonsbærer. Allerede ved slutten av inkubasjonsperioden begynner utløsningen av patogenet i miljøet, som fortsetter gjennom hele perioden med kliniske manifestasjoner, og noen ganger etter gjenoppretting (akutt vogn). Ved dannelsen av en kronisk bærestatus kan en person utelukke et patogen gjennom hele sitt liv, som representerer den største epidemiologiske faren for andre.

Isolering av patogenet skjer med urin og avføring. Infeksjonsveien - vann og mat. Infeksjon oppstår når vann forbrukes fra kilder som er forurenset med avføring, matvarer som ikke er termisk behandlet. I fordelingen av tyfusfeber deles fly, som bærer beina på mikropartikler av avføring. Toppfrekvensen observeres i sommerhøstperioden.

Symptomer på tyfusfeber

Den gjennomsnittlige inkubasjonsperioden for tyfusfeber er 10-14 dager, men kan variere fra 3-25 dager. Utbruddet av sykdommen er ofte gradvis, men kan være akutt. Gradvis utvikling av tyfusfeber manifesteres av en sakte økning i kroppstemperatur, og når høye verdier med 4-6 dager. Feber er ledsaget av økende rusmidler (svakhet, svakhet, hodepine og muskelsmerter, søvnforstyrrelser, appetitt).

Febrilperioden er 2-3 uker, med store svingninger i kroppstemperaturen i den daglige dynamikken. En av de første symptomene som utvikler seg i de første dagene, er blanchering og tørrhet i huden. Utfall oppstår, fra 8-9 dager med sykdom, og er små røde flekker opp til 3 mm i diameter, med trykk som kort blir svakt. Utslett fortsetter i 3-5 dager, i tilfelle av et alvorlig kurs blir det blødende. Gjennom hele feberperioden og til og med i fraværet, er utseendet på nye elementer av utslett mulig.

Fysisk undersøkelse viser tykkelse av tungen, hvor tennens indre overflater er tydelig påtrykt. Tungen i midten og på roten er dekket av hvit blomstring. På palpasjon av magen, oppleves hevelse på grunn av intestinal parese, rommende i høyre iliac. Pasienter oppdaget en tendens til vanskeligheter med avføring. Fra 5-7 dager med sykdom kan man se en økning i lever og milt (hepatosplenomegali).

Oppstart av sykdommen kan ledsages av hoste, med auskultasjon av lungene tørr (i noen tilfeller fuktig) hvesning er notert. På toppen av sykdommen er det en relativ bradykardi med alvorlig feber - inkonsekvens av pulsfrekvensen med kroppstemperatur. Kan registreres tobølge puls (dicroty). Det er en muffling av hjertetoner, hypotensjon.

Høyden på sykdommen er preget av en sterk økning i symptomer, alvorlig forgiftning, giftig skade på sentralnervesystemet (sløvhet, vrangforestillinger, hallusinasjoner). Med en reduksjon i kroppstemperatur rapporterer pasientene en generell forbedring i tilstanden deres. I noen tilfeller, etter at regresjonen av de kliniske symptomene begynte, feber tilbake og forgiftning, oppstår en rosenoløs eksantem. Dette er den såkalte eksacerbasjonen av tyfusfeber.

Infeksjonens tilbakeslag er annerledes ved at den utvikler seg flere dager senere, noen ganger uker etter at symptomene er avtagende og temperaturen normaliserer. Forløpet av relapses er vanligvis lettere, temperaturen svinger i subfebrile verdier. Noen ganger er klinikken for gjentakelse av tyfoidfeber begrenset av aneosinofili i den generelle analysen av blod og en moderat økning i milten. Utviklingen av tilbakefall foregår vanligvis av et brudd på livets rutine, diett, psykisk stress, tidlig oppsigelse av antibiotika.

Abortiv tyfusfeber er preget av en typisk sykdomsutbrudd, kortvarig feber og rask regresjon av symptomer. Kliniske tegn med slettet form er milde, forgiftning er ubetydelig, strømmen er kortvarig.

Komplikasjoner av tyfusfeber

Tyfusfeber kan være komplisert ved intestinal blødning (manifestert i form av progressive symptomer på akutt hemorragisk anemi, feces erverver tarlignende karakter (melena)). En skadelig komplikasjon av tyfusfeber kan være perforering av tarmveggen og etterfølgende peritonitt.

I tillegg kan tyfusfeber bidra til utvikling av lungebetennelse, tromboflebitt, cholecystitis, blærebetennelse, myokarditt, samt kus og otitis. Lang sengen hviler kan bidra til forekomsten av trykksår.

Diagnose av tyfusfeber

Tyfusfeber diagnostiseres på grunnlag av kliniske manifestasjoner og en epidemiologisk historie og bekrefter diagnosen ved hjelp av bakteriologiske og serologiske studier. Allerede i de tidlige stadiene av sykdommen er det mulig å isolere patogenet fra blodet og kulturen på næringsmediet. Resultatet blir vanligvis kjent i 4-5 dager.

Bakteriologisk undersøkelse er nødvendigvis avhengig av avføring og urin hos pasientene, og i gjenopprettingsperioden - innholdet i tolvfingertarmen, tatt under duodenal intubasjon. Serologisk diagnose er hjelp og er laget ved hjelp av RNA. En positiv reaksjon observeres, startende fra 405 dager av sykdommen, et diagnostisk signifikant antistofftiter - 1: 160 og mer.

Behandling og prognose av tyfus

Alle pasienter med tyfusfeber er underlagt obligatorisk sykehusinnleggelse, ettersom en høykvalitetspleie er en viktig faktor i vellykket utvinning. Sengestøtte er foreskrevet for hele feberperioden og 6-7 dager etter normalisering av kroppstemperatur. Etter dette får pasienter sitte og bare stå opp på 10-12 dagers normal temperatur. En diett med tyfusfeber er høyt kalori, lett fordøyelig, hovedsakelig halvflytende (kjøttbuljonger, supper, dampkoteletter, kefir, cottage cheese, flytende porrer, med unntak av hirse, naturlige juice osv.). Anbefales rikelig med drikke (søt varm te).

Etiotropisk terapi er utnevnelse av et antibiotikaforløp (kloramfenikol, ampicillin). I forbindelse med antibiotikabehandling for å forebygge sykdomsfall og dannelse av en bakteriocarrier, utføres ofte vaksinering. Ved alvorlig forgiftning administreres detoksifiseringsblandinger (kolloidale og krystallide løsninger) intravenøs infusjon. Om nødvendig er terapien supplert med symptomatiske midler: kardiovaskulære, sedativer, vitaminkomplekser. Utløp av pasienter er utført etter en fullstendig klinisk utvinning og negative bakteriologiske tester, men ikke tidligere enn 23 dager fra tidspunktet for normalisering av kroppstemperatur.

På dagens nivå av medisinsk behandling er prognosen for tyfusfeber god, sykdommen avsluttes med full utvinning. Forverringen av prognosen er observert med utvikling av livstruende komplikasjoner: perforering av tarmvegg og massiv blødning.

Forebygging av tyfusfeber

Generell forebygging av tyfusfeber er å oppfylle hygieniske og hygieniske standarder for vanninntak for husholdningsbruk og vanning av jordbruksarealer, kontroll over hygienregime for næringsmiddelindustri og catering, over vilkårene for transport og lagring av mat. Individuell forebygging inkluderer personlig hygiene og mat hygiene, grundig vask av rå frukt og grønnsaker spist rå, tilstrekkelig varmebehandling av kjøttprodukter og pasteurisering av melk.

Ansatte i bedrifter som har kontakt med matvarer hos næringsmiddelforetak og andre avdekkede grupper, er underlagt regelmessig inspeksjon for transport og isolering av kausjonsmiddelet av tyfusfeber. Ved eksponeringsdeteksjon er de utsatt for suspensjon fra arbeid til fullstendig bakteriologisk kur. Karantene måler pasienter: Utløp ikke tidligere enn 23 dager etter at feberen faller ned, hvoretter pasientene er i dispensarregisteret i tre måneder, gjennomgår månedlig fullført undersøkelse for transportøren av tyfus bacillus. Arbeidstakere i næringsmiddelindustrien som har hatt tyfusfeber får lov til å arbeide ikke tidligere enn en måned etter utslipp, underlagt en femfoldig negativ test for bakterier.

Kontaktpersoner er gjenstand for observasjon innen 21 dager fra tidspunktet for kontakt eller fra pasientens øyeblikk. For profylaktiske formål blir de tildelt en tyfus bakteriofag. For ikke-fødselsgrupper utføres en enkelt urin og avføring analyse for å isolere patogenet. Vaksinasjon av befolkningen er laget i henhold til epidemiologiske indikasjoner ved hjelp av en enkelt subkutan injeksjon av en væskesorbedt anti-abdominal tyfusvaccin.

Generelle egenskaper ved tyfusfeber

Tyfusfeber er en sykdom fra gruppen av såkalte intestinale infeksjoner (de er også fekal-muntlig variant av overføringsmekanismen). Sykdommen kjennetegnes ved patogenens gjennomtrengning i blodet (bakteriemi), langvarig temperaturrespons, generelt rusksyndrom, spesifikke ulcerative lesjoner i tynntarmen, forstyrrelse av det sentrale og perifere nervesystemet.

I praktisk helsepersonell på stadium av foreløpig diagnose, er det før man får resultatene av en bestemt undersøkelse, ofte diagnosen tyfusfeber, erstattet av det komplekse konseptet av tyfusparatyfoid sykdom. Ifølge kliniske symptomer og epidemiologiske trekk er det nesten umulig å skille mellom tyfus og paratyphoid A, B, C. Fra laboratoriets og instrumentets undersøkelsessynspunkt, samt behandlingstaktikken til en bestemt pasient, er det ingen spesiell forskjell, derfor er det mulig etter en lang periode fra sykdomsutbruddet en bestemt diagnose.

Som en uavhengig sykdom ble tyfusfeber kun beskrevet i slutten av 1800-tallet av den russiske legen S.P. Botkin, nesten samtidig, ble en ren kultur isolert og forårsaket av tyfusfeber, kalt av navnet på oppdageren - Eberts trollmann.

Relevans og geografisk fordeling

Den høyeste årlige forekomsten av tyfusfeber finnes i regioner med et tropisk og subtropisk klima, samt i land med lavt nivå av sanitærkultur.

En betydelig reduksjon i forekomsten av denne infeksjonen på Sovjetunionens territorium ble oppnådd takket være den strenge gjennomføringen av alle hygieniske og hygieniske og anti-epidemiske tiltak. Foreløpig forblir forekomsten på nivået av sporadiske (isolerte tilfeller av sykdom blant urelaterte personer), lokale utbrudd blir svært sjelden registrert.

Det skal ikke antas at verdenssamfunnet nærmer seg eliminering av denne smittsomme sykdommen - i moderne forhold er det umulig.

Følgende punkter bidrar til bevaring av foki av tyfusinfeksjon og deres periodiske aktivering:

  • mangel på medisinsk årvåkenhet - diagnosen tyfusinfeksjon er satt til 3-4 ukers sykdom;
  • sen appell fra pasienten for kvalifisert medisinsk behandling;
  • dannelse av resistens mot tradisjonelle antibakterielle midler (kloramfenikol og levomycetinumsuccinat);
  • sen deteksjon og ikke alltid tilstrekkelig behandling av bærere (aktiv kilde til infeksjon i tyfusfeber);
  • intensiv befolkningsflytting og høy bevegelseshastighet fra ulike deler av verden (for eksempel kan en bærer av en tyfusinfeksjon fra India være i et europeisk land innen få timer);
  • forekomsten av naturkatastrofer og menneskeskapte katastrofer som fører til brudd på hygieniske og hygieniske standarder og aktivering av patogenet.

Spesifikk forebygging av tyfusfeber er utviklet og anvendt, men det er ikke et 100% effektivt middel for beskyttelse mot denne smittsomme sykdommen.

Et kort kjennetegn ved patogenet

Mikrobiologien til den forårsakende agensen av tyfusfeber (Salmonella typhi) i noen øyeblikk ligner andre representanter for Salmonella. Dette mikrobielle stoffet er patogen (forårsaker utviklingen av sykdommen) bare hos mennesker.

Salmonella typhi er en gram-negativ mikroorganisme og en valgfri aerob. Patogenet av tyfusfeberinfeksjon har ingen signifikante morfologiske egenskaper og forskjeller fra andre Salmonella. Denne mikrobenen danner ikke sporer og kapsler, har 10-12 flagella.

Salmonella typhi er preget av en stabil antigenstruktur: tilstedeværelsen av O- og H-antigener. Bare forårsaket av tyfusfeber har et såkalt virulensantigen (Vi-antigen). I komplekse diagnostiske tilfeller tillater formuleringen av serologiske reaksjoner med dette antigenet oss å skille mellom faktiske tyfus fra paratyphoid.

Det er mulig å skille Salmonella typhi fra andre typer Salmonella av visse biokjemiske egenskaper. Mikrobiologi, eller heller biokjemi, er årsaksmidlet reflektert i den internasjonale klassifiseringen av Salmonella Kaufman.

Den forårsakende agensen av tyfusinfeksjon vokser godt på de vanligste (tradisjonelle) næringsmediene, men det er best for de med galle. Karakteristiske ytre egenskaper ved koloniene av Salmonella typhi er ikke beskrevet.

Dette mikrobielle middelet er tilstrekkelig motstandsdyktig overfor miljøfaktorer. I flere måneder beholder den sin aktivitet i vann (inkludert brønn og VVS), på overflaten av uvaskede frukter, bær og grønnsaker. Det dør fort når det behandles ved høye temperaturer, forskjellige desinfeksjonsmidler og ultrafiolett stråling.

Hvordan er tyfusfeber

Infeksjonsmåter og andre egenskaper ved epidemiologi av tyfusfeber er de samme som i andre tarminfeksjonssykdommer. Det vil si tyfusfeber er en klassisk antroponotisk infeksjonssykdom. Kilden til patogenet i dette tilfellet er bare en person med kliniske manifestasjoner av sykdommen av en hvilken som helst alvorlighetsgrad, så vel som en sunn bærer. Ifølge anti-epidemic regler, pasienten, selv med en foreløpig diagnose av tyfus-paratyphoid sykdom, er nødvendigvis innlagt på infeksjonssykdommen. Derfor er den faktiske syke personen, som er isolert, ikke en fare for andre.

Den mest relevante som en kilde til infeksjon, den såkalte sunne bæreren, det vil si en person uten kliniske tegn på denne smittsomme sykdommen. Faktum av transport oppdages ved en tilfeldighet, bare ved gjennomføring av en omfattende spesifikk undersøkelse. Alle biologiske væsker av en slik person inneholder en stor mengde av patogenet, noe som forklarer enkelheten og smittenes smidighet.

Overføring av infeksjon fra transportør til andre mennesker kan observeres i mange måneder, i sjeldne tilfeller i flere år.

Tyfusinfeksjon kan overføres på følgende måter:

  • vann - når det brukes til drikking eller hygienisk bruk kokt vann (vel, artesisk og jevn trykk);
  • mat - når du bruker frukt og grønnsaker, samt alle kulinariske retter som ikke gjennomgår kulinarisk behandling, infisert med patogenet;
  • kontakt-husstand - ved direkte kontakt med en person - en kilde til infeksjon eller bruk av vanlige husholdningsartikler (servise, håndklær, hygieneprodukter, barneleker osv.).

Følsomhet for tyfoidfeber er høy i alle aldersgrupper, spesielt sykdommen utvikler ofte hos personer med immunsvikt, underernæring og svekket av kroniske sykdommer.

Pathogenese av tyfusfeber

Utviklingen av kliniske symptomer på tyfusfeber i menneskekroppen skjer i samsvar med visse stadier.

Disse inkluderer:

  1. Salmonella typhi penetrasjon gjennom munnen i kroppen.
  2. Utviklingen av den inflammatoriske reaksjonen i lymfeknuter og lymfekar.
  3. Systemisk bakterieemi (får kroppen inn i blodet og dets fordeling gjennom hele kroppen).
  4. Generell rusksyndrom som en vanlig reaksjon på avfallsmaterialene i den mikrobielle organismen.
  5. Parenkymal (intraorganisk) diffusjon.
  6. Den gradvise eliminering av patogenet fra menneskekroppen.
  7. Mulige allergiske reaksjoner.
  8. Dannelsen av immunreaksjoner.

Med utviklingen av tilbakefall eller komplikasjoner av enkelte deler av patogenesen kan gjentas i sin utvikling.

Typhoid Clinic

Inkubasjonsperioden (latent) for tyfusinfeksjon varierer fra 1 til 2 uker, i sjeldne tilfeller kan den forlenges til 1,5 måneder.

Ved den første (prodromale) scenen føles en person bare ikke-spesifikke tegn på uoverensstemmelse, nemlig:

  • en gradvis økning i kliniske symptomer (innen noen få dager eller uker);
  • stadig forhøyet temperatur (noen ganger til svært høye tall), forekommer temperatur normalisering bare på 3.-4. uke av sykdommen;
  • konstant feber kombinert med søvnløshet og vedvarende hodepine;
  • Litt senere følger tegn på dyspeptisk syndrom:
    • redusert appetitt;
    • moderat intensitet spilt magesmerter;
    • kvalme med oppkast;
    • Løse avføring uten patologiske urenheter, som erstattes av forstoppelse.

Når en objektiv og subjektiv undersøkelse av en pasient utføres med en foreløpig diagnose av tyfus-paratyfoid sykdom, kan legen identifisere:

  • adynami og sløvhet hos pasienten, likegyldig holdning til andre og deres egen tilstand;
  • uttalt pallor med en karakteristisk "voks" tone i huden;
  • På den 8-10nde dagen av sykdommen oppstår et eksanthem - et utslett av en punktlig karakter på magen på veggen;
  • elementer av utslett ofte enkelt, kan helles i 2-3 dager, hvoretter alle elementer forsvinner uten spor;
  • vedvarende dyspeptiske symptomer på tyfusfeber;
  • kraftig brunaktig gul tungen med synlige trykk på tennene;
  • forstørrede lever og (i mindre grad) milt;
  • svingninger i blodtrykk, pulsfrekvens som er uforenlig med temperaturen (dette kalles relativ bradykardi).

Ved passende behandling reduseres symptomene på tyfusfeber gradvis og forsvinner uten spor. Som regel viser den første ikke utslett i tyfusfeber, tegn på generell rusforgiftning blir redusert, størrelsen på de indre organene er normalisert.

I enkelte tilfeller kan en tyfusinfeksjon oppstå med komplikasjoner og tilbakefall. Under tilbakeslag forstår retur av de opprinnelige kliniske symptomene etter å ha redusert alvorlighetsgraden. Forekomsten av sykdomsfall kan være forbundet med individuelle egenskaper, irrasjonell antibiotikabehandling, brudd på behandlingsregimet.

Komplikasjoner av tyfusfeber

Faktisk er det konsekvensene av tyfusfeber som kan føre til alvorlige helseproblemer eller til og med til pasientens død. Blant de farligste er kjent som tarmblødning og (eller) perforering av tarmveggen.

Den mest formidable spesifikke komplikasjonen av tyfusfeber er blødning. Det kan være ubetydelig når bare et lite fartøy er skadet og blødningen kan vel stoppe alene. I andre tilfeller forstyrres integriteten til et stort trunkfartøy - et raskt tap av en stor mengde blod oppstår, noe som representerer en alvorlig trussel mot pasientens liv.

Følgende tegn indikerer tilstedeværelse av blødning:

  • hudens økende blekhet
  • raskt fallende temperatur;
  • økning i pulsfrekvensen;
  • økende, men ikke utålelig spildt smerte i magen.

Perforering er dannelsen av et unaturlig hull i tarmveggen. Innholdet i tarmen heller i bukhulen - betennelse (peritonitt) utvikler seg. Bare tidlig kirurgisk inngrep (ikke senere enn 4-6 timer fra komplikasjonens utviklingstid) gjør det mulig å redde pasientens liv.

Generelle prinsipper for diagnose av tyfusfeber

I praktisk folkehelse er det ikke-spesifikt (klinisk og instrumentelt) og spesifikt (rettet mot isolering av patogen) -diagnostikken.

For endelig informasjon om tilstedeværelsen (fravær) av årsaksmidlet for tyfusinfeksjon, gjennomføres følgende studier:

  • såing av avføring, urin og blod (mindre vanlig duodenal innhold, oppkast og roseoltrykk) på medier som inneholder galle;
  • Vidal-reaksjon eller RNGA (RPHA) med et tyfoidantigen;
  • reaksjon med virulensantigen for å skille tyfusfeber fra paratyphoid feber.

Det er viktig å skille den såkalte sunne bærestaten fra den manifeste kliniske formen av sykdommen. 100% bekreftelse av den faktiske tyfusinfeksjonen er isoleringen av et mikrobielt middel fra blodet. I bærere er en slik situasjon umulig (normalt menneskeblod er en situasjon), men et patogen kan isoleres fra fekale masser og (eller) urin.

Diagnostiske signifikante kriterier for diagnose av tyfusfeber er positive serologiske reaksjoner. Gjentatte serologiske tester og påvisning av en økning i titer av beskyttende antistoffer er en ubestridelig bekreftelse av diagnosen.

Generelle prinsipper for terapi

Behandling av tyfusfeber (og paratyphoid feber) involverer følgende komponenter:

  • terapeutisk diettmat;
  • Strenge sengestil (i hele høyden);
  • antibiotikabehandling;
  • patogenetiske og symptomatiske midler.

Kosttilskudd og streng sengestøtte er nødvendig for å sikre funksjonell og mekanisk resten av fordøyelseskanalen. Enhver, selv den minste provokasjonen, kan føre til utvikling av komplikasjoner eller tilbakevending av sykdommen.

Blant de første linjene antibiotika, er kloramfenikolsuccinat mest brukt. Hvis det ikke er noen positiv dynamikk i det kliniske bildet, kan det bli erstattet av ampicillin eller fluorokinoloner. Det er nødvendig å fortsette antibiotikabehandling til 10 (12) dager etter pasientens helt normale kroppstemperatur.

Blant de mest foreskrevne patogenetiske og symptomatiske midlene er kjent:

  • polyioniske og kolloide løsninger for å redusere forgiftning;
  • enzymer for å forbedre fordøyelsen;
  • vitamin B, C og E;
  • antipyretisk (ibuprofen) eller fysiske metoder for å senke temperaturen;
  • hemostatiske midler for tegn på intestinal blødning.

Generelle prinsipper for forebygging

Når det gjelder forebygging, er det mest effektive og hensiktsmessig ikke vaksinen mot tyfusfeber, men hygieniske og hygieniske tiltak. Anti-epidemiske tiltak for tyfusfeber, det vil si isolering av pasienten (sykehus) og gjennomføringen av den endelige og nåværende desinfeksjonen, spiller en stor rolle i forebygging av infeksjon av fortsatt raske mennesker.

Vaksinasjonen er kun indikert dersom personen reiser lenge fra en relativt sikker sone til et høyrisikoområde. Imidlertid bør det huskes at ingen av de eksisterende vaksinvarianter som er brukt, beskytter mot muligheten for infeksjon med 100%.

Utviklingen av bakteriocarrier i tyfusfeber bestemmer

A. Patogen virulens

B. Tilstedeværelse av tilbakefall av sykdommer

B. Individuell immunitetsfeil

G. Redusere varigheten av antibiotikabehandling

Den gjennomsnittlige varigheten av inkubasjonsperioden for tyfusfeber:

Tegn på "tyfus" er alle oppført, med unntak av:

A. Apati, adynamia

B. Bevisstap

Ved tyfusfeber er følgende hudendringer merket:

A. Pallor av huden

B. Gulaktig fargetone på føtter og palmer.

B. Roseoløs utslett på huden i overlivet, brystets laterale flater

G. Alle de ovennevnte

Tidspunktet for utslett av tyfusfeber:

A. I inkubasjonsperioden

B. 1-7 dagers sykdom

+B. 8-10 dagers sykdom

G. Alle de ovennevnte

Tyfusutslett:

A. Vises samtidig

B. Karakterisert av fenomenet "pouring"

B. Ofte på ansiktet

G. Roseola når du trykker på, får en lys rosa farge

Ved tyfusfeber er alle de listede endringene i kardiovaskulærsystemet notert, bortsett fra:

A. Høyt blodtrykk

B. Relativ bradykardi

B. Dikortii puls

D. Muffled eller døv hjerte lyder

Abdominal tyfus

Abdominal tyfus, et par type A og et par type.

Tyfus, paratyphoid A og B er akutte smittsomme sykdommer karakterisert ved bakteremi, skade på lymfatiske tarmsystemet, ledsaget av karakteristisk feber, symptomer på generell forgiftning og hepatosplenomegali, ofte med rosenoløs utslett.

ETIOLOGI OG EPIDEMIOLOGI AV ABDOMINAL TIFF

Årsaker til tyfusparatyphoid sykdommer inkluderer:

- til tarmbakteriene familien Enterobacteriaceae,

- til slekten Salmonella (Salmonella).

Kausjonsmiddelet for tyfusfeber er Salmonella typhus (Salmonella typhi).

Det forårsakende middel av paratyphoid A er salmonella paratyphoid A (Salm. Paratyphi A) eller Bacterium paratyphi A.

Kausjonsmiddelet til paratyphoid B - Salmonella paratyphoid B (Salm. Paratyphi B) eller Bacterium paratyphi B.

Formen av stenger med avrundede ender, deres lengde varierer fra 1 til 3 mikron og bredden fra 0,5 til 0,6 mikron.

Sporer og kapsler danner ikke

godt malt med anilinfarger, Gr-.

vokse godt på næringsmedium som inneholder galle.

Den optimale temperaturen for vekst er 37 ° C, og mediumets pH er litt alkalisk (7,2-7,4).

I antigeniske termer inneholder tyfusmikrober:

1. Somatisk O-antigen er varmebestandig, det kan opprettholdes ved kokking i 3-5 timer.

2. Flagellert N-antigen - varmelabilt.

Når de administreres til dyr ved parenteral, forårsaker begge antigener at de danner helt forskjellige, strengt spesifikke antistoffer.

3. Overflate termolabile somatisk Vi-antigen.

Tyfuseksotoksinbakteriene dannes ikke, men inneholder bare endotoksin.

I miljøet er tyfus bakterier relativt resistente. De tåler oppvarming til 50 ° i en time, men på 100 dør de øyeblikkelig. 5-10 dager er lagret i rennende vann, 30 dager og mer i stående vann, flere måneder i mudbrønner, over en måned i cesspools, 5-10 dager på grønnsaker og frukt, 2 uker på servise, i olje, ost, kjøtt - 1-3 måneder, i brød - 1-2 måneder, i is - 60 dager eller mer. Under påvirkning av oppløsninger av kvikksølvklorid (1: 1000), dør fenol, lysol, kloramin, bakteriene innen 2-3 minutter.

Tyfus og paratyphoid A er typiske antroponoser. B-paratyphoid infeksjon forekommer ikke bare hos mennesker, men også hos noen dyr og fugler.

Nesten den eneste kilden til tyfusfeberinfeksjon er en syk person eller en bakteriebærer. Det er vanlig å skille mellom bærere av sykdommen som hadde sykdomshistorie (bakteriebærere og konvalescenter) og de som ikke var syke, sunne eller kontaktbærere.

Ved varighet skiller akutt bakterier som bærer bakterier opptil 3 måneder og kronisk med varigheten av bakteriell utskillelse over 3 måneder. Vanligvis dannes kroniske bakterielle bærere blant konvalescenter, mens friske eller kontaktbærere som regel er midlertidige bærere (forbigående).

Pasienten frigjør bakterier av tyfus, paratyphoid A og B sammen med avføring, urin og spytt. Det største antallet bakterier frigjøres ved sykdommens høyde, men pasienten blir smittsom fra de første dagene av sykdommen og til og med på de siste dagene av inkubasjonsperioden. Urin med hensyn til spredning av infeksjon er farligere enn avføring, fordi vannlating oppstår oftere enn avføring.

Infeksjonsmekanisme - fekal-oral, som er implementert mat, vann og kontakt-husholdningsveier. Den enkleste og mest vanlige måten å spre tyfus-paratyphoid sykdom er infeksjon av friske mennesker i kontakt med pasienter. Dette er den såkalte kontakt-husholdningsveien for infeksjon.

Kontakt kan være direkte, når det er direkte overføring av infeksjon (oftest med skitne hender), og indirekte, når sykdommen overføres gjennom husholdningsartikler (sengetøy, servise, dørhåndtak, spesielt i toaletter, etc.). En stor rolle i overføringen av tyfus sykdom gjennom mat spiller hus fluer.

Epidemier av tyfusfeber hersker sommer og høst, når patogenes sikkerhet og spredning bidrar til både lufttemperatur og hyppigere bruk av forurenset vann av befolkningen uten å følge de nødvendige forsiktighetsregler.

Etter å ha lidd en sykdom med tyfus og paratyphoid feber vedvarende og lang (15-20 år) immunitet.

Patogenese og patogenanatomi av tyfusfeber (stadium).

Infeksjon med tyfusfeber oppstår som et resultat av penetrering av patogener gjennom munnen i tarmen, siden Inngangsporten til infeksjonen er fordøyelseskanalen. Hvis kausjonsmiddelet overvinter de første fysiologiske barrierer som står i sin vei (det sure midlet i magesaften, barrierefunksjonen i intakt tarmslimhinner), utvikler sykdommen seg som en kjede av vekslende og sammenhengende fenomen eller en forbindelse

1. Fase av implantering og lymfatisk drift (1-3 uker) av patogenet inn i kroppen, medomtrenttietstibegynnelsen av inkubasjonsperioden. En smittsom dose på 10X7 -10x9 bakterielle celler.

Etter å ha gått inn i mage-tarmkanalen sammen med forurenset mat, holder tyfus-paratyphoide bakterier ikke lenge i tarmlumen. Noen av dem med avføring skiller seg ut (bakteriell utskillelse av inkubasjonsperioden). En annen del av patogenet blir introdusert i lymfatiske formasjoner av tynntarmens vegger (ensomme follikler og deres klynger, Peyers plaster) og gjennom tarmkanalene i tarmen når de nærmeste regionale mesenterale lymfeknuter. Etter dette penetrerer kausjonsmiddelet av tyfusfeber inn i retroperitoneale lymfeknuter.

2. utviklingen av lymphangitt og lymfadenitt (1-3 uker) i tynntarmen - tilsvarer slutten av inkubasjonsperioden.

Lymfesystemet og lymfoidvevet har en spesiell tropisme for tyfusantigener. Penetrerer inn i lymfatiske formasjoner, begynner patogenet å formere seg sterkt her. Reproduksjon og akkumulering av tyfus-paratyphoid-bakterier i lymfatiske lymfatiske formasjoner og dets regionale lymfeknuter fører til utvikling av en inflammatorisk prosess i dem.

3. bakteremi (1. uke av sykdommen) - tilsvarer slutten av inkubasjonsperioden og begynnelsen av de første kliniske manifestasjonene av sykdommen.

Kort etter starten av den inflammatoriske prosessen i lymfeknuter, viser forsinkelsesfunksjonen til sistnevnte å være uholdbar. De reproduserte patogener fra retroperitoneale lymfeknuter trer inn i den felles lymfatiske thoracale kanalen, og deretter inn i blodet.

Sirkulasjonen av mikrober i blodet på grunn av de bakteriedrepende egenskapene til sistnevnte er ledsaget av deres delvise død og frigjøring av endotoksin. Den generelle effekten av endotoksin er uttrykt ved de kliniske symptomene som lenge har vært forbundet med rusmidler: en økning i tyfoid tilstanden, brudd på termoregulering, sentrale og vegetative nervesystemforstyrrelser, brudd på kardiovaskulær aktivitet etc.

5. Parenkymal spredning av mikrober - sykdommens høyde - 2-3 uker med sykdommen

Mikrober fra avlssentre spres gjennom blodgennemstrømning i hele kroppen og deponeres i ulike organer og vev. Spesielt er mange av dem løst i lymfeknuter, milt, beinmarg, lever og generelt, hvor det er elementer mononukleære fagocyt-systemer (CMF). Abdominal tyfusgranulomer dannes i de indre organer. Utseendet til eksantem som et resultat av innføringen av patogenet i karene i dermis og utviklingen av produktive inflammatoriske forandringer i den.

6. isolering av patogenet fra kroppen

Denne prosessen er hovedsakelig forbundet med leverfunksjon. Systemet med galde kanaler og Liberkunov kjertler i tarmen er den viktigste måten å fjerne bakterier. I tillegg utskilles de i urinen (ca. 25%), deretter i spytt, med melk fra en ammende mor.

Et stort antall bakterier frigjøres fra galdekanaler, samt fra liberkuynovkjertlene inn i tarmlumen. Noen av dem blir mekanisk utskilt sammen med avføring, en annen del invaderer igjen Peyers plaster og ensomme follikler, som allerede er sensibilisert av den primære invasjonen. På grunn av sensibilisering blir den inflammatoriske prosessen hyperergisk med utvikling av nekrose og sår av Arthus fenomenet.

8. dannelse av immunitet og restaurering av svekket balanse i kroppen.

Økningen i antistoffproduksjon, fagocytisk aktivitet av makrofager. Rensing av sår fra nekrotisk masseperiode "rene sår". Normalisering av MC og restaurering av de skadede indre organene.

Store morfologiske endringer i tyfus-paratyfoid sykdommer observeres i lymfearbeidet i ileum, i området som går direkte inn i cecum (ileotyphus).

Utviklingen av patologiske endringer i tyfusfeber er vanligvis delt inn i fem perioder.

1. trinn av "hjerne-lignende hevelse". 1. uke

Peyer plakk og ensomme follikler i denne perioden svulmer, øker i volum og fungerer som senger i tarmlumen. På kutt har disse formasjonene en grå-rød farge, som ligner stoffet i hjernen til et barn, derav begrepet.

Hovne plakk begynner å nekrotisk. Overflaten blir skitten grå og gulgrønn.

3. Sårdannelsen i det "klassiske" løpet av tyfusfeber tilsvarer slutten av 2. og begynnelsen av 3. uke med sykdom.

4. Ved slutten av den tredje begynnelsen av den fjerde uken av sykdom slutter avvisningen av nekrotiske masser og den fjerde perioden begynner - stadiet av rene sår.

5. Den femte perioden (den femte og sjette uken) er preget av helingsprosessen av sår. I stedet for sårene forblir det en svak grågrå pigmentering.

Spesifikke tyfusgranulomer, i tillegg til ileum, utvikler seg i de regionale lymfeknuter i bukhulen (mesenteri) og ofte i retroperitoneale noder. I tillegg til lymfeknuter i bukhulen, påvirkes også andre lymfeknuter - bronkial, trakeal, paratrakeal, mediastinal. Store endringer i tyfusfeber finnes i milt, benmarg (blødninger, små nekrotiske knuter og tyfusgranulomer). I en lever er fenomenene proteinholdig og fettdystrofi av forskjellig grad notert.

På nervesystemet er det hyperemi og hevelse i meningene, og i hjernens substans er det en lesjon av små kar og knuter fra multiplikerte gliaelementer. Degenerative endringer i det autonome nervesystemet er beskrevet, sympatiske noder og solar plexus-systemet påvirkes. Kardiovaskulære sykdommer som observeres ved tyfusfeber er et resultat av virkningen av endotoksiner og mikrober på sentrene for regulering av funksjonene til sirkulatoriske organer i sentrale og vegetative nervesystemer. Slike kardiovaskulære symptomer som relativ bradykardi, pulsdikrotisme, hypotensjon er forklart av degenerativ lesjon av ganglionceller i nodene til sympatisk nervesystem. I hjertemuskelen viste degenerative endringer.

Klassifisering av tyfusfeber.

Den mest utviklede og generelt aksepterte klassifikasjonen av kliniske former for tyfusfeber er klassifiseringen foreslått av B.Ya Padalka (1947). Tyfusfeber er delt inn i:

slettet ("den enkleste" og poliklinisk feber)

uoppdaget (avebrile eller subfebrile tilstand)

forkledd, oppdelt i henhold til prinsippet om overvektig skade på individuelle organer og systemer: pneumotyphus, meningotyp, kolotif, nephrotif, septisk form (tyfus sepsis), etc.

Klinikk for typiske former for tyfusfeber.

Inkubasjonsperioden (tiden fra infeksjonstidspunktet til sykdomsutbrudd) varer i gjennomsnitt fra 10 til 14 dager, men den kan forkortes til 7 og lengde til 23 dager. Varigheten av inkubasjonsperioden bestemmes hovedsakelig av pasientens individuelle egenskaper. Det avhenger også av antall smittsomme stoffer som kom inn i kroppen under infeksjon.

Det kliniske bildet av tyfusfeber kjennetegnes av et utprøvd syklisk og trinnvis kurs. Det er følgende perioder (stadier):

Den første, den første perioden er perioden med økende fenomener (Stadium incrementi);

Den andre perioden er perioden med full utvikling av sykdommen (St.fastigii);

den tredje perioden - perioden med den høyeste spenningen av smertefulle prosesser (St. acme)

Den fjerde perioden er en periode med svekkelse av kliniske manifestasjoner (St. decrementi)

Den femte perioden er perioden for gjenoppretting eller rekonvalesens (St rekvalesescentiae).

Som regel begynner sykdommen gradvis. I de første dagene forblir pasienten vanligvis på føttene, føler seg bare generell ubehag, økt tretthet, irritabilitet, chilling, tap av appetitt, hodepine. Noen klinikere tilskriver disse innledende manifestasjonene av sykdommen til prodromale symptomer som observeres hos de fleste pasienter.

I fremtiden utfolder 1. trinnet av økende fenomener (det varer omtrent 1 gang).

Pasienten føler seg verre, det er betydelig svakhet, hodepine øker, søvnløshet går sammen og pasienten blir tvunget til å gå til sengs. Temperaturen stiger gradvis opp trappene og når 39-40 * innen 4.-femte dagen med sykdom. I noen pasienter kan tyfusfeber ikke begynne gradvis, men akutt.

ved objektiv forskning i den første perioden, merket tungen, moderat flatulens, utvidelse av milten, relativ bradykardi.

I perifert blod i de første 3-4 dagene av sykdommen er merket leukocytose, senere erstattet av leukopeni med relativ lymfocytose og aneosinofili.

Fra 5-7 dag etter sykdomsutbruddet kommer 2. en periode med full utvikling av de smertefulle fenomenene.

I denne perioden er status-typosus allerede uttrykt - adynamia, bevissthetens utslag, ofte bedøvet eller dumme bevissthet, vrangforestillinger, vanligvis i nærvær av høy temperatur. Hodepine og søvnløshet er ofte smertefulle. Temperaturen holdes på høye tall, med konstant karakter.

Målforskning: Ansiktet er blek og litt puffet, leppene er tørre, tynne, ser døsige, likegyldige, etterligner dårlig og svak. Vanligvis viser pasienten ingen interesse for miljøet, han synes å være "å gå inn i sin indre verden."

Det er tørrhet i slimhinnene i munnhulen. Tungen er dekket med en gråhvit blomst, unntatt kantene og spissen, som har en lys rød farge ("tyfus tunge"). I alvorlige tilfeller er tungen tørr og dekket med et brunt belegg ("fuliginous tongue"), spesielt med utilstrekkelig oral pleie. Tungen er tykk, tennene er påtrykt på den, fremspringet er vanskelig ("ristet tunge"), og det begynner å skjelve når det stikker ut. I løpet av konvalescensperioden blir han gradvis lettet av plakk, blir rød med hypertrophied brystvorter, som ligner en scarlatinal tung.

Forkortelse av percussjonslyd i det ileokokale området er Padalka / Shtenbergs symptom.. (=> inflammatorisk lymfocytisk hyperplasi.).

Stolen er vanligvis forsinket, i noen tilfeller kan det være en stol i form av ertesuppe. I halsen, ofte fra de første dagene av sykdommen, er det en hyperemi og en økning i mandlene. Inflammatoriske endringer i halsen er så uttalt at vi kan snakke om tyfus halsont (den såkalte angina dyugen).

Kroppstemperatur - opp til 39-40˚.

Den permanente karakteren er Wunderlich-typen.

Multiwave xr - Botkin type.

En bølge er av typen "skråplan" - ifølge Kildyushevsky.

På den delen av kardiovaskulærsystemet er relativ bradykardi, hypotensjon, pulsdikrotisme notert. I samme periode (på 8-10 dagen av sykdom) vises et typisk symptom på tyfusfeber - roseola utslett. Roseolary utslett har utseendet på rosa flekker, rund form, størrelsen på 2-2,5 mm i diameter, kraftig begrenset fra sunn uendret hud. Når huden er strukket eller presset i rosenolaområdet, forsvinner utslettet, etter at strekningen er stanset eller trykket stoppes, vises utslett igjen. Utslett oppstår vanligvis på bukets hud og brystets laterale flater. Mengden roseol på huden er vanligvis liten: den overskrider ikke 20-25 elementer, og er i de fleste tilfeller begrenset til 4-6 separate elementer. Etter utslaget av utslett forblir knapt merkbar hudpigmentering. Nytt kan forekomme på bakgrunn av de gamle smertefenomenene. Symptomet på Filippovich - gul hudfarging av huden på håndflatene og sålene - karotenhvirvel i huden.

3. Fase av høyest spenning av smertefulle prosesser. På grunn av giftig skade på nervesystemet, kan pasienter i denne perioden falle i en soporøs eller comatose tilstand. Samtidig observeres ofte kramper av mimiske muskler, skjelving av ekstremiteter, ufrivillig bevegelse av fingre, ufrivillig vannlating og avføring.

Fasen av full utvikling av sykdommen varer i ca to uker, og deretter begynner alle symptomene å gradvis avta og forsvinne - en periode med svekkelse av kliniske fenomen utvikler seg. Temperaturen, som tidligere var konstant, begynner å gi mer utprøvde morgenmottakelser og reduksjoner i henhold til typen lysis. Alle symptomer forsvinner gradvis. Bevisstheten rydder opp, drømmen blir gjenopprettet, appetitt vises. Milten og leveren er redusert i størrelse, slimhinner er fuktet, tungen er ryddet av plakk.

Total varighet tyfusfeber er ca 4 uker.

Med normalisering av temperaturen på pasienten går inn i den siste, siste perioden av sykdommen -

5. gjenvinningsperiode. De nedsatte funksjonene til kroppen blir gradvis gjenopprettet, men svakhet og irritabilitet i nervesystemet kan vare lenge.

Degenerative endringer i en rekke parenkymale organer forblir betydelig lenger enn de kliniske symptomene på sykdommen. I løpet av denne perioden kan det forekomme en rekke sentrale komplikasjoner (periostitt, osteomyelitt, cholecystitis, tromboflebit osv.). I fravær av komplikasjoner, bør man huske på at noen ganger den tilsynelatende gjenoppretting av pasienten kan følges av sykdommens tilbakevending - et tilbakefall.

Temperaturkurven reflekterer godt sykdomsforløpet, dets alvorlighetsgrad og varighet. Det har lenge vært ansett som typisk for tyfusfeber trapesformet temperaturkurve som reflekterer de patogenetiske stadiene av sykdommen (den såkalte wunderlich kurve).

S.P.Botkin regnet henne som den mest karakteristiske egenskapen ved tyfusfeber waviness, veksling av multi-dagers stiger eller feberbølger med demping.

Ifølge I. Kildyushevsky (1896), med tyfusfeber, er det ganske ofte ikke en gradvis økning i temperatur innen 4-8 dager, men en relativt rask, varig ikke mer enn 3 dager.

Komplikasjoner av tyfusfeber (årsaker, klinikk, behandlingstaktikk).

Komplikasjoner av tyfus paratyphoid sykdommer er delt inn i

spesifikt forårsaket av patogen og dets toksin

ikke-spesifikk, forårsaket av samtidig mikroflora.

1. Blødning oppstår som følge av ulcerative prosesser i Peyer-tarmens flekker når blodkarets integritet forstyrres, spesielt under avvisning av nekrotiske masser (oftere i sykdommens 3. uke, men noen ganger senere). Ved den store blødningen er det en akutt pall av integrasjoner, ansiktsegenskaper er spisse. Generell svakhet øker, svimmelhet oppstår. Temperaturen faller vanligvis til normalt eller enda lavere. Pulsen forverrer, blir liten, dikrotia forsvinner. Går videre tverrkurve av temperatur og puls (den såkalte saks). Blodtrykket avtar. Noen ganger utvikler en sammenbrudd. Under blødning kan bevisstheten rydde opp på grunn av en reduksjon i toxemi på grunn av blodtap. Skapet imaginær forbedring.

Neste dag (mindre ofte på dagen for blødningens begynnelse), får avføringen en typisk tjæreaktig form i form av melena. Noen ganger blir skarlet blod utsatt for tarmene eller delvis i form av koagulasjoner.

Dette skjer i følgende tilfeller: 1) Hvis avføringen fulgte blødningen;

2) hvis blødningen var for massiv;

3) hvis blødning oppstod i den nedre delen av tynntarmen.

2. Den alvorligste komplikasjonen av tyfusfeber er perforeringen av et tarmsår med den etterfølgende utviklingen av peritonitt. Dødelighet ved perforering er svært høy og avhenger både av anerkjennelseshastigheten for denne forferdelige komplikasjonen og på varigheten av det kirurgiske inngrep. Omtrent 1 / 4-1 / 3 dødsfall i tyfusfeber er forårsaket av intestinal perforering. En operasjon som utføres senest 6-12 timer etter perforering, øker sjansene for utvinning dramatisk. Perforering skjer hovedsakelig ved sykdommens høyde, på 3-4 uker og oftere i alvorlige tilfeller, ledsaget av høy flatulens, diaré og blødning. Imidlertid kan perforering forekomme i svært milde tilfeller, og dessuten oppstår uventet.

Disse egenskapene består hovedsakelig av at tyfus peritonitt reproduserer forholdsvis sjelden det typiske mønsteret av "akutt underliv", så vanlig for perforering av magesår, duodenalt sår og vermiform prosess. I mange tilfeller er tannhulen peritonitt så maskert av de viktigste tyfusfenomenene at det ikke er noen karakteristiske symptomer. Ved perforering av tarmen hos pasienter med tyfusfeber plutselig og alvorlig smerte; hvilke klinikere sammenligner med smerte "hit dagger" er ofte ikke merket. Derfor bør utseendet på minst en liten magesmerte hos en pasient med tyfusfeber være spesielt oppmerksom på seg selv. Intensiteten av disse smertene kan være forskjellig - fra uttalt til knapt fanget på studietidspunktet.

Det andre kardinale tegn på peritonitt er lokal sammentrekning av musklene i den fremre bukveggen. Hos kritisk syke pasienter med bevissthetsklarhet kan dette symptomet bare bli slått. Lokal muskelkontraksjon, muskelbeskyttelse, vises alltid over stedet for begynnende peritonitt; det karakteriserer tilstanden til perforeringen. Følgende data er mindre tydelige, men også svært viktige symptomer på perforativ peritonitt (E.L.Tal):

et symptom på sløv bevegelse av bukveggen under pusten, spesielt når pasienten ikke har lungebetennelse ved undersøkelsestidspunktet;

mangel på intestinal støy under abdominal auskultasjon; Det bør imidlertid understrekes at tilstedeværelsen av støy ikke utelukker muligheten for forekomst av peritonitt;

smerte i bukhinnen i bunnen av bekkenet i studien;

Etter 4-6 timer etter perforering begynner magen å svulme, oppkast oppstår, hikke. Hepatisk matthet forsvinner som et resultat av å løfte opp tverrgående delen av tykktarmen. Membranen stiger, pusten øker, blir overfladisk, og hos menn blir brysttype. Ansiktet hans er blek, hans egenskaper er skjerpet, hans uttrykk er masklikt. En kald svette vises. Hvis temperaturen på grunn av sammenbrudd falt, begynner den å stige. I blodet vises leukocytose med nøytrofili. Pasienten ligger på ryggen med bøyde hull i knær og hofter. Med diffus peritonitt, dersom de ikke følges i de første 6-12 timers kirurgisk inngrep, dør pasienter på den tredje eller fjerde dagen.

Følgelig virker slike klassiske tegn på perforert peritonitt, som for eksempel nedsatt levermørhet, flatulens, hypo- eller hypertermi, leukocytose, oppkast, hikse, cyanose, ofte for sent. I disse tilfellene blir muligheten for kirurgisk inngrep svært problematisk.