H2-blokkere av histaminreseptorer

H2-blokkere av histaminreseptorer (engelsk H₂-reseptorantagonister) - legemidler beregnet til behandling av syre-relaterte sykdommer i mage-tarmkanalen. Virkemekanismen for H2-blokkere er basert på blokkering av N₂-Receptorer (også kalt histamin) av liningcellene i mageslimhinnen og reduksjonen av denne årsaken til produksjon og flyt av saltsyre inn i lumen i magen. Se antisekretoriske legemidler mot ulcus.

Typer H2-blokkere

A02BA blokkere H₂-histaminreseptorer
A02BA01 cimetidin
A02BA02-ranitidin
A02BA03 Famotidin
A02BA04 Nizatidin
A02BA05 niperotidin
A02BA06 Roxatidin
A02BA07 Ranitidin vismutcitrat
A02BA08 Loughnutine
A02BA51 Cimetidin i kombinasjon med andre legemidler
A02BA53 Famotidin i kombinasjon med andre legemidler

Ved bekreftelsen fra den russiske føderasjonens regjering den 30. desember 2009 nr. 2135-p, er følgende H2-histaminreseptorblokkere inkludert i listen over vitale og essensielle legemidler:

• ranitidin - løsning for intravenøs og intramuskulær administrering; oppløsning for injeksjon; belagte tabletter; filmdrasjerte tabletter
• famotidin, et lyofilisat for fremstilling av en løsning for intravenøs administrering; belagte tabletter; filmdrasjerte tabletter.

Fra historien til H2-blokkere histaminreseptorer

Historien om H2-histaminreseptorblokkere begynte i 1972, da, under ledelse av James Black, ble et stort antall forbindelser tilsvarende struktur i histamin syntetisert og undersøkt i Smith Kline franske laboratoriet i England etter å ha overvinnet de første vanskeligheter. De effektive og sikre forbindelser som ble identifisert i det prekliniske stadium ble overført til kliniske studier. Det første selektive H2-blokkere-burimamidet var ikke effektivt nok. Strukturen av burimamid ble noe modifisert og mer aktivt metiamid ble oppnådd. Kliniske studier av dette legemidlet viste god effekt, men uventet høy toksisitet, manifestert i form av granulocytopeni. Ytterligere anstrengelser førte til dannelsen av cimetidin. Cimetidin klarte vellykket kliniske studier og ble godkjent i 1974 som det første selektive H2-reseptorblokkeringsmedikamentet. Det spilte en revolusjonerende rolle i gastroenterologi, betydelig redusert antall vagotomier. For denne oppdagelsen fikk James Black Nobelprisen i 1988. H2-blokkere utøver imidlertid ikke full kontroll over blokkering av saltsyreproduksjon, da de bare påvirker en del av mekanismen som er involvert i produksjonen. De reduserer sekresjon forårsaket av histamin, men påvirker ikke sekresjonsstimulerende midler som gastrin og acetylkolin. Dette, i tillegg til bivirkninger, effekten av "acid rebound" ved kansellering, fokuserte farmakologer på søket etter nye stoffer som reduserer surhet i magen (Khavkin A.I., Zhikhareva) N.S.).

Figuren til høyre (AV Yakovenko) viser skjematisk mekanismene for regulering av utskillelsen av saltsyre i magen. Blå viser en dekning (parietal) celle, G er en gastrinreseptor, H₂ - histaminreseptor, M₃ - acetylkolinreseptor

H2 blokkere - relativt utdaterte medisiner

H2-blokkere i alle farmakologiske parametere (syreundertrykkelse, virkningsvarighet, antall bivirkninger, etc.) er dårligere enn den moderne medisinske klassen - protonpumpehemmere, men hos en rekke pasienter (på grunn av genetiske og andre egenskaper) og av økonomiske årsaker, noen av dem (for det meste famotidin og mindre ranitidin) brukes i klinisk praksis.

Av de antisekretoriske midlene som reduserer produksjonen av saltsyre i magen, er to klasser for tiden brukt i klinisk praksis: H₂-histaminreseptorblokkere og protonpumpehemmere. H₂-blokkere har effekt av takykhylaxis (en reduksjon i terapeutisk effekt av legemidlet ved gjentatt administrering), men protonpumpeinhibitorer gjør det ikke. Derfor kan protonpumpehemmere bli anbefalt for langtidsbehandling, og H₂-blokkere er ikke. I mekanismen for utvikling av tachyphylaxis H₂-blokkere spiller en rolle som øker dannelsen av endogen histamin, som konkurrerer om H₂-histaminreseptorer. Fremveksten av dette fenomenet observeres innen 42 timer etter starten av behandlingen H₂-blokkere (Nikoda V.V., Khartukov N.E.).

Ved behandling av pasienter med ulcerativ gastroduodenal blødning, bruk H₂-blokkere anbefales ikke, bruk av protonpumpehemmere er å foretrekke (Russian Society of Surgeons).

H motstand₂-blokkere

Ved behandling av både histamin H2-reseptorblokkere og protonpumpehemmere har 1-5% av pasientene fullstendig motstand mot dette legemidlet. I disse pasientene ble det ikke observert noen signifikante endringer i nivået av intragastrisk surhet ved overvåking av pH i magen. Det foreligger kun resistens mot en hvilken som helst gruppe medikamenter: H2-histaminreseptorblokkere av 2. (ranitidin) eller 3. generasjon (famotidin), eller en gruppe protonpumpehemmere. Øk dosen med stoffresistens er vanligvis ufullstendig og den må byttes ut med en annen type stoff (Rapoport IS, etc.).

PH-verdien av legemet til en pasient med en motstand mot H2-histaminreseptorblokkere (Storonova OA, Trukhmanov AS)

Sammenligningsegenskaper for H2-blokkere

Noen farmakokinetiske egenskaper hos H2-blokkere (S.V. Belmer og andre):

H2 histaminreseptorblokkere

H blokkere ₂ -histaminreseptorer er legemidler som blokkerer H ₂ -histaminreseptorer av parietalcellene i mageslimhinnen (som er ledsaget av en reduksjon i utskillelsen av magesaft) og har en antisår-effekt.

Narkotika i denne gruppeblokken N ₂ -Histaminreseptorer av parietalcellene i mageslimhinnen og har en antisår-effekt.

Stimulering H ₂ -histaminreseptorer ledsages av økt sekresjon av magesaft, noe som skyldes en økning i intracellulær cAMP under påvirkning av histamin.

På bakgrunn av bruken av blokkere H ₂ -Histaminreseptorer reduseres i magesyreutskillelsen.

Ranitidin hemmer basal og stimulert histamin, gastrin og acetylkolin (i mindre grad) sekresjon av saltsyre. Det bidrar til å øke pH i mageinnhold, reduserer aktiviteten til pepsin. Varigheten av legemidlet i en enkelt dose er ca. 12 timer.

Famotidin hemmer basal og stimulert saltsyreproduksjon av histamin, gastrin, acetylkolin. Reduserer pepsinaktivitet.

Cimetidin hemmer histaminmediert og basal utskillelse av saltsyre og påvirker litt bikarbonolproduksjonen. Inhiberer pepsinsekresjon. Etter inntak utvikler terapeutisk virkning etter 1 time og varer i 4-5 timer.

Ranitidin etter oral administrering absorberes raskt fra mage-tarmkanalen. Maksimal konsentrasjon nås innen 2-3 timer etter en dose på 150 mg. Biotilgjengelighet av legemidlet - ca 50% på grunn av effekten av "første pasient" gjennom leveren. Måltid påvirker ikke graden av absorpsjon. Plasmaproteinbinding - 15%. Passerer gjennom placenta barrieren. Volumet av distribusjon av stoffet - ca 1,4 l / kg. Halveringstiden er 2-3 timer.

Famotidin absorberes godt i fordøyelseskanalen. Maksimal nivå av stoffet i blodplasmaet bestemmes etter 2 timer etter oral administrering. Binding til plasmaproteiner er ca. 20%. En liten mengde av stoffet metaboliseres i leveren. De fleste av utskilles uendret i urinen. Halveringstiden fra 2,5 til 4 timer.

Etter oral administrering absorberes cimetidin raskt fra mage-tarmkanalen. Biotilgjengeligheten er ca 60%. Halveringstiden til stoffet er ca. 2 timer. Binding til plasmaproteiner er ca. 20-25%. Utskiftes hovedsakelig i urinen uendret (60-80%), delvis metabolisert i leveren. Cimetidin passerer gjennom placenta barrieren, penetrerer i morsmelk.

• Forebygging og behandling av magesår og / eller duodenalsår.
• Zollinger-Ellison syndrom.
• Erosiv refluksøsofagitt.
• Forebygging av postoperative sår.
• Ulcerative lesjoner i mage-tarmkanalen forbundet med bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler.

• Overfølsomhet.
• Graviditet.
• Amming.

Med forsiktighet foreskrives legemidler av denne gruppen i følgende kliniske situasjoner:

• Leverinsuffisiens.
• Nyresvikt.
• Barns alder.

• Fra siden av sentralnervesystemet:
  • Hodepine.
  • Svimmelhet.
  • Føler seg trøtt
• Fra fordøyelseskanalen:
  • Tørr munn.
  • Tap av appetitt
  • Oppkast.
  • Magesmerter.
  • Oppblåsthet.
  • Forstoppelse.
  • Diaré.
  • Økt levertransaminaseaktivitet.
  • Akutt pankreatitt.
• Siden kardiovaskulærsystemet:
  • Bradykardi.
  • Redusert blodtrykk.
  • Atrioventrikulær blokk.
• Fra hemopoietisk system:
  • Trombocytopeni.
  • Leukopeni.
  • Pancytopeni.
• Allergiske reaksjoner:
  • Hudutslett.
  • Kløe.
  • Angioødem.
  • Anafylaktisk sjokk.
• Fra sansene:
  • Paresis of accommodation.
  • Sløret visuell oppfatning.
• Fra reproduksjonssystemet:
  • Gynecomastia.
  • Amenoré.
  • Redusert libido.
  • Impotens.
• andre:
  • Alopecia.

Før du bruker denne gruppen av legemidler, er det nødvendig å utelukke tilstedeværelse av ondartede svulster i mage og tolvfingertarmen.

På bakgrunn av behandling med legemidler i denne gruppen, bør man avstå fra å praktisere potensielt farlige aktiviteter som krever økt konsentrasjon av oppmerksomhet og hurtighet i psykomotoriske reaksjoner.

Fare for kardiotoxiske effekter av H blokkere ₂ -Histaminreseptorer er forhøyet hos pasienter med hjertesykdom, nedsatt lever- og / eller nyrefunksjon, med hurtig intravenøs administrering og ved bruk av høye doser.

Under behandling, unngå å ta mat, drikkevarer eller legemidler som irriterer mageslimhinnen.

Ranitidin kan forårsake akutte angrep av porfyri.

Famotidin og cimetidin kan føre til falsk-negative resultater når det utføres allergiske hudprøver.

Pasienter eldre enn 75 år bør justere dosen av denne gruppen medikamenter (spesielt cimetidin).

H2 blokkere histaminreseptorer

Histaminreseptor H2-blokkere er stoffer som har hovedfokus på behandlingen av syreavhengige sykdommer i mage-tarmkanalen. Oftest er denne gruppen medikamenter foreskrevet for behandling og forebygging av sår.

Virkningsmekanismen til H2-blokkere og indikasjoner for bruk

Histamin (H2) celle reseptorer er plassert på membranen inne i mageveggen. Disse er parietale celler som er involvert i produksjonen av saltsyre i kroppen.

Den overdrevne konsentrasjonen forårsaker forstyrrelser i fordøyelsessystemet og fører til et sår.

Stoffer som finnes i H2-blokkere har en tendens til å redusere produksjonen av magesaft. De hemmer også ferdig syre, produksjonen av denne er provosert av forbruk av mat.

Blokkering av histaminreseptorer reduserer produksjonen av magesaft og hjelper til med å håndtere fordøyelsessystemet.

I forbindelse med handlingen er H2-blokkere foreskrevet for slike forhold:

• et sår (av både mage og tolvfingertarm)
• stress sår - forårsaket av alvorlige somatiske sykdommer;

Doseringen og varigheten av administrering av H2-antihistaminmedikamenter for hver av de listede diagnosene er foreskrevet individuelt.

Klassifisering og liste over H2-reseptor blokkere

Tilordne 5 generasjoner av H2-blokkere, avhengig av den aktive ingrediensen i sammensetningen:

• Jeg generasjon - aktiv ingrediens cimetidine;
• II-generasjon - aktiv ingrediens ranitidin;
• III generasjon - det aktive stoffet famotidin;

Det er betydelige forskjeller mellom medisiner av forskjellige generasjoner, først og fremst i alvorlighetsgrad og intensitet av bivirkninger.

H2 blokkere I generasjon

Handelsnavn for felles H2-antihistaminmedisiner fra første generasjon:

Gistodil. Senker basal og histamin-indusert saltsyreproduksjon. Hovedformålet: behandling av den akutte fasen av magesår.

Sammen med den positive effekten, fremkaller medisinene i denne gruppen slike negative fenomener:

• anoreksi, oppblåsthet, forstoppelse og diaré;
• inhibering av produksjonen av leverenzymer som er involvert i metabolisme av legemidler;
• hepatitt;
• hjertesykdommer: arytmi, hypotensjon;
• midlertidige lidelser i sentralnervesystemet - forekommer hyppigst hos eldre og pasienter i særlig alvorlig tilstand;

På grunn av det store antallet alvorlige bivirkninger, er H2-generasjons blokkere av første generasjon praktisk talt ikke brukt i klinisk praksis.

Et mer vanlig behandlingsalternativ er bruk av H2 blokkere histamin II og III generasjon.

H2-blokkere II-generasjon

Liste over legemidler ranitidin:

Gistak. Utnevnt med et magesår, kan brukes i kombinasjon med andre anti-ulcer medisiner. Gistak hindrer reflux. Virkningsvarighet - 12 timer etter en enkelt dose.

Bivirkninger av ranitidin:

• hodepine, svimmelhetstopp, periodisk bevissthetsklarhet;
• endringer i leverprøvepoeng;
• bradykardi (reduserer frekvensen av sammentrekninger av hjertemuskelen);

I klinisk praksis er det bemerket at toleransen av ranitidin i kroppen er bedre enn den for cimetidin (legemidler av første generasjon).

III generasjon H2 blokkere

Navn på H2-antihistaminmedikamenter III-generasjon:

Ultseran. Den har en undertrykkende effekt på alle faser av produksjonen av saltsyre, inkludert stimulert av matinntak, gastrisk distensjon, effekten av gastrin, koffein og delvis acetylkolin. Varigheten av tiltaket - fra 12 timer til dager, fordi vanligvis er legemidlet foreskrevet ikke mer enn 2 eller til og med 1 gang per dag.

Bivirkninger av famotidin:

• tap av appetitt, spiseforstyrrelser, smakendringer;
• tretthet og hodepine;
• allergi, muskel smerte.

Blant de nøye studerte H-2 blokkere, anses famotidin som den mest effektive og ufarlige.

H2 blokkere IV generasjon

Handelsnavn H2-blokkert histamin IV-generasjon (nizatidin): Aksid. I tillegg til å hemme produksjonen av saltsyre, reduseres aktiviteten av pepsin signifikant. Det brukes til å behandle akutt tarm eller magesår, og er effektivt for å forebygge tilbakefall. Styrker beskyttelsesmekanismen i mage-tarmkanalen og akselererer helingen av sårdannede steder.

Bivirkninger når du tar Axida er usannsynlig. Når det gjelder effektivitet, er nizatidin på nivå med famotidin.

H2 blokkere V generasjon

Handelsnavnet Roxatidine: Roxane. På grunn av den høye konsentrasjonen av roxatidin, undertrykker stoffet signifikant produksjonen av saltsyre. Det aktive stoffet absorberes nesten helt fra fordøyelseskanalens vegger. Med samtidig inntak av mat og antacida medisiner, reduseres effektiviteten av Roxane ikke.

Legemidlet er ekstremt sjeldent og minimal bivirkninger. Samtidig utviser det en lavere syreundertrykkende aktivitet sammenlignet med tredje generasjons legemidler (famotidin).

Funksjoner for bruk og dosering av H2-histamin blokkere

Forberedelser av denne gruppen er foreskrevet individuelt, basert på diagnosen og graden av utvikling av sykdommen.

Doseringen og varigheten av behandlingen bestemmes på grunnlag av hvilken gruppe H2-blokkere er optimal for behandling.

En gang i kroppen under de samme forholdene, absorberes de aktive ingrediensene av legemidler av forskjellige generasjoner fra mage-tarmkanalen i forskjellige mengder.

I tillegg er alle komponenter forskjellig i ytelse.

Hvorfor trenger vi narkotika som blokkerer histaminreseptorene i H2-gruppen?

Histamin er et av hormonene som er vitale for mennesket. Det utfører funksjonene til en slags "vaktmann" og kommer til spill under visse omstendigheter: tung fysisk anstrengelse, skader, sykdommer, allergener som kommer inn i kroppen, etc. Hormonet fordeler blodstrømmen på en slik måte at mulige skader minimeres. Ved første øyekast, arbeidet med histamin bør ikke skade en person, men det er situasjoner når en stor del av dette hormonet gjør mer ondt enn godt. I slike tilfeller foreskriver legene spesielle legemidler (blokkere) for å forhindre at histaminreseptorene i en av gruppene (H1, H2, H3) begynner å virke.

Hvorfor trenger du histamin?

Histamin er en biologisk aktiv forbindelse som er involvert i alle viktige metabolske prosesser i kroppen. Det dannes ved nedbrytning av en aminosyre kalt histidin, og er ansvarlig for overføring av nerveimpulser mellom celler.

Vanligvis er histamin inaktivt, men i farlige tider forbundet med sykdommer, skader, forbrenninger, inntak av giftstoffer eller allergener, øker nivået av fritt hormon kraftig. I ubundet tilstand forårsaker histamin:

• glatt muskelspasmer;
• lavere blodtrykk;
• kapillær dilatasjon;
• hjertebanken;
• økt produksjon av magesaft.

Under påvirkning av hormonet øker utskillelsen av magesaft og adrenalin, forekommer vevsødem. Magesaft er et ganske aggressivt miljø med høy surhet. Syr og enzymer hjelper ikke bare å fordøye mat, de er i stand til å utføre funksjonene til et antiseptisk - å drepe bakterier som har gått inn i kroppen samtidig som mat.

"Behandling" av prosessen skjer gjennom sentralnervesystemet og humoral regulering (kontroll gjennom hormoner). En av mekanismene i denne forskriften utløses gjennom spesielle reseptorer - spesialiserte celler, som også er ansvarlige for konsentrasjonen av saltsyre i magesaften.

Les: Hva kaster opp med blod og hva skal man gjøre når det ser ut?

Histaminreceptorer

Visse reseptorer kalt histamin (H) reagerer på produksjon av histamin. Leger deler disse reseptorene i tre grupper: H1, H2, H3. Som et resultat av eksitasjonen av H2-reseptorene:

• magesekkenes funksjon er forbedret;
• øker tonen i muskler i tarmene og blodkarene;
• allergier og immunreaksjoner oppstår;

Mekanismen for frigjøring av saltsyre histamin H2-reseptorblokkere virker bare delvis. De reduserer produksjonen forårsaket av hormonet, men ikke stopp det helt.

Det er viktig! Høyt syreinnhold i magesaft er en truende faktor i noen sykdommer i mage-tarmkanalen.

Hva er blokkerende stoffer?

Disse stoffene er utviklet for behandling av gastrointestinale sykdommer, hvor en høy konsentrasjon av saltsyre i magen er farlig. De er anti-ulcer medisiner som reduserer sekresjon, det vil si, de er designet for å redusere syreflommen i magen.

Blokkere av H2-gruppen har forskjellige aktive komponenter:

• Cimetidin (histodil, altamet, cimetidin);
• nizatidin (aksid);
• Roxatidin (Roxane);
• famotidin (Gastrosidin, Kvamatel, Ulfamid, Famotidin);
• ranitidin (Gistak, Zantak, Rinisan, Ranitiddin);
• ranitidin vismut citrat (pylorid).

Fond produsert i form av:

• klare løsninger for intravenøs eller intramuskulær administrering;
• pulver til oppløsning;
• tabletter.

Cimetidin anbefales ikke til bruk på grunn av det store antallet bivirkninger, inkludert redusert styrke og økning i brystkjertlene hos menn, utvikling av smerter i ledd og muskler, økt kreatininnivå, endringer i blodsammensetning, skade på CNS osv.

Ranitidin har langt færre bivirkninger, men det er mindre og mindre brukt i medisinsk praksis, siden neste generasjon medikamenter (Famotidin), hvis effektivitet er mye høyere, og virkningsvarigheten i flere timer lenger (fra 12 til 24 timer), erstatter den.

Det er viktig! I 1-1,5% av tilfellene observeres pasienter immunitet mot blokkerende legemidler.

Når er blokkere foreskrevet?

Å øke nivået av syre i magesaften er farlig når:

• gastrisk eller duodenalt sår;
• betennelse i spiserøret når kaster innholdet i magen i esophagus;
• godartede svulster i bukspyttkjertelen i forbindelse med magesår;
• mottak for forebygging av utvikling av magesår med langvarig behandling av andre sykdommer.

Det spesifikke stoffet, dosen og varigheten av kurset velges individuelt. Avbrytelse av legemidlet bør skje gradvis, da det med en skarp ende av mottakets bivirkninger er mulig.

Vi anbefaler å vite hvilke sykdommer i spiserøret kan oppstå.

Les: når du trenger å gjøre esofagoskopi av spiserøret.

Ulemper i arbeidet med histamin blokkere

H2 blokkere påvirker produksjonen av gratis histamin, og reduserer dermed surheten i magen. Men disse stoffene påvirker ikke andre stimulanser av syntesen av syre - gastrin og acetylkolin, det vil si at disse stoffene ikke gir full kontroll over nivået av saltsyre. Dette er en av grunnene til at legene anser dem relativt foreldet. Likevel er det situasjoner når utnevnelsen av blokkere er berettiget.

Det er viktig! Eksperter anbefaler ikke bruk av H2-blokkere for blødning i mage eller tarm.

Det er en ganske alvorlig bivirkning av terapi ved bruk av H2-blokkere av histaminreseptorer - den såkalte "syrestammen". Det ligger i det faktum at magen etter at stoffet trekkes tilbake eller slutten av sin handling, søker å "fange opp", og cellene øker produksjonen av saltsyre. Som et resultat, begynner surheten i magen etter en periode etter å ha tatt medisinen å øke, noe som forårsaker en forverring av sykdommen.

En annen bivirkning er diaré forårsaket av Clostridium-patogenet. Hvis pasienten, sammen med blokkeren, tar antibiotika, øker risikoen for diaré ti ganger.

Moderne analoger av blokkere

Nye stoffer, protonpumpehemmere, kommer til å erstatte blokkere, men de kan ikke alltid brukes til behandling på grunn av genetiske eller andre egenskaper hos pasienten eller av økonomiske årsaker. En av hindringene for bruk av inhibitorer er en ganske vanlig resistens (stoffresistens).

H2-blokkere avviger fra protonpumpehemmere til verre ved at deres effektivitet avtar ved gjentatt behandling. Derfor innebærer langtidsterapi bruken av inhibitorer, og H-2 blokkere er nok til kortvarig behandling.

Kun legen har rett til å avgjøre valg av narkotika på bakgrunn av pasientens historie og forskningsresultater. Pasienter med gastrisk eller duodenalsår, spesielt ved kronisk sykdom eller ved første utseende av symptomer, må individuelt velge syreundertrykkende midler.

Farmakologisk gruppe - H₂-antihistaminer

beskrivelse

H₂-antihistaminer hemmer produksjonen av saltsyre av parietalceller, så vel som pepsin. Histamin H excitasjon₂-reseptorer ledsages av stimulering av alle fordøyelses-, spytt-, mage- og podzhedochnoykjertler, samt gallsekresjon. Imidlertid er parietale celler i magen som produserer saltsyre de mest aktive. Denne effekten skyldes hovedsakelig en økning i innholdet av cAMP (H₂-Gastriske reseptorer er assosiert med adenylat-syklase), noe som øker aktiviteten av karbonanhydrase involvert i dannelsen av frie klor- og hydrogenioner.

For tiden er behandling av magesår og duodenalsår ofte brukt H₂-antihistaminer (ranitidin, famotidin, etc.), som hemmer sekresjonen av magesaft (både spontan og stimulert av histamin), samt reduksjon av pepsinsekresjon. I tillegg har de en effekt på immunprosesser (fordi de blokkerer virkningen av histamin), reduserer frigjørelsen av inflammatoriske mediatorer og allergiske reaksjoner fra mastceller og basofiler. Ytterligere utviklinger i denne gruppen av forbindelser er rettet mot å finne mer selektive for histamin N₂-reseptor stoffer med minimal bivirkninger.

Pro-Gastro

Sykdommer i fordøyelsessystemet... La oss fortelle alt du vil vite om dem.

H2-histaminreseptorblokkere: medisiner, fordeler og ulemper

Slimhinnen i magen, eller rettere området av bunn og kropp, består av spesielle celler - parietal eller parietal. Disse er glandulære celler, hvis hovedfunksjon er produksjon av saltsyre. Hvis de fungerer normalt, produseres saltsyre så mye som nødvendig. Hvis mengden overstiger behovene til fordøyelsessystemet, blir mageslimens mukøse membran og deretter spiserøret (betennelse, esophagitt oppstår), erosjoner og sår dannes på den, og pasienten opplever halsbrann, smerter i magen og en rekke andre ubehagelige symptomer.

For å eliminere alle disse symptomene, bør du redusere mengden av saltsyre som produseres. For dette kan legemidler av forskjellige grupper brukes, inkludert H2-histaminreseptorblokkere. Det faktum at disse reseptorene er, hvordan stoffene fungerer, indikasjonene, kontraindikasjoner som skal brukes, samt de viktigste representanter for denne farmakologiske gruppen, vil bli diskutert i vår artikkel.

Virkningsmekanisme, effekter

H2-histaminreseptorer er lokalisert i mange kjertler i fordøyelsessystemet, inkludert i foringscellene i mageslimhinnen. Deres spenning fører til stimulering av spyttkjertlene, kjertlene i mage og bukspyttkjertelen, bidrar til utskillelsen av galle. Fôrceller i magen, de som er ansvarlige for produksjonen av saltsyre, aktiveres mye mer enn andre.

Blokkere av H2-histaminreseptorer svekker funksjonen og fører til en reduksjon i produksjonen av saltsyre av parietalceller, særlig om natten. I tillegg de:

• stimulere blodstrømmen i mageslimhinnen;
• aktivere syntesen av celler i slimete bikarbonatceller;
• hemmer pepsinsyntese;
• stimulere slimdannelse og utskillelse av prostaglandiner.

Hvordan oppføre seg i kroppen

• Preparater av denne gruppen, som regel, absorberes godt i den første delen av tynntarmen.
• Funksjonen av H2-histaminblokkere reduseres noe når de tas samtidig med antacida og sukralfat.
• Målene i kroppen (det vil si de faktiske fôrcellene) oppnås ikke av hele dosen av legemidlet tatt inn, men bare en del av det (i farmakologi kalles denne indikatoren biotilgjengelighet). I cimetidin er biotilgjengeligheten 60-80%, ranitidin - 55-60%, famotidin - 30-50%, roxatidin - mer enn 90%. Hvis H2-histaminblokkeren injiseres intravenøst, har biotilgjengeligheten sin tendens til å være 100%.
• Etter inntak bestemmes maksimal konsentrasjon av stoffet i blodet etter 1-3 timer.
• Passer gjennom leveren, som gjennomgår en rekke kjemiske endringer i den, utskilles i urinen.
• Halveringstiden til ranitidin, cimetidin og nizatidin er 2 timer, famotidin - 3,5 timer.

Indikasjoner for bruk

H2-histamin blokkere brukes til å behandle slike sykdommer:

• reflux esofagitt;
• GERD;
• erosiv gastritt;
• magesår i mage og tolvfingertarm (etter 28 døgn er duodenalsår skjult hos 4 av fem pasienter og etter 6 uker hos 9 av 10 pasienter, magesåret er ardann i tre av fem tilfeller på 6 uker og 8-9 fra 10 tilfeller - etter 8 ukers behandling);
• Zollinger-Ellison syndrom;
• funksjonell dyspepsi;
• blødning fra øvre gastrointestinale kanaler.

Sjeldent, som en del av kompleks behandling, er disse legemidlene foreskrevet for pasienter med bukspyttkjertelsymbolmangel eller urtikaria.

Det skal bemerkes at i henhold til kliniske studier er 1-5% av pasientene helt ufølsomme for H2-blokkere. Når man overvåker pH, mangler de noen endringer i intragastrisk surhet. Noen ganger er det slik motstand mot noen som representerer gruppen, og noen ganger for alle.

Kontra

• barns alder;
• individuell intoleranse mot komponentene av stoffet;
• alvorlig nedsatt lever- og / eller nyrefunksjon (dosen av H2-histaminblokkeren skal reduseres minst 2 ganger);
• graviditet, laktasjon.

Bivirkninger

Det største antallet bivirkninger har H2-histamin blokkere av første generasjon, det vil si cimetidin:

• en økning i konsentrasjonen av prolactin og testosteron i blodet og tilhørende amenoré (fravær av menstruasjon), galaktorrhea (utslipp av melk fra brystkjertlene), gynekomasti (økning i brystkjertlene hos menn), impotens; disse effektene oppstår utelukkende når man tar lange doser av legemidlet i lang tid;
• økte nivåer av AST og ALT (maks 3 ganger), ekstremt sjelden - akutt hepatitt;
• hodepine, tretthet, en tendens til depresjon, forvirring, hallusinasjoner; utvikle seg hovedsakelig hos eldre;
• økt konsentrasjon av kreatinin i blodet (maksimalt 15%);
• reduksjon i blodnivåer av nøytrofile og blodplater;
• hjerterytmeforstyrrelser.

På grunn av at faren for å ta cimetidin overstiger den tiltenkte fordel, er dette stoffet vanligvis ikke brukt i dag. Han ble erstattet av andre H2-histaminreseptorblokkere med en høyere sikkerhetsprofil. De har imidlertid også bivirkninger. Dette er:

• avføringssvikt (diaré, forstoppelse);
• flatulens;
• allergiske reaksjoner;
• "Rebound fenomen" - økning i produksjonen av saltsyre etter uttak av stoffet;
• med langvarig (mer enn 6-8 uker) opptak - hyperplasi av ECL-celler i mageslimhinnen med utvikling av hypergastrinemi (økning i nivået av gastrin i blodet).

Narkotika og deres korte beskrivelse

Cimetidin (handelsnavn - histodil, cimetidin)

Legemidlet er den første generasjonen. Det har et stort antall bivirkninger, og det er derfor det ikke brukes i dag, og er praktisk talt fraværende i apoteksnettverket. Tidligere administrert oralt i en dose på 800-1000 mg i 4, 2 eller 1 kveldsdose eller intravenøs 300 mg 3 ganger daglig.

Ranitidin (Gistak, Zantak, Ranigast, Ranisan, Ranitidine og andre)

Legemidlet er II-generasjon.

Ranitidine... Fra hvilke disse pillene, vet hver bestemor. Etter min erfaring er dette det beste middelet for smerter i mage over mennesker over 70 år. Dette er fordi i ungdommens dager var det fortsatt ingen stoffer som er mer foretrukket for behandling av gastritt og magesår nå (snakker om protonpumpehemmere), men det var han - ranitidin.

Som cimetidin kan den administreres oralt eller intravenøst. For oral administrering, bruk tabletter på 150 mg eller 300 mg. Den daglige dosen er 300 mg, og tar legemidlet 1-2 ganger om dagen. 50 mg (2 ml) injiseres i en vene 3-4 ganger om dagen.

Ranitidin er mye bedre tolerert enn cimetidin, men tilfeller av utvikling av akutt hepatitt under behandling med dette legemidlet er rapportert.

Famotidin (Quamel, Famotidin)

Legemidlet er III generasjon. Ifølge forskningen er det 7-20 ganger mer effektivt enn ranitidin. Virkningen er forlenget (etter oral administrasjon er famotidin gyldig i 10-12 timer).

Som regel tolereres det godt av pasienter både i behandlingen av eksacerbasjoner og i tilfelle profylaktisk administrering. Bivirkninger - i hvert fall blant dem - mindre symptomer på fordøyelseskanalen eller allergiske reaksjoner som ikke krever opphør av legemidlet.

Det kan brukes til personer med alkoholavhengighet, krever ikke fullstendig forlatelse av alkoholinntaket under behandlingen.

Tilgjengelig i form av tabletter på 0,02 og 0,04 g, så vel som i ampuller som inneholder 0,01 g av legemidlet i 1 ml.

Famotidin tas vanligvis i en dose på 0,04 g per dag for 1 (om kvelden) eller 2 (om morgenen og om kvelden). Intravenøs injisert ved 0,02 g to ganger om dagen.

Nizatidin og roxatidin

Forberedelser IV og V generasjon. Tidligere brukt, men i dag i vårt land er ikke registrert.

Ranitidine eller Omez: som er bedre

Som det viste seg, er mange Internett-brukere veldig interessert i dette problemet.

Hvis vi snakker globalt, sammenligner ikke 2 av disse spesifikke legemidlene, men de farmakologiske gruppene de tilhører (H2-histamin blokkere og protonpumpehemmere), kan vi si følgende...

Selvfølgelig har sistnevnte (inkludert Omez) flere fordeler. Disse er moderne legemidler som effektivt undertrykker produksjonen av saltsyre, handler lenge, tolereres godt av pasienter, med nesten ingen bivirkninger på dem, og så videre.

Likevel har H2-histaminreseptorblokkene deres beundrere som ikke vil bytte deres favoritt Ranitidine eller Famotidin for noen Omez. En ubestridelig fordel ved disse stoffene er deres overkommelige pris, en svært lav pris. Men det er en stor minus - effekten av tachyphylaxis. Det er, hos noen pasienter, reduserer den gjentatte effekten av H2-histaminblokker effekten, som ikke observeres ved behandling av PPI.

Og i siste øyeblikk: I behandling av ulcerativ blødning, foretrekker eksperter IPP, snarere enn H2-blokkere.

konklusjon

H2-histaminreseptorblokkere er en gruppe medikamenter som hemmer produksjonen av saltsyre av dekkcellene i mageslimhinnen. Det finnes 5 generasjoner av disse stoffene, men i dag brukes bare representanter for II og III generasjoner - ranitidin og famotidin. Det bør bemerkes at det er en mer moderne farmasøytisk gruppe av legemidler som har en lignende effekt - protonpumpehemmere. Med sitt utseende har H2-histaminblokkere falmet inn i bakgrunnen og brukes hyppigere, men noen leger og pasienter er fortsatt brukt og elsket av noen.

Til tross for at ranitidin og famotidin overføres som regel tilfredsstillende, bør man ikke engasjere seg i selvbehandling, foreskrive dem for seg selv eller ens slektninger - man bør først konsultere lege.

H2 blokkere - histamin reseptorer

Blokkere H₂-Histaminreseptorer forstyrrer virkningen av histamin på parietale celler, senker deres sekretoriske aktivitet. De undertrykker sekresjonen, akselererer helbredelsen av sår, eliminerer smerter i dag og natt, har en hemostatisk effekt. Påfør H_2- histaminblokkere i mage- og duodenale sår, peptisk esofagitt, gastrit, etc. Det er 3 generasjoner blokkere H₂-histaminreseptorer:

1 - cimetidin (histodil, tagamet) er et stoff av 1. generasjon av denne gruppen. Tilordne 3-4 ganger om dagen eller 2 ganger om dagen (morgen og kveld). Uønskede bivirkninger: hodepine, tretthet, døsighet, hudutslett. Den har antiandrogen aktivitet, i forbindelse med hvilken det kan føre til brudd på seksuell funksjon og gynekomasti hos menn (brystforstørrelse). Inhiberer mikrosomale leverenzymer og kan derfor potensere virkningen av en rekke stoffer metabolisert i leveren. Ved langvarig bruk kan det føre til leukopeni. Det er nødvendig å avbryte det gradvis. Kontraindisert i svangerskap, laktasjon, barn under 14 år, uttalt nedsatt nyrefunksjon og lever.

Fig.24 Virkningsmekanismen av midler som reduserer sekresjonen av saltsyre gastrisk juice

2 - ranitidin (gistak, zantak, ranisan, zantin) - representant for 2. generasjon blokkere H₂-histaminreseptorer. Det har en mer uttalt hemmende effekt på sekresjonen av saltsyre og forårsaker nesten ikke bivirkninger. Svært observert hodepine, tretthet, diaré eller forstoppelse. Tilordne 1-2 ganger om dagen.

3 - famotidin (quamel, famocid, ulfamid, famo) er mer aktiv enn ranitidin og har lengre varighet, er et tredje generasjons stoff. Tilordne det til natten. Det forårsaker nesten ikke bivirkninger, det har ingen anti-androgen effekt, det påvirker ikke mikrosomale enzymer.

Protonpumpeblokkere (H + K + - ATPase)

Den totale sluttveien for stimulering av sekresjon (histamin, gastrin, acetylkolin og andre faktorer) implementeres på nivået av den ytre membran av parietalceller ved bruk av den energibaserte mekanismen (pumpe) for utveksling av kaliumioner for hydrogenioner. For dette har membranen en spesifikk H + K + -ATPase, som ikke bare gir produksjon av HCl, men også innføringen av K + -ioner i blodet (figur 25). H + K + -ATPase-inhibitorene blokkerer irreversibelt protonpumpen til de slimete parietalceller, og herved hindrer frigjøringen av saltsyre gjennom sekresjonsmembranen.

Fig. 25 Inhibitorisk effekt av omeprazol metabolitter på protonpumpe (H + K + ATPase) av parietale celler i magen

Siden forholdet er irreversibelt, oppstår gjenoppretting av enzymaktivitet sakte på grunn av syntese av nye deler av det innen 4-5 dager - dermed stabil og langvarig effekt av pumpeblokkaden. Disse midlene brukes til alvorlige lekkasjer i magesår.

Denne gruppen med stoffer inkluderer omeprazol (omez, losk, zerocide, omegast, ometabol, omeprol), lansoprazol (lansocap, lancerol), rabeprazol (pariet) viser en uttalt antisekretorisk effekt, fører til en reduksjon i utsöndringen av saltsyre, uavhengig av stimulusens natur. Det er svært effektivt i magesår og duodenalt sår. Det er et prodrug. Dets metabolitter er aktivt forbundet med enzymet. Tilordne inne 1 time om dagen, morgen eller kveld. Bivirkninger er sjeldne: kvalme, svimmelhet, allergiske reaksjoner.

De brukes noen ganger til behandling av magesår med økt tone i vagusnerven. I løpet av behandlingen utviser medikamenter i denne gruppen utallige bivirkninger (takykardi, tørr munn, sløret syn, vanskeligheter med urinering, forstoppelse), slik at ikke-selektive M-anticholinergika, som for eksempel atropin, for tiden ikke brukes.

pirenzepin (gastrozepin, gastril) er en selektiv blokkering M₁- kolomergreceptorer i magecellene. LS mer uttalt hemmer sekresjonen av saltsyre og pepsin, forbedrer blodsirkulasjonen i slimhinnen. Uønskede bivirkninger er mindre uttalt.

H2 histaminreseptorblokkere

H2-histaminreseptorblokkere (som Zantac, Kvamatel, Famotidin.)

H2-blokkere av histaminreseptorer (H2-reseptorantagonister) - legemidler beregnet til behandling av
syre-relaterte sykdommer i mage-tarmkanalen. Handlingsmekanisme
basert på blokkering av H2-reseptorer (også kalt histamin)
av liningcellene i mageslimhinnen og reduksjonen av denne grunn
produkter og kvittering av saltsyre i lumen i magen. Se til
anti-ulcer antisekretoriske legemidler.
Den første generasjon H2 blokkere inkluderer cimetidin, et kraftig antisekretorisk legemiddel med en overflod av alvorlige bivirkninger.
2. generasjon granitidin er mer effektivt og trygt.
Ytterligere modifikasjon av molekylet førte til syntese av famotidin, et enda mer effektivt medikament med et minimum av bivirkninger.
Nizatidin iroxatidin - H2-blokkere av 4. og 5. generasjon - har ikke blitt mye brukt: de brukes hovedsakelig over hele verden
andre og tredje generasjons medisiner.
Den tredje generasjonen H2-blokkere kan betraktes som et middel med høy akseptabilitet (tar 1 time om dagen om natten) og et godt pris / ytelsesforhold.

Indikasjoner for bruk:
behandling og forebygging av eksacerbasjoner av magesår og duodenale sår, mage- og duodenalsår forbundet med takingNPVS, reflux esofagitt, erosiv esophagitt, Zollinger-Ellison syndrom; ; Forebygging av magesaft aspirasjon under operasjoner (Mendelssohns syndrom).

Cimetidin (Cimetidinum)
H2-antihistamin medisiner Horoshovsasyvaetsya fra mage-tarmkanalen. TCmax er 1-2 timer. Kommunikasjon med plasmaproteiner - 20%. Orale og parenterale administreringsveier gir sammenlignbare terapeutiske effektnivåer for en varighet av effekt. Ved langvarig infusjon avhenger konsentrasjonen av legemidlet i plasma av infusjonshastigheten og den enkelte clearance av legemidlet. Det trenger inn i blod-hjernebarrieren, moderkremen og brystmelken. Metabolisert i leveren for å danne hovedmetabolitten av sulfoksyd. Det er en hemmer av isoenzym CYP1A2, CYP2D6 og CYP3A4, CYP3A5 og CYP3A7 i leveren. T1 / 2 - 2 timer. Det utskilles av nyrene: Etter oral administrering i en enkelt dose utskilles 48% av legemidlet uendret i 24 timer etter parenteral administrering - 75%.

Kontraindikasjoner og bivirkninger:
Overfølsomhet.
Fra fordøyelsessystemet
Kvalme, oppkast, diaré, pankreatitt, hepatitt, gulsott, flatulens, økt aktivitet av "lever" transaminaser, redusert absorpsjon av vitamin B12; med abrupt avbestilling - gjentakelse av magesår.
Nervesystemet
Økt tretthet, døsighet, svimmelhet, depresjon, hallusinasjoner, følelsesmessig labilitet, angst, agitasjon, hodepine, nervøsitet, psykose, forvirring (ofte hos eldre pasienter med nedsatt lever og / eller nyrefunksjon), nedsatt libido, hypertermi.
Siden kardiovaskulærsystemet
Bradykardi, takykardi, AV-blokk, med rask intravenøs administrering - arytmier (i unntakstilfeller - asystol), senking av blodtrykk, vaskulitt.
Fra siden av bloddannende organer
Leukopeni, nøytropeni, trombocytopeni, agranulocytose, pankytopeni, eosinofili, aplastisk og hemolytisk anemi.
Fra genitourinary systemet
Interstitial nefritis (hyperkreatininemi, økt konsentrasjon av urea), urinretensjon, redusert styrke.
Allergiske reaksjoner
Hudutslett, kløe, hyperemi, angioødem, polymorfe erytem, ​​eksfolierende dermatitt, Stevens-Johnsons syndrom, toksisk epidermal nekrolyse.
andre
Alopecia, gynecomastia, polymyositis, myalgi, artralgi.

medisiner:
Belomet Hisodil Jenametidine Neutronorm Primamet Simezan Cimetidine

Lagt til (03.10.2014 22:25)
---------------------------------------------
Ranitidin (ranitidin)
Ved inntak er biotilgjengeligheten av ranitidin 50%. Plasmaproteinbindingen overstiger ikke 15%. Delvis metabolisert i leveren. Maksimale plasmakonsentrasjoner av ranitidin oppnås 2 timer etter å ha tatt belagte tabletter, 1 time etter brenningstabletter og varierer fra 36 til 94 ng / ml. Halveringstiden er 2-3 timer. Om lag 30% av den brukte dosen ranitidin utskilles i urinen uendret, en liten mengde utskilles. Penetrerer gjennom morkaken. Det utskilles i morsmelk.

Kontraindikasjoner og bivirkninger:
Fra nervesystemet og sensoriske organer: hodepine, tretthet, svimmelhet, døsighet, søvnløshet, svimmelhet, angst, depresjon; sjelden - forvirring, hallusinasjoner (spesielt hos eldre og sviktete pasienter), reversibel sløret syn, nedsatt innkvartering av øyet. Siden kardiovaskulærsystemet og blodet (hematopoiesis, hemostase): arytmi, takykardi, bradykardi, AV blokkering, reduksjon i blodtrykk; reversibel leukopeni, trombocytopeni, granulocytopeni; sjelden - agranulocytose, pankytopeni, noen ganger med beinmargepoplasi, aplastisk anemi; noen ganger immunhemolytisk anemi. På del av fordøyelseskanalen: kvalme, oppkast, forstoppelse, diaré, magesmerter, smerte; sjelden - pankreatitt. Noen ganger - hepatocellulær, kolestatisk eller blandet hepatitt med / uten gulsott (i slike tilfeller skal mottak av ranitidin umiddelbart stoppes). Disse effektene er vanligvis reversible, men i sjeldne tilfeller er døden mulig. Det har også vært sjeldne tilfeller av leversvikt. Hos friske frivillige økte AST-konsentrasjonen minst 2 ganger i forhold til forbehandlingsnivået hos 6 av 12 personer som fikk 100 mg 4 ganger IV i 7 dager, og hos 4 av 24 personer som fikk 50 mg 4 ganger IV i 5 dager. På muskel-skjelettsystemet: sjelden - artralgi, myalgi. Allergiske reaksjoner: hudutslett, bronkospasme, feber, eosinofili; sjelden - erytem multiforme, anafylaktisk sjokk, angioødem.
medisiner:
Apo-Ranitidin; Asitek; Atsideks; Atsilok; Vero ranitidin; Gene ranitidin; Gertokalm; Ki-bil; Gistak; Duoran; Zantac; Zantin; Zoran; Neoseptin; Novo Ranidin; Peptoran; Raniberl; Ranigast; Ranisan; Ranison; Ranitab; Ranital; Ranitard; ranitidin; Ranitidine Vramed; Ranitidine Sedico; Ranitidin Akos; Ranitidin Acre; Apo-Ranitidin; Ranitidin-BMS; Ranitidine Vero; Ranitidin-ratiopharm; Ranitidinhydroklorid; Ranitin; Rantag; Rantak; Rintid; Renks; Ulkodin; Ulkosan; Ulkuran; Ulran; Ulsereks; Yazitin

Famotidin absorberes ikke helt fra mage-tarmkanalen, biotilgjengeligheten er 40-45%, øker under påvirkning av mat og reduksjoner ved bruk av antacida. Plasmaproteinbinding er 15-20%. Cmax oppnås på 1-3 timer, 30-35% metaboliseres i leveren for å danne S-oksid og utskilles av nyrene ved glomerulær filtrering og tubulær sekresjon. 25-30% av dosen tatt muntlig og 65-70% av injisert IV kan detekteres uendret i urinen. T½ - 2,5-3 timer. Hos pasienter med alvorlig nedsatt nyrefunksjon (Cl kreatinin under 10 ml / min) øker den til 20 timer (dosejustering er nødvendig).
Etter inntak begynner handlingen etter 1 time, når maksimum innen 3 timer og varer 10-12 timer. Med hensyn til i / i innføringen av maksimal effekt utvikles etter 30 minutter. En enkelt dose (10 og 20 mg) undertrykker sekresjon med 10-12 timer.

Kontraindikasjoner og bivirkninger:
Tørr munn, tap av matlyst, kvalme, oppkast, magesmerter, forhøyede transaminasenivåer i blodet serum, kolestatisk gulsott, tretthet, øresus, hodepine, sjelden hallusinasjoner, feber, arytmi, muskelsmerter, leddsmerter, tørr hud, allergisk reaksjoner: angioødem, kløe, urtikaria, konjunktivitt, bronkospasme; irritasjon på injeksjonsstedet.
Pasienter med nedsatt nyrefunksjon (kreatininclearance under 30 ml / min) reduserer daglig dose til 20 mg. Barn anbefales ikke å foreskrive stoffet.
Ved behandling av magesår og duodenalsår er det nødvendig å utelukke tilstedeværelse av en ondartet svulst hos en pasient (biopsiundersøkelse fra mavesår). Med forsiktighet brukes for unormal leverfunksjon.

medisiner:
gastrosidin; kvamatel; Kvamatel mini; ulfamid; Famosan; Famotidin.

Farmakologisk virkning - anti ulcer. Den blokkerer H2-reseptorene i parietalceller og hemmer dermed produksjonen av saltsyre, basal og stimulert (med mat, koffein, betazol, pentagastrin, histamin, acetylkolin).
Ved inntak absorberes raskt og tilstrekkelig. Biotilgjengelighet er ca 70%. Cmax nås på 0,5-3 timer. I blodet som sirkulerer delvis (35% beslektede proteiner (hovedsakelig alfa-1-syre-glykoprotein) form penetrerer inn i vev og organer:.. fordøyelseskanalen, nyre, lever, bukspyttkjertel og andre t½ på 1-2 timer. de fleste utskilles i urinen i en umodifisert form - ca 60%, mindre enn 6% utskilt i feces grad av renal utskillelse er direkte avhengig av størrelsen av glomerulær filtrering og tubulær sekresjon..
Kontraindikasjoner og bivirkninger:
Overfølsomhet overfor nizatidin, graviditet, amming (når behandlingen er stoppet), barns alder.
Unormal leverfunksjon (økning i blodnivået av transaminaser, alkalisk fosfatase), døsighet, forvirring, takykardi eller bradykardi, anemi, trombocytopeni, gynekomasti, svetting, urticaria, elveblest.
Den daglige dosen bør ikke overstige 480 mg. Pasienter med nedsatt nyrefunksjonsdosering bør justeres for å ta hensyn til kreatininclearance. Før behandling påbegynnes, er det nødvendig å utelukke tilstedeværelse av en ondartet sykdom i magen.

Lagt til (10. mars 2014 10:54)
---------------------------------------------
Legemidlet Kvamatel - et effektivt antisekretorisk middel for behandling av pasienter med GERD i kombinasjon med PD. Hos pasienter med GERD og PD kan syresenkende terapi startes ved bruk av Kvamatel, spesielt hos menn med alvorlig smerte.

Ved behandling av GERD og funksjonell dyspepsi var Kvamatel bedre for meg enn Omez. Derfor, når et nytt emne jeg har vært ledet ikke av blokkere eldre generasjon narkotika undertrykke surhet, nemlig det faktum at for alle pobochki, som begge har mye PPI, dette preparatet forårsaket et minimum av ulemper og bivirkninger.