Hva er intestinal hyperplasi

Intestinal hyperplasi er ikke den vanligste sykdommen i fordøyelseskanaler, siden det i de fleste tilfeller er asymptomatisk, umerkelig og fremstår.

I noen tilfeller utvikler patologien, som kan manifestere alvorlige komplikasjoner for pasienten. Av denne grunn er det nødvendig å ha en ide om denne sykdommen.

Hva er intestinal hyperplasi

Under denne patologien innebærer overdreven produksjon av celler av lymfoidvevet i tarmene, noe som fører til veksten i slimhinner og submukosale lag i kroppen. Samtidig øker tarmmassen, funksjonen er svekket.

Sykdommen er diagnostisert hos mennesker av begge kjønn i alle aldre. Forekomsten av intestinal hyperplasi er ikke forbundet med forbruket av visse matvarer, er ikke avhengig av bostedsområdet.

Det er mange årsaker til utviklingen av patologi. De ser slik ut:

Ulike brudd på sekretoriske prosesser i tarmslimhinnen.
Hormonale lidelser i kroppen.
Skader på vev i et organ med autoimmune, kreftfremkallende celler.
Brudd på den nervøse reguleringen av mage-tarmkanalen.
Lang kronisk stressende situasjoner.
Kolonisering av tarmen av bakterier.
Forstyrrelse av immunforsvaret.
Forstyrrelse av gastrointestinal motilitet.

Det kliniske bildet av sykdommen er mer avhengig av hvilken del av tarmen som er berørt. Den generelle tilstanden til kroppen kan lide, pasienten blir svak og noen ganger en økning i kroppstemperaturen. Også ofte klaget over magesmerter av spastisk natur.

Pasienter kan forstyrres av langvarig diaré (avføring inneholder ofte blodige og slimete urenheter), flatulens. I tilfelle av et forlenget forløb av patologi, blir en reduksjon i pasientens kroppsvekt ofte diagnostisert.

Lær hvordan du behandler smerte i rektum.

Hvilken smuss smitter den?

Denne patologiske prosessen kan diagnostiseres langs hele lengden av mage-tarmkanalen. Men den vanligste lokaliseringen av hyperplasi er tynntarmen.

Dette skyldes at denne avdelingen hele tiden er i kontakt med patogene mikroflora, virale og autoimmune midler.

Det er viktig å merke seg at endestykket i tynntarmen er rik på lymfoidvev, som utfører funksjonen til kroppens immunforsvar, og derfor er det mest utsatt for hyperplasi. Ofte observeres dette i virale infeksjoner og helminthic invasjoner.

Dette gjelder krypter i kolon. Disse formasjonene utfører også funksjonen av immunbeskyttelse, består av hormonelle celler. Av denne grunn vokser de ofte i størrelse. Derfor er fokal hyperplasi av kryptene i tykktarmslemmen ofte diagnostisert i gastroenterologi.

Det som betyr noe er at ulike ormer ofte også påvirker denne delen av fordøyelseskanalen. Denne patologien til slimhinnen er en reaksjon i tarmen mot invasjon.

Hva er fokal hyperplasi

Ved fokal hyperplasi innebærer dannelsen av områder av lymfoide vekst som har grenser. Denne tilstanden diagnostiseres oftere, i noen tilfeller anses den som en variant av normen.

Noen ganger ser pasienter ikke på noen endringer i funksjonen av mage-tarmkanalen gjennom livet. Men hvis vekstprosessen utvikler seg, vil det gradvis oppstå kliniske tegn på tilstedeværelsen av en patologisk prosess i kroppen.

Lymfoidceller opprinnelig dannes i follikler, som kombineres i større konglomerater. Sistnevnte er i sin tur i stand til å danne cellekolonier.

Hva kan det føre til?

Klinisk oppstår fokal intestinal hyperplasi når lymfoide celler kombineres i større strukturer. I slike tilfeller forekommer hyperemi i tarmslimhinnen.

Dens struktur blir gradvis tynnere, veggen er dekket av erosjon. Utviklingen av erosjon kan føre til ødeleggelse av slimhinnen og gastrointestinal blødning. Denne tilstanden er en farlig komplikasjon, da det kan være dødelig.

I tillegg kan sykdommens lange løpet føre til uttømming av kroppen, tap av kroppsvekt. Pasientens følelsesmessige tilstand lider alvorlig, de blir ofte depressive, irritable.

Pasientene finner det vanskelig å konsentrere seg om noe, de er apatiske, deres arbeidsaktivitet er forstyrret. Det er derfor det anbefales å vite at dette er fokal hyperplasi av slimhinnen i endetarmen og andre deler av fordøyelseskanalen.

Patologi kan i noen tilfeller betraktes som precancerøs. Det avhenger av strukturen av delende celler. Dette er sjeldent, men alle pasienter bør være oppmerksomme. Derfor, i diagnosen av unormale celler, sendes alltid til histologisk undersøkelse.

Er det behandlet eller ikke?

Svaret på dette spørsmålet er løst individuelt for hver pasient. Hvis patologien er assosiert med midlertidige forstyrrelser i kroppen, vil etterfølgende forsvinne hyperplasi. Dette gjelder hormonelle sykdommer, autoimmune sykdommer, immunforsvarets patologi, helminthic invasjoner.

Det er viktig for den behandlende legen å identifisere hovedårsaken til forekomsten av hyperplasi i tarmslimhinnen. Det må huskes at i noen situasjoner er denne tilstanden en variant av normen. Det er viktig for pasientene å være konstant under tilsyn av behandlende lege.

Kirurgisk behandling er angitt i tilfeller hvor hyperplasiens fokser øker raskt, noe som medfører nedsatt funksjon av orgelet, også med høy risiko for blødning, alvorlig klinisk bilde av sykdommen.

Kirurgisk inngrep er nødvendig i tilfeller der det er mistanke om onkologisk prosess.

Det er viktig å merke seg at i visse områder av tarmen kan hyperplastiske lesjoner oppstå og forsvinner i livet til nesten alle mennesker.

I de fleste tilfeller er de ikke farlige. Men når symptomene ovenfor vises, bør du definitivt konsultere en lege.

Finn ut hvorfor stikker ned magen.

konklusjon

Det er viktig for pasienter å vite hva det er - hyperplasi i endetarm og kolon, så vel som andre deler av fordøyelseskanalen. Det er nødvendig å ha en ide om symptomene og årsakene til utvikling, det vil bidra til å identifisere patologien i tide og unngå komplikasjoner.

Hyperplastisk lymfoid follikkel i tarmen

Lymfoid hyperplasi
Lymfoid hyperplasi i POC er et normalt funn i barndommen og ungdomsårene. På samme tid, mot bakgrunnen av fraværet av den inflammatoriske prosessen, blir symmetrisk plassert noduler med klare konturer visualisert. Differensiell diagnose med Crohns ileitt og lymfosarcoma kan noen ganger være vanskelig. Innsnevringen av lumen mot bakgrunnen av fortykning og utjevning av foldene i slimhinnet er ikke en manifestasjon av godartet lymfoid hyperplasi, hvor det heller ikke er sårdannelse av slimhinnen. Lymfoid hyperplasi kan forekomme i kombinasjon med familiær kolon polyposis [19]. Evnen til å skille lymfoid hyperplasi fra adenomatose er ekstremt viktig for forebygging av uberettiget kirurgisk behandling.
Kolon lymfoid hyperplasi kan også forekomme hos nyfødte og barn [8, 15, 21]. Små homogene polypoidlesjoner bestemmes gjennom tykktarmen eller begrenset til segmentet. Lesjonene er relativt jevne, sfæriske i form, med klare konturer, deres størrelse varierer fra 1 til 3 mm i diameter [21].
Ved histologisk undersøkelse er lesjonene ensomme lymfoide follikler av submukosalaget og slimhinnene som strekker seg ut i tarmlumenet. De er helt godartede.
Follikkelhyperplasi er i de fleste tilfeller forbigående i naturen og kan snart forsvinne. Den virkelige mekanismen for utbrudd av lymfoid hyperplasi i tarmene er fortsatt ukjent, men det har blitt fastslått at follikulær hyperplasi kan være en morfologisk reaksjon av et funksjonelt utilstrekkelig lymfoidvev som respons på forskjellige stimuli.
Pasienter kan lide av diaré, magesmerter og avføring blandet med slim og blod. Ved hjelp av dobbelt kontrast irrigoskopi er det lett å oppdage flere småfokale lesjoner. Endoskopisk bilde av hver enkelt lesjon er som følger: En sfærisk knute med en glatt overflate, dekket med en intakt eller hyperemisk slimhinne (figur 18-9). Sentral navlestrengning på overflaten av en liten formasjon kan detekteres ved bariumflaske vanning eller direkte visualisert ved endoskopi. Knutene er lokalisert mot bakgrunnen av den intakte slimhinnen. Diagnosen er lett å lage på grunnlag av å motta lymfoid vev med biopsi.

Lymfoid hyperplasi skal skilles fra mange sykdommer - cystisk fibrose, polypoid gangliofibromatozom, Gardner syndrom, trihotsefallozom, Peutz-Jeghers syndrom, giardiasis polypose med hypogammaglobulinemi og med Hirschsprungs sykdom [21].Imidlertid er mest viktig i forhold til differensialdiagnose er SPTK og ulcerøs kolitt.

amyloidose
Amyloidose er en patologisk tilstand preget av akkumulering av glykoproteiner i bindevevet. Primær og sekundær type amyloidose kan skille seg fra. Sistnevnte utvikler seg på bakgrunn av inflammatoriske og neoplastiske prosesser. Amyloid kan deponeres i ulike deler av kroppen, inkludert fordøyelseskanalen. Tapet i mage-tarmkanalen kan lokaliseres hvor som helst fra munn til endetarm.
Kolonlesjon ble observert hos 44% av pasientene med amyloidose [37]. Amyloidose av tykktarmen er både primær og sekundær. Symptomer, hvis noen, er forstoppet eller diaré. Amyloidose i tykktarmen har ingen patognomoniske morfologiske tegn. I de fleste tilfeller er endoskopisk bilde normalt, selv om amyloidavsetning oppdages under biopsiundersøkelsen. Imidlertid er det også tilfeller med forekomsten av patologiske forandringer i slimhinnen. Noen ganger er det løst og sårdannelse av slimhinnen, som, som rapportert [16], kan simulere NUC (figur 18-10). Det kan være en fortykkelse og glatthet av foldene i slimhinnen til fullstendig tap av haustrasjon. Sone av innsnevring og foci av sårdannelser kan danne, som må tas i betraktning ved utførelse av differensialdiagnostikk med iskemisk kolitt (iskemiske soner) [11].

Koloskopi (FCC)

syv sa: 12.02.2007 22:17

syv sa: 12.06.2007 15:39

The Guardian sa: 12.06.2007 16:09

Sherylin sa: 12.06.2007 16:17

Tiger, jeg, selvfølgelig, ikke en lege, og ikke en mikrobiolog, men basert på det jeg leser i min sønns dokumenter (4 kolonier og dermed 4 histologiske studier), samt å dømme etter beskrivelsene i medisinske bøker, hvis ingenting oppdages, pasienten er sunn og har ingen IBD.

Min sønn NK og han er i stadiet av medisinsk remisjon, ifølge den nyeste koloskopi, uttalt lymfo-follikulær hyperplasi.

Et sitat fra ordliste fra nettstedet www.colonoscopy.ru

LYMPHOID HYPERPLASIA OF TERMINAL DEPT.

Patologi: utilstrekkelig, ikke-spesifikk reaksjon av lymfoidvevet er ikke forskjellige effekter.
Endoskopisk bilde: Glatte, små knuter, dekket med uendret eller hyperemisk slimhinne.
Biopsi: flere hyperplastiske lymfoide follikler.

The Guardian sa: 12.06.2007 16:58

Sherylin sa: 12.06.2007 17:36

Jeg tror ikke. Se her. Da min sønn først ble laget en kolon, hadde legen tvil om hvilken diagnose å gjøre. Vi tok en biopsi, gjorde en histologisk studie. Det var ingen brosteinbelegg, heller ikke granulomatøse formasjoner som var karakteristiske for BC. Derfor diagnostiserte de NLK. Jeg husker ikke LF i henhold til første og andre kolonier, om kvelden ser jeg på kopier av histologiske resultater. Poenget er at når de gjorde den andre og tredje koloskopi, så de en forbedring. Det var endringer i krypter, død av brystceller, endringer i det vaskulære mønsteret, hyperplasi av lymfoide follikler. Men alt dette med NLA. Så ble diagnosen av NLA bekreftet, fordi de ikke så noen tegn på CD.

Hvis du har granulomer, bør de ses under et mikroskop når de ser på biopsienesultatene. Det er nødvendig å ta glasset til en god spesialist.

Talley sa: 12.07.2007 09:44

Sherylin sa: 16.12.2007 01:30

Differensiell diagnose av kolorektale sykdommer.

Sitat fra en bok av japansk forfatter Kou Nagasako.

Lymfoid hyperplasi Lymfoid hyperplasi i TOCA er et normalt funn i barndommen og ungdomsårene. På samme tid, mot bakgrunnen av fraværet av den inflammatoriske prosessen, blir symmetrisk plassert noduler med klare konturer visualisert. Differensiell diagnose med Crohns ileitt og lymfosarcoma kan noen ganger være vanskelig. Innsnevringen av lumen mot bakgrunnen av fortykning og utjevning av foldene i slimhinnet er ikke en manifestasjon av godartet lymfoid hyperplasi, hvor det heller ikke er sårdannelse av slimhinnen. Lymfoid hyperplasi kan forekomme i kombinasjon med familiær kolon polyposis. Evnen til å skille lymfoid hyperplasi fra adenomatose er ekstremt viktig for forebygging av uberettiget kirurgisk behandling.
Kolon lymfoid hyperplasi kan også forekomme hos nyfødte og barn. Små homogene polypoidlesjoner bestemmes gjennom tykktarmen eller begrenset til segmentet. Lesjonene er relativt jevne, sfæriske i form, med klare konturer, deres størrelse varierer fra 1 til 3 mm i diameter.
Ved histologisk undersøkelse er lesjonene ensomme lymfoide follikler av submukosalaget og slimhinnene som strekker seg ut i tarmlumenet. De er helt godartede.
Follikkelhyperplasi er i de fleste tilfeller forbigående i naturen og kan snart forsvinne. Den virkelige mekanismen for utbrudd av lymfoid hyperplasi i tarmene er fortsatt ukjent, men det har blitt fastslått at follikulær hyperplasi kan være en morfologisk reaksjon av et funksjonelt utilstrekkelig lymfoidvev som respons på forskjellige stimuli.
Pasienter kan lide av diaré, magesmerter og avføring blandet med slim og blod. Ved hjelp av dobbelt kontrast irrigoskopi er det lett å oppdage flere småfokale lesjoner. Endoskopisk bilde av hver enkelt lesjon er som følger: En nodulær sfærisk form, med en glatt overflate, dekket med intakt eller hyperemisk slimhinne. Sentral navlestrengning på overflaten av en liten formasjon kan detekteres ved bariumflaske vanning eller direkte visualisert ved endoskopi. Knutene er lokalisert mot bakgrunnen av den intakte slimhinnen. Diagnosen er lett å lage på grunnlag av å motta lymfoid vev med biopsi.
Lymfoid hyperplasi.

Foresatte, les veldig nøye. Betyr beskrivelsen av symptomene deg noe? Dette passet har gledet meg:

Ved histologisk undersøkelse er lesjonene ensomme lymfoide follikler av submukosalaget og slimhinnene som strekker seg ut i tarmlumenet. De er helt godartede.
Follikkelhyperplasi er i de fleste tilfeller forbigående i naturen og kan snart forsvinne. Den virkelige mekanismen for utbrudd av lymfoid hyperplasi i tarmene er fortsatt ukjent, men det har blitt fastslått at follikulær hyperplasi kan være en morfologisk reaksjon av et funksjonelt utilstrekkelig lymfoidvev som respons på forskjellige stimuli.

Hvordan behandle lymphofollikulær hyperplasi

Innholdet i artikkelen

Hvordan behandle lymphofollikulær hyperplasi
Hvordan behandle endometrial hyperplasi
Hva er endometrial hyperplasi

Om sykdommen

Lymphofollikulær hyperplasi kan påvirke organene i det endokrine systemet, tarmene, men hyperplasi i mage og tarm er mest vanlig. Dette skyldes trolig det store antallet risikofaktorer for alle deler av mage-tarmkanalen:

- langsiktige inflammatoriske prosesser i magen, for eksempel kronisk gastritt;
- å spise kreftfremkallende stoffer, det vil si produkter som inneholder farlige tilsetningsstoffer med bokstavkode E;
- skade på slimhinnen i bakteriene Helicobacter pylori;
- Langvarig stress.

Med nederlaget i det endokrine systemet utløseren er oftere allerede eksisterende endokrine eller systemiske sykdommer. Så det er lymphofollikulær hyperplasi av thymuskjertelen, som utviklet seg mot bakgrunnen av en allerede eksisterende lesjon av hypofysen.

symptomer

Avhengig av lokaliseringen av den patologiske prosessen, kan symptomene være svært forskjellige. Av de vanlige symptomene kan feber, svakhet, endring i blodbildet bli observert: en økning i nivået av lymfocytter og en reduksjon i albumin. Oftest er lymphofollikulær hyperplasi godartet og derfor asymptomatisk.

Ved alvorlig hyperplasi i mage-tarmkanalen hos pasienten begynner å forstyrre magesmerter og dyspeptiske fenomener.

diagnostikk

Siden sykdommen er preget av overvekst av slimlaget, kan lokaliseringen i mage og tarm detekteres ved bruk av endoskopiske metoder (FGDS, koloskopi, rektoromanoskopi), samt i røntgenkontraststudie. Når røntgendiagnose bruker distribusjonen av kontrast, kan du bestemme vekstgraden av nydannet vev. Og med endoskopiske metoder er det mulig å oppnå endret vev for histologisk undersøkelse.

For nederlaget til det endokrine systemet er preget av endringer i blodbildet av høy lymfocytose. En signifikant økning i lymfocytter bør alltid varsle legen.

Med en bekreftet diagnose av "lymfo-follikulær hyperplasi", er det nødvendig å bli regelmessig undersøkt, fordi abnormt overgrodde vev pleier å bli ondartet. Og hvis dette skjer, vil tidlig påvisning av prosessen bidra til en god prognose.

behandling

Med godartet sykdomsforløp er behandling ikke nødvendig.

Hvis hyperplasi av mageslimhinnen forekommer med alvorlige symptomer, er terapi foreskrevet for å redusere surheten i magen og utrydding av Helicobacter pylori.

Ved sykdomsforløpet er behandlingen bare operativ. Med nederlaget i mage-tarmkanalen under operasjonen utføres enten reseksjon av magen eller fjerning av en del av tarmene. Og etter gjenopprettingsperioden går pasienten tilbake til normal. Det viktigste er å fortsette å overvåke med en lege for å hindre sykdommens gjentakelse.

Med nederlaget for det endokrine systemet og bloddannende organer med malignitet i prosessen, vil behandlingen bli lang og kombinert, kombinere kirurgiske metoder og kjemoterapeutiske prosedyrer.

En kompetent holdning til ens helse, medisinske undersøkelser og undersøkelser en gang i året vil bidra til ikke å savne starten på noen sykdom for å starte en effektiv behandling i tide.

Lymfoide follikler i tarmen

Organene i den menneskelige mage-tarmkanalen er gjenstand for et stort antall sykdommer og lidelser. Lymfoid hyperplasi er en patologisk proliferasjon av celler fra forskjellige lag.

Lymfoid hyperplasi er en patologisk prosess som er forbundet med systematisk celleproliferasjon. Som et resultat dannes follikulært vev av de slimete og submukose lagene. Folk i ulike aldersgrupper er utsatt for denne sykdommen. Spredningen av sykdommen er ikke relatert til kjønn, regionale særegenheter og forskjellige preferanser for mat.

Den endokrine sfæren tjener som grunnlag for diagnostisering av lymfo-follikulær hyperplasi. Men i praktisk medisin er det ofte et nederlag av en fordøyelse i fordøyelsessystemet. Hva forårsaker utvikling av patologi i fordøyelseskanalen? Predisponerende faktorer finnes et stort antall. Kroniske andre sykdommer, betydelig bruk av kreftfremkallende stoffer, vanlige stressfulle situasjoner og systemiske psykiske lidelser.

Funksjoner av lymfoid hyperplasi

Årsaker til patologisk lidelse

Legene forbinder hyperplasiets forløb med ulike prosesser som påvirker vevet. Dermed er det en systematisk økning i antall celler. Stopp sykdomsprosessen kan være svært problematisk. Ulike helseproblemer (fedme, leversykdom, hyperglykemi) kan være en forutsetning for fremveksten av denne sykdommen. Spesielt er det nødvendig å utelukke en slik gruppe faktorer som arvelighet.

Lymphofollikulær hyperplasi oppstår av følgende grunner:

dysfunksjonelle prosesser med indre utskillelse av mageslimhinnen;
avvik i hormonforholdet;
forstyrrelse i den nervøse reguleringen av fordøyelseskanalen;
negative virkninger av karsinogener, som aktiverer den patologiske celledeling
aktiviteten til elementer som dannes etter vevsforfall
blastomogene faktorer;
effekten av fordøyelsessykdommer i kronisk, autoimmun, atrofisk natur;
Den biologiske funksjonen av bakterier som Helicobacter pylori;
systematiske nervesykdommer + stress;
herpesinfeksjon;
brudd på prosessen med motilitet i mage og tolvfingertarm 12;
feil i immunsystemet (inkludert patologisk).

Sykdoms symptomer

Lokalisering av det patologiske segmentet påvirker i de fleste tilfeller sykdomsforløpet. Medisin identifiserer følgende kriterier: en økning i temperatur, generell svakhet, en signifikant økning i lymfocytter og en reduksjon i albuminnivå. Lympho-follikulær hyperplasi har ingen symptomer i løpet av en godartet lesjon av systemet. Negative symptomer (alvorlige tilfeller) er forbundet med hyperplastiske lesjoner i mage-tarmkanalen. Pasienter klager over magesmerter + dyspeptiske sykdommer.

Hyperplasi og dens utviklingstrinn korrelerer direkte med størrelsen og spredningen av follikler:

Null stadium. Det totale fraværet av follikler eller deres milde form. Stillingen av disse strukturene er kaotisk;
Den første fasen. Veksten av småformasjoner (boble) i diffuse og enkle strukturer;
Den andre fasen. Tette formasjoner uten dannelse av komplekse konglomerater;
Den tredje fasen. Folliklene kombineres i store kolonier, slimhinnen blir helt hyperemisk;
Fjerde etappe. Tilstedeværelsen av erosive steder som uttrykkes av hyperemi av slimhinnen med nærvær av fibrin-type plakett. Slimhinnen har en matt farge + vaskulær mønster.

Praktisk medisin i dag har konsentrert seg om en stor kunnskapsbase angående egenskapene til dannelsen og forløpet av patologi.

Lymphofollikulær hyperplasi i mage-tarmkanalen viser kun klinisk ytelse i 4. trinn i form av tarmblødning. Det er en utvikling av smerte syndrom av varierende intensitet (abdominal område). Også definisjonen av sykdommer kan være en enkel hendelse. Dette skyldes det faktum at de spesifikke symptomene bare er fraværende.

Intestinal hyperplasi

Den nedre delen av tynntarmen er navnet på ileum. Fra leksjonene av anatomi, kan vi huske at dette området av sugemidlet er foret med slimhinne med et stort antall villi. Overflaten i fordøyelseskanalen er fylt med lymfatiske kar og kapillærer, som er aktivt involvert i bruk av næringsstoffer av gunstig virkning. Den lymfatiske sinus absorberer effektivt fettstoffer, og sukker og aminosyre strukturer absorberes av blodkarene. De slimete og submukøse lagene (tynntarmseksjonen) i strukturen preges av sirkulasjonsfeller. I prosessen med absorpsjon av de nødvendige stoffene dannes spesielle enzymer som deltar i fordøyelsen av mat.

Lymfoid hyperplasi er en konsekvens av human immunodefekt. Også proliferative prosesser i tarmveggene har en signifikant effekt. Forstyrrelser diagnostiseres av spesialister med en ekstraordinær reaksjon på en ekstern kilde til lymfoid vevsirritasjon. De kliniske manifestasjoner av den patologiske lidelsen er som følger:

Tilstedeværelsen av løs avføring (økt trang 7 ganger i 24 timer);
Fekale masser har urenheter i form av slim og blod;
Spasmodiske smerter er buk;
Skarpt og betydelig vekttap;
Hyppig gassdannelse + hevelse i magen;
Pasienten opplever apati for handling. Kroppen er preget av svakhet.

Fiberendoskopi, kvalitative tester (blod, urin, avføring) er ganske effektive og pålitelige måter å diagnostisere en sykdom på. Lymfoid hyperplasi studeres i segmentene av ileum og krever ikke bruk av terapeutiske teknikker. Komplekset av behandlings-og-profylaktiske tiltak inkluderer streng overholdelse av en optimalisert ernæringsplan (diett). Med alvorlig betennelse (kreft, Crohns sykdom), er oppmerksomheten fokusert på å ta medisiner. Et alternativ kan være kirurgi.

Diagnostisk prosess

Patologisk tilstand av slimhinnen for å identifisere ganske problematisk. Asymptomaticity er den viktigste fienden for å påvise sykdommen (i de tidlige stadier), selv for kvalifiserte spesialister. I noen tilfeller oppdages lymfoide follikler tilfeldig (for eksempel med kolonoskopi). Dessverre går et anstendig antall pasienter til en lege med tarmblødning (eller akutt magesmerter). Disse tegnene snakker om den siste fasen av sykdommen.

Veksten av laget i mage og tarmen undersøkes ved bruk av endoskopisk teknologi. Koloskopi, FGD, rektoromanoskopi er de metodene som har påvist effektivt og pålitelig i medisin. Listen kan også inkludere radiografi + kontrastmidler. Mekanismen tillater en kvalitativ vurdering av utviklingsnivået for nydannede celler. Den endoskopiske teknikken tillater å oppnå biologisk materiale for histologiske studier. Diagnosen av hyperplasi (inkludert follikler) informerer pasienten om at det er fare for transformasjon av unormale områder i maligne svulster. Forekomst av sykdom er en banal, men ganske effektiv mekanisme for å opprettholde helse i mange år.

Hva er lymfoidfollikkelen i tarmene

Organene i den menneskelige mage-tarmkanalen er gjenstand for et stort antall sykdommer og lidelser. Lymfoid hyperplasi er en patologisk proliferasjon av celler fra forskjellige lag.

Funksjoner av lymfoid hyperplasi

Årsaker til patologisk lidelse

Lymphofollikulær hyperplasi oppstår av følgende grunner:

dysfunksjonelle prosesser med indre utskillelse av mageslimhinnen;
avvik i hormonforholdet;
forstyrrelse i den nervøse reguleringen av fordøyelseskanalen;
negative virkninger av karsinogener, som aktiverer den patologiske celledeling
aktiviteten til elementer som dannes etter vevsforfall
blastomogene faktorer;
effekten av fordøyelsessykdommer i kronisk, autoimmun, atrofisk natur;
Den biologiske funksjonen av bakterier som Helicobacter pylori;
systematiske nervesykdommer + stress;
herpesinfeksjon;
brudd på prosessen med motilitet i mage og tolvfingertarm 12;
feil i immunsystemet (inkludert patologisk).

Sykdoms symptomer

Hyperplasi og dens utviklingstrinn korrelerer direkte med størrelsen og spredningen av follikler:

Null stadium. Det totale fraværet av follikler eller deres milde form. Stillingen av disse strukturene er kaotisk;
Den første fasen. Veksten av småformasjoner (boble) i diffuse og enkle strukturer;
Den andre fasen. Tette formasjoner uten dannelse av komplekse konglomerater;
Den tredje fasen. Folliklene kombineres i store kolonier, slimhinnen blir helt hyperemisk;
Fjerde etappe. Tilstedeværelsen av erosive steder som uttrykkes av hyperemi av slimhinnen med nærvær av fibrin-type plakett. Slimhinnen har en matt farge + vaskulær mønster.

Praktisk medisin i dag har konsentrert seg om en stor kunnskapsbase angående egenskapene til dannelsen og forløpet av patologi.

Intestinal hyperplasi

Tilstedeværelsen av løs avføring (økt trang 7 ganger i 24 timer);
Fekale masser har urenheter i form av slim og blod;
Spasmodiske smerter er buk;
Skarpt og betydelig vekttap;
Hyppig gassdannelse + hevelse i magen;
Pasienten opplever apati for handling. Kroppen er preget av svakhet.

Diagnostisk prosess

Godartet, nodulær lymfoid hyperplasi av tynntarmen med vanlig variabel immundefekt

I problemet med tarmtarmens patologi er immundefekttilstander av spesiell interesse, ledsaget av utviklingen av en av typer lymfoproliferative prosesser - godartet nodulær lymfoid hyperplasi.

Tynntarmen, som har en utstrakt grenseflate er i konstant kontakt med en rekke antigenene: fordøyelsessystemet, viral, narkotika og opportunistiske patogene (patogene) tarmflora.

På grunn av den tette kontakten med antigener i tynntarmens slimhinne utvikler kraftig lymfoid vev, som danner et immunokompetent system hvor celletypereaksjoner oppstår, samt lymfocyt-sensibilisering, etterfulgt av differensiering i plasmakeller som syntetiserer immunoglobuliner.

De lymfoide strukturer i tynntarmen er en del av et enkelt MALT-system (MALT-mukosal assosiert lymfoidvev) - lymfoid vev assosiert med slimhinner, og danner et spesielt sekretorisk system hvor celler som syntetiserer immunoglobuliner sirkulerer.

Det lymfoide vev av tynntarmveggen er representert ved følgende strukturer plassert på forskjellige anatomiske nivåer: intraepiteliale lymfocytter lokalisert mellom enterocytene i villusepitelet og kryptene i slimhinnen; lymfocytter som utgjør hennes egen plate; gruppe lymfoide follikler av submukosa og ensomme follikler.

Årsaker til utvikling og patogenese av nodulær lymfoid hyperplasi i tarmen

Kilden til intraepiteliale lymfocytter er lymfocyttene til lamina propriaen i slimhinnen, som kan migrere gjennom kjellemembranen i overflateepitelet i begge retninger og noen ganger gå ut i tarmlumen. Intraepiteliale lymfocytter utgjør normalt ca. 20% av alle cellene i integumentary epitelet av tynntarmslimhinnen. I gjennomsnitt er det 20 intraepiteliale lymfocytter per 100 enterocytter i jejunum og 13 lymfocytter i ileum. P. van den Brande et al. (1988) i studien av materiale tatt fra ileum, fant i kontrollpreparatene at for det meste intraepiteliale lymfocytter er T-lymfocytter (T-suppressorer), sjelden B-former. Ifølge data gitt av L. Yeager (1990) er intraepiteliale lymfocytter T-celler, hvorav 80-90% er T-suppressorceller, enkeltceller har en markør for NK-celler, B-lymfocytter var fraværende. Det er imidlertid et annet synspunkt: intraepiteliale lymfocytter tilhører en spesiell subtype av lymfocytter.

Intraepiteliale lymfocytter har immunoregulatorisk aktivitet, som påvirker syntesen av immunoglobuliner med B-celler i stroma av lamina propria av slimhinnet. Deres cytotoksiske potensial er relativt lavt.

Antallet lymfocytter diffust plassert i stroma av lamina propria av tynntarmslimhinnen i en sunn person er 500-1100 celler per 1 mm 2 av arealet. De består av B- og T-lymfocytter, også funnet "null" celler. Blant B-lymfocytter dominerer IgA-syntetiserende celler. I tarmens normale slimhinne syntetiserer omtrent 80% av plasmaceller IgA, 16% IgM, ca. 5% IgG. T-lymfocytter representeres hovedsakelig av T-hjelpere og T-suppressorer med forekomsten av T-hjelpere i uendret slimhinne.

Gruppe lymfoide follikler (Peyer's patches), plassert i submukosa gjennom tynntarmens slimhinne, men spesielt godt utviklet i ileum, har en spesiell struktur.

Over gruppe lymfoide follikler er "satt" - slimhinnene nettstedet halvkuleform, der ingen mengde villi og slimceller dramatisk redusert. Den strukturelle egenskapen til epitelet som dekker "buen" er tilstedeværelsen av spesialiserte M-celler, på den apikale overflaten av hvilken det ikke er mikrovilli, glykoksyx, og i cytoplasma er det et terminalnettverk og lysosomer. Det er karakteristisk for å utvikle microvillus i stedet for microvilli, som er basert på opprinnelige utvoksninger og konvolutter. M-celler er i nær romlig forhold til intraepitelial lymfocytter, som finnes i store tsitolemmy folder eller lommer som strekker seg fra den basale overflaten av M-celler. Det er nær kontakt mellom M-cellene og de tilstøtende limbiske enterocytene, så vel som med makrofager og lymfocytter av lamina propria. M-celler er i stand til å uttalt pinocytose og er involvert i transport av makromolekyler fra tarmhulen til Peyers plakk. Hovedfunksjonen til M-celler er mottak og transport av antigen, dvs. de spiller rollen som spesialiserte celler som sikrer absorpsjon av antigener.

Den germinale senter av follikler av Meyerovich plaques, ifølge P. van den Brande et al. (1988) inneholder normalt store og små B-lymfocytter og et lite antall T-hjelpere og T-suppressorer. Mantelsonen består av IgM-produserende B-lymfocytter og en ring dannet av T-lymfocytter, hvor det er betydelig flere T-hjelpere enn T-suppressorer. Lymfocytter av Peyers plaster har ikke egenskapene til mordere. Det er også bevis for at B-celler av Meyerovich-plakk ikke kan danne antistoffer. Denne funksjonen kan skyldes lavt innhold av makrofager i deres germinale sentre. Imidlertid er lymfocytter av Meyerovich plaques viktige forløpere for Ig-produserende celler av lamina propria av tynntarmslimhinnen.

Gjennom spesialiserte epitheliale M-celler trenger antigenene inn i Peyers patcher og stimulerer antigen-reaktive lymfocytter. Etter aktivering, passerer lymfocytter med lymf gjennom de mesenteriske lymfeknuter, inn i blodet og egen plate av tynntarmslimhinnen, der de omdannes til effektorceller som produserer immunoglobuliner, hovedsakelig IgA, og beskytter store tarmtyper, syntetiserende antistoffer. Lignende celler migrerer til andre organer. 55% av B-lymfocytter i Peyers plaster fra alle cellulære elementer som utgjør deres struktur, 30% i perifert blod, 40% i milt, 40% i røde benmarg, 25% i lymfeknuter tymuskjertelen - bare 0,2%. Slike høye nivåer av B-lymfocytter i lymfoide follikler gruppe indikerer overlegenheten til de Peyerske plakk i produksjonen av B-lymfocytter.

Solitære lymfoide follikler av tynntarmens slimhinne har ingen tett forbindelse med epitelet. De består av B-lymfocytter, T-lymfocytter og makrofager. Hittil er funksjonene i funksjonen ikke godt forstått.

Av stor betydning i systemet med immunmekanismer er også tilstanden av lokal immunitet i slimhinner i kroppen, spesielt tynntarmen.

Infeksjon av slimhinner med virus og bakterier begynner med vedheft på epitelceller i overflateepitelet. Funksjonen av beskyttelse i ytre sekresjoner utføres hovedsakelig av sekretorisk IgA (SIgA). Å være assosiert med bakterier og virus, forhindrer SIgA deres vedheft på overflaten av epitelet og gir den "første forsvarslinjen" av slimhinner fra virkningen av antigener.

SIgA er inneholdt i hemmelighetene til alle eksokrine kjertler: melk, spytt, gastrointestinale sekreter, sekreter av slimhinnene i luftveiene (nasal, pharyngeal, tracheobronchial), tårer, svette, sekreter av genitourinary systemet.

Sekretorisk IgA er et kompleks bestående av et dimer, et sekretorisk komponentmolekyl som beskytter SIgA fra proteolyse og et J-kjede molekyl. J-kjeden (joing-tilkobling) er et cystein-beriket polypeptid med en molekylvekt på 15 000. J-kjeden syntetiseres, som det er IgA, hovedsakelig av lamina propria plasmaceller i tynntarmslimhinnen. Sekretorisk komponent (sekretorisk stykke) er et glykoprotein som består av en polypeptidkjede med en molekylvekt på 60 000 eller syntetisert lokalt epitelceller.

Dermed spiller lymfatisk vev av tynntarmen rollen som en aktiv barriere i innføringen av fremmede antigener. Hos en sunn person er hennes arbeid harmonisk og beskytter kroppen helt fra virkningen av patogene faktorer. Imidlertid, i patologi, spesielt med utviklingen av generell variabel immundefekt med en overvekt av mangel på antistoffproduksjon, som respons på intensiv antigenstimulering i tynntarmens slimhinne og i noen tilfeller i magen og tykktarmen, utvikler en ekstra struktur - godartet nodulær lymfoid hyperplasi, som bidrar korrelasjon i syntese av immunglobuliner på grunn av frigjøring av et stort antall lymfocytter inn i stroma av lamina propria av slimhinnen.

I henhold til WHOs histologiske klassifikasjon av tarmtumorer, vedtatt i Genève i 1981, er nodulær lymfoid hyperplasi tilskrevet godartede svulstlikende lesjoner, som ser ut som flere polyfose formasjoner i tynntarmslimhinnen, basert på reaktivt hyperplastisk lymfoidvev (Genève, 1981).

For første gang i 1958 fant Century G. Fircin og S. R. Blackborn ved åpningen i slimhinnen i tynntarmene mange knuter, som var basert på lymfoidvev.

Et klart endoskopisk bilde, klare røntgenskilt, visse morfologiske kriterier og kliniske trekk ved sykdommen er karakteristiske for godartet nodulær lymfoid hyperplasi.

Mer nylig har forskere merket sammenhengen mellom utviklingen av godartet nodulær lymfoid hyperplasi og vanlig variabel immunbrist.

Ifølge P. Hermans et al., Forekomsten av godartet nodulær lymfoid hyperplasi hos pasienter med felles variabel immunfeil er 17-70%.

Makroskopisk godartet nodulær lymfoid hyperplasi har utseendet på flere polypøse strukturer uten ben, som strekker seg i størrelse fra 0,2 til 0,5 cm i diameter, og utstikker over overflaten av tynntarmens slimhinne.

Godartet nodulær lymfoid hyperplasi, som regel, er et endoskopisk funn, oppdaget i form av knuter på bakgrunn av en hyperemisk slimhinne i tynntarmen.

For å bestemme graden av utvikling og utbredelse av denne prosessen i tynntarm i diagnosen godartet nodulær lymfoid hyperplasi, vellykket bruk av sonde-enterografi - en av røntgenundersøkelsens varianter.

I de senere år, i vårt land og i utlandet, har det vært mye oppmerksomhet på studiet av immunfeilstater, der det er både isolerte defekter av immunsystemets cellulære og humorale koblinger og deres kombinasjon.

I patogen i fordøyelsessystemet, spesielt tynntarmen, er variabel immundefekt med nedsatt humoristisk og cellulær immunitet av stor betydning. Begrepet "variabel immundefekt med en overvekt av immunglobulinmangel" ble foreslått av WHO i 1978.

For tiden bruker en rekke forfattere også begrepene "vanlig variabel ervervet hypogammaglobulinemi med forsinkelse".

I august 1985 ble det foreslått en klassifisering på et spesielt WHO-møte som var viet til primære immundefekter, ifølge hvilke følgende 5 grunnformer av primære immunbristtilstander utmerker seg (WHO-klassifisering, 1985):

immunodefekt med en overvekt av antistoffdefekter;
kombinert immunbrist;
immundefekt forårsaket av andre store feil;
komplement mangel;
defekter i fagocytfunksjon.

Felles variabel immundefekt (vanlig variabelitiimmunbrist) er klassifisert som kombinert immunbrist og er delt inn i generell variabel immunbrist, med en overvekt av cellulær immunitetsmangel og en utbredelse av antistoffmangel.

En vanlig variabel immundefekt med overvekt av antistoffmangel, ledsaget av utviklingen av godartet nodulær lymfoid hyperplasi av tynntarmen, er et stort klinisk problem, siden lymfoid nodulær hyperplasi som en reaktiv formasjon i noen grad kompenserer for mangelen på antistoffsyntese i immundefekt, spesielt i sine tidlige stadier, og på den andre - det kan seg selv bli en kilde til utvikling av ondartede svulster - lymfomer i mage-tarmkanalen echnogo kanalen.

Klinikken for godartet nodulær lymfoid hyperplasi av tynntarmene hos pasienter med felles variabel immunfeil med overvekt av antistoffmangel inkluderer alle symptomene på syndromet av denne immunologiske mangelen og tegnene som er forbundet med nodulær lymfoid hyperplasi.

Pasienter merker smerter i magen, hovedsakelig rundt navlen. Med en signifikant økning i antall lymfoide knuter, blir smerten paroksysmal, og på grunn av periodisk invaginering kan det oppstå tarmobstruksjon. I tillegg er matintoleranse, oppblåsthet, diaré og vekttap karakteristisk.

Gjennomsnittsalderen til pasientene er 39,36 + 15,28 år, den gjennomsnittlige varigheten av sykdommen er 7,43 ± 6,97 år, tapet av kroppsvekt er 7,33 ± 3,8 kg. En sammenheng mellom utviklingen av nodulær lymfoid hyperplasi og giardiasis er blitt etablert. Denne kohorten av pasienter har økt risiko for å utvikle ondartede svulster.

I løpet av sykdomsperioden øker pasientene økt tretthet, generell svakhet, nedsettelse eller fullstendig tap av arbeidsevne.

Et av de permanente tegnene på immundefekt i denne patologien er en nedgang i kroppens motstand mot infeksjoner. "Inngangsportene" til infeksjonen er de såkalte kontaktflatene: tarmslimhinnen, luftveiene og huden. I syndromet med mangel på antistoffdannelse dominerer bakterielle infeksjoner forårsaket av stafylokokker, pneumokokker, streptokokker og Haemophilus influenzae.

Karakterisert av gjentatte kroniske sykdommer i luftveiene: tilbakevendende lungebetennelse, tilbakevendende trakeobronitt, samt bihulebetennelse, otitis, blærebetennelse, kronisk pyelonefrit, furunkulose. Med en lang sykdomskurs kan det utvikle emfysem, pneumosklerose. Et av de viktigste symptomene er forekomsten av splenomegali.

Resultatene fra nyere studier tyder på at immundefekter ledsages av slike autoimmune sykdommer som hemolytisk og pernistisk anemi, autoimmun nøytropeni, trombocytopenisk purpura. Bindevev påvirkes også: dermatomyositis, sklerodermi, reumatoid artritt kan utvikles. I antistoffbristsyndrom, følsomhet overfor encefalittvirus, er meningitt høy.

Oftest er den generelle variable immunbrist ledsaget av et syndrom med nedsatt absorpsjon av varierende alvorlighetsgrad (i 35-95% tilfeller), ofte - II og III alvorlighetsgrad. Utviklingen av et syndrom med nedsatt absorpsjon av III alvorlighetsgrad er ledsaget av et stort tap av kroppsvekt, hypoproteinemisk ødem, anemi, hypokalcemisk tetany, osteomalakia, hyperkatabolisk eksudativ enteropati og en reduksjon i absorpsjon av vitamin B12 og elektrolytter.

Diagnose av nodulær lymfoid hyperplasi i tarmen

Et av hovedtegnene til sykdommen er reduksjonen i serumet i alle tre klasser av immunoglobuliner (AM, G), spesielt signifikant i klasse A, som utfører hovedbarrierefunksjonen for å beskytte slimhinnen fra penetrasjon av fremmede antigener inn i kroppens indre miljø. I denne form for immundefekt med nodulær lymfoid hyperplasi var det i en rekke pasienter en signifikant svingning i innholdet av forskjellige immunglobuliner påvist ved metoden for radial immunodiffusjon ifølge Mancini. Imidlertid gjorde bruken av ikke-parametriske kriterier i matematisk behandling, spesielt Kruskall-Wallace, det mulig å identifisere et generelt mønster ved å endre disse indikatorene: En reduksjon i IgA-nivået til 36,16% fra kontrollen som 100% (p = 0,001), en reduksjon i innholdet av IgM til 90, 54% (p = 0,002) og IgG opp til 87,59% (p = 0,001) av kontrollverdier tatt som 100%.

Med matematisk behandling av laboratoriedata hos 44 pasienter med nodulær lymfoid hyperplasi og total variabel immunsvikt, ble det funnet en økning i innholdet av lymfocytter i perifert blod til 110,11% (p = 0,002) sammenlignet med kontrollen, tatt som 100%.

Imidlertid ble resultatene av en studie av P. van den Brande et al. (1988) viste at ved hjelp av nodulær lymfoid hyperplasi av tynntarmen og generell variabel immundefekt, kan perifere blod B-celler ikke produsere IgG in vitro som respons på mitogenstimulering. I 2 av 5 pasienter undersøkt med denne patologien ble IgM-produksjonen indusert in vitro, noe som indikerer en ufullstendig blokk i B-celledifferensiering.

En immunologisk undersøkelse av pasienter med godartet nodulær lymfoid hyperplasi reduserte totalt antall T-lymfocytter i det perifere blod ved å redusere innholdet i T-hjelperceller. En økning i antall T-suppressorer ble observert, noe som kunne føre til ubalanse i andelen CD4 / CD8.

Studien av blodproteinspektret viste at nodulær lymfoid hyperplasi og total variabel immundefekt karakteriseres av en statistisk signifikant økning i innholdet av a-globuliner til 141,57% (p = 0,001), beta-globuliner - opp til 125,99% (p = 0,001) sammenlignet med med kontrollverdier tatt som 100%. Matematisk behandling tillot oss å avsløre en statistisk signifikant reduksjon i blodinnholdet i a-globuliner, y-globuliner, bilirubin og kolesterol. Sukkerkurven avviste mer redusert økning i blodsukker etter trening, karakteristisk for syndromet med nedsatt absorpsjon, sammenlignet med normen.

Den strukturelle funksjonelle enheten av godartet nodulær lymfoid hyperplasi er lymfoidfollikkelen, hvor produksjon, innvandring, emigrasjon av celler og deres død er balansert

Med en vanlig variabel immundefekt kan lymfoide noduler lokaliseres i slimhinnen av en, to eller alle tre delene av tynntarmen. Noen ganger er anral og tykktarmen involvert i prosessen.

Lymfoide follikler er plassert direkte under epitelet av epitelet, nær kjellermembranen, eller i overflatelagene til lamina propria av tynntarmslimhinnen. Fra mollensonen til folliklene i retning av integumentaryepitelet, er det observert migrering av lymfocytter i form av lymfoide baner. I sonen av lamina propria, lokalisert mellom epitel og follikler, er B-lymfocytter konsentrert, så vel som T-lymfocytter av to subtyper: T-hjelperceller og T-suppressorer, hvorav T-suppressorer dominerer i den generelle variable immunsvikt.

I området av lymfoide follikler av villi i tynntarmen er ofte fraværende, blir overflaten av slimhinnen jevnet.

I disse områdene er det en signifikant økning i høyden av de limbated enterocytene, som nådde 52,5 ± 5,0 mkt. Enkle bobberceller. Imidlertid ble spesialiseringen av enterocytter på steder av lymfoide follikler ikke observert. Det var en signifikant økning i antall intraepiteliale lymfocytter representert av T-suppressorer.

Resultatene av undersøkelsen av lette optiske produkter oppnådd fra en biopsiprøve tatt fra en rekke av tynntarmen, viste at med nodulær lymfoid hyperplasi og generell variabel immunsvikt observert fortynning av børstegrense av enterocyttene, redusere dens innhold av nøytrale glykosaminoglykaner, samt degenerative forandringer i cytoplasma. Stroma av slimhinnene i sine egne plater, med økt innhold av små lymfocytter og eosinofiler observert reduksjon i antallet av plasmaceller og lymfocytt- spesielt uttalt i alvorlig generell variabel immunsvikt.

Samtidig elektronmikroskopisk undersøkelse av biopsiprøver av duodenal, jejunum og ileum mucosa viste lignende endringer i de lemme villi enterocytene. På apikaloverflaten av en rekke enterocytter ble kortere og sjeldne tilfeller av mikrovilli, deres uregelmessige plassering og utviklingen av nedsatt absorpsjonssyndrom, III-grad, lokal forsvinning notert. Glycocalyx på overflaten av mikrovilli fant i små mengder, og noen steder var det helt fraværende. I cytoplasma i enterocyttene avdekket mange forskjellige alvorlighets tegn på uorden: utvidelse av røret og granulært, cytoplasmatisk nettverk agranulyarnoi, hevelse av mitokondrier med en reduksjon i antall cristae i deres matriks og dannelsen av myelin-lignende strukturer, hypertrofi av platen komplekset.

Lymfoide follikler dannes av germinale sentre (follikulære, lyssentre) og mantelsoner. Germinasjonssentre ble ofte utvidet. Ifølge klassifiseringen av K. Lennert (1978) omfatter de følgende cellulære elementer: immunoblasts, centroblaster, centrocytter, små lymfocytter, makrofager, stromalceller. Mantelsonen er dannet av sentroblaster, små lymfocytter, plasmaceller og stromalcelleelementer. Når man studerer den cellulære sammensetning av lymfoide follikler ved anvendelse av monoklonale antistoffer i benign nodulær lymfoid hyperplasi og generelt variabel immunsvikt, ble det funnet at de inneholder fortrinnsvis B-lymfocytter, uten å differensiere til Ig-produserende celler, og et lite antall av T-celler, bl.a. de fleste T-suppressorer. T-suppressorer hersket også rundt folliklene.

Imidlertid AD W. Webster (1987) som finnes i IgM jejunal juice, og i lamina propria i tynntarmen - IgM-inneholdende celler, viste også en reduksjon av luminescens intensiteten til plasmaceller inneholdende IgA, IgM og IgG i pasienter med vanlig variabel immunsvikt nodulært lymfoid hyperplasi, som indikerer en ufullstendig blokk i differensieringen av B-lymfocytter. Forutsatt at i området rundt folliklene, blir modningen av B-lymfocytter til plasmaceller som er i stand til å produsere immunoglobuliner, underbygget, undertrykt av T-suppressorer.

Resultatene av morfometri av celledelen av follikler av godartet nodulær lymfoid hyperplasi ved hjelp av metoden for kalibrerte kvadrater med etterfølgende matematisk behandling tillot oss å avdekke den konjunkturelle naturen av endringer i spirende sentre og mantelsoner, inkludert 6 hovedutviklingsfaser. Følgende faser er identifisert i germinal sonene:

Fase I - overvekt av sentroblaster. I fase I utgjør sentroblaster 80% av alle cellulære elementer i senteret, sentrocytter -3,03%, makrofager - 5,00%.
Fase II - reduksjon av sentroblastinnholdet og økning i antall centrocytter. I fase II reduseres antallet sentroblaster til 59,96%, sentrocytter øker til 22,00%, små lymfocytter til 7,09%.
Fase III - samme innhold av sentrocytter og sentroblaster. I fase III er antallet sentroblaster 39,99%, sentrocytter - 40,0%, små lymfocytter - 9,93%, makrofager - 3,53%.
Fase IV - En reduksjon i innholdet av sentroblaster og sentrocytter og en økning i antall små lymfocytter. I fase IV faller sentroblastinnholdet til 25,15%, sentrocyttallet er 30,04%, små lymfocytter øker til 33,76%, makrofager utgjør 2,98%.
Fase V - Den progressive transformasjonen av germinal senter. I fase V av utviklingen av germinal senter er sentroblastene inneholdt i en liten mengde, som utgjør 3,03%; Antallet sentrocytter avtar til 10,08%, små lymfocytter dominerer, nivået øker til 75,56%. I massen av små lymfocytter går andre cellulære elementer tapt.
Fase 6 - regressiv transformasjon av det spirende senteret. I fase VI er germinalsenteret ikke særlig uttalt. Stromale celler dominerer, som utgjør 93,01% av alle cellulære elementer i germinal senter. Små lymfocytter er få.

Innholdet i immunoblastene i alle faser varierer fra 1,0% til 0. En velutviklet modell av "stjerneklar himmel" ble observert i fasene I, II, III, IV og V.

I mantelsonen er forholdet mellom cellulære elementer stabile: små lymfocytter dominerer. Imidlertid observeres også sykliske endringer i dette området: en gradvis reduksjon i innholdet av sentroblaster og små lymfocytter, mest uttalt i fase VI, en økning i innholdet av stromceller.

Når dobrokachetvennoy hyperplasi lymfoide follikler med en total variabel immunsvikt motsetning syklus germinale sentre vanligvis fraværende zonal centroblasts distribusjon og centrocytes i germinalsenter "stjerne sky" er ikke en uavhengig fase, karakterisert ved at fasen av progressiv og regressiv transformasjon germinalsenter som ble observert i ikke-spesifikk lymfadenitt i person.

Fase VI godartet nodulær lymfoid hyperplasi utvikler ofte hos pasienter med alvorlige former for generell variabel immundefekt, som er et prognostisk ugunstig tegn.

Generelt lider den variable immunsvikt med godartet nodulær lymfoid hyperplasi, det sekretoriske immunsystemet.

Det er et klart forhold mellom antall, prevalens, utviklingsfaser av lymfoide follikler av godartet nodulær lymfoid hyperplasi og alvorlighetsgraden av det kliniske bildet av sykdommen.

Med generell variabel immundefekt, ledsaget av utvikling av godartet nodulær lymfoid hyperplasi eller uten det, bør pasientene få en substitusjonsbehandling med u-globulin gjennom hele livet, med nedsatt absorpsjonssyndrom uten mukosalatrofi, diett nr. 4-4c. Behandling av kronisk diaré utføres ved korreksjon av metabolske forstyrrelser. Foreskrevne gjentatte studier av antibiotikabehandling, med indikasjoner - behandlingskurs for giardiasis.

Syklisitet i utviklingen av godartet nodulær lymfoid hyperplasi dikterer behovet for tidlig diagnose av generell variabel immunfeil med obligatorisk endoskopisk undersøkelse av tynntarmen og etterfølgende morfofunksjonell analyse.

Godartet nodulær lymfoid hyperplasi, som er hyppig følgesvenn av generell variabel immundefekt, kan også utvikle seg i tarmtarmens patologi med høyt innhold av immunglobuliner i blodserumet, men det har en rekke kliniske og morfologiske egenskaper.

Pasienter med ubehag i buk, diaré, ubalanse i immunsystemet, ledsaget av utvikling av godartet, nodulær lymfoid hyperplasi i tynntarmen, bør undersøkes mer nøye og grundig.

Innholdet i artikkelen

Hvordan behandle lymphofollikulær hyperplasi
Hvordan behandle prostatahyperplasi
Hvordan behandle endometrial hyperplasi

Om sykdommen

Ved alvorlig hyperplasi i mage-tarmkanalen hos pasienten begynner å forstyrre magesmerter og dyspeptiske fenomener.

diagnostikk

For nederlaget til det endokrine systemet er preget av endringer i blodbildet av høy lymfocytose. En signifikant økning i lymfocytter bør alltid varsle legen.

Med godartet sykdomsforløp er behandling ikke nødvendig.

Hvis hyperplasi av mageslimhinnen forekommer med alvorlige symptomer, er terapi foreskrevet for å redusere surheten i magen og utrydding av Helicobacter pylori.

Med nederlaget for det endokrine systemet og bloddannende organer med malignitet i prosessen, vil behandlingen bli lang og kombinert, kombinere kirurgiske metoder og kjemoterapeutiske prosedyrer.

En kompetent holdning til ens helse, medisinske undersøkelser og undersøkelser en gang i året vil bidra til ikke å savne starten på noen sykdom for å starte en effektiv behandling i tide.

Lymphofollikulær hyperplasi i magesekken i magen
Hyperplasi av slim og vev - årsaker, symptomer og behandling
Stage lymphofollikulær hyperplasi. Forløpet av lymphofollikulær hyperplasi
Maligne svulster i endetarmen og kolon. Lympho-follikulær hyperplasi

Helicobacter Pilori behandlingsregimer

Vitenskapelige studier har vist at Helicobacter pylori-bakterien forårsaker kronisk gastritt, gastrointestinale sår, lymfom og magekreft. Det er flere ordninger for behandling av denne sykdommen. Valget vil avhenge direkte av pasientens individuelle egenskaper, toleransen av stoffene og mikroorganismens følsomhet overfor antibiotika. Hvert behandlingsregime for Helicobacter pylori er preget av antibiotika og antacida, samt antall medikamenter.

Den første krets omfatter tre stoffer: "clarithromycin" (500 mg) "Metronidazol" (200-400 mg) eller "amoxicillin" (1,0 g), protonpumpeinhibitorer ( "Lansoprazole" "Omeprazol" "Pantoprazol "). Et slikt behandlingsforløp bør vare i 7 dager, hvert legemiddel skal være drukket to ganger om dagen. En uke senere blir antibiotika avbrutt, og å ta en av protonpumpehemmerne bør fortsette i ytterligere tre uker. Det andre behandlingsregimet inkluderer å ta "De-Nola" i en dose på 240 mg, "Amoxicillin" (1,0 g) og "Clarithromycin" (250 mg). Narkotika må tas 10 dager to ganger om dagen. På slutten av mottak av antibiotika må De-Nol ta ytterligere tre uker. Hvis pasienten er bekymret for smertsyndrom, legges en H2-histaminreseptorblokker (Famotidin, Ranitidine) til denne behandlingsregimet.

Med ineffektiviteten til slik terapi, brukes følgende ordning: "De-Nol" i en dose på 120 mg opptil fire ganger daglig, "Tetracyclin" i en dose på 500 mg fire ganger daglig, "Metronidazol" 500 mg tre ganger daglig. Lignende terapi utføres i løpet av uken. Hvis alle disse ordningene har vist seg å være ineffektive, brukes alternativ behandling. Den inneholder "De-Nol" i samme dose og "Furazolidon" (200 mg). Disse stoffene må også tas innen syv dager. Legen må bestemme dosering, administreringshyppighet og behandlingsvarighet. Effekten av hvert behandlingsalternativ må bekreftes ved laboratorie- og instrumentstudier.

Behandling av Helicobacter pylori folkemidlene

I samråd med legen kan du bruke folkemedisiner for behandling av Helicobacter pylori. Spesielt er denne sykdommen brukt propolis tinktur. Det bør konsumeres i 10-15 dråper før måltider i en måned. Effektiv og samling av karve, Hypericum og calendula. En blanding av disse urter helles kokende vann, insisterer for en time og ta en halv kopp før du spiser. Du kan drikke kåljuice - ett glass tre ganger om dagen i en måned. Rødderjuice kan også hjelpe med Helicobacter. Før bruk skal den stå i ca to timer i en åpen beholder, fortynnes med vann for halvparten og ta 100 ml tre ganger om dagen.

Hva er intestinal hyperplasi