Hyperplasi av spiserøret, som alle andre organer, bør forstås som veksten av vevet med mulig erstatning av anatomisk naturlig cellulær struktur av en annen (patologisk).
Når det gjelder endringer i spiserøret, er det vanlig å snakke om hyperplasi dersom epitelet av dets indre vegg (stratifisert flat) er erstattet av epitelial vev, som er karakteristisk for muren i magen (sylindrisk epitel).
Cellulær hyperplasi i spiserøret ble beskrevet i midten av forrige århundre av den engelske legen Barret. Senere begynte denne typen forandring i spiserøret i esophagus å bli kalt Barretts spiserør.
Årsaker til esophageal hyperplasi
Hovedårsaken til cellulær transformasjon av slimhinnen i slimhinnen er dens kroniske kjemiske skade. En slik effekt oppstår på bakgrunn av et langt forløb av gastroesofagoreflux sykdom. I dette tilfellet forstyrres den naturlige motiliteten i fordøyelseskanalen, og det sure innholdet i magen blir stadig kastet inn i øvre spiserøret.
Hvilke endringer forekommer i spiserøret?
Med økende kjemisk skade (magesyre-enzymer, saltsyre, gallsyrer, duodenal sekresjon), er det observert skade og påfølgende destruksjon av det typiske esophageal stratified squamous epithelium.
Det resulterende skadestedet erstattes først av stamceller fra stamceller, som omdannes til sylindrisk epitel, som er typisk for mageslimhinnen. Det sylindriske epitelet er mye mer motstandsdyktig mot effekten av kjemisk aggressive forbindelser, og derfor, i prosessen med celletransformasjon, føler en person vanligvis ikke noe ubehag eller til og med reduserer smertefulle opplevelser.
I fremtiden fortsetter prosessen med cellulær transformasjon hos mange pasienter, det vil si at det sylindriske epitelet i spiserøret blir til celler av en malign tumor. Etter hvert som kreftstørrelsen vokser, vokser symptomer forbundet med nedsatt svelging og passasje av matkulten.
Årsaker til ondartet transformasjon av epitelet i hyperplasi i spiserøret er ikke fullt ut forstått. Det har blitt foreslått at denne prosessen er genetisk bestemt.
Diagnose av esophageal hyperplasi
Symptomer som er typiske for esophageal hyperplasi er ikke beskrevet i medisinsk litteratur i dag. Derfor er det viktigste ved diagnosen slik celletransformasjon den periodiske undersøkelsen av pasienter som lider av gastroesofagoreflux sykdom, siden sannsynligheten for epitelial hyperplasi øker med økende sykdomsvarighet.
På den annen side, under instrumentell undersøkelse, er det ganske enkelt å oppdage morfologiske endringer som er typiske for esophageal hyperplasi, nemlig:
1. En røntgenundersøkelse avslører: det såkalte nettmønsteret på det indre fôret i spiserøret, ulcerative forandringer i den nedre tredjedel av spiserøret (det såkalte Beretta-ulcuset) og hukommelsen av membranen.
2. Ved utførelse av fibrogastroduodenoskopi er en av de grunnleggende kriteriene for diagnosen den såkalte fløyelslimhinnen og betennelsesendringer i ulike grader av utbredelse.
3. Den endelige bekreftelsen på esophageal hyperplasi er resultatet av en biopsi etterfulgt av en studie av den cellulære sammensetningen av prøvene tatt (i hvert fall i fire soner som ligger noen få cm fra hverandre).
4. I dag brukes immunokemiske metoder mer og mer i praktisk helsevesen, nemlig identifisering av sukraisoisomaltase (spesifikt for Beretta esophagus).
5. Når kromatografi utføres, er det kjent en spesiell mosaikk av slimhinnen, soner med sylindrisk epitel er sterkt fargede, i motsetning til slimhinnerens normale slimhinne.
6. Esophagemanometry og pH-overvåking bidrar til å identifisere dysmotilitet og surhet i nedre esophagus.
7. Radioisotopforskning er hjelpende, mest informativ i prosessen med differensialdiagnose av Beretta esophagus og ondartede neoplasmer.
Prinsipper for behandling
Hovedbetingelsen for behandling av spiserørets hyperplasi er behandling av gastroøsofageal refluks, noe som provoserer cellendringer. Til dette formål brukes en hel rekke stoffer: antacida, prokinetikk, protonpumpehemmere.
Behandlingen er bare kirurgisk. Volumet av kirurgisk inngrep avhenger av størrelsen på den ondartede lesjonen, tilstedeværelsen av forandringer i de nærmeste lymfeknuter og dannelsen av fjerne metastasiske foci.
Fokal esophageal hyperplasi - hva er det?
Tykkelse av spiserøret muren innebærer spredning av organets vev, hvor det er mulig å erstatte de naturlige strukturer av celler med patologiske. Hyperplasi er diagnostisert når epitel av esophageal veggen er erstattet av vev i magen.
Spredning av vev i spiserøret kan føre til patologi av celler i et organ.
årsaker
Hovedårsaken til hyperplasi av slimhinnet er skaden som oppstår under en lang gastroesofagefelix sykdom. Når dette skjer, endres det naturlige arbeidet i fordøyelsessystemet, og innholdet i bukhulen kommer stadig inn i spiserøret.
symptomer
Symptomologien som er spesiell bare for denne sykdommen, er ikke løst. Derfor er hovedoppmerksomheten ved å diagnostisere slike endringer i slimhinnets struktur, betalt til regelmessig undersøkelse av pasienter som lider av gastroøsofagoreflukssykdom, siden hyperplasi kan utvikles i løpet av denne sykdommen. Men en kraftig forverring av trivsel og.
Hyperplasi av spiserøret, som alle andre organer, bør forstås som veksten av vevet med mulig erstatning av anatomisk naturlig cellulær struktur av en annen (patologisk).
Når det gjelder endringer i spiserøret, er det vanlig å snakke om hyperplasi dersom epitelet av dets indre vegg (stratifisert flat) er erstattet av epitelial vev, som er karakteristisk for muren i magen (sylindrisk epitel).
Ofte forvandler hyperplasi til en malign tumor i spiserøret - oftere i adenokrasinom.
Cellulær hyperplasi i spiserøret ble beskrevet i midten av forrige århundre av den engelske legen Barret. Senere begynte denne typen forandring i spiserøret i esophagus å bli kalt Barretts spiserør.
Årsaker til esophageal hyperplasi
Hovedårsaken til cellulær transformasjon av slimhinnen i slimhinnen er dens kroniske kjemiske skade. En slik effekt vises på bakgrunn av et langt forløb av gastroøsofagorefluks.
Patologi av slimhinnet i det hule muskelorganet som befinner seg mellom spiserør og tolvfingertarmen, hvor veggene er tykkede og små vekst (polypper) virker, dette er hyperplasi i magen. Den er preget av en tvungen vekst av sine celler og nærliggende vev, mens cellene deler seg på en naturlig måte.
Dette er ikke en egen diagnose, men en økning i antall syke celler fører til gastrisk dysplasi, en precancerøs tilstand. Lanserte former for prosessen fører til forvrengning av cellestrukturen, og kreft begynner å utvikle seg.
årsaker
Mange faktorer kan forårsake en sykdom. Hovedårsaken er brudd på integriteten til kroppens vegger. Andre er:
tilstedeværelse av gastritt og andre inflammatoriske prosesser av slimete vev. Noen pasienter vet allerede hva det er - bakterien Helicobacter pylori, det er hun som fører til endringer i den epigastriske regionen; forstyrrelser i hormonell bakgrunn når overflødig forekommer.
Spiserør i spiserøret. Godartede og ondartede svulster i spiserøret.
Godartede epiteliale svulster i spiserøret inkluderer squamous papillomer, som er sjeldne, noen ganger flere. Histologisk undersøkelse av dem avslører papillomatøse vekst av flerskikts flat zpateliya med en delikat bindevevstrom som inneholder et lite antall tynne vegger. På grunn av sjeldenhetene i disse svulstene er det vanskelig å dømme deres ondskapsdyktige potensial. Det er bare noen få rapporter om utviklingen av kreft mot bakgrunnen av spyttcellepapillom i spiserøret.
I den distale spiserøret observeres sjelden en adenom, som har samme struktur som mage-adenomer. Det kan utvikle seg fra slimhinnet i den såkalte Barret esophagus, da, som følge av kronisk refluksesofagitt og gegerotopia (mindre sannsynlig), erstattes det stratifiserte komplameepitelet i nedre esophagus med et sylindrisk epitel med formasjon.
cand. honning. Vitenskap A.S.Truhmanov
Beskyttelsesmekanismer inkluderer faktorer som bestemmer egenskapene til slimhinnen i spiserøret, som dekker preepitel, epithelial og postepiteliale nivåer. Preepitelnivået inkluderer det vandige laget, slimlaget og den konsentrerte oppløsning av bikarbonat-ioner.
rediger tokitaki (apr 08, 20:23)
Reflux esofagitt, epithelial hyperplasi, kirurgisk behandling.
Hei, jeg er 57, jeg vet ikke hva annet jeg kan bli behandlet for, jeg er syk i 3 år, det er ingen forbedring, og bare verre, diagnosen reflux esofagitt i den nedre tredjedel av spiserøret, flere faser av hyperplasi i form av plaketter, diameter 0,15-0,2 cm I magen farget en liten mengde væskeinnhold med galle. Rosa slimhinne med fokalatrofi i antrummet. En biopsi ble utført på leukoplaki nr. 3 fra esophagus foci. Resultatet er fragmenter av squamous epitel med symptomer på parakeratose. Hun gjennomgikk flere behandlingskurs for cpp (omeprazol, neksium, sanpraz, pariet, zipantola), motilium, maalox, fosalugel, gastal, pansenorm. Den alvorlige smerten bak brystbenet, det brenner, smerten gir seg til skulderleddet, det er alltid en klump i halsen og det hoster tørt. Ved bøyning, alvorlig smerte i magen. Er det mulig å utføre en operasjon i slike tilfeller, siden i medisinsk behandling sans.
Hyperplasi i magen oppdages i økende grad blant befolkningen. Direkte avhengighet av hyppigheten av forekomsten av patologi av kjønn eller alder er ikke merket. Men det er et nært forhold mellom risikoen for hyperplasi og pasientens mageproblemer. Dette skyldes opprettelsen av forhold for morfologiske endringer i slimhinnen i kroppen mot bakgrunnen av langvarig betennelse.
Hva er hyperplasi av slimhinnen og andre deler av magen?
Hyperplasi er overgrowth av et organ. Denne tilstanden nødvendigvis indikerer tilstedeværelsen av sykdommen: det kan være adaptive natur og er fysiologisk. I tilfelle av gastrisk hyperplasi unormal overdreven deling av slimlaget cellene. Ikke forveksles med metaplasi. I det første tilfellet er det tale om en vekst av sitt eget vev, og i den andre - telleren unormal omordning på cellenivå, utsatt for malignezatsii (evne til å degenerere til malignitet).
Ondartede svulster av epitelial opprinnelse (kreft) og ikke-epithelial (forskjellige typer sarkomer, mela-noma) utmerker seg. Den vanligste kreften i spiserøret. Det utgjør ca 70-80% av alle sykdommer og over 98% av maligne neoplasmer i dette organet.
13.2.1. Esophagus kreft
Blant alle ondartede neoplasmer er esophageal cancer ca 4-6%. I vårt land tar det 6-7 plass blant ondartede svulster og 3. plass i strukturen av forekomsten av kreft dødelighet, andre bare for mage kreft og lungekreft. Sykdommen forekommer oftest hos mennesker over 60 år, kvinner er syke 2-5 ganger mindre enn menn. Hos 65% av pasientene er svulsten lokalisert i midten av spiserøret, i 25% i sin tredje og i 10% av pasientene i den øvre tredje. Spesielt ofte ligger svulsten i steder av fysiologisk innsnevring av spiserøret.
I ulike områder av jorden.
2002 gastrit reflux, cholecystitis (Giardia), lav surhet (den eneste analysen som ble gjort i Russland, da dro jeg og undersøkelsene ble gjennomført i Portugal).
2007 aphtoid erosjon av antrum i magen, pylori bakterie (01/3 +), bulbit, foveolare reaktive foci.
Årsaker til hyperplasi av slimhinner og muskelvev i indre organer - en plutselig akselerasjon av celledeling. I utgangspunktet er det et usunt kosthold, endringer i hormonnivå og dårlig arvelighet.
I tilfeller av avansert gastritt og sår, møter leger oftest fokal hyperplasi av mageslimhinnen. De fleste typer celleregenerasjonspatologi har ingen symptomer og alvorlige komplikasjoner ved begynnelsen av utviklingen. Over tid blir de grunnlaget for dannelsen av polypper, myomer, cystose og ondartede svulster.
Årsaker til fokal hyperplasi i mageslimhinnen
Legene kaller hyperplasi endoskopisk sykdom. I de fleste tilfeller er symptomene på patologi fraværende, tykkelse av epitelet som et resultat av den høye cellefordelingshastigheten oppdages under undersøkelse av magen med et endoskop. Nøyaktig bestemme hvilken type sykdom det er mulig bare etter et vævsbiopsi.
Årsakene til sykdommen og dens egenskaper.
Behandling av sykdommen
Utviklingen av sykdommen er ledsaget av symptomer som er karakteristiske for patologien til det tilsvarende organet. Hvordan behandle hyperplasi, bestemmer legen i hvert enkelt tilfelle.
Behandling av hyperplasi utføres etter en grundig diagnose, rettet mot utelukkelse av ondartet degenerering av celler. Brukt histologisk undersøkelse av vev oppnådd ved biopsi eller curettage. Endoskopi og ultralyd brukes til å vurdere tykkelsen og andre egenskaper av slimhinnen.
Behandling av endometrialpatologi er avhengig av pasientens alder og sykdomsforløpet. Brukt hormoner og kirurgisk behandling.
Behandling av kjertelformen av sykdommen hos kvinner av reproduktiv alder, i hvilken graviditet er ønskelig i fremtiden, blir behandlet med kombinert orale prevensjonsmidler eller progesteronpreparater. Hvis graviditet ikke er ønskelig, brukes en intrauterin enhet med levonorgestrel (Mirena).
Spiserørkreft utvikler seg ofte på steder av innsnevring av lumen og som regel øker frekvensen av lesjoner av forskjellige deler fra topp til bunn. Dette forklares av det faktum at i nedre spiserøret oftest oppstår en rekke forstadier i esophagus, på grunnlag av hvilken kreft oppstår.
Fremveksten av esophageal kreft foregår av en rekke patologiske prosesser som foregår med et mer eller mindre uttalt klinisk bilde.
Førkreftssykdommer i esophageal mucosa utvikles under påvirkning av ytre årsaker (forbrenning av varm mat, mekanisk, kjemisk og annen irritasjon) og interne faktorer på grunn av kroniske inflammatoriske prosesser som forekommer i organer nær esophagus og forbundet med spiserøret blod og lymfesystemer (lever, milt).
Når man studerte slimhinnens tilstand i spiserøret av pasienter som døde av ulike andre sykdommer, fant de seg esofagitt, sår, mukosalatrofi, papillomer og divertikuler.
Svært ofte, gastrisk hyperplasi i begynnelsen ikke ledsages av noen åpenbare symptomer, dette er faren for sykdommen, fordi i mangel av noen symptomer, mistenker personen ikke en progressiv sykdom til den går inn i et kronisk, avansert stadium.
Over tid begynner gastrisk hyperplasi å bli preget av følgende hovedsymptomer av sykdommen:
alvorlig smerte, som resulterer i ufrivillig muskelkontraksjon hos en pasient, noen ganger midlertidig, i kroniske tilfeller kan være permanent. mulig lidelse i roboten i magen, fordøyelsessykdommer. til tider vises tegn på anemi.
Det er ikke nødvendig å utsette undersøkelsen, hvis smerten begynner å vises om natten, når magen er tom, kan dette være det første tegn på gastrisk hyperplasi. Ved de første symptomene er det nødvendig å konsultere en lege, du trenger aldri å engasjere seg i selvbehandling, og enda mer for å la sykdomsforløpet gå, fordi det er full av forverring og negative konsekvenser. Perfekt.
Det er primær og sekundær esofagitt, som utvikler seg i en rekke sykdommer. De kan være akutte og kroniske underveis. Akutt esofagitt utvikler seg når den er utsatt for kjemiske, termiske, mekaniske faktorer, allergiske reaksjoner, enkelte smittsomme sykdommer. I tilfeller av avvisning av støpemuskulaturens slimhinne utvikler membranøs esofagitt, noe som kan føre til forekomst av cicatricial stenoser i spiserøret.
Reflux esofagitt er lokalisert i nedre esophagus. Gigantisk esophagitt utvikler ofte hos barn med encefalopati, misdannelser og hjernesvulster. Histologiske tegn refluks zzofagita er hyperplasi av basalceller av stratifisert plateepitel epitel, ødem og vakuolisering granulære celler og spesielt spinous lag, forlengelsen av binde papiller, mucosal infiltrasjon egen plate, og (eller) epitel nøytrofile og eosinofile leukocytter, den grad som er avhengig av alvorlighetsgraden og varighet.
1 Hovedskilt og årsaker
Hyperplasi av mageslimhinnen er en skjult sykdom, som et resultat av hvilken prosessen med celledeling vil skille seg fra det naturlige. Det er derfor denne diagnosen blir mulig bare i situasjonen når sykdommen går inn i avansert stadium. Videre utforsket legene 2 stadier av sykdommen: diffus og fokal.
Hittil har et stort antall forskjellige typer sykdommer assosiert med gastrisk hyperplasi blitt identifisert og klassifisert. Grunnlaget er stedet der patologiens fokus skal lokaliseres, hvor organ, type celler involvert i den patologiske prosessen er tatt i betraktning.
Ulike prosesser, for det meste dårlig studerte, kan føre til fremveksten og utviklingen av denne patologien. Blant de faktorene som kan forårsake gastrisk hyperplasi, kan identifiseres:
brudd på hormonell regulering av ulike arbeider.
Hyperplasi er en sykdom som er i stand til å påvirke kroppens indre organ, men i praksis kan det oppstå gastrisk hyperplasi. Sykdommen er ganske komplisert og krever en rask løsning på problemet, og selvbehandling i et bestemt tilfelle er ganske enkelt umulig!
Hyperplasi er en akselerert, intensiv vekst av celler i magen og tilstøtende vev. Reproduksjon skjer ved celledeling, det vil si på en naturlig måte. Gastrisk hyperplasi er en patologi av magehinnene i magen, noe som resulterer i en kraftig økning i antall celler i slimete vev. Som et resultat av en slik hurtig cellevekst, blir veggene i magen tykkere, polypper opptrer (små svulster).
På mer alvorlige stadier av sykdomsutviklingen forekommer endringer i selve cellens struktur, og dette er direkte bevis på utviklingen av en ondartet svulst. Hyperplasi er ikke en klinisk diagnose, men angir bare histologiske endringer.
Behandling-gastroøsofageal reflukssykdom og barretes spiserør
cand. honning. Vitenskap A.S.Truhmanov
Beskyttelsesmekanismer inkluderer faktorer som bestemmer egenskapene til slimhinnen i spiserøret, som dekker preepitel, epithelial og postepiteliale nivåer. Preepitelnivået inkluderer det vandige laget, slimlaget og den konsentrerte oppløsning av bikarbonat-ioner. Epitelnivået består av 25 lag av flate plade-epitelceller. Det postepiteliale beskyttelsesnivået støttes av tilstrekkelig blodtilførsel og et nøytralt vev pH.
Ved å senke tømmingen av magen og overflødigheten med både tett og flytende mat øker frekvensen av tilbakeløp.
Histologisk undersøkelse av biopsiematerialet i spiserørslimhinnen hos pasienter med GERD kan vise både normalt vev og tegn på betennelse (esophagitt), sårdannelse av slimhinnen, nærvær av stricture, metaplasi av epitelceller (barret esophagus) og også et bilde av esophageal cancer.
Histologiske tegn på esophagitt er: hyperplasi av basal sonen; forlengelse av papillene; dilaterte venler, hyperemi; leukocyttinfiltrasjon av epitelet; erosjon og sår i alvorlige tilfeller.
Statistiske studier har vist at mer enn 25 millioner amerikanere opplever jevnlig halsbrann - det viktigste symptomet for GERD. Menn er syke hovedsakelig mellom 35 og 44 år, kvinner er mellom 25 og 34, og like ofte.
For tiden brukes begrepet "gastroøsofageal reflukssykdom" til å bety utvikling av karakteristiske symptomer og / eller betennelsesskade på den øvre delen av spiserøret på grunn av gjentatt tilbakestrømning av mage og / eller duodenal innhold i spiserøret. "Endoskopisk positiv" og "endoskopisk negativ" GERD utmerker seg. I det første tilfellet er det reflux esofagitt, og i andre endoskopiske manifestasjoner av esophagitt er fraværende. Når endoskopisk negativ GERD-diagnose er etablert på grunnlag av et typisk klinisk bilde, tatt hensyn til dataene som er oppnådd ved andre undersøkelsesmetoder (røntgen, pH-metrisk og manometrisk).
Selv om det er ganske mange grunner til utviklingen av GERD, er hovedfaktoren en brudd på motorfunksjonen. Økningen i varigheten av kontakt med slimhinnehinnen i spiserøret med magesaft som inneholder syre og pepsin, er en konsekvens av en defekt i spiserøret i spiserøret og magen. Nattrefleks er mer farlig på grunn av svekkelsen av spiserøret og en reduksjon i nøytraliseringen av spyttsyre under søvn. Alvorlighetsgraden av sykdommen avhenger av konsentrasjonen av saltsyre i den tilbakeløpske substans og varigheten av kontakten til slimhinnen i spiserøret med syren.
Hovedsymptomen på GERD er halsbrann, som er definert som en brennende følelse i brystet, som strekker seg oppover. Det øker med bøyning, fysisk anstrengelse, i utsatt stilling, mens du spiser mat som inneholder store mengder fett. Senker når du tar antacida, hemmer av magesekresjon.
Andre symptomer på GERD inkluderer belching, brystsmerter, epigastrisk ubehag.
Utseendet til dysfagi burde være alarmerende i forhold til utviklingen av stricture eller kreft i spiserøret, men dysfagi kan være et resultat av betennelse og hevelse i slimhinnen eller vedlegg av motoriske lidelser i spiserøret. Noen pasienter rapporterer en økning i symptomer med vektøkning.
Ekstrasophageal manifestasjoner av GERD inkluderer sår hals, heshet, dysfoni og symptomer på bronkial astma. Utseendet til symptomer på bronkial astma i ung alder uten tidligere allergisk anamnese kan være forbundet med gastroøsofageal reflukssykdom. Symptomer på laryngitt og faryngitt kan oppstå som følge av inntak av små mengder magesaft i øvre spiserør, svelg og strupehode. Lungesymptomer utvikles enten som følge av magesaft-mikroaspirasjon, eller som følge av refleksbronkospasme ved gastroøsofageal refluks.
Pasienter med typiske tegn på GERD er milde, det er ingen "angst symptomer" (dysfagi, tap av kroppsvekt, tegn på blødning eller anemi), sykdommens historie er kort, de trenger ikke spesiell tilleggsundersøkelse. Diagnosen i dette tilfellet er etablert klinisk.
Endoskopisk undersøkelse er først og fremst nødvendig for diagnostisering av erosiv esophagitt. Samtidig har mange pasienter ikke inflammatoriske endringer i slimhinnen i spiserøret (endoskopisk negativ GERD). Det må huskes at forholdet mellom graden av spiserør og sværhetsgraden av symptomene er ganske svak. Den viktigste rolle endoskopisk undersøkelse er å identifisere Barretts spiserør.
Indikasjonen for 24-timers overvåkning av intraøsofagal pH er behovet for en differensialdiagnose eller overvåking av effektiviteten av antisekretorisk behandling.
Utnevnelsen av et kort forløb av protonpumpehemmere i høy dosering kan bidra til å konkludere at symptomene er forbundet med magesekresjon hvis det er en betydelig forbedring etter dette kurset.
En manometrisk studie av spiserøret viser seg å behandle spørsmålet om kirurgi eller overvåke effekten av terapi med prokinetiske stoffer.
Grunnlaget for effektiv antirefluksbehandling er livsstilsendring: Spesielt stopper røyking, korrigering av kosthold, volum og tid for å spise.
Sures fruktjuicer kan i seg selv forårsake halsbrann. Det er nødvendig å unngå bruk av produkter som forbedrer gassdannelsen, samt de som kan redusere tonen i OPS (hvitløk, løk, paprika). Kaffe, fettmåltider, sjokolade reduserer også NPS-tonen, og i tillegg reduserer tømmingen av magen. Pasientene bør unngå overeating, siden med en økning i volum i magen, øker frekvensen av spontan avslapping av NPS og dermed refluks betydelig. Pasienter bør slutte å spise noen timer før sengetid.
Å heve hodeenden av sengen ved hjelp av stativ, reduserer intensiteten av tilbakeløpene betydelig. Det er ikke nødvendig å løfte bare hodet ved hjelp av puter, da dette fører til økt intra-abdominal trykk og kan forverre reflux.
Pasienter bør advares om at det er uønsket å ta slike legemidler som reduserer tonen i NPC (teofyllin, progesteron, antidepressiva, nitrater, kalsiumantagonister), og kan også forårsake betennelse (ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer, doxycyklin, kinidin).
Antacida og alginater er nyttige i behandlingen av moderat uttrykte og sjeldne symptomer, spesielt de som skjedde i strid med livsstilsanbefalinger. Antacida bør tas ofte, vanligvis i 1,5-2 timer etter et måltid og om natten, avhengig av alvorlighetsgraden av symptomene. Alginater sammen med antacida danner en gel som flyter på overflaten av flytende gastrisk innhold. Ved hver refluks episode går antacida igjen inn i spiserøret, og utøver sin terapeutiske effekt.
I kategorien. 1 viser en komparativ beskrivelse av prokinetikk som brukes til å behandle reflux sykdom i spiserøret (metoklopramid, domperidon og cisaprid). Bivirkninger av metoklopramid begrenser bruken av dette.
Cisaprid øker kontraktiliteten i spiserøret og øker tonen i NPS, stimulerer frigjøringen av acetylkolin gjennom aktivering av serotoninreceptorer i nevrale plexusene i mage-tarmkanalen (GIT). Det er blottet for bivirkninger som er karakteristiske for anti-dopaminerge legemidler. Cisaprid øker tonen i NPS, øker motløpet i spiserøret og forbedrer spiserøret. Ved behandling av øsofagitt I eller II grad med cisaprid i en dose på 10 mg 4 ganger daglig, blir 89% av pasientene eliminert.
Et viktig sted i den komplekse behandlingen av pasienter med reflukssykdom er okkupert av H2-histamin blokkere. For tiden brukes N, som regel2-ranitidin og famotidin blokkere. Doser H2-blokkere i behandling av refluksøsofagitt bør være høyere enn ved behandling av magesårssykdom (minst 450-600 mg ranitidin eller 60-80 mg famotidin), og varigheten av behandlingsforløpet skal være minst 8-12 uker. På samme tid, kort rekkevidde H2-blokkere skal foreskrives 4 ganger om dagen.
Gitt at gastroøsofageal reflux oppstår på ettermiddagen betydelig oftere enn om natten, er det å foretrekke å foreskrive en ekstra dose H2-blokkere 30 minutter etter lunsj, ikke for natten. Effektivitet H2-blokkere i behandlingen av esophagitis som sådan avhenger av graden av mukosale lesjoner. Selv med utnevnelsen av store doser av N2-blokkere, det overstiger ikke et gjennomsnitt på 60%.
For pasienter med alvorlig esophagitt eller noncropping symptomer, er det gitt flere måter å behandle: 1) ytterligere økning i doser og hyppigere H2--blokkere; 2) tillegg til H2-prokinske blokkere; 3) oversettelse for å motta sterkere antisekretoriske legemidler, for eksempel protonpumpehemmere (PPI) eller 4) kirurgisk behandling. For behandling av reflukssykdom brukes protonpumpehemmere (PPI) som omeprazol, pantoprazol. Omeprazol i en dose på 20-40 mg / dag eller pantoprazol i en dose på 30-60 mg / dag eliminerer symptomene på reflukssykdom i 1-2 uker hos over 80% av pasientene. Fullstendig kur av erosiv ulcerøs esophagitt oppstår under 8-ukers behandling. PPI er også effektive mot esophageal strengninger som utvikler seg på bakgrunn av esofagitt.
Mange pasienter har et kronisk relapsing kurs av GERD. De av dem som ikke har esofagitt, må ta narkotika pro re nata - etter behov. Imidlertid, hos 80% av pasientene med erosiv ulcerøs esophagitt, hvis behandlingen avbrytes innen ett år, oppstår sykdommen (figur 1).
Med moderat esophagitt er cisaprid i en dose på 20 mg effektiv for å forhindre tilbakefall. Ved alvorlig esofagitt kan kun langsiktig vedlikeholdsbehandling for IPP forhindre tilbakefall. Denne terapien sikrer fravær av tilbakefall i mer enn 80% av tilfellene. Den mest effektive behandlingen er kombinasjonen av PPI med koordinering. Det forhindrer gjentakelse i 98% av tilfellene.
Ved utvikling av komplikasjoner (lungebetennelse, strenge), kan unge pasienter som trenger høye doser vedlikeholdsterapi refereres til kirurgisk antirefluksbehandling. Suksessen til kirurgisk behandling avhenger av en grundig undersøkelse av gastroøsofagusfunksjonen før kirurgi.
Pasienter med moderat esophagitt, eldre eller med tilstedeværelse av comorbiditeter bør behandles på en tryggere og tilsynelatende økonomisk mer fordelaktig måte, dvs. med medisinering, selv om det krever konstant IPP (Tabell 2).
Det er en rekke årsaker til ineffektiviteten av narkotikabehandling av reflukssykdom. Først av alt er det en feil diagnose av GERD. I andre tilfeller kan den lave effekten av terapi skyldes tilstedeværelsen av Zollinger-Ellison syndrom, eller det faktum at sykdommen skyldes medisinering. Hos pasienter med Zollinger-Ellison-syndrom er reflukssykdom og peptiske strenge en konsekvens av deres hypersekretoriske status. Medisinsk esophagitt bør utelukkes primært hos eldre pasienter med nyutviklet akutt esofagitt.
Barretts esophagus er en av komplikasjonene til langvarig GERD. I denne tilstanden erstattes cellene i det spyttede, ikke-skavialte epitelet av spiserøret med metaplasia-sylindrisk epitel. Barretts spiserør forekommer hos omtrent 1 av 10 pasienter med esophagitt og er relatert til forstadier.
Langvarig kontakt med saltsyre med slimhinne i spiserøret fører til utvikling av betennelse, og under noen omstendigheter sårdannelse av slimhinnen. Reparasjon er ledsaget av en økning i antall stamceller. Under forhold med lav pH, medfølgende tilbakestrømning, kan disse cellene differensiere til sylindrisk epitel, som selvsagt er mer motstandsdyktig overfor virkningen av syre, men under disse forhold tjener som en manifestasjon av dysplasi. Barrett esophagus er preget av tilstedeværelsen av en villøs overflate under endoskopi og cricoid celler av tarmtypen ved histologisk undersøkelse. Endringene kan også representeres av epitel av kardialtype eller fundaltype, som inneholder syreproducerende parietale celler (figur 2).
Barretts spiserør kan utvikle seg i nesten 10% av tilfellene med erosiv esophagitt. Imidlertid har en ganske stor gruppe pasienter med Barretts spiserør ikke en historie med GERD.
Blant pasienter som gjennomgår endoskopisk undersøkelse av øvre gastrointestinale kanaler, finner Barretts spiserør med en lesjon på mer enn 3 cm i 0,7% tilfeller. Oftest er Barretts spiserør oppdaget hos pasienter eldre enn 70 år, hovedsakelig hos menn i kaukasoidløpet.
Barretts spiserør med en lesjon lengde på mindre enn 3 cm kan ikke gjenkjennes av endoskopi. Imidlertid oppdages Barretts spiserør av kort grad i 7-18% av tilfellene generelt og hos 20% av pasientene med refluksøsofagitt. Det er sannsynlig at denne varianten av sykdommen også er en forstadig tilstand med en trussel om utvikling av adenokarsinom i den øvre delen av spiserøret eller kardialdelen av magen.
Barretts spiserør er en patologisk tilstand hvor det stratifiserte kompliserte epitelet av spiserøret er erstattet av et spesialisert tarm-sylindrisk epitel. Spesialisert sylindrisk epitel er ufullstendig enterisk metaplasi med nærvær av bobelceller. Hvis metaplasi manifesteres ved utseendet av et sylindrisk epitel av kardial eller fundaltype av mageslimhinnen, øker risikoen for utvikling av esophageal adenokarsinom ikke. Men med utseendet på et spesialisert tarm-sylindrisk epitel, blir risikoen for malignitet tydelig.
Karakteristiske eller patognomoniske symptomer på Barretts spiserør er fraværende. Derfor bør Barretts spiserør utelukkes fra enhver pasient med en lang (mer enn 5 år) historie av GERD. Barretts spiserør kan også utvikles hos pasienter uten tidligere historie med GERD. Barretts spiserør av kort omfang kan påvises ved histologisk undersøkelse av slimhinnene i den distale spiserøret, både hos pasienter med og uten GERD-historie. De fleste, om ikke alle, pasienter med esophageal adenokarsinom har Barretts spiserør, som kanskje ikke oppdages før adenokarsinom er diagnostisert.
Røntgenundersøkelse. Diagnosen av Barretts spiserør kan ikke etableres ved hjelp av røntgen. Denne metoden brukes bare til å oppdage en hiatusbråten hos pasienter med Barretts spiserør.
Endoskopisk undersøkelse. Endoskopisk diagnose av Barretts spiserør gjøres ved analyse av forandringer på tre områder: Overgangsstedet for det flate epitelet i den sylindriske, distale delen av spiserøret, området for depresjon av membranen. Den proksimale grensesonen til brettene i mageslimhinnen er trolig det mest pålitelige referansepunktet i spiserøret. Barretts spiserør er sjelden oppdaget i fravær av en hiatal brokk. Vanligvis er fargen på slimhinnen i spiserøret Barrett lys rosa, mer mettet i farge enn normalt. Barretts esophagus kan være slimete tunge som kommer opp langs thoracic esophagus, eller det kan ikke være synlig endoskopisk i det hele tatt.
Histologisk undersøkelse. Diagnosen av Barretts spiserør er gyldig ved å identifisere et spesialisert sylindrisk epitel i biopsi materiale tatt fra hvilken som helst del av slimhinnet i thorac esophagus. Den såkalte Barrett esophagus av kort utstrekning (mindre enn 3 cm) betyr at i enkelte pasienter, både med og uten GERD, er det et spesialisert sylindrisk epitel kun rundt området i spiserøret. Barretts spiserør av kort omfang kan bare oppdages ved å utføre biopsi for alle endoskopiske pasienter.
og dispensar observasjon
Begrunnelsen for aktiv oppfølging av pasienter med Barretts spiserør er muligheten til å forhindre adenokarsinom i spiserøret ved tidlig diagnose av epiteldysplasi, en potensielt behandlingsbar forstadier. Grunnlaget for observasjonen er en histologisk studie. Biopsi er hentet fra 4 deler av metaplasset slimhinne.
Utviklingen av adenokarsinom i epiteldysplasi hos pasienter med Barretts spiserør er ikke uunngåelig. Imidlertid viste det resekterte materialet hos noen pasienter som hadde blitt drevet for alvorlige dysplastiske endringer, fokaliteter av adenokarsinom som ikke ble diagnostisert under biopsi.
Endoskopi med biopsi anbefales for alle pasienter med lang historie (over 5 år) som ikke tidligere har utført denne studien. Hvis Barretts spiserør oppdages, er det nødvendig å lete etter dysplastiske endringer. Hvis det ikke er funnet dysplasi, anbefales det en dynamisk observasjon med endoskopisk undersøkelse hvert år. Hvis lavverdig dysplasi er tilstede, er det nødvendig å administrere en IPP i høy dose i 8-12 uker for å forhindre ytterligere mukosal eksponering for saltsyre. Ved forsinkelse av dysplastiske endringer utføres gjentatt endoskopisk undersøkelse om et år. Hvis en høy grad av dysplasi er bekreftet, er det vist en reseksjonskirurgi.
Behandling av pasienter med Barretts spiserør, der GERD-symptomer og erosiv esophagitt er tilstede, inkluderer administrasjon av protonpumpehemmere (PPI). De er effektive både i å undertrykke symptomer og ardannelse av spiserøret.
Ingen midler har blitt identifisert som påvirker regresjonen av metaplastiske endringer i Barretts spiserør. Operasjonen av fondopplikkningen reduserer ikke lengden på Barretts spiserør. Det er heller ingen spesifikke midler som kan forhindre utvikling av epiteldysplasi og esophageal adenokarsinom i Barretts spiserør.
Bruken av laser eller fotodynamisk ødeleggelse av slimhinnet i Barretts spiserør kan føre til gjenoppretting av normal plogepitel. Slike behandlinger bør være ledsaget av resept av PPI.
1. V.H.Vasilenko, A.L. Grebenev, Salman M.M. Sykdommer i spiserøret. M. 1971; 217c.
2. Kalinin A.V. Gastroøsofageal reflukssykdom. Vokste opp Zh. Gastroenterol. gepatol. 1996; 2; 6-11.
3. OECDs 5. verdenskongres. Paris. 1996. Abstracts.
4. Hopwood, D. Oesophageal forsvarsmekanismer Digestion (1995); 56 (Suppl.1): 5-8.
5. Weinbeck M, Barnet J. Epidemiology of reflux disease and reflux esophagitis. Scand J Gastroenterol 1989; 24 (Suppl 156): 7-13.
6. Smout AJPM, Akkermans LMA: Normal og forstyrrende bevegelse av mage-tarmkanalen. 1992; 293.
7. Kahrilas PJ. Atypisk / komplisert gastroøsofageal reflukssykdom American College of Gastroenterology 1995. Årlig postgraduate kurs. Management Issues in Gastroenterology: Medisinsk og kirurgisk alternativer.1995; 1 A-41-54.
8. Castell DO. Gastroøsofageal reflukssykdom: den store etterligningen. Gastrointese er i dag. 1994; 3: 1-7.
9. Dent J. Roller av magesyre og pH i patogenesen av gastroøsofageal reflukssykdom. Scand J Gastroenterol 1994; 29 (Suppl 201): 55-61.
Omeprazol: LOSEK (Astra)
Datterpris: MOTILIUM (Janssen Pharmaceutica)
1. Produktet som oftest forårsaker halsbrann hos utsatte pasienter er:
Det riktige svaret er V. Kaffe er en av de matvarene som forårsaker halsbrann oftest. Det aktive stoffet er koffein, og derfor kan andre koffeinholdige produkter føre til halsbrann hos personer som er predisponert overfor det. Matvarer som raskt reduserer intensiteten av halsbrann er melk og bananer. Glutenproteinet som finnes i stivelse virker som en faktor som skader tarmslimhinnen hos pasienter med cøliaki.
2. En av de patofysiologiske mekanismer for utvikling av gastroøsofageal reflukssykdom er:
A. Økt spyttproduksjon om natten.
B. Reduksjon av tilbakesvaling av mageinnhold i spiserøret.
B. Styrke reduksjonen av PS.
G. Anatomisk destrukturisering av OPS på grunn av tilstedeværelse av en hiatal brokk.
D. Alle listede mekanismer.
Det riktige svaret er: G. Gastroøsofageal reflukssykdom er ofte kombinert med brokk i esophageal åpning av membranen, noe som fører til ødeleggelse. Denne anatomiske defekten ødelegger anti-refluksbarrieren og fører til en økning i tilbakesvaling av mageinnhold i spiserøret. Andre patofysiologiske mekanismer er funksjonsnedsettelse av aktivitet i form av en økning i episoder av spontan avslapping, samt en reduksjon i spyttproduksjon om natten. Avslapping fører til økt refluks, og en reduksjon i spyttproduksjon fører til en reduksjon i nøytralisering og fjerning av magesaft fra spiserøret.
3. Den histologiske karakteriseringen av Barretts spiserør er:
A. Hyperplasi av epitelets basale lag.
B. Forstørrede venules.
B. Leukocyttinfiltrasjon av epitelet.
G. Utseendet til tarmsylindriske epitelceller i epitelet av spiserøret.
D. Utseendet til lymfoidvev med tegn på malignitet i slimhinnen.
Det riktige svaret er: G. Barretts spiserør er preget av metaplasi av spyttepitelet i spiserøret og utseendet til celler i det sylindriske epitelet av tarm- eller mage-typen. Basal laghyperplasi, dilaterte venules, leukocyttinfiltrasjon av epitelet er tegn på esophagitt, mot hvilken Barretts spiserør kan detekteres. Utseendet til lymfoidvev med tegn på malignitet i mageslimhinnen er et tegn på en av formene av gastrisk lymfomer forbundet med infeksjon H.pylori - MALT-lymfom.
4. Hvilke av de nevnte pasientene er den mest indikert screening for Barretts spiserør:
A. En 50 år gammel mann som har fått H i 10 år.2-halsbrann blokkere. Han føler seg bra, han har aldri gjennomgått endoskopi.
B. En 25 år gammel kvinne opplever halsbrann i andre trimester av svangerskapet.
C. 68 år gammel mann med lang historie med halsbrann og tilstedeværelse av alvorlig kardiovaskulær sykdom.
G. 60 år gammel mann med skadelig anemi og tilstedeværelse av ubehag i epigastriske regionen.
Det riktige svaret er: A. Denne sykdommen er mer vanlig hos menn. Tilstedeværelsen av halsbrann i 5 år er en ubetinget indikasjon for endoskopisk undersøkelse, som kan biopsieres for å oppdage intestinal metaplasi. Pasient B ser ikke ut til å ha Barretts spiserør, mest sannsynlig halsbrann fremkalt av graviditet. Pasient B kan ha Barretts spiserør, men alvorlig sammenhengende sykdom gjør det mulig at esophagoektomi i tilfelle deteksjon av epithelial dysplasi i høy grad eller intramukosal adenokarsinom er usannsynlig. Derfor er screeningsstudien i dette tilfellet ikke vist. Hvis pasient G har skadelig anemi, har han achlorhydria, som utelukker ham fra risikogruppen for utvikling av syrerelaterte sykdommer, inkludert gastroøsofageal reflukssykdom og Barretts spiserør. Klager av ubehag i epigastriske regionen er indikasjoner for endoskopisk undersøkelse, men ikke å identifisere Barretts spiserør.
5. En 50 år gammel mann ble diagnostisert med Barretts spiserør 4 år siden. Ved den siste endoskopiske undersøkelsen for 2 år siden ble et sylindrisk epitel uten tegn på dysplasi påvist i det biopsierte materialet i esophageal mucosa. Pasienten opplever halsbrann av moderat intensitet, som ikke helt stoppes ved å ta H2-blokkere i gjennomsnittlig terapeutisk dose. Foreløpig viser en histologisk undersøkelse lavverdig dysplasi. Hvilken taktikk i dette tilfellet er mest akseptabelt:
A. Anbefal delvis esofagektomi.
B. Øk dosen H2-blokkere og gjenta endoskopisk undersøkelse med biopsi etter 12 måneder.
B. Avbryt N2-blokkere, foreskrive IPP og gjenta endoskopisk undersøkelse og biopsi etter 8-12 uker.
G. Å gjennomføre en laserfotodestruksjon av et segment av Barret esophagus.
D. Utfør laparoskopisk fundoplikasjon som behandling for gastro-eophageal reflux sykdom.
Det riktige svaret er V. Reseksjon av spiserøret er kun anbefalt i tilfeller av epiteldysplasi av høy grad eller adenokarsinom. Lav grad dysplasi er ikke en indikasjon på esophageal reseksjon. Histologiske endringer i lavverdig dysplasi er noen ganger vanskelig å skille fra de med refluksøsofagitt. Pasienten har gastroøsofageal reflukssykdom, manifestert av halsbrann, ikke uttrekkbar H2-blokkere. Øk dosen av H2-blokkere og endoskopisk undersøkelse og biopsi bare ett år senere, er ikke vist. Dette er for det første usannsynlig å gi klinisk forbedring, og for det andre vil det ikke være økonomisk begrunnet. I tillegg øker denne taktikken risikoen for økt dysplasi. Svar B virker som det mest korrekte. På grunn av det faktum at histologiske endringer i lavverdig dysplasi kan være vanskelig å skille fra de i refluxøsofagitt, vil utnevnelsen av en IPP være nyttig for differensialdiagnosen, siden den helt stopper spiserøret. I tillegg fjerner de halsbrann, som ikke reagerte på behandling av H2-blokkere. Laserfotodestruksjon utføres fortsatt bare i spesialiserte institusjoner og er fortsatt på forskningsstadiet. Operasjonen av fundoplikasjon kan vise seg å være svært nyttig for behandling av gastroøsofageal reflukssykdom, men det er usannsynlig å ha effekt på epiteldysplasi. Videre er mulighetene for den terapeutiske behandlingen av den angitte pasienten (for eksempel IPP) ikke fullt ut utnyttet for å bestemme spørsmålet om kirurgi.
6. En 45 år gammel kvinne klager over ubehag bak brystbenet, som hun kaller halsbrann. I 5 år brukte hun antacida for å redusere disse ubehagelige følelsene og begynte nylig å ta H uavhengig.2-blokkere i små doser med en moderat positiv effekt. Pasienten nekter dysfagi, vekttap, oppkast eller blødende symptomer. Hun røyker en pakke sigaretter om dagen, drikker ikke alkohol. Under undersøkelsen på det kardiologiske sykehuset ble det ikke avslørt noen patologi av kardiovaskulærsystemet. Ved undersøkelse er den overvektige pasienten bemerkelsesverdig. En endoskopisk undersøkelse viste bare en liten brokk i spiserøret i membranen. Biopsi ble ikke utført. Hvilken taktikk vil du velge (i tillegg til anbefalinger for vekttap og røykestopp):
A. Overbevis pasienten om at hun ikke har avslørt noen tegn på gastroenterologisk sykdom.
B. Lag en konklusjon om tilstedeværelsen av gastroøsofageal reflukssykdom hos pasienten og planlegge 24-timers overvåking av intraøsofageal pH.
B. Å konkludere med at pasienten har gastroøsofageal reflukssykdom, anbefaler å fortsette å ta små doser av H2-blokkere og legge til prokinetikkinntak.
G. Lag en konklusjon om tilstedeværelsen av gastroøsofageal reflukssykdom hos pasienten og foreskrive administrasjonen av H2-blokkere i full terapeutisk dose.
D. Tilordne en pustetest for å oppdage H. pylori-infeksjon.
Det riktige svaret er: G. Denne pasienten har et typisk mønster av gastroøsofageal reflukssykdom, karakterisert spesielt ved et langt kronisk forløb og moderat forbedring når man tar små doser av H2-blokkere. Det faktum at endoskopisk undersøkelse ikke viste noen endringer, bortsett fra en brokk i esophageal åpning av membranen, sier bare at pasienten har en såkalt endoskopisk negativ gastroøsofageal reflukssykdom. Svar B er delvis korrekt, siden pH-metrien i dette tilfellet er en tidlig studie, og denne pasienten er ikke angitt. Svaret er feil, fordi utnevnelsen av andre grupper av stoffer før behandlingsforløpet H2-blokkere i full dosering er ikke berettiget. Svar G er mest berettiget. Pasienten hadde delvis forbedring med små doser av H2-blokkere, sannsynligvis vil en full dose føre til en betydelig forbedring. Svar D er feil, undersøkelse av pasienten for å oppdage infeksjon med H. pylori er ikke vist. Symptomer som er typiske for gastroøsofageal reflukssykdom, og data om forekomst av magesårssykdom, er ikke mottatt.
Vedlegg til artikkelen
Årsaker til gastroøsofageal reflux: utilstrekkelig funksjon av NPS, som består i å øke episodene av avslapning; tilstedeværelsen av en brokk i esophageal åpning av membranen, noe som fører til PS's anatomiske svikt; reduserer spaltningen av spiserøret fra tilbakeløp, hovedsakelig på grunn av nedsatt peristaltisk funksjon av spiserøret og en reduksjon i spyttproduksjonen, som nøytraliserer syre og fjerner den i magen.
GERD inkluderer en rekke manifestasjoner av kronisk gastro-esophageal reflux, inkludert de som bare gjenvinner subjektive symptomer, opp til tilfeller av alvorlige organiske lesjoner i spiserøret, ledsaget av minimal symptomer.
Fig. 1. Prosentandelen av tilbakefallsfri refluksøsofagitt ved avslutning av behandlingen eller placebo
Fig.2. Et bilde av utviklingen av histologiske endringer i Barretts spiserør.
Fortsatt skade på slimhinnen i spiserøret over tid fører til transformasjonen av celletypen, med utfall i neoplastiske endringer.
Barretts spiserør er en patologisk tilstand hvor det stratifiserte kompliserte epitelet av spiserøret er erstattet av et spesialisert tarm-sylindrisk epitel.
Hyperplasi av mageslimhinnen
Hei, jeg ber deg om å klargjøre konklusjonen av FGD fra 09.10.18 til gastroenterologen i klinikken der, og posten en måned i forveien.
Spiserøret går fritt. Slim er blekrosa. Cardia lukkes tett. Z-linjen er visualisert, plassert normalt. Magen er av normal størrelse, luften sveller godt. Foldene blir ikke forlenget, glatt når de er sluppet opp med luft. Peristalsis er ikke svekket. Formen på magen er mellomliggende. Slimete, edematøse, hyperemiske i antrum, hyperplasi opp til 1 mm I lumen av slim, galle. Gatekeeper passerer fritt, ikke deformert. Duodenogastrisk refluks bestemmes. 12 stk. Slimete blekrosa. Villi med vanlig størrelse OBD er visualisert på et typisk sted uten funksjoner.
Endoskopisk konklusjon: overfladisk gastritt. Hjertekrampe. Tegn på den normocidale tilstanden i mageinnholdet (kongestest). Biopsi.
I denne forbindelse har jeg følgende spørsmål for deg:
Excites hyperplasi til 1mm FGDS fra 05.25.18 det var det ikke. Er dette farlig? Kan dette være onkologi? Jeg har allerede resultatene fra en tidligere biopsi fra 12/19/2017 - enteric metaplasia ++, atrofi + Det er skrevet på Internett at alt dette er precancerous. Følelsen av koma opplever jevnlig med meg og følelsen av at maten går i spiserør i spiserøret. Trenger jeg en røntgenstråle, og hva spiserøret? En mage eller begge deler? Og for å identifisere hva som trengs x-ray? Spurt endoskopikeren om slimhindebetennelse, sa om jeg hadde sett. Det samme, denne strålingen, og jeg allerede i år har gjort MSCT av brystorganene og røntgen i bihulene.
Hvordan behandle duodenogastrisk refluks og cardiospasme
Halsbrann forekommer periodisk på denne tiden. Kosthold og delte måltider de siste to årene. Hva er behandlingen av cardiospasm og duodenogastrisk refluks? Jeg er bare redd for å bli vant til stoffene, jeg har aldri hatt halsbrann, og etter å ha tatt en 4 ukers kurs i nolpase, begynte alvorlig halsbrann. Kanskje bare en tilfeldighet. Er det mulig å ta ursosan for galleutstrømning? Takk på forhånd for ditt svar.
