Prosessene for akkumulering og frigjøring av galle inn i fordøyelseskanalen finner regelmessig sted i en sunn person. Ved alvorlige brudd i galleblæren stagnerer gallsekresjonen, akkumuleres i overskytende volum eller overmettes med kolesterol. En av de vanligste organpatologiene er dyskinesi eller dysfunksjon.
Gallbladder dysfunksjon er assosiert med nedsatt kontraktilitet. Sykdommen har en ledende stilling blant andre brudd på biliære systemet. Voksne og barn lider av dyskinesi, men kvinner med lav kroppsmasse er i fare.
klassifisering
Patologi fortsetter i 2 versjoner:
- hypokinetisk type dyskinesi - Kontraktiliteten til orgelet er redusert, gallen strømmer konstant inn i tolvfingertarmen.
- hyperkinetisk type dyskinesi - galleblærens motilitet er akselerert, gallen kommer inn i tolvfingertarmen med avbrudd.
En annen klassifisering er knyttet til den etiologiske faktoren, eller arten av forekomsten av sykdommen. Fra denne posisjonen er dysfunksjonen av galleblæren delt inn i primær og sekundær. På grunnlag av lokaliseringen av sykdommen isoleres biliær dyskinesi og dyskinesi av Oddins sphincter direkte.
årsaker
Årsakene som fører til brudd på galleblærens motilitet, ofte forbundet med anatomiske egenskaper - midje i hulrom i et organ og bøyer forårsaker stagnasjon. Andre faktorer som fremkaller dyskinesi inkluderer:
- hormonell ubalanse hos kvinner under graviditet, overgangsalder;
- tar hormonelle prevensjonsmidler;
- dårlig ernæring på bakgrunn av strenge og hyppige kosthold;
- misbruk av fete, salte, røkt, krydret mat;
- manglende overholdelse av dietten, lange mellomrom mellom måltider;
- genetisk predisposisjon;
- vektig;
- sykdommer i nervesystemet;
- helminthic invasjoner;
- stillesittende livsstil.
Bakgrunnssykdommer, hvis tilstedeværelse øker sannsynligheten for galde dysfunksjon, er akutt og kronisk gastritt, pankreatitt, hepatitt, levercirrhose, gallesteinsykdom.
Klinisk bilde
Et typisk tegn som indikerer gallbladder dysfunksjon er smertsyndrom. Smerter i dyskinesi er paroksysmale i naturen, stedet for lokalisering er i høyre side, under ribbenene. Angrepene er lange, fra 20 minutter og lenger. Arten av smerte avhenger av formen av dysmotilitet:
- med dysfunksjon av hypotonisk type, er smerten ikke uttrykt intens, men er vondt i naturen; ubehag øker med endring av kroppsstilling;
- For hypermotor type dysfunksjon oppstår akutt smerte (biliær kolikk), som forekommer 1-1,5 timer etter å ha spist mat; Det er en bestråling av smerte i venstre skulder eller venstre øvre bryst.
Andre tegn som indikerer tilstedeværelse av hypothyroid-type gallerdysfunksjon inkluderer:
- brekninger av kvalme, ofte komplementert av oppkast med inneslutninger av galle utskillelse;
- belching med bitter smak;
- redusert appetitt;
- hevelse og gassdannelse;
- forstoppelse eller diaré.
For discohesion med hypermotor kurs karakterisert av andre manifestasjoner:
- økt svette;
- irritabilitet (i hypertensiv type IRR);
- vedvarende kvalme;
- tyngde i epigastriske regionen;
- hjertebanken.
Ofte hos pasienter med dyskinesi, oppstår gulsott på grunn av stagnasjon av galle. Samtidig blir avføringen fargeløs, og urinen blir mørkere, og øyenfargens farge øker. Med langvarig dyskinesi øker sannsynligheten for å utvikle cholecystitis. Dette kan indikere angstfulle symptomer i form av hyppige løst avføring, feber og moderat smerte på høyre side under ribbenene.
Kurs av patologi hos barn
Også dysfunksjon oppstår hos barn, hovedsakelig hos ungdom. Hos barn fortsetter dyskinesi ofte på en blandet måte, når galleblærens motilitet er ustabil - perioder med overdreven kontraktilitet erstattes av svake, svake sammentrekninger. Årsakene til dysfunksjon i barndommen er forbundet med medfødte mangler i organet, nerver, forekomsten av IRR, men oftere er utløsningsfaktoren dårlig ernæring og feil tilnærming til organisasjonen:
- tvinge fôring;
- overeating, skaper en overbelastning på fordøyelsessystemet;
- mangel på fiber i kostholdet;
- Tidligere introduksjon til "voksen" mat, inkludert sen introduksjon av utfyllende mat til spedbarn.
Dyskinesi hos barn er primær og sekundær. Primær dysfunksjon oppstår hos barn med diencephalic syndrom, neurose, vegetativ-vaskulær dystoni, psykosomatisk syndrom og andre CNS-patologier. Sekundær dyskinesi er dannet som en komplikasjon av parasittiske og tarminfeksjoner, kronisk enterokulitt, kolangitt.
Det kliniske bildet i et barn med dyskinesi er identisk med symptomene hos voksne - smerte, dyspepsi. I tillegg er uttalt angst og en dårlig natts søvn lagt til, særlig hos barn i førskolealderen. Spedbarn med DZHVP trives ofte ikke i normen og lider av hypotrofi på grunn av redusert appetitt og dårlig fordøyelse.
diagnostikk
Undersøkelse for mistanke om galdeblære dysfunksjon er komplisert. I første fase fastslår gastroenterologen pasientens klager, spisevaner og livsstil, historien om kroniske patologier i mage-tarmkanalen. Under diagnose er det viktig å skille dyskinesi med andre sykdommer i galdesystemet.
Fra laboratorieundersøkelser som indikerer en blodprøve for biokjemi. Med sin hjelp skiller galdefunksjon seg fra lignende sykdommer i klinikken. Karakteristiske endringer i blodet i nærvær av dyskinesi - økte konsentrasjoner av bilirubin, kolesterol (som tegn på stagnasjon av galle), hvite blodlegemer. Men skift i blodbiokjemi forekommer med langvarig stagnasjon og indikerer galledysfunksjon i senere stadier.
Blant metodene for funksjonell diagnostikk er det maksimale informasjonsinnholdet gitt ved ultralyd. Ved hypokinetisk dysfunksjon er en forstørret galleblæren som har forskjøvet nedover, visualisert. Hypermotor dyskinesi er indisert med et redusert volumorgan med anstrengte vegger og hyppige sammentrekninger. I tillegg til ultralyd, å spesifisere diagnosen foreskrevet:
- duodenal intubasjon;
- cholecystography;
- endoskopi.
behandling
Det primære målet for behandling av bilskinns dyskinesi er å gjenopprette orgelmotilitet, eliminere gallestasis og fjerne negative dyspeptiske manifestasjoner. I den akutte perioden trenger pasienten fullstendig hvile, som tilbys av sengestøtten. Behandling av galledysfunksjon reduseres til utnevnelse av narkotika og diett.
Konservativ terapi er valgt ut fra hvilken type lidelse:
- med en hypotonisk fungerende galleblæren, er koleretika vist (Hologon, Allohol);
- i hypomotoriske lidelser, kalsinetikk (Besalol, Metacin) og enzymer (Mezim, Festal) foreskrives.
For å lindre symptomene på dyspepsi i form av kvalme, oppblåsthet og flatulens foreskrives prokinetikk (Motilium, Domperidone). Angrep av smerte bidrar til å lindre antispasmodik (Papaverin, Baralgin). Ofte foretrekker gastroenterologer urtemedisiner eller foreskriver urtemedisinske legemidler - avkok og infusjoner av salvie, knotweed, sitronbalsam, blader og løvetannrot. Urtemedisin brukes ofte til å kvitte seg med dysfunksjon hos barn og i de tidlige stadiene av sykdommen.
Fysioterapi har et klart positivt resultat i behandlingen av dyskinesi. Fysioterapi prosedyrer er vist utenfor den akutte perioden og hjelper lindrer spasmer, betennelse, normalisere metabolske prosesser og blodtilførsel til galleblæren. Effektive prosedyrer inkluderer elektroforese, parafinoppvarming, mikrobølgebehandling. Spesielle vannprosedyrer er nyttige for pasienter med dyskinesi - furu - bad, jetdusjer.
Kirurgisk behandling er indikert med en reduksjon i kontraktiliteten til orgelet over 40%. Utfør en fullstendig utjevning av galleblæren - cholecystektomi. Etter operasjonen varer pasientens gjenoppretting minst et år. Deretter må du følge med på en diett for livet.
Næringsprinsipper
Kosthold for galde dysfunksjon er en del av behandlingen. Måltider for pasientene er milde, det beste alternativet er medisinsk bord nr. 5. De utelukker krydret og fettstoffer, alkohol, krydder, løk og hvitløk fra kostholdet. Det er viktig å observere prinsippet om fraksjonær næring, opptil 6 måltider per dag, og sistnevnte - før sengetid. Dette unngår stagnasjon av galle.
Kostholdet i den akutte perioden innebærer avvisning av fast mat. Pasienten tillates frukt og grønnsaksjuice, fortynnet med vann, eller flytende homogenisert puré av epler, fersken, plommer. Nyttig mineralvann i form av varme, graden av mineralisering er valgt ut fra type brudd. Slike ernæring bidrar til å lindre den inflammatoriske prosessen, redusere stress og gjenopprette organfunksjonen.
Dietten for pasienter velges individuelt. I tilfelle av hypermotorisk type dyskinesi er det forbudt å spise mat som stimulerer motiliteten til galleblæren-rik buljong fra kjøtt, fisk og retter fra sopp. Hypomotorisk type lidelse innebærer å spise med koleretisk effekt - eggretter, fisk, epler, friske grønnsaker. Stimulerer motiliteten til gallsteninntaket av fett - grønnsak og dyr.
Prognose og forebygging
Blant andre typer forstyrrelser assosiert med galleblæren har dyskinesi i 90% tilfeller en gunstig prognose for utvinning. Tilstrekkelig medikamentterapi, ernæringskorreksjon, eliminering av psykotraumatiske faktorer gjør det mulig å eliminere dysfunksjon helt. En ugunstig bane av patologi etterfulgt av cholecystektomi er mulig med sen oppdagelse av dyskinesi og tilstedeværelsen av samtidige sykdommer i gall-multipel beregning, bøyer, total kolesterose.
Forebyggende tiltak er rettet mot etterlevelse av kosthold, riktig spiseadferd, sunn livsstil. En viktig rolle er gitt til daglig moderat motoraktivitet, noe som bidrar til riktig drift av galdeanlegget. De første tegn på dårlig helse hos galleblæren krever medisinsk hjelp.
Funksjonsforstyrrelser i gallrøret (galleblæren og sfinkteren av Oddi)
Funksjonell galleveissykdom - et kompleks av kliniske symptomer som forårsakes av den motor tonic galleblæren dysfunksjon, sphincter i galleveier, manifestert vDPK brudd på gallestrøm, ledsaget av utseende av smerter i høyre ribben.
Relevans.
Dysfunksjonelle sykdommer i galdeveiene er de vanligste forstyrrelsene i gallesekresjonssystemet (70%), som ofte svekker pasientens livskvalitet. En dårlig symptomatisk langsiktig sykdom av sykdommen fører ofte til sen diagnostikk, når bare kirurgisk behandling er effektiv, samt organisk skade på bukspyttkjertelen, galleblæren, tolvfingertarm, mage og tarm. Mer vanlig hos kvinner.
Klassifisering.
Funksjonsforstyrrelser i gallrøret (galleblæren og sphincter av Oddi) i henhold til III Rome Consensus er klassifisert som:
funksjonsforstyrrelser i galleblæren (hypo- eller hyperkinetisk type);
funksjonell galdeforstyrrelse sphincter Oddi,
funksjonell bukspyttkjertespindel Oddi lidelse.
Etiologi og patogenese.
Fordel de primære og sekundære årsakene til brudd på tømmingen av galleblæren.
Primære årsaker (10-15%):
- genetisk predisposisjon;
- patologi av glatt muskel celler i galleblæren;
- redusert følsomhet for neurohormonale stimuli;
- diskoordinering av galleblæren og cystisk kanal;
- økt motstand mot den cystiske kanalen.
Sekundær (mer enn 80%):
- kronisk leversykdom;
- JCB, cholecystectomy;
- hormonelle sykdommer og sykdommer - diabetes, graviditet, somatostatinbehandling;
- postoperative tilstander - reseksjon av mage, tarmer, påføring av anastomoser, vagotomi;
- inflammatoriske sykdommer i bukorganene (viscero-viscerale reflekser);
- virale infeksjoner.
Den ledende rollen i utviklingen av dysfunksjonelle lidelser i galdeområdet tilhører psyko-emosjonell overbelastning, stressende situasjoner. Dysfunksjoner av galleblæren og sfinkteren av Oddi kan være manifestasjoner av generell neurose.
Lidelser passasje av galle i duodenum resulterer i sykdommer i fordøyelsesprosessen i tarmhulrommet, utvikling av duodenal hypertensjon og duodeno-gastrisk refluks, mikrobiell kontaminering av tynntarmen, for tidlig bakteriell Dekonjugering av gallesyrer, som er ledsaget av stimulering av intestinal sekresjon av vann og tap av fluid og elektrolytter, intestinal mucosa skade, forstyrrelse av hydrolyse og absorpsjon av mat komponenter, sekundære lesjoner i bukspyttkjertelen, forårsaket av obstruksjon sin secre TA.
Klinisk bilde.
I samsvar med de romerske kriteriene kan du velge flere vanlige funksjoner for funksjonsforstyrrelser, uavhengig av nivået av skade:
- Varigheten av hovedsymptomene må være minst 3 måneder i det siste året.
- mangel på organisk patologi;
- Klappens flere karakterer (ikke bare forstyrrelser i det hepatobiliaryary-systemet) generelt god tilstand og et gunstig sykdomsforløp uten merkbar progresjon.
- del psyko-emosjonelle forstyrrelser neurohumorale reguleringsfaktorer i utformingen av de viktigste symptomer og, som en konsekvens av høy frekvensavvik psychoneurotic (frykt og angst, depresjon, hysterisk respons, obsessiv-kompulsiv forstyrrelse).
Det er også grupper av symptomer som danner de tilsvarende syndromene.
Smerte syndrom
(tilbakevendende anfall av smerte i opptil 30 minutter eller mer i epigastriet og høyre øvre kvadrant utstrålende til høyre skulderblad - med beat-Arn type;.. I venstre øvre kvadrant som stråler til ryggen - med bukspyttkjertelen typen smerte etter å ha spist, ofte midt på natten smerte er ikke redusert etter avføring, tar antacida, endrer kroppsstilling.
Dyspeptisk syndrom
- biliær dyspepsi: en bitter smak i munnen, luft raping, tidlig metthetsfølelse, vekt og smerter i epigastriet, kvalme og oppkast, episodisk, og bringer lindring;
- tarmdyspepsi: ustabil avføring (smertefri diaré, vekslende med forstoppelse, med ubehag i bukhulen).
Kolestatisk syndrom
(en økning i aktiviteten av alkalisk fosfatase, direkte bilirubin i tid, assosiert med to episoder av smerte - med funksjonell galdeforstyrrelse i Oddi sfinkteren).
Asteno vegetativt syndrom
(irritabilitet, tretthet, hodepine, overdreven svette).
Diagnostiske metoder
1) Klinisk metode med vurdering av subjektive og objektive tegn.
2) Laboratoriemetoder (ALT, AST, GGTP - med galdeforstyrrelse, amylase - med bukspyttkjertel lidelse - økte med 2 ganger - ikke senere enn
Funksjonell gallbladderforstyrrelse
Tilstedeværelsen av symptomene ovenfor
Biokjemisk analyse av blod: Normale leverenzymer, konjugert bilirubin og amylase / lipase
Abdominal ultralyd: ingen gallestein, fortykning av galleblæren, biliærslam eller mikrolitiasis, endring i utkastningsfraksjon mindre enn 40%
Funksjonell galdeforstyrrelse sphincter Oddi
Tilstedeværelsen av symptomene ovenfor
Biokjemisk analyse av blod: forhøyelse av transaminaser, alkalisk fosfatase eller konjugert bilirubin (assosiert med minst 2 episoder av smerte) med en normal amylase / lipase nivå
Abdominal ultralyd: Ingen gallestein, fortykning av galleblæren, biliærslam eller mikrolitiasis, en utkastningsfraksjon på mer enn 40%. Utvidelsen av den vanlige gallekanalen (mer enn halvparten av portalvenen)
Funksjonell bukspyttkjertespindel Oddi lidelse
Tilstedeværelsen av symptomene ovenfor
Biokjemisk analyse av blod: forhøyede amylase / lipase nivåer
Abdominal ultralyd: Ingen gallestein, fortykning av galleblæren, biliærslam eller mikrolitiasis, den vanlige gallekanalen endres ikke, utkastningsfraksjonen er over 40%.
Kronisk cholecystitis (K 81) er en kronisk inflammatorisk prosess i galleblæren, som som regel er sekundær mot bakgrunnen av dyscholia, dyskinesi og medfødte anomalier i galdeveien.
Anomalier for utvikling av galleblæren og galdevegen, gallestein, brudd på modusen og kvaliteten på ernæring, foci av kronisk infeksjon, tidligere hepatitt av forskjellig natur, belastet arvelighet,
smerte syndrom: lokalisert i riktig hypokondrium, provosert ved å ta fettstoffer, krydret mat. Smerte kan være tilbakevendende eller monotont, permanent. Bestråling til høyre scapula, høyre skulder, høyre subclavian område er mulig. Under et angrep av smerte, er muskelbeskyttelse notert. Leveren er forstørret med cholecystititt litt, i løpet av et angrep øker med 2-3-5 cm. Sårhet vises. Positive effekter av Ortner, Murphy, Kera.
dyspeptisk syndrom: tap av appetitt, kvalme, noen ganger belching, bitter smak i munnen, ustabil avføring.
forgiftningssyndrom: svakhet, sløvhet, hodepine, pallor, gråaktig hud, tørrhet, spesielt i leddene. Under angrep er en økning i kroppstemperatur mulig, med halekystikolangitt opp til høye tall (38-39 ° C).
Galdemikroskopi: slim, leukocytter (leukocytoider), epitel, Giardia, opistorchis, bilirubinkrystaller, kolesterol.
Biokjemisk analyse av galle: et brudd på antall hovedkomponenter - bilirubin, kolesterol, gallsyrer, lysozym.
Bakteriell analyse av galle: Påvisning av patogen mikroflora
Fullstendig blodtelling: Under eksacerbasjon mulig leukocytose, økt ESR, neutrofilt skifte i formelen
Coprogram: fettsyrer, såper.
Duodenal intubasjon: Tilstedeværelse av dyskinesi av hypo- eller hypertensiv type: En reduksjon i volumet av visse deler, en endring i tiden for utløpet.
Abdominal ultralyd: Forandring i form, veggtykkelse over 3 mm, volum, tilstand av blærens indre struktur, gallekanaler, lever
Dynamisk ultrasonografi etter koleretisk frokost: Evaluering av galleblærens funksjonelle kapasitet med måling av lineære dimensjoner, volum og tømningsgrad av galleblæren
Cholecystography: vurdering av formen, galleblærenes størrelse, dens konsentrasjon og kontraktile funksjoner
Dynamisk hepatobiliskintigrafi: visualisering av galleblæren og kanaler med definisjonen av deres funksjonelle tilstand.
Consilium Medicum №8 2017 2017 - Funksjonsforstyrrelser i galleblæren i praksis av terapeuten
Artikkelen diskuterer problemet med funksjonsforstyrrelser, spesielt funksjonsforstyrrelser i galleblæren: nye syn på de etiopathogenetiske mekanismer for utvikling av denne patologien, moderne kliniske og laboratorie- og instrumentelle diagnostiske kriterier, regler for å formulere diagnosen, tilnærminger til narkotika og kirurgisk behandling, foreslått en behandlingsplan for terapi og forebygging av sykdommen ut fra Roma IV-kriteriene som ble vedtatt i 2016, og egen klinisk erfaring.
Nøkkelord: funksjonsforstyrrelser, funksjonsforstyrrelser i galleblæren, hymekromon, ursodeoxycholsyre, cholecystektomi.
For henvisning: Mehtiyev S.N., Mehtiyeva O.A. Funksjonsforstyrrelser i galleblæren i praksis av terapeuten. Consilium Medicum. 2017; 19 (8.1 Gastroenterologi): 35-41.
omtale
Funksjonsforstyrrelser i galleblæren i praksis av terapeuten
St. Petersburg International Medical University. 197022, Russland, St. Petersburg, ul. L'va Tolstogo, d. 6/8
[email protected]
abstrakt
Det er spesielt viktig at galleblæren er definert som vei for stien. Det har blitt funnet at det har blitt tatt i 2016 og vår egen kliniske erfaring.
Nøkkelord: funksjonell galdeforstyrrelse, funksjonsforstyrrelse av galleblæren, gimekromon, ursodeoxycholsyre, cholecystektomi.
For henvisning: Mekhtiev S.N., Mekhtieva O.A. Funksjonsforstyrrelser i galleblæren i praksis av terapeuten. Consilium Medicum. 2017; 19 (8.1 Gastroenterologi): 35-41.
I dag er funksjonelle galdeforstyrrelser (FBI) ganske vanlige patologier som interndoktorer møter i sin praksis. Dette skyldes den høye forekomsten av galde sykdommer som forekommer hos 15% av den voksne befolkningen i økonomisk utviklede land. Det er viktig å merke seg at i 2/3 av alle tilfeller er FBI en sekundær sykdom som utvikler seg mot bakgrunnen av eksisterende GT-lesjon, inkludert andre funksjonelle gastrointestinale sykdommer [1, 2].
FBI er per definisjon et kompleks av kliniske symptomer forårsaket av motortonisk dysfunksjon av galleblæren (GI) og galdefeltene, hovedsakelig Oddi sfinkter (CO). De manifesterer seg som et brudd på utløpet av galle og / eller en økning i trykk i tolvfingertarmen (tolvfingertarmen) med utvikling av magesmertsyndrom i epigastrisk, høyre eller venstre hypokondrium [1, 3, 4].
Funksjonsforstyrrelse ZHP (FRZHP) er 12,5% blant alle FBI. Dessuten forekommer sykdomshypotonisk form i klinisk praksis oftest (ca. 60-70% av alle tilfeller) [5, 6].
I mai 2016 ble det gitt en offisiell presentasjon av Rom IV-kriteriene som var viet til funksjonell patologi i mage-tarmkanalen, hvor den store relevansen og kompleksiteten til IDT-problemet på grunn av sin betydelige vekst og utilstrekkelig studerte mekanismer for utvikling av denne patologien ble notert. Samtidig understreker eksperter behovet for å forbedre behandlings- og diagnostiske algoritmer som gjør det mulig å verifisere diagnosen, redusere antall invasive diagnostiske inngrep og cholecystektomi [7].
I denne sammenheng, for utøvere, er følgende spørsmål ganske relevante:
1. Hva er de kjente viktigste etiopathogenetiske mekanismer for utviklingen av IDT?
2. Hva er de nåværende kliniske kriteriene for diagnose av FRF?
3. Hvilke laboratorie- og instrumentelle metoder trengs for å diagnostisere FDI?
4. Hvordan formulere diagnosen EFV riktig?
5. Hva er de nåværende tilnærmingene til behandling av FRF?
6. Hva er indikasjonene på den kirurgiske behandlingen av FRF?
Etiopatogenetiske mekanismer for utvikling av FDF
Det er et stort spekter av primære og sekundære årsaker som bestemmer FBIs høye prevalens, og særlig FED (Tabell 1) [1, 3, 8].
En rekke eksperter mener at risikofaktorer for kolelithiasis er viktige for dysmotilitet. Således ble et kompleks av predisponerende årsaker, som førte til forstyrrelser i de reologiske egenskapene til galle og FRF, formulert av D. Diver i slutten av 1800-tallet. (regel av fem "f").
J.Deaver Rules (1855-1931):
1) kvinnelig kvinne
2) fett er fullt;
3) rettferdig - blond;
4) forties - over 40 år gammel;
5) fruktbar - gjentatte ganger fødsel.
De legger vekt på rollen som genetiske, dysmetabolske, hormonelle og aldersfaktorer.
Basert på data oppnådd med moderne diagnostiske metoder, er det vist at når en stor verdi FRZHP kan ha mikroholetsistolitiaza utvikling og inflammatoriske forandringer av dens vegg, noe som fører til brudd på galleblæren følsomhet for regulatoriske hormoner og utviklingen av dens hypotensjon [9-12].
Til nå, med denne patologien, har flere feil i kontraktiliteten til ZH blitt identifisert, inkludert spontan aktivitet og unormale reaksjoner, både til nervestimulering og stimulering av cholecystokinin (CCK). Hittil er det bare eksperimentelle bevis for involvering av flere molekyler som kan knytte betennelse mot motilitet, hvorav det viktigste er prostaglandin E2 [9, 11].
Samtidig er nesten 30% av IDF på grunn av økt kontraktilitet og hypertonus, som kan knyttes til alvorlig vagotoni, samt betennelsesendringer [7, 13].
Hva er fulle av fremkomsten av FRF for pasienten?
Ifølge forskerne, i tilfelle av forstyrrelser i gallsteinens arbeid og utløpet av galle, utvikles et helt kompleks av patologiske forstyrrelser, nemlig:
• Krenkelse av fordøyelsen og absorpsjon av fett med fremveksten av steatorrhea (på grunn av brudd på emulgeringen og reduksjon i aktivering av bukspyttkjertelenzymer).
• svekket absorpsjon av fettløselige vitaminer;
• utvikling av intestinal dyspepsi som diaré alternerende med forstoppelse (på grunn av utvikling av bakteriell overvekst syndrom - ARIS samtidig redusere den bakteriostatiske virkning av galle, mage-motilitetsforstyrrelser);
• brudd gepatoenteralnoy sirkulasjon av gallesyrer (som følge av forstyrrelser av gallestrømmen, for tidlig Dekonjugering av gallesyrer i tolvfingertarmen og miste sin avføring i henhold Aris), som fører til en forringelse av de fysikalsk-kjemiske egenskaper av galle, gallesten, forverring av malabsorpsjon av fett;
• forming duodenal hypertensjon (på grunn av forstyrrelser i fordøyelsen og absorpsjonen av fett i tolvfingertarmen, utvikling deri Aris) med forekomsten duodeno-gastrisk refluks, noe som forverrer sykdommen utstrømningen av galle og bukspytt i tolvfingertarmen og absorpsjon av fett (fig. 1).
Kliniske kriterier for diagnose av FRF
De mest relevante kliniske syndromene for IDF, avhengig av typen nedsatt motorfunksjon, er (Tabell 2):
1. Abdominal smerte (smerte i episgastrii og riktig hypokondrium).
2. Dyspeptisk i form av galde dyspepsi (bitter smak i munnen, luftbøyning, en følelse av rask matthet, tyngde og smerte i epigastrium, kvalme og sporadisk oppkast med galle); tarmdyspepsi (ustabil avføring, smertefri diaré vekslende med forstoppelse, ubehag i buken).
3. Asteno-vegetativ (irritabilitet, tretthet, hodepine, overdreven svette).
Det er viktig å ta hensyn til de generelle tegnene som er karakteristiske for alle funksjonsforstyrrelser i fordøyelseskanalens organer, inkludert FBI:
• Varighet av hovedsymptomene ikke mindre
3 måneder i løpet av det siste året;
• mangel på organisk patologi;
• flere klager i generelt god tilstand og gunstig sykdomsforløp uten merkbar progresjon;
• rollen som psyko-emosjonelle faktorer i provoserende angrep av smerte er viktig.
Hovedtrekkene til FRF (Roma-kriteriene IV, 2016)
1. Biliær smerte som tilsvarer følgende egenskaper:
• øker og blir konstant, varer opptil 30 minutter eller mer;
• gjentas med ulike tidsperioder (ikke nødvendigvis daglig);
• Intensiv nok til å forstyrre daglige aktiviteter eller forårsake akutt sykehusinnleggelse;
• ikke signifikant (mindre enn 20%) assosiert med intestinal motilitet (reduseres ikke etter avføring);
• noe (mindre enn 20%) reduseres etter å ha tatt antacida, undertrykker sekresjonen av saltsyre etter å ha spist eller endret kroppens stilling
• kan være forbundet med kvalme og / eller oppkast;
• utstråler seg til baksiden og / eller høyre subscapularis-området;
• forårsaker søvnforstyrrelser (kan føre til oppvåkning om natten).
2. Lagret ZHP.
3. Fravær av steiner i w eller andre strukturelle forstyrrelser.
Støtte kriteriene for FED:
1. Lav kontraktile evne til FP [ejection fraksjon (EF) av FP - VFB] i henhold til avbildningsforskningsmetoder (ikke et spesifikt tegn og er ikke nødvendig for diagnose).
2. Normal størrelse choledochus (opptil 0,6 cm).
3. Normale verdier av leverenzymer, bilirubin, amylase / lipase.
Under en fysisk undersøkelse av en pasient med FDU, er det mulig å oppdage utseendet på en gulbrun plaque på roten av tungen (med utvikling av gastrointestinal reflux), smerte på palpasjon ved Mackenzie-punktet (ZH-punktet).
Så, i henhold til Roma IV-kriteriene vedtatt i 2016, er FSR diagnostisert hos pasienter med biliær smerte og intakt GF (uten stein eller slam, i det minste i utgangspunktet), med mulige nedsatt motilitet, uendrede koledokstørrelser (opptil 0,6 cm ) og normalt i de fleste tilfeller, blodbiokjemiske parametere (alaninaminotransferase - ALT, aspartataminotransferase - AST, bilirubin, amylase, lipase). Sistnevnte kan imidlertid øke i bakgrunnen av et angrep av smerte og eksisterende ikke-alkoholholdig fettlever sykdom [7].
Laboratorie og instrumentelle metoder som er nødvendige for diagnose av FDI
Laboratorietester av pasienten med FRZHP viktig å utelukke en aktiv inflammatorisk prosess i galleblæren (leukocytter, senkning, C-reaktivt protein), og for å vurdere leverenzymer (ALAT, ASAT, g-glutamyltransferase, alkalisk fosfatase, bilirubin og amylase / lipase). I tilfelle av økning er det nødvendig med en differensialdiagnose med cholecystitis, pankreatitt, hepatitt, funksjonsforstyrrelse av CO. Samtidig, i flere tilfeller med leverpatologi, utelukker ikke økning i biokjemiske markører tilstedeværelsen av EFAS, derfor er disse parametrene ikke tilskrevet hoveddelen, men til de støttende kriteriene for EIF.
Med tanke på den hyppige komorbiditeten til FRP med en annen patologi i mage-tarmkanalen, så vel som metabolske sykdommer, er det nødvendig å studere indikatorene for lipidprofil, glykemi, copprogram.
Nøkkelspørsmålet, svaret som ennå ikke er gitt av eksperter, er hvilke instrumentelle metoder for evaluering av kontraktilfunksjonen til RH som er mest informative for diagnosen FDV i daglig klinisk praksis.
Dermed er dynamisk hepatobiliær scintigrafi en akseptert metode for å diagnostisere dysfunksjon av magefunksjonen, men tolkningen av resultatene er fortsatt kontroversiell. Studien omfatter intravenøs administrering av technetium-merkede 99m (Tc 99m) radiofarmaka. Disse forbindelsene blir lett utskilt fra kroppen i sammensetningen av galle og er godt konsentrert i GF. Aktiviteten / tidskurven for gallestein er hentet fra serielle observasjoner av tømmingen av gallestein, som uttrykkes som PHF.
Eksperter mener at når man vurderer behovet for å utføre CCK-indusert scintigrafi, er et viktig skritt riktig utvalg av pasienter [14, 15]. Det ble således avdekket at forsinket tømning av GI er diagnostisert i mange andre tilfeller, inkludert de med asymptomatiske og pasienter med andre funksjonelle gastrointestinale sykdommer. I tillegg ble det funnet at CCK-injeksjon kan forårsake biliær smerte og stimulere tarmmotilitet, som igjen kan også forårsake ubehagelige symptomer. Det er også viktig at CCK-inneholdende stoffer i noen land ikke er godkjent for human bruk. Det er derfor den diagnostiske verdien av testen av CCK-stimulert scintigrafi er tvilsomt. Således er det for tiden ikke nok bevis for å anbefale denne metoden i alminnelig klinisk praksis på grunn av mangel på klare indikasjoner og data på dens prediktive verdi.
Den kontraktile evnen til LR kan også vurderes ved bruk av gjentatt dynamisk ultralyd (US) etter stimulering med sorbitol eller xylitol, men denne teknikken er ennå ikke blitt populær og akseptert i rutinemessig klinisk praksis.
Forsøk nå gjøres for å studere mønstrene av gastrisk tømming under magnetisk resonans cholecystopankreatografi sammenlignet med cholecystography resultater [16, 17].
Generelt bør det bemerkes at hovedproblemet i vurderingen av diagnostiske instrumentelle metoder for FRBP er mangelen på en "gullstandard" til dags dato.
Innenfor differensialdiagnose FRZHP med andre gastrointestinale sykdommer, er det anbefalt å utføre fibrogastroduodenoscopy, og i noen tilfeller - endoskopisk ultralyd, som kan oppdage mikroholetsistoholedoholitiaz med størrelse mindre enn 3 mm steiner, strukturer av den felles gallegang og andre organiske endringer pancreatobiliary system.
Algoritmen for diagnostisering av FRP, foreslått i Roma IV-kriteriene, presenteres i fig. 2.
Regler for å formulere diagnosen av EFV
Ved formulering av diagnose av FDV er det nødvendig å merke seg typen FFHD (forekomsten av hyper- eller hypomotorikk), tilstedeværelsen av deformitet (kinks) i FP, tilstedeværelsen av galde slam og dens type, samtidig patologi.
Et eksempel på formuleringen av diagnosen: JCB, stadium I. Biliary slam. Funksjonsforstyrrelse ZH på hypomotor type. Deformasjon av HP.
Det skal bemerkes at i den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i den 10. revisjonen ble det tildelt en spesiell kryptering - K82.8 Dyskinesi av galleblæren og cystisk kanal.
Nåværende tilnærminger til behandling av fertilitetsforstyrrelser
Til nå er det generelle ikke-narkotikabaserte og narkotikabaserte tilnærminger til behandling av FRF og algoritmer som anbefales i Roma IV-kriteriene.
Narkotikafri tilnærminger
Et viktig aspekt er etterlevelse av diett og livsstilsanbefalinger, med sikte på å sikre den vanlige strømmen av galle og forbedre sine reologiske egenskaper.
For pasienter med FRPD anbefales diett nr. 5: diett med hyppige måltider av små mengder mat (5-6 måltider om dagen) med det siste måltidet umiddelbart før sengetid, noe som bidrar til regelmessig tømming av galdeveien og eliminering av galdeblokkering. I tilfelle av hypertonisk type, er restriksjonen av mat som stimulerer reduksjonen av gastrointestinale sykdommer vist - animalsk fett, kjøtt, fisk, soppbuljonger. I tilfelle dysfunksjon av maten ved hypotonisk type, bør maten inneholde tilstrekkelig mengde vegetabilsk fett (opptil 80 g / dag), egg, gulrøtter, gresskar, courgette, greener, kli.
I tillegg til korrigeringen strøm spiller en viktig rolle normalisering psyko-emosjonelle sfære, fysisk aktivitet, samtidig behandling av sykdommer i bukhulen, dishormonal lidelser kompensasjon av karbohydrat og lipidmetabolisme, eliminering av legemidler som forringes motiliteten av galleblæren og galle reologi.
Narkotikametoder
Ved behandling av BDF må følgende oppgaver behandles:
1. Normalisering av motilitet ZHP (selektiv antispasmodikk, cholekinetikk, prokinetikk).
Blant de selektive antispasmodikene som ble brukt til behandling av ferullevoidskader, viste hymekromon (Odeston) høy effekt basert på resultatene av mange studier [18-20].
Den aktive bestanddelen av stoffet (4-metyl-umbelliferon) er et hydroksederivat av kumarin. Den modifiserte 4-metyl-umbelliferon i form av et glykosid, glukuronid og terpenalkohol som finnes i mange medisinske planter (Lovage - Levisticum officinale, kamille - Kamille, anis - pimpinella anisum, koriander - corian sativum), men det er spesielt rik paraply plante.
Gimekromon har en selektiv spasmolytisk effekt på sfinkteren til HP og CO. Denne effekten kan forklares av stoffets direkte myotrope effekt på glatte muskler, karakterisert ved kumarinderivater, som kan slappe av glatte muskler selv under kondisjoner forårsaket av acetylkolin, adrenalin, bariumklorid. Dette tilskrives effekten på konsentrasjonen av nitrogenoksid og cyklisk adenosin / guanosinmonofosfat, noe som reduserer Ca2 + -konsentrasjonen i cellen [21, 22]. På grunn av at hymekromon praktisk talt ikke trenger inn i den systemiske sirkulasjonen, men er konsentrert i gallen, blir dets spasmolytiske effekt uttrykt nøyaktig i forhold til galdefinkterene [20].
Avslappende sphincter av GI og Oddi har gimekromon en koleretisk egenskap, noe som fører til en nedgang i stagnasjonen av galle i GI, forhindrer dannelsen av galde slam og steiner. Legemidlet fremmer tilstrekkelig flyt av galle inn i tolvfingertarmen, noe som forbedrer fordøyelsesprosessen i den og derved reduserer duodenal hypertensjon. Gimekromon forbedrer den enterohepatiske resirkulasjonen av gallsyrer, noe som resulterer i forbedring av de fysisk-kjemiske egenskapene til galle.
Det er også bevis på at gimekromon har en anti-inflammatorisk effekt [18].
Det er viktig å merke seg at dette stoffet, ifølge forskningsresultater, ikke provoserer kolittkolsyre hos pasienter med JCB [23].
2. Forbedring av fordøyelse og absorbsjon prosesser i tolvfingertarmen og den duodenal korreksjons hypertensjon, duodenogastrisk refluks (enzymer, antacider, dekontaminering KDP: intestinal antiseptiske midler, pro-, prebiotika).
3. Korrigering av galtens reologiske egenskaper (ursodeoxycholsyrepreparater - UDCA).
Det eneste farmakologiske stoffet med påvist virkning på rehabilitering av galle er UDCA (Urdox), hvor behandlingen vanligvis er anerkjent som grunnlag for den grunnleggende behandlingen av alle pasienter med FBI, spesielt FRBI [12, 24]. I dag er det kjent at UDCA har en litolytisk og koleretisk effekt, har en positiv effekt på alle deler av den enterohepatiske sirkulasjonen av gallsyrer. Å være en hydrofil syre har stoffet et terapeutisk potensial i form av å redusere overskytende kolesterol i muskelcellene i galleblæren hos pasienter med litogen galle.
Behandling med Urdox bør utføres for å normalisere de fysisk-kjemiske og reologiske egenskapene til galle, redusere antall mikroliter i galle, hindre steindannelse og mulig oppløsning av eksisterende små steiner. Urdox er foreskrevet i en startdose på 10 mg / kg kroppsvekt og øker gradvis til 15 mg / kg kroppsvekt. Mottak av hele dosen utføres en gang om kvelden, en time etter middag eller om natten. Varigheten av behandlingen avhenger av den kliniske situasjonen, fra ca. 3 til 24 måneder.
Ved smertefulle abdominale og dyspeptiske syndrom, bør dosen av Udoxox titreres med minst 250 mg, omtrent en time etter middagen, i ca. 7-14 dager med ytterligere økning på 250 mg over tilsvarende tidsintervaller til maksimal effekt. I dette tilfellet er det tilrådelig å dekke terapi, inkludert parallell bruk av selektive antispasmodika, som virker spesielt på galdeveien.
Det bør bemerkes at behandlingsforløpet med stoffet Urdoksa økonomisk er mer lønnsomt sammenlignet med kostnaden for behandling med andre legemidler som inneholder UDCA.
4. Korrigering av psyko-emosjonell tilstand (beroligende midler: amitriptylin, Elen, Valerian tinktur, Morwort).
5. Bruk av kolagogue hos personer med alvorlig hypotensjon ZH:
• cholekinetics (øke tonen til GI, reduser CO-tonen) - gimekromon, xylitol, sorbitol, magnesiumsulfat, vegetabilsk olje;
• choleretic (stimulere dannelsen av galle) - preparater inneholdende gallesyrer (hologon, allohol, Festalum, Digestal, holenzim), syntetisk (Nicodin, tsikvalon), grønnsaker (evighets, mais silke, peppermynte, holosas, persille, artisjokk) gidroholeretiki ( mineralvann "Essentuki", "Arzni", "Smirnovskaya").
En ytterligere tilnærming til terapi hos pasienter med FRF av hypotonisk type er bruken av tubeless tubules med avkok av rosen hofter, mais stigmas, varmt mineralvann, 10-25% magnesiumsulfat løsning, 1-2 spiseskjeer eller 10% løsning av sorbitol (xylitol).
Før du bruker koleretics og tubages, er det viktig å først verifisere at det ikke er noen aktiv inflammatorisk prosess i feber, kolelithiasis, uttalt deformiteter og overskudd.
Spesialister involvert i behandling av FRF, indikerer at smerte hos pasienter med denne patologien kan stoppe som svar på mental avslapping og medisinering med antispasmodik, neuromodulatorer eller UDCA. Effekten av alle disse legemidlene er imidlertid ikke evaluert i kontrollerte studier [7].
Indikasjoner for cholecystektomi i tilfelle av lårbenøs spiserør
Det er viktig å merke seg at symptomene som manifesterer FSD ofte kan passere spontant, er så tidlig operasjon, ifølge de fleste eksperter, ubegrunnet [25].
Cholecystektomi er ansett som berettiget når alle medisinske metoder og / eller deres kombinasjoner feiler, og symptomene fortsetter å forstyrre pasienten alvorlig, noe som fører til permanent funksjonshemning og sykehusinnleggelse.
I dette tilfellet varierer de publiserte resultatene av kirurgiske operasjoner sterkt. En rekke eksperter viser at cholecystektomi er effektiv hos mer enn 80% av pasientene, men de fleste studier som bekrefter denne situasjonen er av dårlig kvalitet. Til dags dato er det bare en liten randomisert studie som bekrefter effektiviteten av cholecystektomi [26]. De fleste eksperter argumenterer for behovet for kontrollert forskning.
Likevel har det blitt bevist at cholecystektomi kan være berettiget for flertallet av pasienter med "typisk" galde symptomatologi ved å oppdage lav AFV (mindre enn 20-35%).
Dermed er symptomavlastningen etter cholecystektomi registrert hos 94% av pasientene med lav EIF og hos 85% av pasientene med normal AFV [27].
Det er rapportert at "blind" cholecystektomi, basert bare på symptomer uten data fra CCK-stimulert scintigrafi, hadde en tilfredsstillende grad på mer enn 90%.
Det faktum at cholecystektomi ikke hjelper mange pasienter med mistanke om FER, manifesteres senere hos et betydelig antall pasienter som utvikler smerte i post-cholecystektomi. Det er mulig at de har andre årsaker, som for eksempel funksjonsforstyrrelser i CO.
Generelt tyder de tilgjengelige dataene på at cholecystektomi kan gi lindring av symptomer hos et betydelig antall pasienter med acneless biliær smerte i lys av lav ESRD.
Taktikk for behandling av pasienten med FRF med definisjon av indikasjoner på planlagt cholecystektomi er vist i fig. 3.
Med tanke på de tilgjengelige tilnærmingene til behandling av FRF foreslått i Roma IV-kriteriene, samt vår egen kliniske erfaring, foreslår vi en ordning for behandling og forebygging av IDT (Tabell 3).
Således, til tross for mangelen på fullstendig informasjon om patogenesen, diagnose og behandling av FBI standarder er foreslått i den romerske IV kriterier, nå enhetlig kliniske bildet FRZHP, spesifisert indikasjoner for diagnostiske prosedyrer, optimalisert farmakoterapi og drifts taktikk bestemt. I tillegg til dette, gjør de eksisterende innenlandske tilnærmingene, basert på den omfattende kliniske erfaringen fra spesialister, det mulig å effektivt bistå pasienten med IDT.
