728 x 90

Thyrotoxicose (hypertyreose)

Thyrotoxicosis er en tilstand forbundet med et overskudd av skjoldbruskhormoner i kroppen. Denne tilstanden kalles også hypertyreose. Dette er ikke en diagnose, men en konsekvens av visse sykdommer i skjoldbruskkjertelen eller påvirkning av eksterne faktorer.

Roten "giftose" karakteriserer disse endringene godt. Når tyrotoksikose oppstår forgiftning med et overskudd av egne skjoldbruskhormoner. En overdreven mengde hormoner i kroppen fører til ulike fysiske og følelsesmessige endringer.

Årsaker til tyrotoksikose

Årsakene til tyrotoksikose er mange. Konvensjonelt kan de deles inn i flere grupper:

1. Sykdommer ledsaget av overdreven produksjon av skjoldbruskhormoner.

Disse inkluderer:

A) Diffus giftig goiter (Graves 'sykdom, Basedow's sykdom). I 80-85% av tilfellene er denne sykdommen årsaken til tyrotoksikose.

På grunn av noen grunner er det en feil i immunforsvaret. Hvite blodlegemer (hvite blodlegemer) begynner å produsere såkalte antistoffer - proteiner som binder til skjoldbruskkjertelen og forårsaker at det produserer flere hormoner. Ofte angriper disse antistoffene også banen i bane - en såkalt endokrin oftalmopati oppstår. Slike sykdommer, når cellene i immunsystemet begynner å produsere stoffer som angriper egne organer kalles autoimmune. Graves sykdom er en autoimmun sykdom.

Sykdommen kan oppstå i alle aldre, men oppstår oftest hos unge fra 20-40 år.

B) Giftig adenom og multinodulær giftig goiter.

Tilstedeværelsen av en node (noder) av skjoldbruskkjertelen, som i overkant gir skjoldbruskhormoner. Normalt blir overskuddsproduksjon av skjoldbruskkjertelhormoner undertrykt av hormonhormon (TSH). Toksisk adenom og multinodulært toksisk struma operere selvstendig, dvs. et overskudd av skjoldbruskkjertelhormoner ikke undertrykkes hypofyse hormon (TSH). Denne sykdommen er vanlig hos eldre mennesker.

B) Thyrotropinom er dannelsen av hypofysen, som syntetiserer et overskudd av skjoldbruskstimulerende hormon (TSH), som stimulerer skjoldbruskkjertelsens funksjon. Svært sjelden sykdom. Det fortsetter med en klinisk tyrotoksikose.

2. Sykdommer forbundet med ødeleggelse (destruksjon) av skjoldbruskvæv og frigjøring av skjoldbruskhormoner i blodet.

Disse sykdommene inkluderer destruktiv tyreoiditt (subakut tyreoiditt, tyrotoksikose i autoimmun tyroiditt, postpartum thyroiditt, smertefri skjoldbruskbetennelse).

Cordaron-indusert (amiodaron-indusert) tyrotoksikose kan også tilskrives denne gruppen av sykdommer. Dette er tyrotoksikose, som oppstår som følge av behandling med jodholdige antiarytmiske stoffer (Amiodarone, Cordarone). Å ta med stoffer forårsaker ødeleggelse (ødeleggelse) av skjoldbruskkjertelceller og frigjøring av hormoner i blodet.

3. Iatrogen tyrotoksikose - tyrotoksikose forårsaket av overdose av skjoldbruskhormonedroger (L-tyroksin, Eutirox - legemidler til behandling av hypothyroidisme - en tilstand forbundet med en reduksjon i skjoldbruskhormonproduksjon).

Dette er hovedårsakene til tyrotoksikose.

Symptomer på tyrotoksikose

Hvis du føler irritabel i det siste, emosjonelle, merke hyppige endringer av humør, tearfulness, svetting, hetetokter, hjertebank, følelse av forstyrrelse av hjertet, mistet vekt - det er en anledning til å se en lege og bli testet for skjoldbrusk hormoner. Dette er symptomer på tyrotoksikose.

Også symptomer på tyrotoksikose inkluderer: økt blodtrykk, løs avføring, svakhet, bruddfrekvens, intoleranse mot et varmt klima, økt hårtap, menstruasjonsforstyrrelser, nedsatt libido (seksuell tiltrekning) og erektil dysfunksjon.

Med en økning i skjoldbruskkjertelen kan det oppstå klager om brudd på svelging, en økning i volumet av nakken.

For diffus giftig goiter (Graves Disease) er også preget av tilstedeværelse av infiltrative oftalmopati - lakrimation, fotofobi, følelse av trykk og "sand" i øynene, det kan være dobling, det kan redusere syn. Exophthalmos tiltrekker seg oppmerksomhet - "fremspring" av øyebollene.

Diagnose av tyrotoksikose

Hvis du merker lignende symptomer i deg selv, må du passere hormoneltester for å utelukke eller bekrefte tilstedeværelsen av tyrotoksikose.

1. Hormonal blodprøve:

- blod på TSH, T3 gratis, T4 gratis.

Hovedstudien viser tilstedeværelse av tyrotoksikose.

Thyrotoxicosis er preget av en reduksjon i blodet TSH (hypofysehormon, som reduserer produksjonen av skjoldbruskhormoner), en økning i T3cb og T4cb - en økning i skjoldbruskhormoner.

2. Bestemmelse av antistoffer - Bekreftelse av sykdommenes autoimmune natur.

- Antistoffer mot TSH-reseptorer (økning i AT til TSH-reseptoren - viser tilstedeværelsen av Graves sykdom)

- Antistoffer mot TPO (økt i Graves 'sykdom, autoimmun thyroiditt).

3. Utfør en ultralyd av skjoldbruskkjertelen.

For diffus giftig goiter (Graves sykdom), som den vanligste årsaken til tyrotoksikose, er preget av:

- en økning i skjoldbruskkjertelens størrelse og volum (en økning i skjoldbruskvolumet mer enn 18 cm kube hos kvinner og mer enn 25 cm kube hos menn kalles goiter),

- akselerasjon, økt blodgass i skjoldbruskkjertelen.

For andre årsaker til tyrotoksikose er disse symptomene ikke karakteristiske. Ved destruktive prosesser bestemmes en reduksjon i blodstrømmen i skjoldbruskkjertelen.

4. I noen tilfeller kan legen foreskrive en studie - skjoldbruskskintigrafi. Denne studien viser hvordan skjoldbruskkjertelen kan fange jod og andre stoffer (technetium). Denne studien er tillatt å klargjøre årsaken til tyrotoksikose.

Graves sykdom er preget av økt intensiv innfangning av radiofarmaka.

For tyrotoksikose på grunn av ødeleggelsen (ødeleggelsen) av skjoldbruskkjertelen vev er preget av en reduksjon i fangsten eller fraværet av jod (technetium).

5. I nærvær av endokrine oftalmopati utføres en exophthalmos ved ultralyd av bane eller magnetisk resonans eller beregnet tomografi i baneområdet.

Behandling av tyrotoksikose

For å bestemme behandlings taktikken må du først bestemme årsaken til tyrotoksikose. Den vanligste årsaken til tyrotoksikose er Graves sykdom.

Det finnes tre metoder for behandling av Graves sykdom: medisinering, kirurgisk behandling og terapi med radioaktivt jod. Narkotikabehandling er utnevnelsen av thyreostatiske legemidler (legemidler som reduserer dannelsen av skjoldbruskhormoner). Det finnes to slike stoffer: Tiamazol (Tyrozol, Merkazolil, Metizol) og propylthiouracil (Propitsil). I utgangspunktet foreskrives legemidlet i en dose på ca. 30 mg per dag, etter normalisering av skjoldbruskhormoner, byttes til en vedlikeholdsdose på 5-15 mg per dag. Varigheten av behandlingen med thyreostatika er vanligvis 1-1,5 år.

Behandling av destruktive prosesser i skjoldbruskkjertelen (tyrotoksikose assosiert med ødeleggelsen av skjoldbruskkjertelceller og frigjøring i blodet av et overskudd av skjoldbruskhormoner) utføres av glukokortikosteroidhormoner (Prednisolon). Disse stoffene reduserer prosessen med ødeleggelse av skjoldbruskkjertelceller. Dosering og behandlingsvarighet velges individuelt.

Kirurgisk behandling av skjoldbruskkjertelen med tyrotoksikose utføres først etter behandling med thyreostatika når normalisering av skjoldbruskhormoner oppnås.

Hvilken type livsstil skal vi lede for å fremme utvinning?

For å fremme utvinning, må du regelmessig ta medisiner foreskrevet for deg av legen din og gjennomgå en hormonell kontrolltest.

Og det skal også huskes at sannsynligheten for stabil remisjon er høyere for ikke-røykere. Hvis du røyker, er sannsynligheten for tilbakefall av tyrotoksikose etter avslutning av thyrostatisk terapi høyere. Derfor, hvis du røyker, slutter å røyke, øker sjansene for utvinning.

Behandling av tyrotoksikose folkemidlene

Det bør advares mot behandling av folkemidlene. Thyrotoxikose er en alvorlig tilstand som uten tilstrekkelig tidsriktig behandling kan føre til alvorlige komplikasjoner, spesielt fra hjerte-kar-systemet (for eksempel alvorlige arytmier).

Derfor krever den identifiserte tyrotoksikosen obligatorisk behandling med medisinering. Behandling med ulike folkemidlene "for skjoldbruskkjertelen", som dine naboer vil råde deg til, vil mest sannsynlig ikke bare hjelpe, men også skade, siden tyrotoksikose uten behandling kan føre til alvorlige komplikasjoner.

I tillegg til hovedbehandlingen kan du anbefale god ernæring, spise rikelig med grønnsaker og frukt. Kanskje oppgave multivitamin-komplekser (Vitrum, Centrum og andre) eller en supplerende tilordning til hoved behandling av B-vitaminer (Milgamma, Neyromultivit).

Komplikasjoner av tyrotoksikose

Ved lesningen, utilstrekkelig behandling av tyrotoksikose utvikle komplikasjoner, for eksempel atrial arytmi, hypertensjon (høyt blodtrykk), hypertyreoidisme og fremmer nedbryting av koronar hjertesykdom, kan sentralnervesystemet i alvorlige tilfeller føre til thyrotoxic psykose. Disse komplikasjoner forbundet med kardiotoksiske virkning av et overskudd av skjoldbruskkjertelhormoner (det vil si en øket mengde av tyroidhormoner svekker det kardiovaskulære system: fører til akselerert stoffskiftet i cellene i myokard, øker hjertefrekvensen og hvorved utvikle komplikasjoner).

En akutt komplikasjon er tyrotoksisk krise - en alvorlig komplikasjon som oppstår etter å ha stress, med kirurgi på skjoldbruskkjertelen på grunn av tyrotoksikose. Dette er en livstruende tilstand. De viktigste symptomer er feber opp til 38-40 °, uttrykt hjerteslag til 120-200 slag i minuttet, hjerterytmeforstyrrelser, sentralnervesystem lidelser.

For å forhindre disse komplikasjonene, er det nødvendig med rettidig diagnose og behandling av tyrotoksikose. Derfor, med utseende av tegn på tyrotoksikose, er det nødvendig å konsultere en lege og gjennomgå en hormonell undersøkelse.

Forebygging av tyrotoksikose

Det skal huskes at det er en genetisk predisponering for sykdommer i skjoldbruskkjertelen. Hvis dine nære slektninger har sykdommer i skjoldbruskkjertelen, er du også anbefalt å regelmessig utføre skjoldbruskkjertel ultralyd, hormonelle studier.

Hvis du har lagt merke til symptomer på tyrotoksikose, må du gjøre en undersøkelse av skjoldbruskhormoner.

Hvis hypothyroidisme allerede er identifisert, er det nødvendig å starte behandlingen omgående for å forebygge komplikasjoner av tyrotoksikose.

Lægehøring om tyrotoksikose

Spørsmål: Hvor ofte skal hormoneltester utføres når du behandler thyreostatika?
Svar: Hvis du er i et behandlingsforløp for tyrotoksikose, bør den første studien av skjoldbruskkjertelhormoner (T3 fri, T4 fri) etter start av thyrostatika utføres en måned etter start av behandlingen. Videre, mot bakgrunnen for å redusere dosen av thyrostatika, bør studien utføres flere ganger med et intervall på 1 måned. Studien av TSH bør utføres ikke tidligere enn 3 måneder fra starten av behandlingen med thyreostatika, siden den er lav i lang tid. Etter å ha valgt en vedlikeholdsdose av thyrostatika, kan en hormonell studie utføres 1 gang om 2-3 måneder.

Spørsmål: Hva er begrensningene på bakgrunn av thyreostatika?
Svar: Inntil nivået av skjoldbruskhormoner er normalisert, anbefales det å redusere fysisk aktivitet. Etter normalisering av hormoner (oppnåelse av euthyroidisme), er det mulig å øke nivået av fysisk aktivitet.

Spørsmål: Hva er sannsynligheten for etterligning etter et kurs av thyrostatisk terapi?
Svar: Et kurs på thyreostatisk behandling varer vanligvis 12-18 måneder. Etter det gjennomføres studier for å verifisere muligheten for remisjon (en ultralydsskanning av skjoldbruskkjertelen utføres, undersøkelsen av antistoffer mot TSH-reseptoren utføres). Etter dette termineres behandlingen. Sannsynligheten for tilbakefall av sykdom overstiger imidlertid noen ganger 50%. Vanligvis forekommer tilbakefall innen det første året etter at behandlingen med thyreostatika er avsluttet. Ved behandlingssvikt er kirurgisk fjerning av skjoldbruskkjertelen eller behandling med radioaktivt jod angitt.

Mer spesifikke anbefalinger kan gi deg en lege på stedet rådgivning. Velsigne deg!

Legemiddel endokrinolog Artemieva Marina Sergeyevna

Årsaker og livstruende effekter av tyrotoksikose

Thyrotoxicosis (hypertyreose) er en sykdom der, under påvirkning av uønskede faktorer, begynner skjoldbruskkjertelen å produsere store mengder hormoner.

Normalt er skjoldbruskkjertelen i overensstemmelse med hypofysen, hypothalamus, testikler eller testikler og andre organer i det endokrine systemet.

I tillegg til interne faktorer påvirker miljøforholdene skjoldbruskfunksjonen: ernæring, søvn, kjønnsliv, stressnivå og til og med temperaturen i rommet der personen befinner seg.

I varmen blir produksjonen av skjoldbruskhormoner suspendert, og i kulde syntetiseres hormoner raskt og i store mengder.

Ved tyrotoksikose kan jernet ikke lenger tilstrekkelig reagere på endringer i kravene til organismen.

Skjoldbruskhormoner er stoffer med høy kjemisk aktivitet, deres overdrevne innhold i blodet ødelegger alle kroppssystemer.

Hva forårsaket hypertyreose

I fare for denne sykdommen er de pasientene som har minst en blodrelatert, rammet av forstyrrelser i det endokrine systemet.

Arvelig predisposisjon skaper en bakgrunn mot hvilke provokerende faktorer kan spille sin fatale rolle og utløse den patologiske prosessen.

Hva tjener som utløser for tyrotoksikose:

Omorganisering av det endokrine systemet. Hos kvinner forekommer toppen av forekomsten etter 45 år, spesielt ofte etter overgangsalderen.

En reduksjon i nivået av østrogen og en overgang til en annen hormonell bakgrunn, provoserer ofte veksten av skjoldbruskkjertelenes cyster, knuter og kviser.

Hos kvinner under graviditet og i det første året etter fødselen av et barn, øker risikoen for skjoldbruskbetennelse også mange ganger.

Endometriose, ovariecytose og andre patologier i reproduksjonssystemet hos kvinner forårsaker hormonell ubalanse og provoserer skjoldbrusk sykdom.

Behandlingen av slike sykdommer utføres av en gynekolog, som skal kontaktes umiddelbart, da karakteristiske symptomer på sykdommen oppstår.

Folk rettsmidler slike sykdommer som endometriose, er ikke effektive å behandle.

Mangel på jod. Kronisk jodmangel er beregnet å ha 80% av CIS-befolkningen.

For å gi jod til skjoldbruskkjertelen, må du spise fiskolje, fisk, kaviar, sjømat (blåskjell, squids) eller tang en gang i uken.

Ikke alle mennesker har råd til en slik diett, så det er så mange pasienter med skjoldbruskkjertelen.

Skade. Direkte mekanisk skade, kvelning eller et slag mot nakken, fører til blødninger.

Hvis kjertelen ikke klarer å eliminere hematom, dannes en cyste.

I tillegg til mekaniske skader forstyrres skjoldbrusk aktivitet ved overoppheting, overkjøling, eksponering for ioniserende stråling, forgiftning ved giftstoffer.

Normal matforgiftning, hvis alvorlig, kan også forårsake skade på kjertelen.

Autoimmun reaksjon. For en eller annen ukjent grunn begynner immunforsvaret hos noen mennesker å oppdage skjoldbruskcellene som fremmede og produsere antistoffer mot tyroperoksidase.

Dette fører til autoimmun tyroiditt, brennpunkt eller diffus betennelse i kjertelen.

I tilfelle av en stor inflammatorisk prosess, kan skjoldbruskkjertelen ikke lenger takle sin funksjon, tyrotoksikose utvikler seg eller motsatt - hypothyroidisme.

Infeksjon. I noen tilfeller forekommer cyster, noder og skjoldbruskkjertel på grunn av inngrep av patogener fra utsiden.

Når en person er syk, reiser bakterier og virus rundt sirkulasjons- og lymfatiske systemer, spredt over hele kroppen.

Siden skjoldbruskkjertelen har et utviklet nettverk av blod- og lymfekar, blir det lett utsatt for infeksjon.

Tidlig behandling av problemer som pulpitis og bihulebetennelse er forebygging av smittsom skjoldbruskkjertel og andre sykdommer i skjoldbruskkjertelen.

Behandling av folkemidlene kan bare utføres i samråd med en kvalifisert lege.

Psykologisk og fysisk overarbeid, søvnløshet, stress, fasting. Det endokrine systemet reagerer raskest på mental eller fysisk stress.

Uansett om pasienten er klar over sitt problem, øker stress nivået av adrenalin og relaterte hormoner.

Dette påvirker igjen hele hormonbakgrunnen og truer skjoldbruskkjertelen.

Thyrotoxicosis på bakgrunn av stress er en hyppig forekomst, særlig hos kvinner.

Tumorer av hypofysen, hypothalamus, testikler og eggstokkene, skjoldbruskkjertel, som fører til forstyrrelse av hormonelle nivåer.

Ukjent etiologi av sykdommen, idiopatisk tyrotoksikose.

Alle kliniske tilfeller der det ikke var mulig å fastslå årsaken til skjoldbruskfunksjonen, er gruppert i denne kategorien.

Vanligvis for utviklingen av sykdommen trenger ikke en, men to eller tre grunner samtidig.

For eksempel, hos kvinner med arvelig predisposisjon, opptrer tyrotoksikose når graviditet oppstår, med høyt stressnivå og mangel på jod i kroppen.

Hvordan manifesterer thyrotoksikose og hva som forårsaker

Skjoldbruskhormonene som skjoldbruskkjertelen produserer er avgjørende for mennesker.

Thyroxin og triiodothyronin er direkte eller indirekte involvert i alle metabolske prosesser.

Hovedfunksjonene til skjoldbruskhormoner:

  • regulering av energi metabolisme, kroppstemperatur og svette;
  • vedlikehold av celledeling, celleproliferasjon og vevsdifferensiering;
  • Sikre ledningen av nerveimpulser mellom axoner og dendritter av nevroner;
  • opprettholde syre, vannelektrolytt og nitrogenbalanse i vevet, sikre homeostase;
  • etablering av hjertefrekvens, regulering av kraften av sammentrekning av myokardiet, stabilisering av blodkarets arbeid;
  • opprettholde blodsukkernivåer, deltakelse i karbon og protein metabolisme;
  • opprettholde intensive metabolske prosesser i beinmargsceller og i leveren;
  • deltakelse i prosessen med bloddannelse.

Skjoldbruskhormoner påvirker aktivt med somatotropiske og kjønnshormoner.

Slikt samarbeid gjør skjoldbruskkjertelen avhengig av arbeidet med eggstokkene og testiklene.

Pasienter som ikke tar hensyn til de første symptomene på reproduktive sykdommer og ikke behandler dem, oftere enn andre opplever tyrotoksikose.

[info name = "Behandling med folkemidlene uten koordinering"] med en profesjonell lege kan være skadelig, ikke helseforbedring. [/ info]

Hvilke plager tyder på at hyperthyroidisme har begynt:

  1. Psykiske symptomer: irritabilitet, manglende evne til å kontrollere utbrudd av raseri og aggresjon, angstlidelse, depressiv eller manisk syndrom, søvnløshet, kåt og hysterisk tilstand.

Pasientene klager på tap av ytelse, minnetap og konsentrasjon. Klager vil også omfatte: konstant tretthet, hyperaktivitet eller døsighet.

  1. Symptomer på det reproduktive systemet: kvinner blir forstyrret av menstruasjonens regelmessighet, i alvorlige tilfeller - amenoré og infertilitet.

Menn klager over nedsatt libido, impotens og gynekomasti (brystforstørrelse). Pasienter av begge kjønn snakker om en reduksjon i seksuell lyst og et høyt spenningsnivå.

Folkemetoder kan redusere intensiteten av disse manifestasjonene av sykdommen, men behandling må nødvendigvis under ledelse av en endokrinolog.

  1. Symptomer på hjerte-kar-systemet: sinus takykardi (opptil 120 slag per minutt), plutselige angrep av arytmi, dråper i blodtrykk.

Pasienter lider av svimmelhet, pre-ubevisste tilstander, panikkanfall, besvimelse og hjertesvikt.

Folk rettsmidler eliminerer ikke disse problemene.

  1. Symptomer på fordøyelsessystemet: vekslende forstoppelse og diaré, kvalme og oppkast etter spising.

Dette øker energimetabolismen, og personen blir stadig plager av en følelse av sult. Kroppsvekten minker, pasienten spiser mye og mister fortsatt vekt.

  1. Symptomer på hud og appendages: Cortex hår blir tynnere, håret blir sprøtt.

Pasientene blir grå tidlig, noen ganger ansikt baldness. Spikerplater tynner, blir tørre, sprø og bølgete.

Dårlige negler og hår kan ikke gjenopprettes med masker, lakker eller andre kosmetiske og folkemessige rettsmidler. Huden blir fuktig og varm.

  1. Andre symptomer: svette øker, temperaturen blir ofte eller stadig økt til subfebrile.

Pasienter opplever rystelser, smerter og muskelkramper og muskelmasse.

Alvorlig myalgi og hypokortisme, spesielt hos kvinner, gjør det umulig å engasjere seg i fysisk arbeid.

I tillegg til dette har kvinner ofte utålelige migrene, som smertestillende ikke klarer seg godt med.

Ovennevnte symptomer antyder at du må passere tester for skjoldbruskhormoner.

En endokrinolog vil kun kunne velge den optimale dosen medikamenter først etter å ha sett hvor langt thyrotoksikose har gått.

I tillegg til tester gir legen oppføringer:

  • palpasjon og ultralyd av skjoldbruskkjertelen;
  • ifølge indikasjoner - fin nålbiopsi.

Behandlingen er valgt bare individuelt, fordi arten av bruddene er annerledes for alle.

Det er tilfeller der urimelige pasienter begynte å behandle skjoldbruskkjertelen med folkemidlene eller brukte oppskrifter utarbeidet for andre mennesker.

Det faktum at en annen person har sykdommen på samme måte, betyr ikke at behandlingen vil være den samme.

[info name = "Drug abuse"] som hemmer funksjonen av skjoldbruskkjertelen, fører til mangel på skjoldbruskkjertelhormoner, til hypothyroidisme. [/ info]

Tegn på mangel på hormoner mot bakgrunnen av generell sykdom kan lett overses.

Følg anbefalingene fra en kompetent endokrinolog bør være forsiktig, ikke hopp over medisinering, ikke avbryte behandlingen, ikke hopp over konsultasjoner, utfør forebygging.

Rimelige pasienter som oppfyller disse kravene og utfører behandling på riktig måte, kontrollerer hypertyreose eller gjenoppretter.

Urimelige mennesker får stor skade på helse, til og med uførhet og død.

Riktig ernæring i hypertyreose

I tillegg til legemiddelbehandling spiller ernæring en viktig rolle i å forbedre trivsel. Kostholdet skal gi et høyt kroppsbehov for kalorier, så kan prosessen med å miste vekt stoppes.

Ved alvorlig hypertyreose, trenger du minst 3400-3700 kcal per dag. Slik næring bør inneholde følgende komponenter:

  1. E-vitamin, selen, jod. Det er tilrådelig å anvende disse stoffene ikke bare i form av tilsetningsstoffer til mat, men også i form av produkter: marin fisk, alger, blåskjell, kaviar.
  2. Kalsiumrike meieriprodukter. Smør, cottage cheese, mayonnaise, gir ikke bare høyt kalori ernæring, men hjelper også med å lindre muskel svakhet og myalgi.
  3. Honning, nøtter, sopp, frukt, grønnsaker. Ikke kontraindisert søtt og mel.

[info name = "Den eneste begrensningen som maten har, er reaksjonen i fordøyelsessystemet. [/ info]

Hvis et produkt forårsaker forstoppelse, diaré eller kvalme, bør det unngås.

Bokhvete grøt og lever bidrar til å støtte arbeidet med fartøy, og havregryn og semolina - for å etablere fordøyelsen.

Tegn på at dietten er valgt riktig:

  • pasienten trives bedre
  • psyken stabiliserer;
  • å miste vekten senkes eller stopper.

Forstyrrelser i skjoldbruskkjertelen vil være lettere å eliminere hvis riktig ernæring er supplert med rasjonell trening.

Selv en så enkel øvelse som en generell styrke øvelse vil hjelpe kroppen og hjelpe skjoldbruskkjertelen å gjenopprette.

Behandling av tyrotoksikose: de viktigste aspektene

Hver lege vet hva som er tyrotoksikose. Og hvis du spør ham om et slikt spørsmål, vil du høre at dette er en patologisk tilstand av kroppen der cellene i skjoldbruskkjertelen follicles syntetiserer en overskytende mengde thyroxin og triiodothyronin.

Med en økning i mengden skjoldbruskkjertelhormoner i blodet oppstår en metabolsk forstyrrelse, som påvirker alle organers og systemers funksjon. Inntil årsaken til tyrotoksikose er identifisert og eliminert, og syntese av hormoner korrigeres, vil symptomatisk behandling være ineffektiv, og de oppnådde positive resultatene vil være svært kortvarige.


Vi har skrevet i tidligere publikasjoner om årsakene, kliniske manifestasjoner og diagnose av hypertyreoidisme, og i dag vil vi snakke om hvordan å behandle tyrotoksikose. Bilder og videoer i denne artikkelen er vedlagt for bedre forståelse av dette emnet.

Kan tyrotoksikoen herdes? Selvfølgelig. Men for dette er det nødvendig å konsultere en endokrinolog, som skal utføre all nødvendig forskning og foreskrive den nødvendige behandlingen for skjoldbruskkjertelen. Hvordan helbrede tyrotoksikose for alltid? Følg legenes instruksjoner, opprettholder en sunn livsstil og regelmessig overvåke skjoldbruskhormonnivå.

Behandlingsmetoder for tyrotoksikose

Behandling av tyrotoksikose kan klassifiseres som følger:

  • konservative
    1. Symptomatisk behandling for korrigering av symptomer;
    2. Patogenetisk-skjoldbrusk behandling og behandling av tyrotoksikose med radioaktivt jod
  • Kirurgisk - total og subtotal reseksjon av skjoldbruskkjertelen, fjerning av noder.
  • Kombinert behandling.

Symptomatisk behandling av tyrotoksikose

Denne typen behandling brukes til å korrigere endringer i interne organers funksjon. Symptomatisk behandling av kardiovaskulærsystemet behandles best.

Behandling av takykardi ved tyrotoksikose utføres ved bruk av selektive β1-blokkere (metoprolol, bisoprolol, carvedilol) - legemidler som selektivt binder til β1-reseptorer i myokardiet, blokkerer dem, noe som resulterer i svak hjertefrekvens. Dermed utvikles narkotika bradykardi.

Når du tar β1-blokkere, er det ingen bivirkninger på bronkopulmonært system og bukspyttkjertel, slik at de kan foreskrives til pasienter med respirasjonssystempatologier og diabetes. Terapi β1-adrenerge blokkere bør kombineres med patogenetisk behandling.

De resterende kliniske manifestasjonene av tyrotoksikose reagerer ikke på symptomatisk terapi og krever utnevnelse av patogenetisk behandling.

Patogenetisk behandling

Denne arten påvirker direkte årsaken til sykdommen, og inkluderer antityroid (thyrostatisk) terapi og behandling av tyrotoksikose med radioaktivt jod.

Antityroid terapi

Ved virkningsmekanismen kan thyreostatika deles inn i følgende grupper:

  1. Legemidler som reduserer fangsten av jod. Disse inkluderer kaliumperklorat - KClO4. Denne forbindelsen er svært lik i kjemiske egenskaper til jod, den er fanget av cellene i skjoldbruskkjertelenes follikler og binder til tyrosin. Som et resultat dannes klorerte tyrosinforbindelser som ikke har biologisk aktivitet.
  2. Legemidler som hemmer syntesen av skjoldbruskhormoner. Mekanismen for virkningen av disse stoffene er hemming av enzymet tireoidperoksidazy, hvorved overgang blir forstyrret i ionisert atom jod. Sistnevnte kan ikke reagere med tyrosin, derfor reduseres hormonsyntese. Lysosomale enzymer som frigjør hormoner fra komplekset med skjoldbruskkjertelen proteiner er også blokkert. For rusmidler i denne gruppen inkluderer:
  • Tiamazol (Mercazolil, Tyrosol);
  • carbimazole;
  • Propylthiouracil.
  1. Legemidler som hemmer syntesen av skjoldbruskstimulerende hormon (TSH). Virkemekanismen for denne gruppen medikamenter er basert på prinsippet om negativ tilbakemelding. Når de absorberes i blodet, øker disse legemidlene jodkoncentrasjonen i blodplasmaet, noe som resulterer i at reseptorene aktiveres i hypothalamus, noe som skaper en "pseudo-metning" av blod med skjoldbruskhormoner. Dette fører til produksjon av thyreostatin, som blokkerer syntesen av TSH i hypofysen, noe som reduserer nivået av T3 og T4 i blodet. For rusmidler i denne gruppen inkluderer:
  • Kaliumjodid;
  • Lugol løsning;
  • Diyodtirozina.

Autoimmun thyrotoxikose og alvorlig endokrin oftalmopati behandles med høyt dose glukokortikoider (prednison, dexametason, metylprednisolon). Behandling med hormoner for tyrotoksikose har en positiv effekt fra den første dosen medisinering.

Indikasjoner for antithyroidbehandling er:

  1. For første gang avslørte diffus giftig goiter.
  2. Mangel på knuter.
  3. Ukomplisert tyrotoksikose.
  4. Evnen til kontinuerlig å overvåke effektiviteten av behandlingen.

Thyrostatikk er foreskrevet bare etter laboratoriebekreftelse av diagnosen. Ved begynnelsen av behandlingen etableres en lastdose av legemidlet, som gradvis reduseres til vedlikehold.

Laboratorieovervåking av effektiviteten av behandlingen utføres først hver måned, og etter å ha oppnådd en vedlikeholdsdose, hver tredje måned. Varigheten av behandlingen av tyrotoksikose med tyrosol, propyluracil i gjennomsnitt 1,5-2 år.

Årsakene til å stoppe thyreostatisk terapi er:

  1. Vedvarende klinisk eutyroidisme.
  2. Normalisering av nivået av T3 og T4, TSH.
  3. Redusere nivået av antithyroid antistoffer i autoimmune former for hypertyreose.

Med tilstrekkelig behandling er alle kliniske manifestasjoner nivellert. Oftalmopati med tyrotoksikose begynner å trekke seg tilbake etter ca 1-2 uker fra det tidspunkt behandlingen begynner.

Den viktigste uønskede effekten av thyreostatika er inhiberingen av benmarghematopoiesis, som et resultat av hvilken agranulocytose kan utvikles. Derfor er legemidlet kun foreskrevet for pasienter med normale nivåer av leukocytter (mer enn 4,0 × 109 / l).

Leukocyt-overvåking bør utføres minst hver 10-14 dager i løpet av de første 30 dagene av behandlingen, deretter hver måned. I tilfellet med å heve temperaturen, sår hals, bør diaré straks bestemme antallet av hvite blodlegemer, da disse symptomene kan tyde på utvikling av agranulocytose.

Behandlingen er kun foreskrevet av en lege. Instruksjonen foreskrevet av legen må følges fullt ut. Husk, du kan ikke selv avbryte de foreskrevne legemidlene! Dette kan føre til uopprettelig skade på kroppen! Prisen på slik forsømmelse å behandle en alvorlig sykdom er din helse og liv!

Radioaktiv jodbehandling

Denne behandlingsmetoden bør beskrives separat. Radio terapi er "kirurgi uten kniv."

Denne behandlingen utføres av en radiolog. Terapi med radioaktivt jod er som følger: Isotopen I-131 blir introdusert i kroppen oralt i form av gelatinkapsler, akkumuleres i skjoldbruskkjertelens celler og eksponerer hele kjertelen eller restene etter kirurgisk behandling til radioaktiv β- og y-stråling.

Samtidig blir sunne celler og svulstceller også ødelagt. Radioiodine-terapi utføres bare på betingelse av obligatorisk sykehusinnleggelse i en spesialisert avdeling og nøye observasjon av en lege.

Kontroll utføres etter 1 og 6 måneder etter behandlingsforløpet. Etter behandling med radioaktivt jod utvikles vedvarende hypothyroidisme, og krever erstatningsterapi med skjoldbruskhormoner.

Indikasjoner for radioiodinbehandling:

  1. Diffus giftig goiter som ikke er egnet til konservativ behandling.
  2. Nodulær toksisk goiter.
  3. Skjoldbruskkreft.
  1. Sykdommer i fordøyelseskanalen.
  2. Graviditet, amming.
  3. Individuell jodintoleranse.

Det skal bemerkes at planlegging av oppfatning etter radioiodinbehandling er tillatt ikke tidligere enn 12 måneder hos kvinner og 3 måneder hos menn.

Kirurgisk behandling

Kirurgisk behandling av hypertyreoidisme utføres først etter kompensasjon av skjoldbruskkjertelfunksjon av thyreostatika og oppnåelse av normale verdier av skjoldbruskhormoner.

Alternativer for kirurgi:

  • isolert nod-fjerning (ikke anvendelig for kreft);
  • subtotal (ufullstendig) reseksjon;
  • skjoldbruskektomi (fullstendig fjerning av kjertelen);
  • skjoldbruskektomi med fjerning av livmorhalsk lymfeknuter i nærvær av metastaserende lesjoner.

Indikasjoner for kirurgisk behandling av tyrotoksikose:

  • kjertelstørrelse ≤ 45 mm3;
  • gjenoppbygging av hypertyreose etter avslutningen av konservativ behandling;
  • alvorlige bivirkninger av thyreostatisk terapi (agranulocytose);
  • retinal goiter;
  • ondartede neoplasmer av skjoldbruskkjertelen.

Subtotal reseksjon av skjoldbruskkjertelen (fjerning av ca. 90% av volumet) er det viktigste kirurgiske behandlingsalternativet for tyrotoksikose. Operasjonen utføres under generell anestesi. Etter kirurgisk behandling er det nødvendig å overvåke nivået av T3, T4 og TSH for rettidig detektering av mulig utvikling av hypothyroidisme eller gjenopptakelse av sykdommen.

Noen ganger etter kirurgisk behandling utvikler hypothyroidisme, som krever hormonbehandling. Hyppigheten av utvikling av hypofunksjon av kjertelen etter subtotal reseksjon er 20-40%.

Komplikasjoner av kirurgisk behandling

Hypoparathyroidisme. Denne komplikasjonen oppstår når du fjerner eller ødelegger parathyroidkjertlene som regulerer utveksling av kalsium og fosfor i menneskekroppen.

I hypoparathyroidisme er det en reduksjon av kalsiumkonsentrasjonen i blodplasmaet, manifestert av paresthesier (nummenhet og prikking av fingrene og tærne), svakhet i muskler i øvre og nedre ekstremiteter og kramper. Hypofunksjon av parathyroidkjertlene behandles med en kombinasjon av kalsium og vitamin D-preparater.

Den neste mulige komplikasjonen er skade på den gjentatte larynxnerven. Denne nerveinnvinner stemmene. Dens skade fører til lammelse av ett eller begge leddbånd, og som følge av heshet eller aphonia (fullstendig tap av stemme).

Med utilstrekkelig kompensasjon for skjoldbruskkjertelen utvikler en farlig og livstruende komplikasjon - tyrotoksisk krise. Utviklingen av krisen utløses av kirurgiske inngrep, akutte sykdommer (eller kroniske eksacerbasjoner), infeksjoner, psykisk og fysisk tretthet, radioiodinbehandling, abrupt kansellering av thyreostatika, etc.

Thyrotoksisk krise er en akutt tilstand preget av en kraftig forverring i pasientens tilstand, en økning i kliniske manifestasjoner av hypertyreose med rask dysfunksjon av vitale organer og systemer. Fatal utfall er mulig hos halvparten av pasientene.

Behandlingen utføres under forholdene i intensivavdelingen og intensivvitenskapen. Kompleks behandling av tyrotoksisk krise inkluderer:

  1. Pulserapi med høye doser glukokortikosteroider.
  2. Thyrostatics - mercazol, propylthiouracil.
  3. Ekstrakorporeale avgiftningsmetoder (plasmaferese).
  4. Preparater som inneholder jod (kaliumjodid, Lugol-løsning, "jodomarin").
  5. Korreksjon av hjertet: Glykosidisk og ikke-glykosidisk kardiotonikk i små doser. β1-adrenoblokker er ikke angitt for behandling av tyrotoksisk krise på grunn av risikoen for akutt hjerte-insuffisiens.

Hypothyroidisme og tilbakefall av tyrotoksikose. Hyppigheten av tilbakefall av hypertyreoidisme og forekomsten av hypothyroidisme avhenger av behandlingsmetoden.

En reduksjon i skjoldbruskkjertelen kan utvikle seg ikke bare etter kirurgisk behandling av tyrotoksikose. Med konservativ terapi er hyppigheten av hypothyroidisme 3-5%, med kirurgisk behandling - 20-40%, radioiodinbehandling - ca 80%.

Ved konservativ behandling utvikles tilbakefall av tyrotoksikose hos 30-40% av tilfellene, etter kirurgisk inngrep - i 5-10% og radioiodinbehandling - mindre enn 5%.

Egenskaper ved behandling av tyrotoksikose hos gravide og barn

gravid

Thyrotoxicosis og graviditet er en ganske sjelden kombinasjon, siden skjoldbruskdysfunksjonen forstyrrer hormoner og reproduktiv funksjon, og det er svært vanskelig å bli gravid. Imidlertid finnes slike kvinner i praksis av endokrinologer og obstetrikere og gynekologer.

I behandlingen av gravide er det noen funksjoner:

  1. I første trimester er det ingen foreskrevne legemidler, siden i løpet av denne perioden legges alle organer og vev av fosteret.
  2. Det sikreste stoffet er propylthiouracil, siden det ikke trenger inn i placenta.
  3. Du bør ikke redusere nivået av T3 og T4 til normalt, vanligvis støtter dets verdier litt over øvre grense for normen, slik at det ikke forårsaker hypothyroidisme hos nyfødte.
  4. Radioiodinbehandling for gravide er kontraindisert.

Vellykket fødsel av fosteret og et sunt barn er bare mulig hvis årsakene til tyrotoksikose elimineres og fullstendig remisjon av sykdommen oppnås.

Thyrotoxicose hos barn behandles med samme metoder. Indikasjoner og kontraindikasjoner for kirurgisk behandling og radioiodinbehandling er ikke forskjellig fra hos voksne.

Barn med hyperfunksjon i skjoldbruskkjertelen bør unngå langvarig eksponering for sola og overdreven fysisk anstrengelse. Tidligere igangsetting av behandling med tyrotoksikose kan sikre stabil og langvarig remisjon av sykdommen.

Sted for tradisjonell medisin ved behandling av tyrotoksikose

Kan tyrotoksikose bli kurert ved hjelp av tradisjonell medisin?

Selvfølgelig ikke. Internett er fullt av oppskrifter som, ifølge deres forfattere, vil redde deg fra sykdommer i skjoldbruskkjertelen en gang for alle. Men det er ikke noe vitenskapelig bevis på effekten av ulike metoder for alternativ medisin.

Derfor vil selvbehandling av tyrotoksikose med folkemidlene ikke bare ikke forbedre ditt velvære, men tvert imot vil du miste verdifull tid. Eventuelle ukonvensjonelle metoder (behandling av tyrotoksikose med urter, avkok, tinkturer) er ikke et universalmiddel. Hvis du oppdager noen symptomer på tyrotoksikose, kontakt lege umiddelbart!

Hva skjer hvis ubehandlet tyrotoksikose

Ved sen og utilstrekkelig behandling av tyrotoksikose, utvikler komplikasjoner: atrieflimmer (atrieflimmer), hypertensjon, som et resultat av hvilken koronar hjertesykdom utvikler seg og dets kurs forverres. Alle disse komplikasjonene er forbundet med den toksiske effekten av et økt nivå av skjoldbruskhormoner på hjertet (akselerert metabolisme i myokardceller øker frekvensen og styrken av hjertekontraksjoner, som følge av hvilke komplikasjoner utvikles). I alvorlige tilfeller blir også sentralnervesystemet svekket med utviklingen av tyrotoksisk psykose.

Beslektede videoer

konklusjon

I dag behandlet vi spørsmålet om det er mulig å gjenopprette fra thyrotoksikose, og hvordan å gjøre det. Hypertyreoidisme er et alvorlig patologisk syndrom, men med riktig rasjonell behandling kan utvinning oppnås. Det viktigste er å følge anbefalingene fra legen og ikke til selvmedisinere, og da vil det være mulig å gjenopprette fra tyrotoksikose. Velsigne deg!

thyrotoxicosis

Thyrotoxicosis er en tilstand der det er for mange skjoldbruskhormoner produsert av skjoldbruskkjertelen i kroppen. Denne sykdommen forekommer oftest mellom 20 og 40 år gammel, men noen ganger kan det forekomme både hos unge og gamle.

symptomer

Symptomer på tyrotoksikose er varierte og inkluderer følgende manifestasjoner:

På grunn av det faktum at tyrotoksikose oppstår som følge av betennelse i skjoldbruskkjertelen, kan det også forekomme goiter - hevelse i nakken, samt smerte ved svelging og pusting.

Separat er det verdt å nevne at på grunn av hormonell ubalanse, forårsaker thyrotoxicosis hos kvinner trening i menstruasjonen. Hos menn, med denne sykdommen, er det problemer med libido - seksuell lyst.

Grader av alvorlighetsgrad

Avhengig av hvor alvorlig forgiftning kroppen med skjoldbruskkjertelhormoner, er delt inn i tre grader av alvorlighetsgrad:

Tung grad. Forekommer i tilfeller der tyrotoksikose er observert tidligere, men ikke har blitt kurert. Hvis vi snakker om hvor farlig tyrotoksikose i alvorlig form, så kan vi umiddelbart merke til at det er uregelmessigheter i arbeidet til mange indre organer. Selv syn kan bli påvirket - vævene i bane i øyet svulmer og de bukker ut. Det gjør det vanskelig å fokusere visjonen.

Middels grad. Vanligvis er det på dette stadiet at hjerteslag begynner å øke, og vekten minker. Samtidig er det problemer med fordøyelsen og binyrene.

Mild grad Dette er en form for tyrotoksikose som er vanskelig å oppdage - bare skjoldbruskkjertelen er påvirket og hjerteslaget er litt økt - alle andre kroppssystemer er normale og ikke lider av hormonforstyrrelser.

Årsaker til sykdom

Nesten alltid, i åtti prosent av tilfellene, er thyrotoxicose hos kvinner eller menn forårsaket av en bazedovoy sykdom - en diffus giftig goiter. Thyrotoxicosis, som nevnt tidligere, skyldes et stort antall skjoldbruskkjertelhormoner som aktivt produseres av skjoldbruskkjertelen i en betent tilstand.

I andre tilfeller kan årsakene være utseendet til noder eller til og med adenomer som utskiller dette hormonet i overflod. Av og til kan det skyldes hormonbehandling eller hypofysesykdom.

Thyrotoxicosis: behandling

Behandling av tyrotoksikose kan variere avhengig av kroppsspesifikke situasjoner og egenskaper, men vanligvis er det tre hovedmetoder:

- Den konservative metoden, som er å ta medikamenter, undertrykker skjoldbruskkjertelen. Å ta disse legemidlene kan kombineres med bruk av andre legemidler som skal stabilisere andre kroppssystemer, om nødvendig. Under medisinering er det nødvendig med konstant konsultasjon med en endokrinolog.

- Kirurgisk behandling brukes hvis konservativ metode ikke gir resultater. Imidlertid kan denne intervensjonen være assosiert med mistenkt svulst eller den retrosternale posisjonen til goiteren.

- Radioaktivt jod brukes også til å behandle tyrotoksikose. Dens prinsipp er at radioaktivt jod akkumuleres i skjoldbruskkjertelen, som dreper noen av cellene som er erstattet av bindevev. Denne metoden er farlig, da den kan føre til kronisk mangel på de nødvendige hormonene og må tas kunstig til livets ende.

Enn thyrotoxicose

I tillegg til de tidligere nevnte symptomene, som ikke er veldig hyggelige, er giftig tyrotoksikose farlig og det faktum at alle prosesser i kroppen begynner å gå raskere enn nødvendig. Dette gir en ekstra belastning på de indre organene, noe som fører til deres "slitasje" og problemer i arbeidet med alle kroppssystemer. I tillegg kan et overskudd av dette hormonet i kombinasjon med stress føre til en thyrotoksisk krise - en livstruende tilstand der alle symptomene forverres og pasienten faller inn i koma. Det er mulig å trekke seg fra en koma alene i intensiv omsorg, pasienten selv kan ikke forlate den under noen omstendigheter. Coma, i kombinasjon med feber, som når førti grader, og nesten fullstendig opphør av urinformasjon, utsetter kroppen for enorm stress og, potensielt, kan drepe.

Tyreotoksikose. Endringer i psyken. Behandlingsalternativer

Om artikkelen

Forfatter: Antonova K.V. (Research Center of Neurology, Moskva)

For henvisning: Antonova K.V. Tyreotoksikose. Endringer i psyken. Behandlingsmuligheter // BC. 2006. №13. S. 951

Med tanke på den brede utbredelsen av tilfeller av nedsatt skjoldbruskkjertelfunksjon, spesielt tyrotoksikose, er den hyppigere forekomsten i praksis fortsatt legene av ulike spesialiteter interessert i denne patologien.

Sykdommer ledsaget av dysfunksjon av skjoldbruskkjertelen, reduserer ytelsen og svekker livskvaliteten til pasientene. Det er rundt 200 millioner slike pasienter i verden [1]. En tilstand som er karakterisert som hyperfunksjon, er representert ved tyrotoksikosyndrom.
Thyrotoxicosis (hypertyreose) er et syndrom, hvis tilstedeværelse er assosiert med økt innhold av skjoldbruskkjertelhormoner i blodet, som oppstår i ulike sykdommer eller eksogent overdreven inntak av skjoldbruskhormoner. Thyrotoksisitet observeres ved diffus giftig goiter, multinasjonalt toksisk goiter, tyrotoksisk adenom, subakut tyrotropinomi, uregulert sekresjon av TSH, follikulært skjoldbruskkjertelkarsinom og dets metastaser, med ektopisk goiter (eggstamme), overdreven jodinntak (jodbasert sykdom), trofoblastisk chorionisk gonadotropinsekreterende svulster, iatrogen og "kunstig eller betinget" tyrotoksikose.
Den vanligste årsaken til tyrotoksikose er diffus giftig goiter - den står for 80% av alle tilfeller av tyrotoksikose [2].
Samtidig er forekomsten av diffus giftig goiter fra 1 til 2 tilfeller per 1000 personer. 2,7% av kvinnene og 0,2% av mennene hadde eller lider av diffus giftig goiter.
Vanligvis forekommer diffust giftig goiter hos kvinner mellom 30 og 60 år, men begge kjønnene (både spedbarn og eldre) er syke.
Sykdommen ble først beskrevet i 1825 av Caleb Parry, i 1835 av Robert Graves, og i 1840 av Karl von Baseedov. Historisk sett er navnet på denne patologien i engelsktalende land utbredt - "Graves sykdom", i tysktalende land - "Basedow's sykdom". I Russland er begrepet "diffus giftig goiter" tradisjonelt brukt.
Diffus giftig goiter (DTZ) - en sykdom som utvikler seg hos individer med en bestemt arvelig predisposisjon. Patogenesen av den økte syntesen av skjoldbruskhormoner og skjoldbrusk hyperplasi i DTZ skyldes autoimmune mekanismer.
I utviklingen av diffus giftig goiter spiller genetisk predisponering en viktig rolle; type arv, i henhold til moderne begreper, polygenisk. I arven av denne sykdommen spiller geneene til HLA-systemet, så vel som andre gener plassert utenfor histocompatibility locus, som er involvert i arv av autoimmune skjoldbruskkjertel sykdommer, en rolle.
Infiltrering av lymfocytter stimulerer spredning av tyrocytter, noe som fører til økning i kjertelstørrelsen og utviklingen av goiteren selv.
B-lymfocytter er involvert i dannelsen av autoantistoffer mot forskjellige antigener i skjoldbruskkjertelen, inkludert dannelsen av skjoldbruskstimulerende antistoffer. Samspillet mellom skjoldbruskstimulerende antistoffer med skjoldbruskstimulerende hormonreseptor (TSH) fører til en økning i syntese og frigjøring av skjoldbruskkjertelhormoner i blodet, som ligner på effektene som oppstår under kombinasjonen av TSH og reseptoren til TSH. Disse antistoffene binder til TSH-reseptoren, bringer den til en aktiv tilstand, utløsende intracellulære systemer (cAMP og fosfonositolkaskader), som stimulerer jodopptak, skjoldbruskhormonsyntese og frigjøring og tyrocytproliferasjon. Spredning og vekst av follikkelceller forekommer [3].
Noen andre faktorer kan bidra til å starte DTZ. Det er stress, røyking (røyking øker risikoen for å utvikle diffus toksisk goiter med 1,9 ganger), samt stråling, tidligere infeksjon forårsaket av visse bakterielle midler som er i stand til å fremkalle molekylær mimicry.
Selvfølgelig, på grunnlag av nåværende data, er ledende rolle i utviklingen av DTZ tilordnet autoimmune mekanismer på grunn av arvelig predisposisjon.
I litteraturen på DTZ har traumerens følelsesmessige stress i utviklingen av sykdommen blitt gjentatt understreket. For tiden er imidlertid denne antakelsen omstridt. Videre bekrefter ikke epidemiologiske studier i ulike land at emosjonelt stress kan spille en etologisk rolle i utviklingen av DTZ.
Ikke desto mindre må man huske på at under stress øker sekresjonen av adrenalmedullahormoner (adrenalin og norepinefrin), som er kjent for å øke syntesehastigheten og utskillelsen av skjoldbruskhormoner. På den annen side aktiverer stress det hypotalamiske hypofysesystemet, øker utskillelsen av kortisol, TSH, som kan fungere som en trigger - et utgangspunkt i utviklingsmekanismen for DTZ. Ifølge de fleste forskere er emosjonelt stress involvert i utviklingen av DTZ ved å påvirke kroppens immunsystem. Det har blitt fastslått at emosjonelt stress fører til atymfektens atrofi, reduserer dannelsen av antistoffer, reduserer konsentrasjonen av interferon i blodserumet, øker følsomheten mot smittsomme sykdommer, øker frekvensen av autoimmune sykdommer og kreft.
Det sympatiske nervesystemet, som har adrenerge reseptorer på kapillærene som er i nær kontakt med membranene til skjoldbruskkjertelen, kan delta i å endre biogene aminer eller endre individuelle proteiner som er komponenter i membranen. I kroppen med nedsatt immunforsvar kan slike gjentatte endringer forårsake ulike autoimmune reaksjoner [4]. I den innenlandske litteraturen er spenningen allokert som en faktor som bidrar til realiseringen av en genetisk predisponering for å utvikle DTZ [3].
Det kliniske bildet av tyrotoksikose og spesielt DTZ er svært karakteristisk.
Så for over 170 år siden beskrev Robert Graves levende et bilde av tyrotoksikose i sin artikkel. Han presenterte en beskrivelse av tre tilfeller av hjertebanken hos kvinner med en forstørret skjoldbruskkjertel, som forbinder disse symptomene med hverandre. Spesielt utviklet en 20-årig kvinne symptomer som ligner hysteri: etter å ha bodd i en nervøs tilstand, la hun merke til at hun hadde en hyppig puls, da oppstod svakhet, ble hun blek og tynn. Dette bildet ble notert i løpet av året, øyenblokkene ble forstørret, øyets hvite var synlige for en betydelig dybde rundt hele irisens omkrets [5,6].
Pasienter med DTZ klager over generell svakhet, økt irritabilitet, nervøsitet og mild spenning, søvnforstyrrelser, noen ganger søvnløshet, svette, dårlig toleranse for forhøyede miljøtemperaturer, tremor, hjertebank, noen ganger smerte i hjertet av hjertet piercing eller kontraherende natur, økt appetitt og til tross for på det - vekttap, diaré.
Imidlertid presenterer pasienter ofte uspesifikke klager: tretthet, søvnforstyrrelser, brystsmerter. Noen ganger oppstår et atypisk bilde, symptomer som ikke er karakteristiske for tyrotoksikose i den klassiske beskrivelsen er notert. En økning i kroppsvekt, anoreksi, kvalme, oppkast, urtikaria og hodepine kan forekomme.
Det kliniske bildet av DTZ er preget av forekomst av symptomer på tyrotoksikose: en økning i skjoldbruskkjertelen, samt utvikling av et stort antall pasienter med oftalmopati.
Skjoldbruskkjertelen er vanligvis diffust forstørret, men graden av utvidelse av skjoldbruskkjertelen samsvarer ikke med alvorlighetsgraden av tyrotoksikose. I de fleste tilfeller er jern diffust forstørret, med palpasjon av en tett elastisk konsistens, smertefri. Økningen kan ikke være symmetrisk. Hos menn, med et sterkt klinisk bilde av tyrotoksikose, kan det i enkelte tilfeller ikke oppdages en signifikant økning i kjertelstørrelsen, noe som kan håndteres, og økningen skjer hovedsakelig på grunn av laterale lobes tett ved siden av luftrøret.
Utviklingen av det kliniske bildet av tyrotoksikose er forbundet med påvirkning av skjoldbruskhormonene som sirkulerer i blodet på forskjellige organer og vev som forårsaker forstyrrelser i funksjonen til sistnevnte. Spesielt oppstår dissosiasjon av oksidativ fosforylering, overtredelse av termoregulering og oksygenforbruk ved kroppsvev øker.
En viktig klinisk, og i alvorlige tilfeller, er en prognostisk faktor skade på kardiovaskulærsystemet. Endringer i kardiovaskulærsystemet er forårsaket av et overskudd av virkningen av skjoldbruskkjertelhormoner på hjertemuskelen, noe som fører til brudd på intracellulære prosesser og fører til dannelse av myokarddystrofi. Krenkelser av kardiovaskulærsystemet manifesterer seg som permanent sinus takykardi, ekstrasystoler, paroksysmal, muligens permanent atrieflimmer, økt systolisk og lavere diastolisk blodtrykk (høyt pulstrykk), og hjertesvikt kan utvikle seg, særlig hos eldre mennesker. Samtidig er kliniske manifestasjoner av hjertesvikt dårlig utsatt for terapi med digitalis-legemidler [2].
Hva som skjer i termoregulering thyreotoksikose forstyrrelse på grunn av økt metabolisme resulterer i en økning i kroppstemperatur, pasienter oppmerksom på en konstant følelse av varme, men også på grunn av økt oksygenforbruk og ineffektive stoffer har en følelse av mangel på frisk luft.
Pasientens hud er varm til berøring, fuktig og hudkarene er utvidet. Kanskje utseendet av urticaria, hyperpigmentering av folder, det er økt svette, sprø negler, håravfall.
Hos pasienter med typisk tyrotoksikose, økt appetitt, tørst, magesmerter, ustabil avføring, moderat leverforstørrelse er observert (undersøkelse viser en økning i aminotransferaser, alkalisk fosfatase). På grunn av akselerert katabolisme, mister pasientene vekt. Med sykdomsprogresjonen reduseres muskelmassen, i nesten alle tilfeller av sykdommen utvikles svakhet i muskler i de proksimale delene (thyrotoksisk myopati). Dette skjer ikke bare på grunn av økning i proteinkatabolisme, men også på grunn av skade på det perifere nervesystemet. Dyprefleksreflekser er forhøyet [2].
Katabolisk syndrom, i tillegg, manifesteres ved tap av protein og en nedgang i bein tetthet.
Når thyrotoksikose forekommer dysfunksjon av gonadene, utvikler oligo- og amenoré, hos menn oppstår gynekomasti. Libido og styrke er redusert.
Når DTZ i de fleste tilfeller er det karakteristiske forandringer på visjonsorganets side. Øyegapene er utvidet, noe som skaper inntrykk av et sint, overrasket eller skremt utseende. Utvidelsen av palpebralfissuren gir inntrykk av exophthalmos. Utviklingen av de ovennevnte symptomene er knyttet til påvirkning av sympatisk nervesystem, under tiltak som det er en økning i tonen i glatte muskelfibre. Exophthalmos er også karakteristisk for oftalmopati, som er en uavhengig autoimmun sykdom, utviklingen av denne er basert på den komplekse skaden på banen i banen.
De fleste kliniske effekter er forbundet med effekten av en overskytende mengde skjoldbruskhormoner på sympatisk nervesystem. Dette resulterer i takykardi, tremor fingrene utstrakt hånd (såkalt symptom Marie), mulig tremor av hele kroppen, språk, svette, irritabilitet, angst og frykt, hyperaktivitet, rastløshet.
Skjoldbruskhormoner stimulerer retikulær formasjon og kortikale prosesser i sentralnervesystemet.
Toksisk effekt av tyroidhormoner på det sentrale nervesystemet fører til utvikling av thyrotoxic encefalopati, manifestasjoner som er nervøse eksitabilitet, irritabilitet, angst, emosjonell labilitet, hyppige endringer av humør, tearfulness, redusert evne til å konsentrere seg, kaotiske uproduktive aktiviteter, søvnforstyrrelser, og noen ganger depresjon, selv psykiske reaksjoner. Sanne psykoser er sjeldne [2], men i litteraturen er det beskrivelser av dem med tyrotoksikose. Tilfeller av manifestasjon av tyrotoksikose som mani er beskrevet [7].
Imidlertid kan noen pasienter opplever såkalte "apateticheskaya" form av tyrotoksikose, karakterisert ved nærvær av vekttap, atrieflimmer, hjertesvikt, myopati og til paroksysmal fravær oftalmopati og psykomotorisk agitasjon. Hos noen pasienter med denne form for tyrotoksikose observeres alvorlig mental retardasjon, apati og adynami.
Ofte er det første tegnet som tiltrekker seg oppmerksomheten til andre, spesielt nært folk, en endring i oppførselen til pasienter med tyrotoksikose. Noen ganger, fra sykdomsutbrudd, går det nok tid og pasienter går bare til legen når symptomene på kardiovaskulærsystemet øker, og nervøsitet refererer til en overflod av stress.
Følelsesmessige lidelser i tyrotoksikose kommer frem i forkant. De oppdages hos nesten alle pasienter. Det er økt affektiv labilitet. Laget av humør er ledsaget av konstant indre spenning, angst og angst. Pasienter kan begå inkonsekvente og umotiverte tiltak. Det skal legges vekt på at pasientene selv ofte ikke legger merke til endringer i egen personlighet og gjør oppmerksom på endringer i den eksterne verden: alt rundt dem synes å være ustanselig, masete og uvanlig flyktige.
Somatogen psykisk lidelse i tyrotoksikose er en viktig del av det kliniske bildet og avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen og effektiviteten av behandlingen. Astheniske symptomer og affektive lidelser i form av følelsesmessig labilitet er svært karakteristiske. Det er økt sårbarhet og følsomhet. Pasienter er tårefulle, utsatt for umotiverte humørsvingninger, de opplever lett en reaksjon av irritasjon, som kan erstattes av gråt. Pasienter klager over tretthet, som uttrykkes både i fysisk og mental adynami. Hos slike pasienter observeres hyperestesi ofte i form av intoleranse mot høye lyder, sterkt lys og berøring.
I mange tilfeller er det lavt humør, noen ganger når en tilstand av alvorlig depresjon. Depresjon er vanligvis ledsaget av angst, hypokondriakale klager. Fobier kan forekomme.
Mindre vanlige er tilstander av sløvhet og apati, så vel som tilstander av eufori med en reduksjon i kritikk.
Søvnforstyrrelser er ganske typiske - problemer med å sovne, hyppige våkne opp, engstelige drømmer.
Ved langvarig behandling av ineffektivt behandlet tyrotoksikose er det mulig å utvikle intellektuelle og psykiske lidelser [8].
Kroniske angstlidelser kan være forbundet med økt risiko for hjerte-og karsykdommer.
Det er tegn på at ved tyrotoksikose, frekvensen av panikklidelser, enkle fobier, obsessiv-kompulsive lidelser, depressive lidelser og cyklotymi er signifikant høyere enn i befolkningen generelt [9].
Diagnosen av patologi assosiert med tyrotoksikosyndrom er basert på klinikken og resultatene av laboratorie- og instrumentstudier. Sykdommen som fører til utvikling av tyrotoksisosyndrom er bestemt. For diagnostiske formål, bestemmelse av nivået av TSH, gratis T4 og T3. For etiologisk diagnose blir utført thyroid ultralyd, scintigrafi, og bestemme nivået av antistoff mot TSH-reseptor (AT-rhTSH), fin-nål biopsi av nodal formasjoner mistenkte tumor.
Siden, som nevnt tidligere, er 80% av tyrotoksikose-sakene basert på diffus giftig goiter, vi vil fokusere på behandlingen.
Pasienter bør få tilstrekkelig ernæring med tilstrekkelige mengder vitaminer og sporstoffer.
Medikamentbehandling, radioaktiv jodbehandling, samt kirurgisk behandling med tidligere preparering av thyreostatika, brukes til behandling av tyrotoksikose. I vårt land, som i Europa, har konservativ thyreostatisk terapi fått størst mulig bruk. I USA hersker radioaktiv jodbehandling [10]. I regel er thyreostatisk terapi kombinert med legemidler fra gruppen av b-adrenerge blokkere. b-adrenoblokker reduserer ikke bare de negative effektene på kardiovaskulærsystemet ved tyrotoksikose: ved å redusere hjertefrekvensen og senke blodtrykket reduseres den perifere omdannelsen av tyroksin til triiodotyronin. Ved administrering av thyreostatiske legemidler anbefales det også å foreskrive thyroksinmedikamenter for å oppnå en eutyroid tilstand i hele behandlingsperioden. Denne kombinasjonen kalles "blokkere og erstatte." Kriteriet for en tilstrekkelig utvalgt behandling er vedvarende vedlikehold av det normale nivået av fri T4 og TSH. Behandlingen varer fra 12 til 24 måneder.
Kirurgisk behandling utføres med alvorlig thyrotoxicose, en signifikant utvidelse av skjoldbruskkjertelen, ineffektiviteten eller intoleransen til thyreostatisk terapi. For å utelukke muligheten for gjentakelse av tyrotoksikose anbefales det å utføre ekstremt subtotal reseksjon av skjoldbruskkjertelen, slik at skjoldbrusk rester ikke overstiger 2-3 ml.
En svært effektiv og sikker metode for behandling av diffus giftig goiter og andre sykdommer som oppstår ved tyrotoksikose er jodterapi J131 [11]. Det skal imidlertid bemerkes at en slik felles og har betydelige fordeler (ikke-invasivitet, relativ billighet, mangel på risiko forbundet med kirurgisk inngrep) ennå ikke er tilgjengelig i vårt land.
Behandling av sykdommer som oppstår med tyrotoksikosyndrom utføres i kombinasjon. I tillegg til formålet med behandlingen, med sikte på å redusere overskytende virkninger av skjoldbruskhormoner på kroppen, er det nødvendig å bistå pasienten med tanke på tilstedeværelsen av psykiske lidelser som er så karakteristiske i denne patologien.
Tradisjonelt brukt sedativer for å oppnå en generell beroligende effekt, samt å normalisere søvn. I tillegg til beroligende midler, i behandling av angstlidelser mot bakgrunnen for asteni, er det tilrådelig å bruke anxynolitikk.
For behandling av mentale endringer, er det å foretrekke å bruke moderne psykofarmakologiske legemidler, siden de er effektive og har færre bivirkninger.
Tranquilizers og anxiolytics anbefales som psykofarmakologiske midler med minimal innvirkning på funksjonene til indre organer, kroppsvekt, lav sannsynlighet for interaksjon med somatotropiske stoffer og tilstrekkelig til behandling av psykiske lidelser hos somatiske pasienter [12].
I denne forbindelse er av interesse et nytt stoff med en anxiolytisk effekt - Afobazol. Dens effekt på angstlidelser i ulike strukturer ble studert. Funnet at hovedvirkningen er anxiolytisk, kombinert med en aktivering. Afobazol har størst effektivitet i "enkel" i strukturangstforstyrrelser. Pasienter med akutt angst og fobiske lidelser, hvor strukturen er dominert av sanse alarm med episoder generalisering formasjon griper formede representasjoner sensually mettet fobier, med utpregede autonome forstyrrelser, senestalgiyami, oppnådd gode resultater av behandlingen [13].
Ved bruk av Afobazol, angst (angst, angst, angst, irritabilitet), spenning (frykt, tårefølelse, angst, manglende evne til å slappe av, søvnløshet, frykt) og dermed somatisk (muskel-, sensorisk, kardiovaskulær, respiratorisk, gastrointestinale symptomer), vegetativ (tørr munn, svette, svimmelhet), kognitive (konsentrasjonsvansker, nedsatt hukommelse) lidelser.
Disse symptomene er karakteristiske for psykiske lidelser ved tyrotoksikose, noe som gjør bruk av Afobazole lovende i den komplekse terapien av denne patologien, og kan forbedre pasientens livskvalitet.

litteratur
1. Falk S.A. // Skjoldbruskkjertelen, New York, Perganon Presss, 1997
2. M.I. Balabolkin, E.M. Klebanov, V.M. Kreminskaya. Differensiell diagnose og behandling av endokrine sykdommer (veiledning). M. "Medisin", 2002.
3. V.V. Fadeev. Graves Disease. BC, Vol. 10 nr. 27, 2002
4. Balabolkin MI Endokrinologi. M. Universum Publishing, 1998, 581 s.
5. Graves RJ: Kliniske forelesninger. London Med Surg J 1835; (Pt2): 516
6. VV Fadeev. På 170-årsdagen for beskrivelsen av Robert Graves // Klinisk og eksperimentell skjoldbrusk. 2006. №2.S. 5-8.
7. Regan W. M.: Thyrotoxicosis manifestert som mani. South Med J 1988; 81: 1460-1461.
8. Korkina MV, Lakosin ND, Lichko AE, Sergeev I.I. Psykiatri. M.: MEDPRESS - informer. 2004. -576 s.
9. G.P.A. Placidi, M. Boldrini, A. Patronelli, E. Fiore, L. Chiovato, G. Perugi, D. Marazziti. Neuripsychobiology. Vol. 38, nr. 4, 1998: 222-225.
10. Brutto MD, Shapiro B, Sisson JC: Radioiodinbehandling av tyrotoksikose. Stråler 1999; 24: 334-347
11. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Endokrinologi: lærebok. - M.: Medisin, 2000. - 632 s.
12. Drobizhev M. Yu. Nosogeni (psykogene reaksjoner) med somatiske sykdommer.
Sammendrag av avhandling for doktorgrad i medisinsk vitenskap.
13. G.G. Neznamov, S.A. Syunyakov, D.V. Chumakov, L.E. Mametova
Ny selektiv anxiolytisk afobazol. Journal of Neurology and Psychiatry. S.S. Korsakova. 2005; 105: 4: 35-40.

Type 2 diabetes er en kronisk, progressiv sykdom som er basert på.