728 x 90

Oddi sfinkterdysfunksjon: typer, behandling og prognose for livet

Dysfunksjon av Oddi-sfinkteren (DSO) er et brudd på kontraktile evnen til den vanlige gallekanalen og bukspyttkjertelen eller deres felles sphincter. Dette forstyrrer utløpet av galle og bukspyttkjerteljuice, selv om det ikke er noen organiske hindringer for dette. Et annet navn er postcholecystectomy syndrom, og den forrige er biliær dyskinesi. Tilstanden utvikler hos 40-45% av pasientene som har gjennomgått galleblærerfjerning. Årsaken - tilstedeværelsen av metabolske forstyrrelser i leveren, som ikke elimineres i prosessen med cholecystektomi.

Typer av den patologiske prosessen

I praksis, ifølge forskjeller i det kliniske bildet, er det 3 hovedtyper av DSOer:

Gallertype

Denne gruppen står for hoveddelen av DSO, skiltene er som følger:

  • smertefulle angrep som er typiske for biliær kolikk - skarp, krampe, strekker seg til baksiden, høyre skulder, noen ganger nakke;
  • data om instrumentelle studier - utvidelsen av den vanlige gallekanalen over 12 mm;
  • en økning i tiden for å fjerne kontrast med mer enn 45 minutter;
  • laboratoriedata - en økning i nivået av transaminaser og alkalisk fosfatase minst 2 ganger ved gjentatte analyser.

I henhold til den manometriske studien er galleartet oppdelt i tre typer, mens det i den første typen er nesten alltid stenose (sammentrekning) av sphincteren, i den andre typen er det funnet hos 63% av pasientene, i den tredje - i 28%. Resten av sykdommene forekommer i funksjonelle (reversible, dyskinetiske) manifestasjoner.

Bukspyttkjertype

I følge kliniske manifestasjoner ligner denne typen DSO kronisk pankreatitt, og bare en omfattende undersøkelse gjør det mulig for oss å etablere en nøyaktig diagnose. Hovedtrekkene er:

  • epigastrisk smerte i ryggen;
  • økning i blodplasmaenzymer amylase og lipase.

En tilstand som ligner kronisk pankreatitt, interspersed med smerter som ligner på hepatisk kolikk. Laboratorie testdata endres kun dersom materialet til studien velges under et smertefullt angrep. I den stille perioden er det praktisk talt ingen avvik.

Blandetype

Hvis galle og bukspyttkjertel karakteriseres av det ledende syndromet, er det med omtrentlige manifestasjoner av dysfunksjon av galleblæren og bukspyttkjertelen omtrent like. Pasienter er bekymret, snarere enn akutt smerte og tyngde i epigastrium, kombinert med dyspeptiske lidelser.

Fullstendig klarhet om patogenesen av uorden vises først etter en omfattende - noen ganger gjentatt - undersøkelse, samt som et resultat av langvarig medisinsk observasjon.

symptomer

Symptomene på DSO er ikke spesifikke, og derfor er det i begynnelsen vanskelig å fastslå at nedsatt helse er forårsaket av dysfunksjon.

Vanlige manifestasjoner som er karakteristiske for alle typer patologi

  • kvalme;
  • oppkast;
  • magesmerter;
  • flatulens;
  • tyngde i overlivet.

Alltid fenomenet ubehag forbundet med å spise, skjer 3 eller 5 timer etter et måltid, spesielt fett eller stekt, å spise hermetikk eller andre irriterende retter. Ofte oppstår smertestillende om natten. I noen pasienter er ubehag ledsaget av feber, kuldegysninger og smerte på palpasjon av magen. I henhold til internasjonale kriterier, bør smerte eller ubehag ha en varighet på minst 3 måneder.

Spesifikke manifestasjoner av ulike typer patologi

Det er imidlertid tegn som gjør det mulig å skille mellom ulike typer DSOer.

Årsaker og risikofaktorer

Hovedårsaken vurderes å være metabolske forstyrrelser i leveren, men de er også viktige:

  • endringer i sammensetningen av galle,
  • brudd på utslipp av galle, dens stagnasjon;
  • dyskinesi av den vanlige kanalen eller krysset mellom galle- og bukspyttkjertelutskillelseskanalene;
  • uforsiktig kirurgisk behandling, der Oddins sphincter er skadet, selv minimalt;
  • overvekst av patologisk intestinal mikroflora.

Gastroenterologer anser fortsatt hepatocellulær dyscholia som hovedårsaken til DSO-dannelsen. Dette er en tilstand der en utilstrekkelig mengde cholecystokinin er produsert. Stoffet er en naturlig regulator av galdeblærens og dens kanaler. Under virkningen av cholecystokinin øker sfinktertonen til blæren er fylt med galle. Når den er full, slapper sphincteren, slik at gallen kan strømme fritt. Etter cholecystektomi endres sphinctontonen, og gallen stagnerer eller strømmer ut kontinuerlig. Dette endrer produksjonen av hormonlignende stoffer som regulerer metabolismen i bukspyttkjertelen, sekundær pankreatitt oppstår.

diagnostikk

Når de etablerer en diagnose, stole de på et sett med symptomer, siden det ikke finnes noen som vil indikere denne patologien. Kombinerer vanligvis laboratorie og instrumentelle metoder.

Laboratorietester

  • bilirubinkonsentrasjon;
  • alkalisk fosfatase;
  • aminotransferase;
  • lipase og amylase.

Endringen i konsentrasjon anses diagnostisk signifikant dersom venøst ​​blod oppsamles senest 6 timer etter angrepet.

Instrumentalstudier

  • Ultralyd i bukorganene - bestemmes av utvidelsen av koledokus- og bukspyttkjertelen. For å avklare de gir en rikholdig frokost, og deretter spore forandringen i størrelsen på den vanlige gallekanalen hvert 15. minutt i en time. En forlengelse på mer enn 2 mm er et klart tegn på DSO. For å bestemme funksjonen av bukspyttkjertelen, må du prøve med secretin. Normalt, etter at legemidlet er injisert, skal kanalen ekspandere, men innen en halv time, gå tilbake til sin opprinnelige størrelse. Hvis reduksjonen tok mer enn 30 minutter, så er dette også et tegn på DSO;
  • CT-skanning av den hepatoduodenale delen - dimensjoner og struktur er tydelig synlig;
  • ERCP - retrograd kolangiopankreatografi. Metoden er invasiv, det vil si penetrere direkte inn i sphincter og kanaler. Kontrast er introdusert ved hjelp av en sonde, etterfulgt av radiografi. Hvis koledok forlenges med mer enn 12 mm, og kontrastevakueringshastigheten overstiger 45 minutter, blir diagnosen uten tvil;
  • Manometri er en direkte måling av sphincter tone. I løpet av studien kan en glatt muskelavslappende brukes. Metoden er teknisk vanskelig, har mange kontraindikasjoner, det er komplikasjoner, så bruken er begrenset.

behandling

Behandlingen består av flere viktige metoder som brukes samtidig.

diett

Dette er grunnlaget for god helse, god helse er umulig uten å observere enkle regler. Det er nødvendig:

  • 4 måltider, middag rett før sengetid - skaper betingelsene for fullstendig tømming av blæren;
  • begrensende animalsk fett (maksimalt - litt fett i buljongen);
  • fullstendig utelukkelse av stekt
  • et stort antall frukt og grønnsaker i behandlet form, bør mengden være tilstrekkelig for daglig avføring;
  • bruk av kli.

Endring av levestandarden

Dette er reduksjon av kroppsvekt til fysiologisk norm, når BMI (kroppsmasseindeks) tilsvarer alder og kjønn. Obligatorisk minimal fysisk aktivitet - daglige turer, klatring trapper, lett fitness.

medisiner

Etter cholecystektomi, er medisiner foreskrevet i 24 uker - antispasmodik, hvorav det beste er Duspatalin, tatt om morgenen og om kvelden.

For å redusere fermenteringsprosessene i tarmene, 1 eller 2 ganger i året, brukes antibiotika og antiinflammatoriske legemidler hver gang de er forskjellige. Legemidler selges av den behandlende legen, Ciprofloxacin, Biseptol, Enterol, Tetracyclin og lignende.

Etter slutten av antibiotika foreskrives pro- og prebiotika: Bifiform, Hilak Forte og andre.

For forstoppelse brukes laksemidler, helst Duphalac, som støtter veksten av normal mikroflora.

Første gang etter operasjonen er det noen ganger nødvendig med anti-syreholdige stoffer (Maalox, Smekta) og fordøyelsesenzymer (Creon, Mezim).

Hvis laboratorietester indikerer unormal leverfunksjon, brukes hepatoprotektorer - LIE 52, Heptral, ravsyreholdige preparater.

Det spesifikke settet av medisiner er avhengig av det kliniske bildet.

Komplikasjoner av sykdommen og prognose for livet

Den viktigste komplikasjonen er kronisk pankreatitt forårsaket av feilmatching av galleutstrømning og bukspyttkjerteljuice.

Prognosen for livet er gunstig. Hvis du følger regler for ernæring og tar medisiner til rett tid, tilstanden stabiliserer, smerten og dyspepsien forsvinner.

Sphincter Oddi Spasm Behandling

Fordøyelsesprosesser er direkte avhengig av frigjøring i tarmlumen av fordøyelsessaftene i ønsket volum. Den ledende rollen i reguleringen av denne prosessen spilles av Oddi sfinkteren. Det er en muskelring som ligger i regionen av galde og bukspyttkjertelen. Forringet sphinctermotilitet kan føre til utvikling av alvorlige patologier.

Hva er Oddi's sphincter dysfunksjon?

Ikke alle vet plasseringen av spalten av Oddi, dannet av bindevevselementer og muskelfibre. Dette strukturelle elementet omgir endeseksjonene av kanalene i galleblæren og bukspyttkjertelen, noe som gjør det mulig å regulere frigjørelsen av fordøyelsessekresjoner, forhindrer at tarminnholdet blir kastet i organer, øker trykket i kanalen, akselererer fyllingen av galleblæren.

Dysfunksjon av Oddins sphincter forekommer når kroppens tone øker, slik at kanalene utvides, det er en uregulert sekresjon av sekretjonen til tolvfingertarmen. Konsentrasjonen av galle kan ikke nå normale verdier, noe som fremkaller infeksjon, utvikling av symptomer på betennelse.

Som et resultat oppstår følgende brudd:

  • Endringer i sammensetningen av tarmmikrofloraen;
  • Tarmsekretisjon taper bakteriedrepende aktivitet;
  • Brudd på prosessen med oppdeling og fordøyelse av fett;
  • Den normale sirkulasjonen av fettsyrer endres.

Sviktet i Oddi sfinkter oppstår når kroppen mister sin evne til å holde press. I slike situasjoner frigjøres galle sekresjoner kontinuerlig i tarmlumen, noe som fremkaller utviklingen av hologenøs diaré. Over tid utfordrer denne patologen skade på tarmslimhinnen, magen, noe som forårsaker utseende av dyspepsi.

Årsaker til patologi

Spasm av Oddins sfinkter er en ervervet sykdom, hvis hovedårsak er dyskinesi. Følgende faktorer fremkaller en patologisk tilstand:

  • Endringer i sammensetningen og reologiske egenskaper av galle;
  • Overtredelse av passasjen;
  • Intestinal dysbacteriosis;
  • Kirurgiske inngrep;
  • Strukturelle endringer i sphincteren, provoserende utviklingen av stenose;
  • Duodenitt.

Sykdommer i galleblæren og sfinkteren av Oddi forekommer hos pasienter i fare:

  • Kvinner i overgangsalder, graviditet, med hormonbehandling;
  • Astheniske mennesker;
  • Utviklingen av følelsesmessig labilitet hos unge mennesker;
  • Mennesker hvis arbeid eller liv er forbundet med hyppige belastninger;
  • Pasienter etter cholecystektomi (fjerning av galleblæren);
  • Pasienter med en historie med diabetes mellitus;
  • Personer med patologier i hepatobiliærsystemet;
  • Pasienter som gjennomgått kirurgisk behandling av fordøyelseskanaler.

Typer av patologi

Ifølge moderne klassifisering kan dysfunksjon av Oddi-sfinkteren ha følgende former:

  • Biliærtype I. Det er vanlig å referere til brudd som fremkaller forekomsten av alvorlig smerte i riktig hypokondrium. Varigheten av angrepene overstiger ikke 20 minutter. På ERPHG bestemmes av reduksjonen i utskillelseshastigheten av kontrast, økte slike indikatorer: AST, alkalisk fosfatase;
  • Biliærtype II. Med denne form for dysfunksjon av Oddins sphincter på gallegetypen, karakteristiske smertefulle opplevelser, forekommer 1-2 symptomer som er karakteristiske for type I-patologien;
  • Biliærtype III. Bare smerte syndrom vises, ingen andre symptomer.
  • Bukspyttkjertype. Spasm av Oddins sphincter forårsaker smerte i den epigastriske regionen, som gir tilbake. Sårhet minker når kroppen beveger seg fremover. Karakterisert av en økning i amylase eller lipase.

Klinisk bilde

Spasm av spalten av Oddi er preget av utvikling av uttalt gjentatt smertesyndrom, som er lokalisert i riktig hypokondrium, epigastrium. Smerten utstråler vanligvis til bakre eller høyre scapula. Varigheten av de smertefulle opplevelsene varer sjelden over 30 minutter. Smerte syndrom kan ha forskjellig intensitet, ofte bringer pasienten lidelse.

Smerte syndrom er ofte ledsaget av slike symptomer:

  • Kvalme og oppkast;
  • Bitter smak i munnen;
  • Belching air;
  • Kanskje en liten økning i kroppstemperaturen;
  • Utseendet av en følelse av tyngde.

Disse symptomene blir vanligvis forverret etter å ha tatt fettstoffer og krydret mat.

De kliniske symptomene på et brudd på Oddins sfinkter er:

  • Forhøyede leverenzymer;
  • Senker evakueringen av kontrastmiddelet under ERSPHG;
  • Utvidelsen av choledochus.

Ofte utvikler dysfunksjon innen 3-5 år etter cholecystektomi. Samtidig registrerte pasientene en økning i smerte, som er forbundet med fjerning av reservoaret for galle.

Det er viktig! Smerten utvikler seg normalt om natten, den kan ikke stoppes ved å ta smertestillende midler, ved å endre kroppens stilling.

Diagnostiske tiltak

For å bestemme tilstedeværelsen av sphincter dysfunksjon, foreskriver legene en laboratorieblodprøve, som utføres under utvikling av smertsyndrom eller innen 6 timer etter det. Dette lar deg identifisere forhøyede nivåer av amylase og lipase, aspartataminotransferase, alkalisk fosfatase og gamma-glutamyltranspeptidase.

Kliniske symptomer kan indikere utvikling av andre sykdommer i fordøyelseskanalen forårsaket av hindring av galdekanaler. Derfor er slike instrumentelle diagnostiske metoder mye brukt til å bekrefte diagnosen:

  • USA. Skanning utføres mot bakgrunnen for kvittering av provoserende midler, noe som gjør at vi kan vurdere utveksling av kanaler. Med en økning i normale verdier på 2 mm kan en ufullstendig blokkering av gallekanalene mistenkes;
  • Holestsintigrafiya. Metoden tillater å bestemme den svekkede motiliteten til sphincteren ved hastigheten på bevegelsen av den injiserte isotopen fra leveren til den øvre tarmen;
  • Endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi (ERCP). Teknikken innebærer innføring av duodenoskop med sideoptikk for å estimere kanalens diameter for å bestemme hastigheten på tømmingen av dem;
  • Manometry. Teknikken er basert på innføring av et tre-lumen kateter gjennom et duodenoskop i kanalene for å måle trykket i sphincteren.

Funksjoner av terapi

Behandling av dysfunksjon av Oddins sphincter innebærer lindring av smerte og andre symptomer, normalisering av orgelmotilitet og utskillelse av fordøyelsessekresjoner. Med utviklingen av betennelse og dysbakterier, vil eliminering av bakteriell infeksjon og normalisering av tarmbiokenosen være nødvendig. Til dette formål, mye brukt medisinering, diett terapi, endoskopi og kirurgisk behandling.

Narkotika terapi

Følgende grupper av legemidler er mye brukt til å eliminere dysfunksjon:

  • Nitrater (Nitrosorbid, Nitroglycerin). Narkotika kan redusere alvorlighetsgraden av smerte;
  • Anticholinergics (Biperiden, Akineton) bidrar til å eliminere muskelkramper;
  • Kalsiumkanalblokkere slapper av Oddi sfinkteren. Ofte forårsaker bivirkninger derfor sjelden;
  • Antispasmodik (Papaverine, Pinaveriya bromide, Drotaverinum) eliminerer spasmen og smertefulle opplevelser;
  • Myotrope antispasmodik. Mebeverin reduserer sfinkertone og mobilitet av glatte muskelfibre. Gimekromon eliminerer spasme, har en uttalt koleretisk effekt;
  • For å eliminere bakteriell infeksjon og dysbakteriose, brukes tarm antibakterielle stoffer (Rifaximin, Enterofuril, fluorokinoloner), prebiotika og probiotika (Laktulose, Bifiform, Hilak Forte);
  • Midler basert på ursodeoxycholsyre (Ursosan, Ursofalk) gjør det mulig å eliminere galdeinsuffisiens.

Helsekost

Effektiv behandling av sykdommer i fordøyelseskanalen er umulig uten et spesielt diett. Hvis Oddins sphincter er forstyrret, anbefaler næringsdrivende å fullstendig forlate fett, krydret mat og hurtigmat. Spise bør berikes med grove fibre, noe som bidrar til å normalisere motiliteten til fordøyelseskanaler.

Du bør nekte å godta friske grønnsaker og frukt - produktene må gjennomgå varmebehandling. Måltider skal kokes, stuves, bakt, dampes. Den daglige rasjonen skal deles i like 6-7 porsjoner, som anbefales å bli tatt hver 3-3,5 timer.

Det er viktig! Sent middag rett før sengetid unngår stagnasjon av galle.

Oppskrifter av tradisjonell medisin

For å forbedre effektiviteten av medisinering, kan du bli behandlet med folkemidlene. Imidlertid er det kun mulig å bruke tradisjonelle medisinske oppskrifter etter samråd med en spesialist. For å normalisere arbeidet med sphincter er mye brukt slike medisinske råvarer:

  • Mais silke. Anlegget brukes til å behandle mange patologier i hepatobiliærsystemet. Råmaterialer har uttalt koleretiske, antiinflammatoriske effekter. For å forberede infusjonen, er det nok å helle 20 g maisstigmasker med 200 ml kokende vann, fyll sammensetningen i 1 time. Verktøyet tar 40 ml til 5 ganger om dagen;
  • Gress Hypericum. Råvarer brukes til å normalisere arbeidet i leveren og galleblæren, behandling av dyskinesi. For å forberede kjøttkraft er det nok å male 1 ss råvarer, den resulterende sammensetningen heller 250 ml kokende vann. Verktøyet blir kokt i et vannbad, og insisterer på 1 time. Kjøttkraft tar 50 ml opptil 3 ganger per dag;
  • Immortelle blomster Anlegget er mye brukt til å behandle stagnasjon av galle, hepatitt, skrumplever. For å forberede stoffet, er det nok å helles 2 ss knuste blomster med 250 ml kokende vann. Sammensetningen kokes i 10 minutter, avkjøles, filtreres. For behandling av patologier i hepatobiliærsystemet anbefales det å ta 50 ml kjøttkraft 30 minutter før måltider tre ganger daglig.
  • Gress repeshka. Råvarer bidrar til å lindre løpet av akutt og kronisk hepatitt, cirrhose, cholecystitis, biliær dyskinesi. For forberedelse av infusjonen er det nok å helle 200 ml kokende vann 1 ss hakkede råvarer. Sammensetningen er infundert i 2 timer etter å ha tatt 100 ml tre ganger daglig.

Endoskopisk og kirurgisk terapi

Hvis konservativ behandling ikke gir positive resultater, bruk følgende metoder:

  • Endoskopisk papillosinkterotomi. Metoden innebærer disseksjon av den store duodenale papilla;
  • Ballong sphincter utvidelse med installasjon av midlertidige stents;
  • Transduodenal sphincteroplasty;
  • Botulinum toksin injeksjoner i regionen av duodenal papilla. Den terapeutiske effekten av stoffet varer i 3-4 måneder, hvoretter stoffet er helt utskilt fra kroppen.

Prognose og forebyggende tiltak

Forringet motilitet av spalten av Oddi er preget av en gunstig prognose. Med tilstrekkelig langsiktig konservativ behandling kan helt eliminere de ubehagelige symptomene på sykdommen.

Spesifikk profylakse av patologi er fraværende. For å forhindre nedsatt motilitet i fordøyelsesorganene anbefaler gastroenterologer å holde seg til et balansert kosthold, opprettholde optimal kroppsvekt, og spille sport regelmessig.

Oddons sfinkter er et viktig element i hepatobiliærsystemet. Ved brudd på hans arbeid utvikles alvorlige patologier i fordøyelseskanaler. Derfor er det viktig å følge en sunn livsstil, og ved de første symptomene på patologi, søk hjelp fra en spesialist.

Hva Oddins sfinkter er ansvarlig for

Få mennesker vet hva orgelet er Oddi sfinkter, og at kroppen har et slikt system. Hensikten er å regulere glatt flyt av galle fra leveren til galdevegen og tolvfingertarmen, samt regulere magesaft og ulike kjemikalier for fordøyelsen. Og også for å kontrollere galleblærenes arbeid og utføre strømmen av bukspyttkjertelsekretjon.

En endring i Oddons sphincter fører til en funksjonsfeil i mage-tarmkanalen. I denne tilstanden er følgende symptomer notert:

  • tilbakevendende akutt smerte i den øvre delen av bukhinnen
  • kortvarig følelse av bitterhet i munnen, forbundet med en økning i leverenzymer;
  • utvidelse av den vanlige gallekanalen;
  • en økning i antall bukspyttkjertelenzymer;
  • Noen ganger oppstår blinker av pankreatitt.

Oddi sfinkter: dens rolle i kroppen

Det er tre hoved sfinkterrom:

  1. Segment av den vanlige gallekanalen.
  2. Pankreaskanalsegment.
  3. Ampul, den omkringliggende kanalen av sammenløpet av galdekanalen og bukspyttkjertelen.

Hva er Oddi sfinkter?

  1. Kontroller fremdriften av galle og bukspyttkjerteljuice i tolvfingertarmen.
  2. Tillater ikke utvikling av støping av innholdet i tolvfingertarmen i felles galle eller bukspyttkjertelkanaler.
  3. Det garanterer opphopning av levergalle i galleblæren.

Overtredelse av Oddis arbeid

Med en avvik fra riktig drift av Oddi-sfinkteren, forverres kanalens patentering.

Dysfunksjon av Oddins sphincter manifesteres i:

  • strukturell eller organisk svekkelse;
  • funksjonsnedsettelse (nemlig nedsatt motoraktivitet).

Årsakene til dannelsen av dysfunksjon av Oddi-sfinkteren:

  1. Ailments på bakgrunn av sphincter spasm. Små steiner som beveger seg langs det urogenitale systemet eller periodiske tilbakefall av pankreatitt kan provosere slike avvik.
  2. I strid med rytmen og antall kontraksjoner av sphincteren.

Å gjenkjenne en gruppe fra en annen er ganske vanskelig. Kliniske manifestasjoner er svært like.

Risikogruppen inkluderer personer som gjennomgår cholecystektomi. Disse er vanligvis kvinner fra 35 til 60 år gamle. Etter å ha overført denne ulempen har de notert hypertoner, mangel på Oddi sfinkter og den konstante strømmen av galde til tolvfingertarmen. Noen ganger blir sphincteren spasmodisk. Kirurgisk fjerning av galleblæren øker trykket i galdekanalen betydelig, for denne tilstanden er preget av hyppig smerte.

Utdanningsmekanisme

Hvis sfinkter av Oddis spasmer forekommer i kroppen, begynner en overflødig mengde galle å bli kastet inn i tarmen, og forstyrrer dermed fordøyelsen. Som følge av økt gallrefluks hos mennesker, er følgende endringer notert:

  • galle sirkulasjon er svekket;
  • forstyrret fordøyelsessystemet og fettabsorpsjonsprosessene;
  • mikroflora av tynntarmen endrer seg.

Sphincteren kan ikke opprettholde sin arbeidsevne på ønsket nivå med økt trykk eller med galleblæren fjernet.

Problemer med sirkulerende galle kan utløse:

  1. skarpe hormonforstyrrelser;
  2. alvorlig stress;
  3. diabetes av noe slag;
  4. sykdommer i leveren, bukspyttkjertelen eller tolvfingertarm
  5. operasjoner som påvirker magen eller galdeveien..

Viktigste symptomer

Symptomsystemfeil:

  • smerte kan vare opptil en halv time, etterfulgt av hvileperioder;
  • tyngde og smerte i øvre del av magen;
  • problemer med fordøyelsen;
  • i løpet av året manifesterer smertefulle angrep som gjentatte ganger og bare i et enkelt tilfelle;
  • smertefulle angrep er uutholdelig og krenker evnen til å fullt ut engasjere seg i de vanlige tingene;
  • Det er ingen logiske forklaringer for de forekommende smertefulle angrepene, ulike diagnoser er utelukket.
  • endringer i indikatorer i analysen.

Symptomer hos barn suppleres med feber og hudreaksjoner.

  • dysfunksjon av sphincter-Oddi-gallsegmentet oppdages hos de fleste pasienter;
  • en mindre del er gjenstand for dysfunksjon av bukspyttkjertelen sphincter segmentet.

Etter type sykdom er sykdommen delt inn i grupper:

  1. Type 1 Biliary. symptomer:
  • hyppige anfall av biliær kolikk;
  • en økning i gallekanalens bredde;
  • lav utskillelseshastighet for et kontrastmiddel i stasjonære studier;
  • avviket av leverenzymer.

Hovedårsaken til dannelsen av dysfunksjon av spalten av Oddi på bilirnuyu type - sphincter stenose.

  1. Type 2 Biliary. symptomer:
  • bouts av biliær smerte;
  • ett eller flere symptomer på galleforstyrrelser 1.

Flertallet av søkere, markert dysfunksjon av Oddi sfinkteren.

  1. Type 3 biliary.

Av symptomene er det bare et angrep av smerte manifestert. Sphincter dysfunksjon i en slik situasjon oppstår bare hvis en funksjonsforstyrrelse er identifisert.

  1. Pankreas dysfunksjon. symptomer:
  • epistragal smerte i ryggen;
  • høy serumamylase og lipase.

Noen ganger er det en blandet type, når pasienten beskriver tegnene karakteristisk for både galde og pancriotisk type. I dette tilfellet trenger legene en enda mer grundig og detaljert analyse av det kliniske bildet.

diagnostikk

  1. Kliniske studier gir ikke et komplett pålitelig bilde og er ikke tilstrekkelige for en nøyaktig diagnose.
  2. Laboratorietester gir kun pålitelig informasjon umiddelbart etter eller etter smertesyndromet.
  3. Ikke-invasive tester - bruk ultralyd for å bestemme størrelsen på galle- eller bukspyttkjertelen.
  4. Hepatobiliary scintigraphy - bestemmer hvor mye isotop med galle passerer fra leveren til tolvfingertarmen.
  5. Invasive metoder - endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi (ERCP) - lar deg avvise andre diagnoser.

Endoskopisk manometri av Oddins sphincter er anerkjent som den mest nøyaktige teknikken - ved hjelp av et kateter blir trykket i sphincteren målt. I følge de innhentede indikatorene dannes et nøyaktig klinisk bilde.

Behandlingsmetoder

Det er to hovedtyper av behandling for en sykdom.

Type I Ikke-invasiv behandling.

  1. Kosthold - gjelder for enhver form for behandling, usunn mat er helt forbudt å bruke. Det anbefales å øke forbruket av grovfibermat.
  2. Antispasmodik er foreskrevet.
  3. Nitrater - det viktigste middelet til nitroglyserin og nitrosorbid, den første agenten virker som en bedøvelse, det andre legemidlet er foreskrevet for kursopptak.
  4. Anticholinergics - lindrer muskelspasmer.
  5. Behandling med langsomme kalsiumkanalblokkere - fremmer glatt muskelavslapping, men brukes ikke ofte.
  6. Myotrope antispasmodik - fjern tonen og reduser mobiliteten til glatte muskler. Den vanligste medisinen mebeverin. Bruken av hymekromon-agenset (Odeston) er også vanlig.

Type II Invasiv behandling.

Slike metoder er utformet for å studere pasienter med lysere symptomer.

  1. Endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi (ERCP). Metoden for ekskludering avviser forutsetninger om andre sykdommer i bukspyttkjertelen og galdeveiene med lignende symptomer. For eksempel, kolangitt - betennelse i galdekanaler på grunn av stagnasjon og ikke gjennomføring av galle.
  2. Endoskopisk manometri. Metoden anses som den mest pålitelige. Diagnosen er laget når man måler trykket i sphincteren og dens fysiske aktivitet. Om sphincter dysfunksjon kan sies når:
  • trykket i lumen i sfinkteren økte;
  • amplitude og antall sammentrekninger økt;
  • antall retrograde sammentrekninger økte;
  • En paradoksal reaksjon på innføringen av cholecystokinin-analoger ble oppnådd.

En slik undersøkelse er nødvendig for pasienter med dysfunksjon i henhold til den første gallertypen.

  1. Endoskopisk ballongdynatasjon - er å installere katetre for en viss tid, men i praksis er denne metoden ikke ofte brukt, dets effektivitet og hensiktsmessighet er ikke fastslått.
  2. Injiseringen av botulinumtoksin i duodenale brystvorten er en ny teknikk, det injiserte stoffet virker i kroppen i flere måneder, ettersom effekten gradvis reduseres og stoffet er fullstendig eliminert, men studier viser effekten av denne metoden.

En rekke metoder, forbedring og bruk av ny teknologi gjør det mulig for moderne å lage en nøyaktig diagnose og kurere.

Dysfunksjon av Oddi-sfinkteren

Oddis sphincter dysfunksjon er en klinisk tilstand preget av delvis forstyrrelse av gallekanalen og bukspyttkjerteljuice i Oddis sphincter. Ifølge moderne begreper er kun godartede kliniske tilstander som ikke er relatert til dannelsen av gallestein (ikke-kalkuløs opprinnelse) relatert til dysfunksjon av Oddi-sfinkteren. Sphincter dysfunksjon kan være strukturell (organisk) og forbundet med brudd på motoraktiviteten til sphincteren (funksjonell).

Innholdet

Generell informasjon

Oddins sphincter ble først beskrevet i 1681 av en britisk lege og anatomist Francis Glisson, men sphincteren fikk navnet takket være den italienske fysiologen Ruggiero Oddi, som publiserte morfologiske observasjoner om sphincterstrukturen i 1888, og produserte også manometri i galdeområdet for første gang.

Oddi eier den første beskrivelsen av ekspansjonen av kanalen etter fjerning av galleblæren (cholecystektomi).

Oddi sfinkteren, plassert i ventrikulær (major duodenal) papilla, er en glatt muskel, hvis hovedfunksjon er å regulere bukspyttkjertelen sekret og galleflyt i tolvfingertarmen, og for å hindre at duodenum kommer inn i gallekanalen og bukspyttkjertelen.

Siden det kliniske bildet av galde dysfunksjon ligner andre funksjonsforstyrrelser i fordøyelsessystemet, har klassifiseringen av disse funksjonsforstyrrelsene blitt revidert flere ganger.

Dysfunksjon av Oddins sphincter skiller seg ut som en separat funksjonsforstyrrelse i galdeveiene på anbefaling av Rom-konsensusen fra 1999 (Roma II).

Denne kliniske tilstanden er vanlig hos kvinner i 35-60 år som en følge av cholecystektomi, som ble utført for å eliminere kalkuløs kolecystitis.

Dysfunksjon av Oddi-sfinkteren observeres også når det oppstår unormal vedvarmelse av pankreatobiliar og med tilbakevendende pankreatitt (kombinasjonen av dysfunksjon av Oddi-sphincteren med kronisk pankreatitt er 4 ganger oftere enn kronisk pankreatitt uten funksjonell sfinkterforstyrrelse).

form

Klassifiseringen vedtatt i henhold til Rom Consensus II identifiserer følgende typer Oddi's sphincter dysfunksjon:

  • Biliary type I, som inkluderer funksjonelle lidelser, ledsaget av angrep av moderat eller alvorlig smerte i riktig hypokondrium eller i den epigastriske regionen. Gjentatte angrep varer minst 20 minutter. ERPHG avslører forsinket fjerning av et kontrastmiddel (forsinkelse er mer enn 45 minutter). En to-tids studie av leverenzymer viser et overskudd av det normale nivået av alkalisk fosfatase eller transaminaser minst 2 ganger. Den vanlige gallekanalen er forlenget med mer enn 12 mm.
  • Biliærtype II, hvor forekomsten av typiske smertefulle angrep (biliærtype) og overholdelse av minst en av de andre kriteriene type I. En manometrisk studie bekrefter dysfunksjon av Oddi-sfinkteren i 50-63% tilfeller. Identifiserte brudd kan være både strukturelle og funksjonelle.
  • Biliærtype III, som er preget av tilstedeværelse av angrep av smertestillende bili i kombinasjon med fravær av objektive lidelser oppdaget hos pasienter av type I. En manometrisk studie bekrefter tilstedeværelsen av dysfunksjon av Oddi-sfinkteren i bare 12-28% tilfeller (dysfunksjon er overveiende funksjonell).
  • Bukspyttkjertype, som manifesteres ved å utstråle ryggsmerter i den epigastriske regionen (denne typen smerte manifesterer seg i pankreatitt). Smerten er redusert dersom du vipper torsoen fremover. Pasienter avslørte en signifikant økning i serum amylase og lipase. Manometri avslører dysfunksjon av Oddi-sfinkter hos 39-90% av pasientene.

Årsaker til utvikling

Oddis sphincter dysfunksjon hos pasienter oppstår enten som følge av sphincter stenose eller på grunn av primærfunksjonell dyskinesi (brudd på sammentrekninger) av sphincteren.

Forekomst av anatomisk stenose av Oddins sphincter er provosert av betennelse og fibrose, og i noen tilfeller mulig hyperplasi av slimhinnen.

Inflammatoriske og fibrøse forandringer utvikles under påvirkning av små steiner som går gjennom den vanlige gallekanalen. Det er også en hypotese at inflammatoriske endringer forårsaker tilbakefall av pankreatitt.

Forskjellen mellom funksjonell stenose av Oddi-sfinkteren og organisk svekkelse er ganske vanskelig, da disse forholdene kan skyldes den samme faktoren.

Oddis sphincter dysfunksjon oppdages ofte hos pasienter som har hatt gallbladderfjerning. I de fleste tilfeller opplever slike pasienter mangel på Oddi sfinkter, og som et resultat av denne mangelen er det en kontinuerlig strømning av galle inn i duodenale lumen.

I tillegg, under påvirkning av nevropeptidhormonet cholecystokinin, galleblæren kontrakterer, går gallen inn i tolvfingertarmen og spalten av Oddi slapper av. Fjerning av galleblæren kan provosere Oddis sphincterhypertonus og utvidelse av gallekanalene. I noen tilfeller, etter operasjonen, er tonen i Oddi-sfinkeren redusert, derfor kommer ikke nok konsentrert galle inn i tarmen. I denne situasjonen er infeksjon av galle med den påfølgende utvikling av den inflammatoriske prosessen i gallekanalene mulig.

I noen tilfeller er sphincter-mangel fraværende, og angrep av smerte forårsaker spasmer (selv en moderat sammentrekning av sphincteren med galleblæren fjernet forårsaker en signifikant økning i trykket gjennom hele galdeveien, derfor opplever pasienten smerte).

patogenesen

Normalt, i en sunn person, kommer primære gallsyrer fra leveren inn i galdeblæren i galleblæren, og derfra kommer de inn i tolvfingertarmen med refleks sammentrekning av galleblæren (det oppstår under matstimulering). Dannelsen av sekundære gallsyrer skjer under påvirkning av anaerobe kolonbakterier fra primære gallsyrer.

Spasm av Oddins sphincter forårsaker et brudd på passasjen (av gjentatt gjentakelse) av galle inn i tarmen og ledsages av ulike fordøyelsessykdommer. Som et resultat av uregelmessig inntak av gallsyrer observeres:

  • brudd på enterohepatisk sirkulasjon av gallsyrer;
  • brudd på fordøyelsen og absorpsjon av fett;
  • reduksjon av bakteriedrepende egenskaper av duodenal innhold, noe som resulterer i at mikrobiocenosen i tynntarmen forstyrres.

Når Oddins sphincter er utilstrekkelig, som oppstår på grunn av at sphincten ikke er i stand til å motstå det økte trykket i den vanlige gallekanalen i fravær av galleblæren (utfører reservoarfunksjonen), strømmer gallsyrene kontinuerlig inn i tarmen. Den konstante strømmen av disse syrer kan utløse utviklingen av hologenisk diaré. De skadelige effektene av gallsyrer på slimhinnen i mage, spiserør og tarm ligger i stor grad av konjugeringen av disse syrer og miljøets pH, og disse prosessene påvirkes av tarmmikrofloraen.

Både med spasme og mangel som følge av endring i sammensetningen av tarmmikrofloraen, utvikler pasienten et dyspeptisk symptomkompleks.

Faktorer som predisponerer for utvikling av dyskinesi inkluderer:

  • hormonelle endringer (premenstrual periode, graviditet, tar hormonelle prevensjonsmidler);
  • stressende stater;
  • diabetes mellitus;
  • sykdommer i leveren, bukspyttkjertelen og duodenum;
  • operasjoner som påvirker mage og galdeveier.

symptomer

Dysfunksjon av Oddi-sfinkteren er ledsaget av alvorlig eller moderat smerte som varer i mer enn 20 minutter, som vedvarer i 3 måneder eller mer.

  • følelse av tyngde i overlivet;
  • smertefull fordøyelsesproblemer (dyspepsi);
  • føler seg kjedelig, langvarig smerte i riktig hypokondrium.

Smerten er sjelden colicky, men når den kombineres med kronisk pankreatitt, kan smerten være ganske variert - fra biliær smerte til smerte som ligner på et biliært kolikkanfall.

I de fleste tilfeller forekommer smertefulle angrep hos pasienter i den første fasen av utvikling av dysfunksjon ganske sjelden og varer i flere timer, og mellom angrep forsvinner smertefulle opplevelser helt. I noen tilfeller øker smertefrekvensen og angrepsfrekvensen over tid, og mellom smerteangrep forsvinner ikke.

Smerteangrep i de fleste pasienter begynner 2-3 timer etter et måltid, men forholdet til matens natur og mottak hos ulike pasienter uttrykkes ulikt (maten kan være fet, krydret, etc.).

Økt smerte kan forårsake medisiner som inkluderer opium.

Siden hos små barn er smertsyndromet vanligvis ledsaget av en alvorlig generell reaksjon, oppstår dysfunksjon av Oddi sfinkter hos barn ved slike symptomer som:

  • feber (varer ikke lenge);
  • ulike vegetative reaksjoner.

Barn med smerte indikerer navlen, fordi de ikke er i stand til å vurdere lokalisering av smerte.

diagnostikk

Diagnostiske kriteriene for dysfunksjon av Oddi-sfinkteren inkluderer alvorlige smerter, som er lokalisert i epigastrium eller høyre hypokondrium, hvis smerten:

  • varer mer enn 20 minutter;
  • vises minst 1 gang i det siste året;
  • av intensitet påvirker den normal aktivitet, og pasienten er tvunget til å søke medisinsk hjelp;
  • ikke ledsaget av strukturelle forandringer som kan forklare opprinnelsen til smerten.

Dysfunksjon av Oddins sphincter forventes i henhold til resultatene av laboratorieundersøkelser gjennomført under et smertefullt angrep eller umiddelbart etter det (senest 6 timer). Blodprøver kan bestemme aktiviteten til bukspyttkjertelenzymer (amylase, lipase) og nivået av leverenzymer (nivå av aspartataminotransferase, alkalisk fosfatase og gamma-glutamyltranspeptidase), som øker 2 eller flere ganger under et angrep. Siden disse indikatorene oppdages i andre sykdommer, er det nødvendig å utelukke koledokolithiasis og andre brudd på gallekanalens åpenhet.

Ikke-invasive metoder inkluderer:

  • Ultralydsskanning med innføring av provoserende midler, som gjør at du kan bestemme diameteren av den vanlige gallekanalen og bukspyttkjertelen. Diameteren av kanalene måles over en time med et intervall på 15 minutter (normalt går gallekanalene ikke i diameter eller diameteren minker noe). Hvis diameteren øker med 2 mm eller mer, antas ufullstendig blokkering av galdeveien, men årsaken til blokkering forblir uforklarlig.
  • Cholescintigrafi, som bidrar til å bestemme dysfunksjonen til Oddi sfinksen i nærvær av en forsinkelsesforsinkelse fra leveren til duodenum i galdeisotopen.

Invasive metoder inkluderer:

  • Endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi (ERCP), for hvilken duodenoskop med sideoptikk brukes. Takket være denne studien er det mulig å bestemme kanalens diameter, ekskludere andre sykdommer med lignende symptomer og bestemme tiden for tømming av gallekanalene.
  • Endoskopisk sphincter Oddi manometri. Det regnes som den mest pålitelige metoden fordi den lar deg direkte måle sphinctertrykk ved hjelp av et tre-lumen kateter. Et kateter koblet til en ekstern transduser settes inn via et duodenoskop (et verktøy utstyrt med et videokamera) i felles galle- eller bukspyttkjertelkanaler, og en skriveenhet som er koblet til transduseren, løser dataene. Vanligvis bør trykket i den vanlige gallekanalen være 10 mm Hg. overgå trykket i tolvfingertarmen. Med spastisk sphincter sammentrekninger, stiger trykket til 110 ± 25 mm Hg. Endoskopisk manometri lar deg også utforske individuelle indikatorer som reflekterer sphincterens motoriske aktivitet (amplitude og frekvens av fasesplinter, frekvensen av retrograde sammentrekninger, etc.).

Siden manometri bidrar til utviklingen av pankreatitt i 2-10% tilfeller, er formålet med studien avhengig av det kliniske bildet og pasientens respons på konservativ terapi.

behandling

Behandling av sphincter Oddi dysfunksjon er basert på:

  • medisinering, som tar sikte på å lindre smerte og eliminere symptomene på dyspepsi;
  • diett terapi;
  • dekontamineringsterapi i nærvær av bakterielle lidelser i tynntarmen;
  • eliminering av biliær insuffisiens.

Smerte lindrer glatt muskelavslappende midler - preparater av belladonna, platyfillinom, metacin, buscopan og andre (antikolinergika), drotaverin, othiloniumbromid, mebeverinhydroklorid, etc. (myotrope antispasmodik).

Symptomer på dyspepsi elimineres ved bruk av pankreatinpreparater (creon, mikrasim, pancytrate, etc.).

Kostholdsterapi er basert på 5-6 måltider om dagen med bruk av en liten mengde mat i ett trinn og tilstrekkelig forbruk av kostfiber, noe som gjenoppretter tarmens evakueringsfunksjon.

Dekontamineringsterapi omfatter bruk av:

  • ikke-absorberbare intestinale antibiotika (rifaximin) eller intestinale antiseptika (enterofuril, fluorokinoloner, etc.);
  • prebiotika og probiotika (laktulose, hilak forte);
  • psyllium og andre legemidler som er basert på kostfiber.

Biliær insuffisiens elimineres med UDCA-preparater (Ursosan).

For å normalisere funksjonen av Oddi-sfinkteren, brukes en endoskopisk kirurgisk metode også - papillosphincterotomi (sphincterotomi), hvor en stor duodenal papilla blir dissekert.

Oddis sphincter dysfunksjon blir også behandlet med endoskopisk ballongdynatasjon og etablering av midlertidige katetre-stenter, men effekten av denne metoden er ennå ikke bevist.

Dysfunksjon av Oddins sphincter og deres behandling

Om artikkelen

For henvisning: Kalinin A.V. Dysfunksjon av Oddins sphincter og deres behandling // BC. 2003. №27. S. 1549

Statens institutt for avanserte medisinske studier, Moskva

C phincter Oddi (CO) utfører en koordinerende funksjon ved å regulere strømmen av galle fra leveren langs galdekanalen inn i tolvfingertarmen. CO spiller også en viktig rolle i reguleringen av galleblæreraktivitet og bukspyttkjertelsekretjon som kommer inn i tykktarmen. Evakueringen av innholdet (gjennom den store duodenale papillen i tolvfingertarmen) påvirkes betydelig av motorens aktivitet i mage-tarmkanalen. Forstyrrelse av funksjonen til CO kan føre til ulike brudd på dette systemet. Klinisk manifesterer dette seg ved angrep av smerter i overlivet, kortvarig forhøyelse av leverenzymer, ekspansjon av den vanlige gallekanalen, økte pankreatiske enzymer eller episoder av pankreatitt.

Årsakene til disse forstyrrelsene kan være både strukturelle (for eksempel CO stenose) og funksjonelle. For tiden, i samsvar med Rom-konsensusen fra 1999 (Rom II), anbefales det å skille dysfunksjon av Oddins sphincter blant funksjonsforstyrrelser i galdeveien [7].

Oddi sfinkteren er en fibrøs muskulær skjede som omslutter endedelene av den vanlige galle- og bukspyttkjertelen og den felles kanalen på stedet for deres passasje gjennom duodenalveggen (figur 1).

Fig. 1. Diagram over den anatomiske strukturen til Oddi-sfinkteren (ved M.T. Smith, 1999)

Følgelig er det tre segmenter:

  • Sphincter-segment av den vanlige gallekanalen, som omgir dens distale del;
  • sphincter segment av bukspyttkjertelen (bukspyttkjertelen), rundt bukspyttkjertelen
  • ampulens sphincter, som omgir den felles kanal, som dannes av sammenløpet av den vanlige gallekanalen og bukspyttkjertelen.

Sphincter glattmuskelfibrene er anordnet både langsgående og sirkulært og regulerer trykket i duksystemet. Den basale toniske spenningen i hvilen holdes på et nivå på 10-15 mm Hg. Sporstudier viser at lengden på den fysiologiske delen av sphincteren er ca. 8-10 mm og kan være mindre enn dens sanne anatomiske lengde [8,13,14].

Oddi sfinkteren utfører 3 hovedfunksjoner:

  • regulerer strømmen av galle og bukspyttkjerteljuice inn i tolvfingertarmen;
  • hindrer tilbakestrømning av duodenuminnholdet i vanlige galle- og bukspyttkjertelkanaler;
  • gir opphopning i galleblæren av levergalle.

Disse funksjonene er relatert til sphincters evne til å regulere trykkgradienten mellom kanalsystemet og tolvfingertarmen. Den koordinerte kontraktile aktiviteten til galleblæren og Oddins sphincter sikrer fylling av galleblæren i perioden mellom måltider.

Dysfunksjon av Oddi-sfinkteren (DSO) - et begrep som brukes til å definere en dysfunksjon av CO. DSO kjennetegnes av en delvis forstyrrelse av kanalens patenter på sphincternivået og kan ha både organisk (strukturell) og funksjonell (forstyrrelse av motoraktivitet) natur og er klinisk manifestert som et brudd på galleutstrømning og bukspyttkjerteljuice.

Pasienter med DSO kan deles inn i 2 grupper: 1) pasienter med DSO på bakgrunn av sphincter stenose; 2) pasienter med primær funksjonell karakter av sphincter dyskinesi. Sann anatomisk stenose av Oddins sphincter og den store duodenale brystvorten skyldes betennelse og fibrose, samt mulig hyperplasi av slimhinnen. Utviklingen av inflammatoriske og fibrotiske forandringer gjøres lettere ved passering av små steiner langs den vanlige gallekanalen eller (antagelig) tilbakefall av pankreatitt. Som regel er det ganske vanskelig å skille funksjonell stenose av Oddins sphincter fra organisk, da begge forhold kan skyldes de samme faktorene.

DSO manifesteres svært ofte hos personer som gjennomgår cholecystektomi. De fleste tilfeller av det såkalte postcholecystektomi syndromet skyldes nettopp utviklingen av DSO. Ifølge W. Leushner (2001), hos 40% av pasientene som gjennomgår standardkolecystektomi for galleblærsten, forblir de kliniske symptomene etter operasjonen. Hos 40-45% av pasientene er organiske lidelser (strenge i galdeveien, ukjente steiner i den vanlige gallekanalen, tidligere sykdommer i mage-tarmkanalen, etc.) årsak til klager, i 55-60% av dem er funksjonelle.

For de fleste pasienter som gjennomgår cholecystektomi, er det en mangel på Oddi sfinkteren med kontinuerlig utstrømning av galle inn i duodenal lumen. Men hans spasme kan bli notert. Etter fjerning av galleblæren kan enda en moderat sammentrekning av Oddi-sphincteren føre til en betydelig økning i trykk i hele galdeveien. Som et resultat kan det oppstå smerte, som bekreftes i forsøk med introduksjon av morfin, noe som øker trykket i galdeveien.

Den romerske konsensus II (1999) gir følgende diagnostiske kriterier for DSO.

Episoder av alvorlig, vedvarende smerte, lokalisert i epigastrium og høyre øvre kvadrant i abdomen, og alle følgende tegn:

1) smertefulle episoder siste 30 minutter eller mer, vekslende med smertefri intervaller;

2) utvikling av ett eller flere anfall i de foregående 12 månedene;

3) smerte er stabil og forstyrrer arbeid eller krever samråd med lege

4) Det er ingen data for strukturelle endringer som kan forklare disse tegnene.

I tillegg kan smerte være forbundet med ett eller flere av følgende symptomer: økt serumtransaminaser, alkalisk fosfatase, g-glutamyltranspeptidase, direkte bilirubin og / eller pankreatiske enzymer (amylaser / lipaser).

Med hensyn til forskjeller i det kliniske bildet av pasienter med DSO, er det 2 store kategorier: 1) pasienter med dysfunksjon av biliasegmentet av Oddi-sfinkteren (flertallet); 2) pasienter med overvektig dysfunksjon av bukspyttkjertelen i Oddi (den mindre delen).

Studien av klinisk bilde, laboratoriedata og resultatene oppnådd under ERSPH og sphincter manometri gjorde det mulig å dele DSO-pasientene i følgende grupper:

1. Biliary type I - inkluderer:

- Tilstedeværelsen av typiske angrep av biliær kolikk;

- utvidelse av felles gallekanal (> 12 mm);

- forsinket utskillelse av et kontrastmiddel med ERPHG (> 45 min);

- Endring i nivået av leverenzymer (2 ganger overskudd av det normale nivået av transaminaser og / eller alkalisk fosfatase, i hvert fall i 2-trinns studier).

Årsaken til dysfunksjon av Oddins sfinkter av denne gruppen er oftest sphincter stenosen. Gauge-bevis for DSO er funnet hos 65-95% av pasientene, og bekrefter antakelsen om strukturelle endringer i sfinkter (stenose).

2. Biliærtype II - et typisk angrep av biliær smerte i kombinasjon med ett eller to andre kriterier av type I. Hos pasienter med galskapstype II kan nedsettelsen være både strukturell og funksjonell. Måleverdier er tilstedeværelse av DSO hos 50-63% av pasientene.

3. Biliærtype III - bare et typisk galdeangrep uten objektive forstyrrelser som er karakteristiske for type I. I gruppe III er DSO vanligvis funksjonell. Kun 12-28% av pasientene i denne gruppen har en manometrisk bekreftelse på dysfunksjon av spalten av Oddi [8,13].

4. Bukspyttkjertype DSO er klinisk manifestert av epigastrisk smerte karakteristisk for pankreatitt, som ofte utstråler til ryggen, og ledsages av en signifikant økning i serumamylase og lipase. Siden det ikke er noen tradisjonelle årsaker til pankreatitt (kolelitiasis, alkoholmisbruk og andre kjente årsaker til pankreatitt), er det i disse tilfellene vanligvis en usikker diagnose av idiopatisk tilbakefallende pankreatitt. I den generelle gruppen av pasienter med idiopatisk tilbakefallende pankreatitt, viser en manometrisk studie DSO i 39-90% tilfeller [7,12,13,15].

Årsaken til den grundige undersøkelsen for å identifisere DSO er: Tilstedeværelse hos pasienter med episodisk smerte som ligner på sykdommer i galleblæren, men negativ i henhold til resultatene av diagnostiske tester (inkludert ultralyd og studier av cystisk galle for mikrokrystaller). pasienter med post-cholecystectomy magesmerter; pasienter med idiopatisk tilbakefallende pankreatitt.

I utgangspunktet var diagnosen DSO bare basert på kliniske manifestasjoner. Senere ble det beskrevet flere diagnostiske tester for å identifisere DSO, men ingen av testene som for tiden brukes, er perfekte, og deres diagnostiske verdi forblir kontroversiell.

Laboratorietester kan bare være viktige hvis de utføres under eller umiddelbart etter et smertefullt angrep. Ved et akutt angrep av smerte hos enkelte pasienter, bestemmes en forbigående økning i nivået av leverenzymer (ACT, alkalisk fosfatase, GGT) og / eller pankreatiske enzymer (amylase, lipase). En forbigående økning i nivået av lever- eller bukspyttkjertelenzymer (2 ganger eller mer) under et smertefullt angrep indikerer tilstedeværelsen av en obstruksjon i kanalene, som imidlertid ikke er strengt spesifikk for Oddis sphincter dysfunksjon. Det er nødvendig å utelukke andre årsaker til svekket patency av galdekanaler (spesielt koledokolithiasis).

Ikke-invasive tester inkluderer bruk av ultralydsskanning for å bestemme diameteren av de vanlige galle- og / eller bukspyttkjertelen før og etter introduksjonen av provoserende midler. Ultralydsskanning med fettfattig mat involverer å ta fett for å stimulere produksjonen av endogen cholecystokinin og øke galleutspresjonen. Gullkanalens diameter måles i intervaller på 15 minutter i 1 time. Vanligvis endres ikke diameteren på galdekanaler eller svinger noe. En økning i diameter på 2 mm eller mer i forhold til den opprinnelige en antyder tilstedeværelsen av ufullstendig blokkering av galdeveien, men gir ikke mulighet til å skille DSO fra andre årsaker til nedsatt gallekanalpatens (for eksempel blokkering med beregninger, strengninger, svulster). Følsomheten og spesifisiteten til denne testen er ennå ikke nøyaktig definert.

For tiden er det mest hensiktsmessige for praktisk bruk, spesielt når endoskopisk manometri ikke er tilgjengelig eller som en undersøkelse, før manometrien utføres, en hepatobiliær scintigrafi. Cholescintigrafi gjør det mulig å bestemme transittiden for en isotop med galle fra leveren til tolvfingertarmen. Forsinkelse i transitt kan være bevis til fordel for DSO.

Det er vist at det er en nær sammenheng mellom resultatene av cholescintigrafi og resultatene av den manometriske studien av Oddins sfinkter [7].

Invasive metoder for å studere funksjonen av CO er: endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi (ERCP) og endoskopisk manometri av Oddi-sfinkteren.

ERPHG - bidrar til å eliminere andre sykdommer i bukspyttkjertelen og galdeveiene, noe som forårsaker lignende smertesyndrom (for eksempel blokkering av kalkkanalen, ductal stricture, vaternippeltumorer og kronisk pankreatitt). Gjennom denne metoden bestemmes også kanalens diameter og tidspunktet for tømmingen.

Endoskopisk manometri av CO betraktes for øyeblikket som den mest pålitelige metoden for å studere funksjonen til sphincteren. Denne metoden innebærer direkte måling av trykket i sphincteren ved å bruke et spesielt tre-lumen kateter innført gjennom et duodenoskop inn i vanlige galle- eller bukspyttkjertelkanaler. Den proximale enden av kateteret er koblet til den eksterne transduseren og skriveenheten. Sphinctertrykket måles under kateterets sakte nedstigning fra kanalen og dens etablering i sphincter-sonen. Ved hjelp av endoskopisk manometri undersøke noen indikatorer som reflekterer sphincterens motoriske aktivitet. For det første bestemmes det basale trykket i sphincteren, hvorpå overlejrede fasebølgeendringer i trykk registreres, samt amplitude, frekvens og retning for formidling av fasebølger. Den normale indikatoren for trykk i den vanlige gallekanalen er trykket som overstiger det i tolvfingertarmen med 10 mm Hg. Trykket i CO, som vanligvis er 18 ± 4 mm Hg, øker med sine spastiske sammentrekninger til 110 ± 25 mm Hg. [3,14].

Tegn på DSO i den manometriske studien er; a) økning i basaltrykk i lumen av sphincters; b) en økning i amplitude og frekvens av faseskjøter (tachioddia); c) en økning i hyppigheten av retrograde sammentrekninger; d) paradoksalt svar på innføring av cholecystokininanaloger.

Utførelsen av denne vanskelige studien, selv av en erfaren spesialist, er imidlertid vellykket bare i 80-90% av tilfellene. I 2-10% av pasientene etter denne studien utvikler pankreatitt, hvor hyppigheten overgår det etter ERCP.

Før behandling påbegynnes, er manometri ikke nødvendig for alle pasienter med mistanke om sintin av Oddi dysfunksjon. Reseptet for CO manometri er vanligvis basert på alvorlighetsgraden av de kliniske manifestasjonene, alvorlighetsgraden av kroppens respons på konservativ terapi. Manometri lar deg nøye opprette diagnosen før bruk av mer radikale behandlingsmetoder.

Pasienter med sfinkter av Oddi galli type I dysfunksjon trenger ikke manometri, endringer som oppdages i ca 80-90% tilfeller. Endoskopisk sphincterotomi i dem er effektiv i mer enn 90% av tilfellene (selv om resultatene av manometri av Oddins sphincter har varianten av normen). Vanligvis er det ikke nødvendig å gjennomføre en studie med biliærtype III DSO, siden patologiske endringer i funksjonen av CO de sjelden oppdages, og risikoen for komplikasjoner som følge av studien er ganske høy. I motsetning til dette er manometrisk undersøkelse ansett som obligatorisk hos pasienter med sykdommer i galde type II siden bare 50% av disse pasientene har forhøyet basal sphincter trykk. Det er vanskeligere å bestemme seg for å gjennomføre ERCP og en manometrisk studie av CO hos pasienter med bukspyttkjertel sykdom. Disse pasientene har stor risiko for å utvikle pankreatitt assosiert med studien [9,11].

Behandlingsmetoder for dysfunksjon av Oddi-sfinkteren kan deles inn i ikke-invasiv og invasiv.

Konservativ (ikke-invasiv) behandling

Behandling bør alltid begynne med utnevnelse av diett og et behandlingsforløp.

Dietten skal være lav i fett. Kostfiber i form av planteprodukter eller tilsetningsstoffer (kli, etc.) skal legges til dietten. I dette tilfellet, grønnsaker, frukt, urter - det er bedre å bruke varmebehandlet (kokt, bakt).

Farmakoterapi skal i utgangspunktet være rettet mot å lindre spasmer av glatte muskler. Til dette formål bruker du en rekke stoffer med antispasmodisk effekt.

Nitrater: nitroglyserin brukes til rask lindring av smerte, nitrosorbid brukes til et behandlingsforløp. Utprøvde kardiovaskulære effekter og utvikling av toleranse gjør dem imidlertid uegnede for langvarig terapi av biliær dyskinesi.

Anticholinergika som blokkerer muskarinreceptorer på de postsynaptiske membranene i målorganer, og som et resultat avlaster muskelkramper. Som antispasmodik brukes preparatene av belladonna, metacin, platifillin, buscopan, etc. Men når det tas medisiner i denne gruppen, kan det oppstå flere kjente bivirkninger. Kombinasjonen av en ganske lav effekt med et bredt spekter av bivirkninger begrenser deres bruk i DSO.

Langsom kalsiumkanalblokkere - veropamil, nifedipin, diltiazem og andre - forårsaker glatt muskelavslapping. Legemidlene har mange kardiovaskulære effekter, først og fremst vasodilaterende, og de blir derfor ikke mye brukt i behandlingen av DSO.

De viktigste ulempene ved fremstilling av alle de ovennevnte gruppene er: a) mangelen på selektiv effekt på CO; b) signifikante forskjeller i individuell effekt ved behandling av DSW; c) forekomsten av bivirkninger på grunn av påvirkning på glatte muskler i karene, urinsystemet og alle deler av fordøyelseskanalen.

Myotrope sensibilisatorer reduserer tone- og motoraktiviteten til glatte muskler. De viktigste representanter for denne gruppen av rusmidler er papaverin, drotaverin, benziklan.

Den mest effektive myotropiske antispasmodic er mebeverin, et muskulært tropisk antispastisk stoff som har en direkte effekt på glatte muskler. Mebeverin har en selektiv effekt på CO, den er 20-40 ganger mer effektiv enn papaverin i sin evne til å slappe av CO. I tillegg har mebeverin en normaliserende effekt på tarmene - stoffet eliminerer hyperperistalutiku og duodenal spasme uten å forårsake hypotensjon. Den normaliserende effekten av mebeverin skyldes den dobbelte virkemekanismen. For det første har stoffet en antispastisk effekt, blokkerer tilstrømningen av natriumioner og forstyrrer opptaket av kalsiumioner i cellen, som forhindrer depolarisering av muskelcellemembraner og sammentrekning av muskelfibre. For det andre, reduserer innholdet av kalsiumioner i cellulære depoter, reduserer indirekte indirekte utstrømningen av kaliumioner, og forårsaker derfor ikke hypotensjon [1,2].

En annen myotropisk antispasmodisk med selektiv effekt er stoffet gimekromon (Odeston). Gimekromon - et fenolderivat av kumarin, har ingen antikoagulerende egenskaper, har en utprøvd antispasmodisk og koleretisk virkning. Gimekromon er en syntetisk analog av umbelliferon, funnet i fruktene av anis og fennikel, som ble brukt i apoteket som en antispasmodisk.

Virkningsmekanismen av stoffet er basert på egenskapene i forholdet til cholecystokinin (HC) ved ulike nivåer i galdeveien. På sphincternivået virker Oddi synergistisk med HC, reduserer basaltrykket og forlenger åpningstiden til Oddi-sfinkteren, og dermed øker galleveien langs galdeveien. Å være en svært selektiv antispasmodisk, har Odeston også choleretic egenskaper. Den koleretiske effekten skyldes akselerasjon og økning i galleflyten i tynntarmen. Økningen i galleflyten inn i duodenumets lumen bidrar til forbedring av fordøyelsesprosessene, aktivering av intestinal peristaltikk og normalisering av avføring [1,2,4].

Odeston foreskrives 400 mg (2 tabletter) 3 ganger daglig 30 minutter før et måltid, noe som sikrer en relativt konstant konsentrasjon av legemidlet i serum, som overstiger 1,0 μg / ml. Varigheten av behandlingen er individuell (fra 1 til 3 uker).

I våre observasjoner når du foreskriver Odeston i form av monoterapi i doser på 400 mg (2 tab.) 3 ganger daglig i 3 uker. pasienter med dyskinesi av sphincter av Oddi III gallegetype (19 pasienter) og DSO som manifestasjon av postkolecisektomisk syndrom (32 pasienter), ble en positiv effekt oppnådd i alle tilfeller. Legemidlet Odeston ble godt tolerert av pasienter, og i noen tilfeller ble det ikke observert bivirkninger av bivirkninger. Resultatene av studien er presentert i tabellen.

Invasive behandlinger

Invasiv behandling anbefales for pasienter med alvorligere symptomer. Med ineffektiviteten til konservativ terapi, samt med mistanke om CO-stenose, trenger de fleste pasienter endoskopisk papillosinkterotomi. Imidlertid er det observert en god effekt i 90% av tilfellene hos pasienter med sykdomsdiabetes type. Hos pasienter med sykdoms II gallertype og økt basaltrykk i Oddi-sphincteren (ifølge resultatene av manometri), oppnår effekten av papillosinkterotomi 92%. Frekvensen av deteksjon av manometriforstyrrelser hos pasienter med type III galde sykdom er svært variabel (7-55%), en positiv effekt er bare mulig i halvparten av pasientene med sykdommen, og risikoen for kirurgi er ganske høy. Derfor er papillosinkterotomi med III gallertype praktisk talt ikke brukt [9,13].

Invasiv behandling anbefales for pasienter med alvorligere symptomer. Med ineffektiviteten til konservativ terapi, så vel som med mistenkt CO-stenose, trenger de fleste pasienter. Imidlertid er det observert en god effekt i 90% av tilfellene hos pasienter med sykdomsdiabetes type. Hos pasienter med sykdoms II gallertype og økt basaltrykk i Oddi-sphincteren (ifølge resultatene av manometri), oppnår effekten av papillosinkterotomi 92%. Frekvensen av deteksjon av manometriforstyrrelser hos pasienter med type III galde sykdom er svært variabel (7-55%), en positiv effekt er bare mulig i halvparten av pasientene med sykdommen, og risikoen for kirurgi er ganske høy. Derfor er papillosinkterotomi med III gallertype praktisk talt ikke brukt [9,13].

Pasienter med tilbakevendende pankreatitt på grunn av DSO, vanligvis med bukspyttkjertesnekkerstenose, er også kandidater for papillosinkterotomi. På grunn av den høye prosentdelen av komplikasjoner, bør imidlertid indikasjoner på papillosinkterotomi i bukspyttkjertel type DSO gjøres svært nøye.

Endoskopisk ballongdynatasjon og installasjon av midlertidig katetre-stent utgjør et alternativ til papillosinkterotomi. Effekten av ballongdynatasjon ved behandling av pasienter med dysfunksjon av Oddi-sphincteren er imidlertid ikke påvist, og bruken er for tiden begrenset. Metoden for å etablere midlertidige katetre-stenter i felles galle- eller bukspyttkjertelkanaler er anbefalt å bruke hos pasienter med uløste gallekanaler, siden det er vanskelig å forutsi utfallet av papillosinkterotomi og i tillegg er risikoen for pankreatitt høy. Installasjonen av kateterstentene tilhører heller ikke kategorien absolutt sikre metoder [5,10].

En relativt ny, i klinisk studietrinn, er behandlingsmetoden injeksjon av botulinumtoksin i duodenale brystvorten. I 3-9 måneder effekten av botulinumtoksin forsvinner. Botulinumtoksin fører til reversibel inhibering av frigjøring av acetylkolin i lokale motorneuroner, noe som resulterer i en reduksjon i CO-tone. Hittil er denne metoden ikke mye brukt i klinisk praksis [3].

Bruken av moderne metoder for diagnose av dysfunksjon av Oddins sphincter, med tanke på de kliniske egenskapene i sykdomsforløpet, gjør det mulig for flertallet av pasientene å diagnostisere denne patologien i tide.

Fremveksten av effektive stoffer med en annen, og noen ganger kombinert virkningsmekanisme, lar deg velge riktig behandling, og dermed forbedre velfunger og livskvalitet betydelig hos pasienter med funksjonsforstyrrelser i galdeveien. Invasiv behandling bør bare brukes når man bekrefter stenose av Oddi-sfinkteren.

1. Kalinin A.V. Funksjonsforstyrrelser i galdeveien og deres behandling // Wedge. perspektiver gastroenterol., hepatol. - 2002. - №3. - s. 25-34.

2. Ilchenko A.A. Fordelene i galdeveiene og deres medisinske korreksjon // Klin. perspektiver gastroenterol., hepatol. - 2002. - №5. - s. 25-29

3. Leushner U. Praktisk guide til sykdommer i galdeveiene. - M.: GEOTAR Medicine, 2001. - 264 s.

4. Yakovenko E.P., Agafonova N.A., Kalnov S.B. Odeston i behandlingen av sykdommer i galdeveiene // Proct. legen. Gastroenterology. - 2001. - Utgave 4, nr. 19. - s. 33-35.

5. Bader M. Geenen I.E., Hogan W.J. Endoskopisk lólon dilatasjon av sphincter Oddi hos pasienter med mistanke om galde dyskinesi: resultater av en prospektiv randomisert prøve // ​​Gastrointest. Endoskopi. - 1986. - Vol. 32. - s.158.

7. Corazziari E. Shatter E.A., Hogan W.J. et al. Funksjonsforstyrrelser og bukspyttkjertelen i Roma II. De funksjonelle gastrointestinale sykdommer. Diqgnose, Patofysiologi og Behandling, Andre Utgave, 1999 - P. 433-481.

8. Geenen, J. E., Hogan, W.J., Dodds, W.J. Sphincter of Oddi // Gastroenterologisk endoskopi. - Philadelphia: Sounders; 1987. - P. 735.

9. Geenen J.E. Effekten av endoskopisk sphincterotomi etter cholecystektomi hos pasienter med sfinkter av Oddi dysfunksjon // New Engl. J. Med. - 1989. - Vol. 320. - P. 82-87.

10. Guelrud M., Siegel J.H. Hypertensiv bukspyttkjertelkanalfinkter som årsak til pankreatitt: vellykket behandling med hydrostatisk ballongdynatasjon // Dig. Dis. Sci. - 1984. - Vol. 29. - P. 225-231.

11. Lehman G.Y., Sherman S. Sphincter of Oddi dysfunksjon // Int. J. Poncreatol. - 1996. -Vot.20. - s. 11-25.

12. Okazaki, K., Yamamoto, Y., Nishimori, I. et al. Motilitet i bukspyttkjertrykk hos pasienter med alkoholisk, gallesteinsorientert og idiopatisk kronisk pankreatitt // Amer. J. Gostroenterol. - 1988. - Vol. 83. - P. 820-826.