dysbacteriosis

Dysbacteriosis refererer til de vanlige medisinske problemene i vår tid. Den vanligste representanten er tarmdysbiose hos barn og voksne. Derfor blir spørsmål om tegn på dysbakteriose, hva som skjer under dysbakterier i kroppen, hvordan dysbakterier manifesteres, og hvilke virkemidler for dysbakterier som er effektive, aktuelt.

Generell informasjon om dysbakteriose

Vi kan oppsummere hva som skjer med dysbakterier. Forstyrrelse av balansen mellom gunstig, betinget patogen og patogen flora fører til gjærings- og forfallsprosesser i tarmlumen, som ledsages av smerte, flatulens, ustabil avføring. Absorpsjonen av vitaminer og næringsstoffer reduseres, noe som forårsaker hypovitaminose og symptomer på generell ulempe. Skader på tarmveggen tillater toksiner og patogener å trenge inn, noe som bidrar til allergi og noen smittsomme sykdommer.

Forskjellen mellom dysbiose og dysbiose er at dysbiose refererer til et bredere konsept - et brudd på kvalitativ sammensetning (bakterier, virus, sopp, protozoer) og den kvantitative balansen av hele mikrofloraen, karakterisert ved lidelser i mange kroppssystemer. Dysbacteriosis anses som en integrert del av dysbiose med en ubalanse av kun bakteriell komposittmikroflora.

Faktorer som utløser forekomsten av sykdommen

Det er flere hovedårsaker til dysbiose hos voksne. Utviklingen av dysbakteriose etter antibiotika er blant de mest kjente og ofte oppstått faktorer. I tillegg til ødeleggelsen av patogen mikroflora, dreper narkotika gunstige mikroorganismer, og noen av dem ødelegger tarmveggen. Som et resultat oppstår intestinal dysbakteriose, har kvinner ofte vaginal candidiasis.

I tillegg er følgende årsaker til dysbiose kjent:

sykdommer i fordøyelsessystemet, primært av en smittsom natur - tarminfeksjoner;
langsiktig medisinering (hormoner, immunosuppressiva), selvmedisinering eller feil antibiotikabehandling uten utnevnelse av probiotika;
tilbøyelighet til virussykdommer og ulike allergier som reduserer immunitet;
hyppig stress, kronisk tretthet og usunt kosthold.

En endring i mikrofloraens tilstand er også karakteristisk for eldre alder, når kroppsforsvaret svekkes på grunn av aldring.

Funksjoner av kliniske manifestasjoner avhengig av sted og alder

Tegn på dysbiose er preget av en kompleks lesjon i kroppen. De viktigste symptomene på intestinal dysbiose inkluderer smerter i magen, som kan variere fra mindre vondt til kramper. Forstyrrelse av fordøyelsesprosessen er manifestert av tap av matlyst, endringer i smak (metallisk smak), kløe, kvalme og oppkast. Akkumuleringen av gass i tarmene fører til rommelse og oppblåsthet (flatulens). Pasienten har problemer med tarmbevegelser, det er viktig (falsk) trang til å avlede, vekslende avføring og forstoppelse. Strukturen av avføring endrer seg - den første delen er tett og solid, den neste med tilstedeværelsen av slim er flytende eller grøtaktig porsjoner. I tilfelle av forstoppelse, avføring ligner sauer, har en sur eller skarp lukt og inneholder slim.

Tegn på dysbakterier hos voksne er utilstrekkelig absorpsjon av vitaminer og næringsstoffer, som manifesteres av tørr hud, forringelse av hårkvaliteten og sårbarhet av negler, syltetøy og stomatitt, hodepine og en tendens til irritabilitet, tretthet og svakhet og allergiske reaksjoner.

Dysbakterier i munnhulen forekommer ofte som følge av intestinal dysbiose. Dens manifestasjoner avhenger av graden av sykdommen. Ved kompensasjon er det ingen klager og kliniske symptomer. Laboratoriemetoder bestemmer veksten av en eller flere typer betinget patogene mikroorganismer. Den subkompenserte sykdomsgraden oppdages av en ubehagelig lukt, en brennende følelse i munnen og utseendet til en metallisk smak. Aktivering av patogene patogener, vekst av betinget patogen flora og en sterk nedgang i normale mikroorganismer oppnås ved bakteriell undersøkelse.

Dekosenseringsgraden av dysbakteriose er preget av inflammatoriske manifestasjoner i munnhulen (stomatitt, gingivitt, periodontitt) og fravær av normal mikroflora. Forsinkelse av behandling kan føre til tap av tenner og kronisk infeksjon i nasopharynx.

Dysbakterier under graviditet er forbundet med endringer i hormonell og immunologisk bakgrunn i den forventende moren. I tillegg til de kjente symptomene, har gravide kvinner halsbrann og en svak temperaturøkning. En signifikant konsekvens av tarmsykdom er vaginal dysbiose, som i tillegg til de ubehagelige opplevelsene av kløe og brenning, bærer risikoen for abort, tidlig utslipp av fostervann og / eller infeksjon hos barnet.

Dysbakterier hos spedbarn forekommer av typen kolikk med hyppige avføring og oppkast, økt gassdannelse og oppblåsthet av babyen. Fesenes farge varierer fra grønt, gulgrønn til blekgul og inneholder ufordøyd matklumper. Et erytemutslett av allergisk opprinnelse blir observert på huden, og trussel oppstår ofte i munnen.

Dr. Komarovsky dysbacteriosis beskriver, som et symptomkompleks, ubalanse av mikroflora i kvalitative og kvantitative aspekter, som kalles et tegn på lidelse i magesystemet eller andre organer, og ikke en uavhengig sykdom. Derfor er det i sin behandling viktig å bestemme den underliggende årsaken til helbredelsen av sykdommen. Vi vil også svare på spørsmålet "hvilken lege behandler tarmdysbiose?" - Legen som behandler den underliggende sykdommen - en smittsom spesialist, en terapeut, en gastroenterolog eller andre.

Grunnleggende prinsipper for behandling og forebygging av sykdommen

Kosthold for dysbakterier hos voksne avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen. Hovedprinsippene er i tilstrekkelig volum av væske (ca. 2 liter per dag) og økt mengde vitaminer og mineraler, riktig forhold mellom proteiner, karbohydrater, fett. Måltider bør være fraksjonelle og hyppige (5 ganger daglig) og inneholder matvarer som er rike på aktiv melkesyre og bifidobakterier (kefir, yoghurt, cottage cheese, smør, ost) og pektiner (gulrøtter, kli, rødbeter).

Behandlingen av milde former for dysbakterier kan utføres hjemme ifølge en lege resept, ved hjelp av en hel arsenal av rettsmidler for tarmbakterier. Behandling av moderate og alvorlige sykdomsformer anbefales på sykehuset.

Vi presenterer en liste over legemidler for tarmdysbiose:

probiotika som inneholder gunstige bakterier - multikomponent (Linex, Bifikol, Bifiform), monokomponent (Lactobacterin, Bifidumbacterin, Colibacterin), kombinert (Rioflora Immuno), rekombinant (Biophilis);
prebiotika som skaper optimale forhold for normal mikroflora (Laminolact);
antibiotika brukes i tilfelle av et stort antall patogener i laboratorieforskning;
bakteriofager inkluderer spesifikke virus som påvirker visse bakterier (stafylokokker, beskyttende, pseudomonas, coliprotein);
spesifikke meieriprodukter som normaliserer magesårets arbeid.

Forskjellige former for stoffutslipp ble testet - dråper, pulver, tabletter for tarmdysbiose og den optimale effektive form - pulver i en kapsel ble bestemt.

I tillegg til behandling med legemidler for tarmdysbiose, er det nødvendig å kjenne og anvende prinsippene for forebygging av dysbakterier.

Listen over følgende regler inkluderer forebygging av dysbakterier mens du tar antibiotika:

bruk av antibiotika bør være tydelig angitt, unngå upassende situasjoner der mottaket er ineffektivt (akutt respiratorisk infeksjon, virusinfeksjoner);
å observere dosering og varighet av behandlingen foreskrevet av legen, for ikke å øke varigheten av behandlingen og mengden av legemidlet;
kombinere antibiotika behandling med en diett rik på fiber og meieriprodukter;
Fra starten av behandlingen, bruk probiotika parallelt med antibiotikabehandling (Linex, Kolibakterin, Bifiliz).

Dermed kan informasjon om dysbakterier, dets årsaker, "hvordan dysbakterier manifesterer sig hos voksne og barn", mulige legemidler for dysbakterier etter antibiotika bidra til å forhindre sykdomsutviklingen eller minimere kurs og konsekvenser.

Dysbacteriosis (Dysbiosis) - Syndrom av økologisk patologi

DISBIOSISJON (DISBAKTERIOSJON) SOM EN SYNDROM AV ALMINDELIG ELLER ØKOLOGISK PATHOLOGI

Intestinal dysbiose (dysbacteriosis) - mikrokologiske forstyrrelser i mage-tarmkanalen. Dette er en klinisk totalitet av forstyrrelser i makroorganismen, forårsaket av endringer i de kvantitative forholdene, sammensetningen og egenskapene til tarmmikrofloraen (mikrobiocenoseforstyrrelser).

Tarmmikrobiocenosen forstås å bety det mikrokologiske systemet i kroppen, som har utviklet seg i prosessen med fylogenetisk utvikling i fordøyelseskanalen hos mennesker og dyr. Tarmmikrobiell flora er involvert i mange viktige prosesser i makroorganismen, som igjen er dens habitat.

Nylig har begrepet "intestinal dysbiosis", skapt av de latinske ordene "dis" - vanskeligheter, forstyrrelser, uorden og "bios" -liv, blitt mye brukt. Dette begrepet har en bredere (universell) tolkning.

Dysbiose er et brudd på funksjonelle og interaksjonsmekanismer i menneskekroppen, dens mikroflora og miljøet.

Dysbiose er en økosystemtilstand der funksjonen til alle dens bestanddeler er forstyrret - menneskekroppen, dens mikroflora og miljøet, samt mekanismene for deres interaksjon, noe som fører til forekomsten av sykdommen. Ved intestinal dysbiose (DC) forstår de kvalitative og kvantitative endringene som er karakteristiske for denne biotypen av humant normoflora.

Tarmdysbiose (dysbiose) er alltid sekundær og er et klinisk og laboratoriesyndrom som utvikler seg i en rekke sykdommer og kliniske situasjoner og preges av en endring i den kvalitative og / eller kvantitative sammensetningen av mikrofloraen til en bestemt biotop, translokasjonen av dens forskjellige representanter i uvanlige biotoper, samt metabolsk og immun lidelser, ledsaget av kliniske symptomer hos noen pasienter.

Økologisk patologi som en faktor for dysbakterier og sykdommer av metabolsk og immunologisk natur

Den økte antigenbelastningen på kroppen, forårsaket av den utbredt produksjonen av kjemiske produkter som er skadelig for mennesker og utgitt i miljøet, har endret den immunobiologiske reaktiviteten til byboerne. Alt dette fører til forstyrrelser i kroppens hovedreguleringssystemer, som bidrar til den massive økningen i morbiditet, genetiske lidelser og andre forandringer, forenet av begrepet "miljøpatologi".

Blant xenobiotika er et viktig sted okkupert av tungmetaller og deres salter, som frigjøres i store mengder til miljøet. Disse inkluderer kjente giftige sporstoffer (bly, kadmium, krom, kvikksølv, aluminium, etc.) og essensielle sporstoffer (jern, sink, kobber, mangan, etc.), som også har sitt eget giftige område. Xenobiotika går inn i produktene av plante og dyr og kommer dermed inn i kroppen. Bruken av forurenset og modifisert mat på nåværende stadie blir hovedkilden til xenobiotika som kommer inn i kroppen, noe som påvirker bioksenosen betydelig, noe som forårsaker at tarmens mikroflora dør (fører til dysbakterier), og under underskudd av makro og mikronæringsstoffer, mangler den manglende forurensninger (for eksempel med mangel på kalsium, er det erstattet av strontium i beinet, inkludert dyreben, og det er derfor du bør ikke lage mat ulony ben eller kalsium erstattes med en radioaktiv kalsium - dette er nettopp det fare for at bruken av kosttilskudd inneholdende kalsium fra skjelettet av storfe).

Verdien av intestinal mikrobiocenose

Tilstanden for dynamisk likevekt mellom vertsorganismen, mikroorganismer som bevarer den og miljøet kalles "eubiosis", hvor menneskers helse er på et optimalt nivå. Det er mange årsaker som skyldes at det er en endring i forholdet mellom den normale mikrofloraen i fordøyelseskanalen. Disse endringene kan enten være kortsiktige dysbakterielle reaksjoner eller vedvarende dysbakterier.

I den internasjonale klassifiseringen av menneskelige sykdommer (ICD-10), som er vedtatt i vårt land, så vel som over hele verden, er det ingen diagnose av dysbiose eller tarmdysbiose som en uavhengig sykdom. Imidlertid ønsker jeg å håpe at betydningen og universell utbredelsen av denne tilstand som grunnårsaker til mange etterfølgende problemer med en subtil forståelse av rekkefølgen av endringer som oppstår, vil likevel føre til endringer i ICD med frigjøring av dysbiose som en uavhengig sykdom. Så for eksempel er den generelle sykdommen av aterosklerose manifestert i spesielle tilfeller i form av kranspulsårssykdom, slagtilfelle. Og dysbiose er et bredt syndrom av generell patologi, årsaken til sekundær immundefekt, malabsorpsjonssyndrom, etc.

Dannelsen av mikrobiocenose hos barn

Se mer:

Under føtal utvikling er fostertarm-tarmkanalen steril. Under fødselen koloniserer den nyfødte fordøyelseskanalen gjennom munnen, som går gjennom moderens fødselskanal. Bakteriene E. coli og streptokokker finnes i mage-tarmkanalen flere timer etter fødselen, og de sprer seg fra munn til anus. Ulike stammer av bifidobakterier og bakterier opptrer i mage-tarmkanalen 10 dager etter fødselen.
Barn født av keisersnitt, har et betydelig lavere innhold av bifidobakterier og laktobaciller enn naturlig forekommende. Bare hos ammende babyer (brystmelk) dominerer bifidobakterier i tarmmikrofloraen, som de er forbundet med en lavere risiko for å utvikle gastrointestinale infeksjonssykdommer. Ved kunstig fôring danner barnet ikke overvekt av en hvilken som helst gruppe av mikroorganismer. Hos barn som får kunstig fôring, forekommer bakterier og veillonella oftere og i høyere titere. Med en overdreven mengde av sistnevnte kan være økt gassdannelse, utvikling av dyspeptiske manifestasjoner, enteritt. Andre bakterier: Klebsiella, Proteus, Morganella, Enterobacter, Citrobacter, Serrati er opportunistiske; mens de reduserer motstanden til organismen, kan de oppnå patogene egenskaper, forårsake betennelse og diaré.

Ikke-patogene stafylokokker (S. epidermidis) koloniserer tarmene fra barn fra de første dagene i livet. Noen ganger er stafylokokker med patogene egenskaper tilstede i lave konsentrasjoner. Imidlertid er det mulig at en smittsom prosess kan utvikle seg ved overføring av nosokomiale stammer fra bærere til barn. Disse stammene er resistente mot antibakterielle stoffer og kan forårsake alvorlig inflammatorisk tarmsykdom, og til og med en septisk prosess.
Streptokokkernes rolle i dannelsen av det optimale nivået av koloniseringsresistens er ganske stort. Ved amming holdes nivået av streptokokker konstant, og med kunstig fôring kan det vesentlig overstige normen. Men med en redusert mengde obligatorisk mikroflora hos barn, bidrar den økte veksten av enterokokker til dannelsen av en endogen smittsom prosess.

Dermed begynner den naturlige fôringen av barnet, umiddelbart etter fødselen, en gunstigere flora i fordøyelseskanalen, som er i stand til koloniseringsresistens og gir tilstrekkelig fordøyelsesprosesser. Kunstig fôring kan være en av årsakene til endringer i barnets mikrokologi, med etterfølgende deltakelse av endogen flora i dannelsen av infeksiøse, allergiske, immunopatologiske prosesser.

Hos barn som fikk antibiotikabehandling i nyfødtperioden, og som er kunstig matet, blir dannelsen av mage-tarmslimhinnen, Peyer-plaster, produksjon av immunoglobuliner, lysozym og andre beskyttelsesfaktorer nedsatt senere, noe som fører til sekundær immundefekt, malabsorpsjon, etc.

Sammensetningen av tarmflora av et barn etter 2 år, er praktisk forskjellig fra en voksen: Tettheten av bakterier i mage, jejunum, ileum og kolon er henholdsvis 1000, 10 000, 100 000 og 1 000 000 000 i henholdsvis 1 ml tarminnhold. På en voksen som veier 70 kilo, er utgangen således ca. 12 kilo avføring, hvorav 1/3 består av ufordøyd matrester, og 2/3 er representert av avl biomasse. Antallet bakterier som beboer menneskekroppen ved flere størrelsesordener, overstiger antall celler i menneskekroppen. Deres rolle i menneskelivet er enormt. Det er som en spesiell ekstra kropp som utfører mange forskjellige funksjoner.

Faktorene som påvirker mangfoldet og tettheten av mikroflora i ulike deler av mage-tarmkanalen, omfatter primært motilitet (tarmens normale struktur, dets nevromuskulære apparat, fravær av tykktarms divertikkula, defekt av ileokvalventilen, strengene, adhesjoner, etc.) i tarmen og fraværet av mulige effekter på denne prosessen, realisert ved funksjonsforstyrrelser (bremsing av chyme gjennom tykktarmen) eller sykdommer (gastroduodenitis, diabetes mellitus, sklerodermi, Crohns sykdom, nekrotiserende sår og andre.). Dette gjør at vi kan vurdere et brudd på tarmmikrofloraen som følge av "irritabel tarmsyndrom" - et syndrom av funksjons- og motor-evakueringsforstyrrelser i mage-tarmkanalen med / uten endringer i tarmbiokenosen. Eller tvert imot, på grunn av dysbiose, blir syntesen av bradykinin og histamin forstyrret, mengden av propionsyre, det vil si substanser som endog regulerer motiliteten, reduseres. Andre regulatoriske faktorer er: pH, oksygeninnhold, den normale enzymblandingen i tarmen (bukspyttkjertel, lever), et tilstrekkelig nivå av sekretorisk IgA og jern.

Funksjoner av normal intestinal mikroflora:

Sikre koloniseringsresistens:
forebygging av kolonisering av fremmede mikrober. Interessant nok er koloniseringsevnen til mikroorganismer strengt spesifikk for et bestemt individ. Studier på frivillige viser at autologiske organismer gir en meget rask gjenoppretting av den normale tilstanden til tarmmikrofloraen. Tarmslimhinnen er dekket av en biofilm, hvor bakteriens motstand mot bivirkninger er gitt av cellulært mucin og bakterielt polysakkarid, som danner mikrokolonnematrisen av bakterier. Uimmobiliserte bakterier er resistente mot mange ganger lavere enn med koloniseringsresistens. Bifidoflora danner en forbindelse med tarmslimhinnen (dekker epitelet i form av helvedesild), og gir fysiologisk beskyttelse av tarmbarrieren fra penetrasjon til det indre miljøet av metabolitter dannet som følge av bakteriens vitale aktivitet, fra endotoksiner dannet under bakteriedød.
dannelse av immunresponsen:
Dannelsen av en immunrespons dannes i de første timene i nyfødt perioden under påvirkning av mikroflora. I fravær av mikroorganismer, er det en nedgang i dybden av krypene i tarmslimhinnen, en nedgang i villiens høyde, en tynning av sin egen plate, en nedgang i Peyers plaster. Med deres deltakelse utskilles lysozym og sekretoriske immunoglobuliner A, den fagocytiske aktiviteten til makrofager og nøytrofiler stimuleres, produksjonen av interferon, interleukin 1 og tumor nekrosefaktor stimuleres.
utnyttelse av mat substrater, mat fordøyelse på grunn av aktivering av parietal fordøyelse, syntese av enzymer som bryter ned proteiner, fett, karbohydrater, cellulose. Prosessen med isolering av enzymer i mage-tarmkanalen er øyeblikkelig på grunn av apoptose, og derfor blir den beskyttende bakteriefilmen avvist, og hver gang mikrofloraen må festes igjen til slimhinnen. Således er prosessen med å opprettholde likevekt av en biokenose meget mobil og derfor lett utsatt. For øvrig, for tykktarmenes normale funksjon, skal den inneholde 10 liter væske, og bruk av tilstrekkelig mengde væske er også en faktor for å opprettholde den normale funksjonen til mage-tarmkanalen. Be pasientene dine som lider av ulike patologier i mage-tarmkanalen, dysbiosis, og også critisturia - hvor mye væske bruker de per dag? 1 - 1,5 liter i beste fall, og etter hvert er slike normer for væskeinntak etablert av kardiologer for pasienter med sirkulasjonsfeil 3 grader. Jeg tror at kommentarer er unødvendige.
syntetiske syrer, proteiner, vitamin K, vitaminer i gruppe B, pantotensyre, folsyre: Opptil 90% av ulike vitaminer i gruppe B leveres med velfungerende lakto- og bifidoflora. Naturen gir en mekanisme for syntesen av disse vitaminene. Så det kan være bedre på denne måten å gjenopprette den forstyrrede vitaminbalansen enn ved parenteral administrering av syntetiske vitaminer?
inntak av sporstoffer ved å forbedre absorpsjonen av kalsium, jern, vitamin D:
å være sakkarolytiske mikrober, produsere en stor mengde sure produkter. Den resulterende melkesyre, eddiksyre bidrar til å øke absorpsjonen av kalsium-, jern- og vitamin D-ioner.
regulering av tarmmotorfunksjonen:
Det utføres gjennom en rekke mekanismer: dannelse og inhibering av stoffer som bradykinin; Produksjon av prostaglandiner av bakteriell opprinnelse; endringer i metabolismen av gallsyrer med dannelsen av metabolitter, akselerasjon motilitet. Aminene dannet under den vitaliteten av mikroorganismer - histamin, bradykinin - regulerer sphincteraktiviteten i mage-tarmkanalen.
avgiftning:
Beskytter mot xenobiotika: plantevernmidler, aminer, tungmetallsalter, mange stoffer, nitrater, etc. En rekke bakterier er kjent for å ha høy nitratreduktaseaktivitet (propioniske bakterier, peptokokker, veylonellaser, gram-negative enterobakterier etc.) som forhindrer utvikling av metemoglobinemi med høye nivåer nitrater. Dette er spesielt viktig hos spedbarn med høy andel fosterhemoglobin. Metabolske avgiftingsprosesser skjer hovedsakelig ved hydrolyse- og reduksjonsreaksjoner, med biotransformasjon som fører til dannelse av giftfrie produkter og akselerasjon av eliminering.
inaktivering av enzymer enterokinase og alkalisk fosfatase;
deltakelse i dannelsen av protein nedbrytningsprodukter (indol, skatole, fenol);
dannelsen av coprostein, stercobilin, deoksykolsyre;
anti-terapeutisk aktivitet - gallsyrer under virkning av laktobaciller blir transformert til lipoproteiner med høy tetthet (i fravær eller reduksjon av laktoflora-atherogene og stein-dysingsfraksjoner dannes), omdannelse av kolesterol til coprostanol;
syntese av transportproteiner for næringsabsorpsjon;
Trofisk funksjon - under gjæring dannes en betydelig mengde flyktige fettsyrer (smørsyre, propionsyre, eddiksyre, myresyre, isovalerisk) som er hovedkilden til ernæring for slimhinnen. Propionsyre regulerer mikrosirkulasjonen av tykktarmen gjennom de vaskulære sphincter, menyrat er involvert i proliferasjon og differensiering av tarmepitelet.
antiallergisk virkning - forhindre mikrobiell dekarboksylering av dietthistidin og en økning i mengden histamin, redusere antigenbelastningen ved å beskytte tarmveggen fra penetrasjon av antigener inn i blodet;

Mikroorganismer koloniserer lumen i fordøyelseskanalen, samt overflaten av slimhinnene. I denne forbindelse separeres mukosal mikroflora og abdominal mikroflora. I en rekke patologiske forhold er det svært viktig å ta hensyn til sammensetningen av hvert basseng. For tiden utvikles og implementeres metoder for egen vurdering av floraen i fordøyelseskanalen. Det som er viktig er bassenget som dekker slimhinnen. I tarmlumen kan det være villflora.

Sammensetningen av tarmmikrofloraen

Mikroflora som bor i tarmene er delt inn i følgende grupper:

Obligatorisk eller obligatorisk, som er delt inn i de viktigste anaerober - bifidobakterier og bakterier -10 til åttende grad - 10 til ellevte grad noe cm kvadrat eller 90-99%, medfølgende mikroflora eller aerobes - E. coli (0,5%), laktobacillus, enterokokker - 1-9%
Valgfri eller permanent mikroflora - sammensetningen varierer, men den skal ikke representere mer enn 1% av den totale mikrofloraen.

Bifidobakterier lever overveiende i tykktarmen, utfører beskyttende, trofiske funksjoner (avfall fra bifidobakterier er et næringsstoff for tykktarms-epitelceller), mate på laktoflora-metabolitter, fordi deres balanse og normal GI-stilling er så viktig. Bifidobakterier - gram-positive baciller, strenge anaerober - i tykktarmen til barn utgjør omtrent 95% av bakteriepopulasjonen. Å være sakkarolytiske mikrober, produserer en stor mengde sure produkter. Den resulterende melkesyre, eddiksyre bidrar til å øke absorpsjonen av kalsium, jern, vitamin D-ioner. Produksjonen av lysozym, bakteriociner, alkoholer og høy antagonistisk aktivitet mot patogene bakterier hindrer penetrering av mikrober i det øvre GI-systemet og andre organer. Den høye evne til bifidobakterier til å syntetisere aminosyrer, proteiner, vitaminer fra gruppe B, som deretter absorberes i tarmen, er notert. Derfor, med vedvarende, alvorlig dysfunksjon av bifidobakterier, kan et kompleks av protein-vitamin-mineralmangel utvikle seg. De forhindrer den mikrobielle dekarboksylering av dietthistidin og en økning i mengden av histamin, dvs. har antianemiske, antirachitiske og antiallergiske effekter.

Med en reduksjon i nivået av bifidobakterier, kan translokasjonen av betinget patogene mikrober til øvre tarmen forårsake overdreven vekst med mer alvorlige manifestasjoner av nedsatt absorpsjonssyndrom.

Lactobacilli er eldre, koloniserer munnen, magen, tynntarmen, utfører en overordnet beskyttende funksjon - inkluderer 44 arter, men de viktigste er L. acidophilus, L. casei, L. plantarum, L. fermentum. Brystfødte babyer - L. Infantis, som syntetiserer kolesterol som er ansvarlig for hjernens utvikling på dette stadiet. Suppresjon av putrefaktive og pyogene mikrober og den antibakterielle aktiviteten til laktobaciller er assosiert med produksjon av melkesyre, alkohol og lysozym, produkter med høy antibiotisk aktivitet, interferoner, interleukin 1 og en rekke andre. Forsvinnelsen av laktobaciller fører til et skifte i reaksjonen av mediet til den alkaliske siden, og reduserer tarmutnyttelsen av biologisk aktive forbindelser kraftig. Et interessant faktum er at folk som bruker en vegansk diett, har et meget høyt innhold av melkesyrebakterier.

Sammen med bifidobakterier og laktobaciller, vil gruppen av normale syreformere, dvs. bakterier som produserer organiske syrer, er anaerobe propionsyrebakterier. Reduksjon av miljøets pH, propionobakterier utviser antagonistiske egenskaper mot patogene og betinget patogene bakterier. Propionsyrebakterier i dag betraktes som de mest lovende mikroorganismer i etableringen av funksjonelle matvarer og når de brukes sammen med bifidobakterier, kan de ha en synergistisk helseeffekt på kroppen.

Den viktige rollen som eubakterier, som er anaerobe gram-positive ikke-spore-dannende baciller, i omdannelsen av kolesterol til coprostanol, har vist seg. I forbindelse med denne situasjonen krever en rekke arbeider av utenlandske forskere om bruk av funksjonell ernæring beriket med passende mikroorganismer for å senke kolesterolnivåene hos pasienter oppmerksomheten til barneleger. Imidlertid bør det huskes at eubakterier kan være involvert i utviklingen av betennelse i munnhulen, dannelsen av purulente prosesser i pleura og lungene og infeksiøs endokarditt.

Clostridier er også involvert i dekonjugering av gallsyrer, mange opprettholder koloniseringsresistens, hemmer veksten av patogen klostridi. Clostridium difficile og C. perfrigens er i stand til å produsere enterotoksiner. Mikrobielle peptidtoksiner har en pro-inflammatorisk effekt, induserer neutrofile kjemotaksier, utskiller serinproteaser, oksidanter og danner kronisk betennelse. Med deres deltakelse, lokal og systemisk sensibilisering av de enteriske systemantigener, oppstår følsomfølsomhet. Dermed er utviklingen av pseudomembranøs kolitt forårsaket av C. difficile assosiert med bruken av en rekke antibiotika som undertrykker normal mikroflora og en kraftig reduksjon av antall ikke-toksigene clostridier.

Bakterier er fortsatt utilstrekkelig studerte representanter for mikroflora, deres spesifikke rolle i sammenbrudd av gallsyrer er kjent. Blant dem har B. fragilis en rekke patogene faktorer: evnen til å utskille laktamase, enterotoxin, hyaluronidase, heparinase, fibrolysin, neuraminidase. Det er tegn på at 10% av tilfellene av diaré er forårsaket av enterotoxigeniske stammer av B. fragilis, spesielt diaré forårsaket av bakterier, observeres hos barn i førskolealderen.

En rekke fuzobakterier er i stand til å utsette hemolysiner, hemagglutininer og blodplateaggregasjonsfaktorer. Derfor kan tromboembolisme i alvorlig septikemi assosiert med veksten av fusobakterier oppstå, med en tilsvarende klinisk karakteristikk.

Valonellas er i stand til å redusere nitrater. Med overdreven reproduksjon i tarmen av vallenellen, er det økt gassdannelse, og alvorlige dyspeptiske sykdommer kan oppstå.

Noen stammer av Escherichia produserer kolikiner som hemmer veksten av enteropathogene Escherichia coli-stammer. Disse egenskapene skyldes hovedsakelig mekanismen for syntese av sekretoriske immunglobuliner i tarmen. Escherichia deltar i syntesen av vitamin K, som gir hemostatiske prosesser. Imidlertid bør det påpekes evnen til å danne sykehusstammer av Escherichia med flere resistens mot antibakterielle midler, som er årsaken til utviklingen av sykehusinfeksjon. Bassenget av Escherichia er veldig lite, men viktig på grunn av immunmodulerende funksjoner. I dysbiose er tykktarmen ikke beskyttet, det opplever ikke bare toksiske belastninger, men også trofisk sult, og derfor er det stor risiko for onkopatologi av tykktarmen.

Det må alltid tas i betraktning at mange sopp ikke viser patogene egenskaper dersom vertsorganismen ikke svekkes. Brudd på kroppens anatomiske, fysiologiske og immunologiske forsvarsmekanismer skaper betingelser for utvikling av en smittsom prosess forårsaket av sin egen, ikke-patogene mikroflora under normale forhold eller saprofytiske mikroorganismer fra miljøet.

Betingelser for utvikling av en opportunistisk infeksjon inkluderer:

behandling med kortikosteroider, immunosuppressive midler, antimetabolitter, antibiotika; Aids og andre immundefekt tilstander; alvorlige metabolske sykdommer (for eksempel diabetes, nyresvikt); neoplasmer og anticancer terapi, bruk av xenobiotika, forurenset og modifisert mat, ta legemidler, som er giftstoffer for mikroflora, stress. For eksempel, til nitrater i de ferdige kjøttprodukter som er lagret i vakuumpakket sving inn nitrosaminer, som er vanskelig å håndtere som en makro - og som mikroorganismen, vil bruken av drikker som inneholder fosforsyre uunngåelig føre til dødsfall av den normale mikroflora, og så videre.

Stadier av dysbiose

Ikke uttalt endringer i aerob flora.
Dominansen av enzymatisk defekt Escherichia og atypiske typer enterobakterier.
Tilstedeværelsen av hemolytiske bakterier på bakgrunn av brudd på artssammensetningen, høyt innhold av Candida-arter.
Høyt innhold av proteolytiske mikroorganismer - bakterier av slekten Proteus, Pseudomonas aeruginosa, clostridia med en skarp ubalanse av mikroflora

Ved patogenens natur er dysbiose delt inn i sopp, stafylokokker, beskyttende, pseudomonas, escherichiosis, associative.

Diagnose av dysbiose (dysbiose)

Den direkte metoden består i såing av duodenalt og jejunalt innhold oppnådd ved bruk av en steril probe. Overdreven bakteriell vekst er diagnostisert hvis antall bakterier overstiger 105 / ml eller mikroorganismer finnes i tykktarmen (enterobakterier, bakterier, clostridia, etc.).
Indirekte metode - det er kjent at i prosessen med metabolisme av den mikrobielle floraen i karmenes tyktarme dannes en stor mengde gasser, inkludert hydrogen. Dette faktum var grunnlaget for å lage en hydrogen test basert på bestemmelse av hydrogen i utåndet luft. Vanninnholdet i utåndet luft bestemmes ved bruk av gaskromatografi eller elektrokjemisk metode.
Hydrogenprøven kan brukes til en omtrentlig ide om graden av bakteriell forurensning av tynntarmen. Denne indikatoren er direkte avhengig av konsentrasjonen av hydrogen i utåndet luft på en tom mage. Hos pasienter med tarmsykdommer med kronisk tilbakevendende diaré og bakteriell kontaminering av tynntarmen, overstiger konsentrasjonen av hydrogen i utåndingsluften betydelig 15 ppm.
Laktuloseopplasting påføres også. Normalt brytes laktulose ikke i tynntarmen og metaboliseres av kolonens mikrobielle flora. Som et resultat stiger mengden av hydrogen i utåndet luft. Med bakteriell spredning av tynntarmen "peak" vises mye tidligere.
Laboratoriediagnostikk av dysbakterier er oftest basert på mikrobiologisk analyse av avføring. De hyppigste bakteriologiske tegnene på kolondysbakterier er fraværet av de viktigste bakterielle symbionene av bifidobakterier og en reduksjon i antall melkesyrepinner. Det totale antallet mikroorganismer økes ofte på grunn av samtidig spredning (E. coli, enterococci, Clostridia) eller utseendet av resterende (mikroskopi av mikroskopi av stafylokokker, gjærlignende sopp, Proteus). I tillegg til å endre det totale antall mikroorganismer og avbrudd forhold mellom de enkelte medlemmer av den mikrobielle tarm biocenosis dysbacteriosis ekspresjon kan være endringer i egenskapene og utseendet av patologiske symptomer i separate bakterielle symbionter. Hemolyzing flora, E. coli med dårlig uttrykte enzymatiske egenskaper, enteropathogene E. coli, etc. blir detektert. Det er ingen egenskaper i sykdomsforløpet, avhengig av disse eller andre manifestasjoner av dysbakterier i tykktarmen. I analyser er forskjellige kombinasjoner av disse skiftene mulig.
I dag benyttes også gass-væskekromatografi. Kromatografisk metode gjør det mulig å evaluere kjemiske forbindelser forbundet med vital aktivitet av normal mikroflora.
Evaluering av coprologi avslører gjæring og putrefaction dyspepsi, nedsatt spaltning og absorpsjon av matrediensene.
I noen tilfeller er det tilrådelig å bestemme LPS-O-antigen, nivået av enterotoksiner.

Vurdering av alvorlighetsgraden av tarmdysbiose

Avhengig av alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner og egenskaper ved mikrobiologiske endringer, er det 3 grader dysbakterier: kompensert, subkompensert og dekompensert. Imidlertid er det ikke et enkelt synspunkt ved vurderingen av grader av dysbakteriose, da forskjellige kliniske og laboratoriekriterier ofte blir brukt. Markører av dysbiose kan være karies, gingivitt, periodontal sykdom, kroniske sykdommer i nasopharynx, vaginosis, endringer i avføringenes stil under en endring i spisevaner, ARVI, stress. Kliniske manifestasjoner av tarmdysbiose er i stor grad bestemt av lokalisering av endringer.

Eksempel: En 55 år gammel kvinne kom for en konsultasjon om polyosteartrose, osteoporose og en historie med brudd. Når du blir spurt om stolenes natur svarer raskt: "Alt er bra." Ved detaljert spørring viser det seg at stolen er en gang i uken etter en sifon enema. Slike symptomer oppstod etter rensing med enemas. Væske forbruker bare i form av varm te til 4 -5 kopper per dag. Diagnosen tror jeg er tydelig.

1. dysbacteriosis tynntarmen - bakteriell overvekst syndrom (seeding), ofte preget av diaré og dannelsen av syndromet av svekket intestinal absorpsjon med en rekke av abnormaliteter i homeostase.
2. Dysbakterier i tykktarmen kan ikke ha kliniske manifestasjoner. I noen tilfeller beskriver forholdet mellom forstoppelse og nedsatt mikroflora. En alvorlig sykdom kan danne - pseudomembranøs kolitt.
De ovennevnte kliniske manifestasjoner av dysbiose er ikke spesifikke, men med kunnskap om mikrofloraens og patogenesens funksjoner er andre, tilsynelatende ikke spesifikke, manifestasjoner av dysbiose forståelig og ganske logisk å forklare.
3. En forlenget belastning på leveren, som blir tvunget til å avgifte på en anspent måte med konstant antigenisk og giftig last, fører til en sammenbrudd av adaptiv kapasitet. "Uforklarlig" kryptogen hepatitt uten virologiske markører er resultatet av dysbiose. Med en økning i toksisitet og graden av dysbiose er utviklingen av kryptogen cirrhose mulig.

Eksempel: Jente 7 år med forstoppelse opptil 7 dager på bakgrunn av dysbiose. Diagnostisert med levercirrhose.

4. Periodisk gjennombrudd av mikroflora, antigener gjennom slimhinnehindringen i blodet, forårsaker heller ikke klart definerte symptomer i form av chilling, tretthet, irritabilitet. Det er gjennombruddet av nevrotoksiner i blodet som forårsaker alvorlighetsgraden av noen nevrologisk patologi i vår tid. Behandlingen av noen radikulitt er nå strukket i flere måneder, fordi det nervøse vevet allerede har lidd før utseendet av spinalpatologi. Inkontinenspåvirkning kan ofte være det første tegn på dysbiose (hysteroidreaksjoner hjemme som følge av nevrotoksikose). I tillegg påvirker en mangel på vitaminer produsert av tarmmikroflora også alle sykdommer.

Eksempel: En kvinne, 45 år gammel, klager over brennende og smerte i beina, spesielt om natten. Historie - kronisk bronkitt, gjentatte ganger behandlet med antibiotika uten etterfølgende rehabilitering av mikroflora, en tendens til forstoppelse. Under undersøkelsen ble det vist en reduksjon av følsomheten for sokkene, knasten under bevegelser i kneleddene. Dermed blir pasienten diagnostisert med dysbiose som følge av bruk av antibiotika, komplisert av nevropati, de første manifestasjonene av OA i kneleddene.

Eksempel: Institutt for ernæring av det russiske akademisk medisinske fag. Saker av å kurere schizofreni hos barn etter korreksjon av dysbiose.

5. Kontinuerlig antigene belastning på benmargen og fører til dens utmattelse og sekundært immunsviktsyndrom - hyppig SARS, kroniske inflammatoriske lesjoner, forlenget varighet av inflammatoriske sykdommer chronization prosess. Ekstrem immundefekt - onkopatologi - kolon polyposis er en markør for alvorlig dysbiose og samtidig forplikter forløser. Og fra det ovennevnte vet vi at kolonens slimhinne i forhold til dysbiose bærer en stor giftig last uten å sikre trofismen på riktig nivå.

6. På grunn av dannelsen av et stort antall unormale metabolitter (reaginer), blir mastceller massivt angrepet uten å stimulere syntese av antistoffer, men med frigjøring av histamin-pseudo-allergiske reaksjoner. Alle prosesser spilles ut i mastcellen, når den, uten å overføre informasjon til B-lymfocytter, "spyder" histamin med de tilsvarende kliniske manifestasjoner av urticaratypen uten å implementere mekanismer for antistoffdannelse. I denne situasjonen blir stabiliserende membraner vist, for eksempel calcimax, lingonberries med kalsium. Mulige allergiske reaksjoner med forsinket type med antistoffsyntese. I tillegg skjer i dysbiose mikrobial dekarboksylering av dietthistidin og en økning i mengden histamin, noe som heller ikke er en manifestasjon av ekte allergi.

Sanne allergier er genetisk bestemt. Denne reaksjonen av humoral, karakterisert ved at når det oppdages at antigenet av T-celler i informasjonen som overføres celler som har en genetisk defekt som begynner å syntetisere antistoffer i store mengder med et stort antall reseptorer, og danner et stort antall av CRC, som bokstavelig talt tette blodkar, blir blodstrømmen forstyrres. Kalsium er ikke angitt hos slike pasienter, da det selv gir en reaksjon med dannelsen av makrokomplekser med CEC, som kan forverre hemodynamiske forstyrrelser. I utviklede land blir det utført tester på antall immunoglobuliner E og HLA, når foreldre blir advart om mulige allergier og gi anbefalinger om ernæring etc.

7. Perversjonen av immunsystemet fører til autoimmune sykdommer. Identifiseringen av hemolysende streptokokker kan således fremover være en markør for autoimmun patologi, siden den har en lignende antigenisk struktur med bindevev, nyre glomerulært vev med utvikling av glomerulonephritis etc.
8. næringsmangel på grunn av nedsatt syntese mikroflora vitamin, malabsorpsjon grunn av mangel på transportproteiner, fører malabsorpsjon spor til ulike dystrofiske manifestasjoner, slik som myokardial dystrofi, osteoporose, polineyroptiya, menstruasjonsforstyrrelser, pustuløse utslett, skrubbsår og så videre. Alle disse sykdommer er fordelt i separate nosologiske former, men grunnårsaken er ofte nettopp i dysbiose.

Behandling av tarmdysbiose

Behandling av dysbiose bør være komplisert:

Strømkorreksjon;
eliminering av overdreven bakteriell forurensing av tynntarmen;
restaurering av normal mikrobiell flora;
forbedre tarm fordøyelsen og absorpsjon,
restaurering av nedsatt tarmmotilitet
stimulere kroppens reaktivitet;
korreksjon av organpatologi;
korreksjon av mikro- og makronæringsfeil.

Forebygging av dysbiose

Primær forebygging av dysbiose, gitt de mange årsakene til forekomsten, er en svært vanskelig oppgave. Løsningen er knyttet til generelle forebyggende problemer: forbedring av miljøet, rasjonell ernæring, forbedring av trivsel og andre utallige faktorer i det ytre og indre miljøet. Sekundær forebygging innebærer rationell bruk av antibiotika og andre legemidler som bryter med eubiosis, rettidig og optimal behandling av sykdommer i fordøyelsessystemet, ledsaget av et brudd på mikrobiocenose.

konklusjon

Det faktum at nylig problemet med dysbiose i Russland har blitt vurdert av klinikere fra stillingene som er vedtatt i internasjonal medisinsk praksis, bør dysbiosens rolle i utviklingen av sekundær patologi, som immunfeil, allergi, onkopatologi og autoimmune prosesser, betraktes som positiv.

Et viktig faktum er at måtene for normalisering av intestinal mikroflora, hvor probiotika og prebiotika kommer først, og ikke bakteriofager eller antibiotika, blir vurdert og vitenskapelig begrunnet. Probiotisk terapi i dag betraktes som den mest lovende og effektive retningen for forebygging av brudd på mikrofloraen i mage-tarmkanalen og tilhørende sykdommer.

De ulike effektene av kosttilskudd (sorption, prebiotiske egenskaper og vitaminmineralkomplekser med immunmodulerende egenskaper kan kombineres i ett preparat) med maksimal nytte og praktisk talt ingen risiko for pasienten, noe som gjør dem mer effektive og effektive fra et økonomisk synspunkt ved behandling og forebygging av dysbiose.

Og et annet veldig viktig aspekt som må vurderes og avanseres i hodet til leger. Ikke så lenge siden oppstod begrepet immunrehabilitering, noe som innebærer rehabilitering etter et antibiotikaforløp. Så, etter å ha tatt antibiotika for ARVI og dets komplikasjoner, foreslås rehabilitering for å stimulere antistoffproduksjon (denne prosessen starter ikke når antibiotika tas).

Oppsummering av avsnittet merker vi at systematisk bruk av probiotika, prebiotika og andre funksjonelle matvarer basert på probiotiske mikroorganismer i mat gjør det mulig å redusere risikoen for mange alvorlige sykdommer (inkludert onkologisk) til null, samt å øke hastigheten på gjenopprettingsprosessen til en syke person, ved å gi behandling og forebyggende effekter på kroppen, inkludert immunmodulerende, avgiftende og antimutagene effekter.

På temaet dysbakterier, se også:

Velsigne deg!

REFERANSER TIL DELEN OM PROBLEMET FORBEREDELSER

Dysbacteriosis og dysbiosis forskjell

Det har blitt nesten tradisjonelt å holde vitenskapelige og praktiske konferanser om de mest aktuelle medisinske temaene med Likar.info webportalen. Denne gangen ble temaet klinisk dysbakteriose foreslått for bred diskusjon blant barneleger, gastroenterologer og smittsomme spesialister. Det runde bordet "Problemer med klinisk dysbakteriose" ble avholdt 4. oktober i Kiev i rammen av utstillingen "Barn i det XXI århundre".

Åpning av rundebordets arbeid, Nadezhda Gordienko, vitenskapelig redaktør av medisinsk nettpublikasjon Likar.info, sa at gjennom interaktiv kommunikasjon med besøkende er det mulig å identifisere de mest presserende problemene som krever mer detaljert dekning. Problemet med dysbakterier i dag bekymrer ikke bare pasienter, men er også gjenstand for diskusjon av mange klinikere, bakteriologer, forskere.

Professor Vyacheslav Berezhnoy, sjefspediatrikeren i Ukrainas helsedepartement, trakk oppmerksomheten til rundbordspartnere til terminologi: Intestinal dysbiose er et symptomkompleks som preger kvantitative og kvalitative endringer i mikrofloraen. I klinikken er begrepet "dysbiose" mer akseptabelt for en praktisk utviklende sykdom.

Dysbiose gjenspeiler dysfunksjonene i økosystemforbindelsene (menneskekroppen, mikrofloraen, miljøet) og deres interaksjon.

I talen ble noen probiotiske preparater registrert i Ukraina, som inneholdt stammer som ikke ble anbefalt av WHO, kritisert.

Sjefspesialistens infeksjonsspesialist ved Ukrainske departementet, professor S. A. Kramarev, foreslo å vurdere mikrofloraen i menneskekroppen som et ekstra organ. Mengden av mikrofloraen i kroppen er likevel omtrent 2,5 kg, og funksjonene som utføres av den, er svært forskjellige. Med utviklingen av dysbacteriosis forstyrres funksjonen til andre organer: bukspyttkjertelen, galdeveien, syntese av vitaminer minker. Rollen av mikrobielle biocenoser i dannelsen av koloniseringsresistens av en organisme er velkjent.

Rapporten fra professor Elizaveta Shunko, leder. Institutt for neonatologi KMAPO dem. P. L. Shupika. I livmoderen er fosteret sterilt. Innledende forurensning av nyfødte mikroorganismer oppstår under levering. Derfor spiller tilstanden for mikrobiocenose av fødselsgangen til en kvinne den primære rollen for utviklingen av det nyfødte. I de første 3-4 dagene er organismen kolonisert av mikroorganismer fra miljøet. Ved slutten av den første uka i livet er tarmmikrofloraen representert av bifidobakterier og laktobaciller. Disse bakteriene danner grunnlaget dersom babyen er ammet.

Emnet for diskusjon var presentasjonen av kandidathunningen. Dr. Elena Nikolskaya, som forsøkte å underbygge muligheten for bakteriologiske studier for intestinal dysbakteriose. Blant argumentene "for": ikke-invasiv metode og evnen til å kontrollere behandlingen. Uttrykkede innvendinger - uoverensstemmelsen mellom parietal og intracavitær mikroflora i studier utført parallelt i flere laboratorier, når det gensidige eksklusiv resultat oppnås.

Professor Irina Degtyareva, visepresident for den ukrainske gastroenterologiske foreningen, analyserte de patofysiologiske mekanismene som førte til utviklingen av sykdommen når forholdet mellom den patologiske og sakkarolytiske mikroflora er forstyrret. I presentasjonen ble rollen som probiotika for korreksjon av dysbakteriose og dysbiose understreket.

Dysbacteriosis (Dysbiosis)

Ifølge Verdens helseorganisasjon viser 95% av verdens innbyggere endringer i kroppens mikroflora, noe som fører til fremveksten av et klinisk laboratoriesyndrom kalt "dysbiosis" (ellers dysbakteriose).

De alvorligste konsekvensene for menneskers helse forårsaker dysbiotiske endringer i den normale mikrofloraen i mage-tarmkanalen, siden mer enn 60% av hele mikrofloraen i kroppen ligger i fordøyelseskanalen.

Det er kjent at tarmmikrofloraen spiller en stor rolle for å opprettholde homeostase i kroppen. I utviklingsprosessen, som et resultat av samspillet mellom vertsorganismen og de omgivende mikroorganismer av miljøet, ble visse typer mikrober valgt som er i stand til å kolonisere slimhinnene i forskjellige humane biotoper.

I studien av mikroflora ("microbiota", "normoflora", "microbiome"), studerte russiske forskere, I.I. Mechnikov, P.V. Tsiklinskaya og andre, en viktig rolle.

I studiet av menneskelig mikroflora kan deles inn i flere faser:

1. Akkumulativ - Arbeid pågår for å oppdage og identifisere mikroorganismer i ulike biotoper, og ikke bare den aggressive, men også beskyttelsesrollen til visse arter i menneske- og dyrelivet blir studert;

2. Detaljeringsstadiet - bruk av moderne metoder for dyrking av forpliktende anaerobe bakterier og gnotobiologiens prinsipper gjorde det mulig å starte en fokusert studie av rollen som normal mikroflora for å opprettholde homøostasis av organismen;

3. Analytisk stadium - basert på studiet av molekylære, biokjemiske og genetiske mekanismer som styrer kommunikasjonen av mikrofloraen og vertsorganismen, slik at man kan fastslå omfanget av fordelene som folk mottar fra symbiose med mikroflora, samt å finne ut de mulige årsakene til overgangen fra "vellykket sameksistens" til gjensidig aggresjon. For eksempel, i USA i 2007, ble Human Microbiome-prosjektet lansert;

Dannelsen av mikroflora i en nyfødt baby er en ganske komplisert prosess. Spanske og amerikanske forskere har vist at mikroorganismer begynner å kolonisere barnet under moderens graviditet. Det har blitt fastslått at 3-4 dager før fødselen blir livmor membranen tynnere og gjennomtrengelig for mikroorganismer. Under fødsel, når den passerer gjennom fødselskanalen, kommer mikrofloraen til slimhinnen i mors fødselskanal inn i babyens gastrointestinale kanal. I de første timene av livet, blir mikroorganismer fanget i babyens munn delvis inaktivert av saltsyre i magen. I de første dagene av livet i tarmene til den nyfødte, dominerer E. coli, som har en høy laktasaktivitet. På dagene 5-7 reduserer aerob flora mengden oksygen, og utvidelsen av anaerober (lakto- og bifidobakterier, samt bakterier) begynner. I den første måneden av livet konkurrerer mikroorganismer for kolonisering av visse biotoper, noe som fører til "fysiologisk dysbakteri", som kan vare i 3-4 uker, og i mangel av kliniske manifestasjoner krever det ikke korreksjon.

Studien av dannelsen av mikroflora hos nyfødte viste en forskjell i sammensetningen av mikroflora hos de fødte naturlig og ved "keisersnitt". Sammensetningen av mikrobiota er også forskjellig for babyer som er ammet og kunstig matet. For tiden, ifølge mikrobiologer, finner forskjellen i dannelsen av mikroflora hos jenter og gutter. Den optimale sammensetningen av kroppens mikroflora hos friske barn dannes etter 1 års levetid. Mindre avvik fra normen og endringer i avføringens art i løpet av det første år av livet kan observeres ved tannkjøtt, innføring av utfyllende matvarer, barnets "utgang" fra arena og barnevogn, men disse endringene passerer vanligvis innen få dager.

Det totale antall mikroorganismer i voksne biotoper når 1014-1016 mikrobielle celler, med gastrointestinale kanaler som står for 60%, 15-16% for oropharynx-mikrofloraen, 9% for urogenitaltraktormikroflora og 2% for hudmikrofloraen.