Forskjellig diagnose av kreft i bukspyttkjertelen

Diagnostisering av kreft i bukspyttkjertelen, spesielt når den er lokalisert i kropp og hale av kjertelen, er ekstremt vanskelig. Disse vanskeligheter skyldes topografiske trekk (retroperitoneale dets plassering) bukspyttkjertelen plassering, noe som kompliserer dens inspeksjonsmetoder som vanligvis anvendes ved undersøkelse av abdominale organer, felles symptomatologi (smerte, vekttap, dyspepsi, etc.) og ikke spesifikke funksjonelle og radiografiske fremgangsmåter forskning.

Ved innstilling bukspyttkjertelcancerdiagnose ha en differensialdiagnose av forskjellige sykdommer og spesielt ondartede sykdommer i bukhulen - magekreft, lever, galleblære og galleveier, tarm, venstre nyre og andre organer som kan gi metastaser til lymfe porter og leverparenchyma, så vel som med kronisk pankreatitt, levercirrhose og til slutt med Botkins sykdom.

I nærvær av uttalt gulsott som utviklet seg i kreft i bukspyttkjertelen, er det først og fremst å skille med obstruktiv gulsott forårsaket av blokkering av den vanlige gallekanalen med en stein. I disse tilfellene spilles en stor rolle ved forsiktig spørsmålet om pasienten, som det vanligvis viser seg at han tidligere hadde smerter som var karakteristiske for kolelithiasis. Intensiteten av gulsott forårsaket av blokkering av den vanlige gallekanalen - den såkalte ventilstenen, kan være forskjellig i motsetning til gulsott forårsaket av kreft i bukspyttkjertelen.

Viktig for diagnose i disse tilfellene er tilstanden til galleblæren. Courvosiers symptom er mer vanlig for kreft i bukspyttkjertelen enn for gallesteinsykdom, som vanligvis ikke observeres på grunn av blærekreft på grunn av kronisk betennelse i den.

I duodenal innhold i bukspyttkjertelkreft, er antall pankreas enzymer enten redusert eller helt fraværende, mens i galdeblodsykdom er konsentrasjonen av bukspyttkjertelenes enzymer vanligvis ikke normal.

Av avgjørende betydning i differensiering, om ikke i pasienter med gulsott, har det cholegraphy fremgangsmåte som muliggjør i gallestein sykdom for å identifisere tilstedeværelse av stein i galleblæren og gallegangene.

68. Differensial diagnose av kronisk pankreatitt og kreft i bukspyttkjertelen.

Effekten av kjønn på frekvens er tydelig synlig. kronisk pankreatitt - Menn i denne gruppen utgjorde 80,7%, og med resektabel kreft i bukspyttkjertelen signifikant effekt av kjønn på forekomst av sykdommen er merket ikke bylo.Pochti alle pasienter med kreft i bukspyttkjertelen hodet (96,4%) sykdom begynte gradvis, vanligvis uten -fremkallende faktorer. Imidlertid rapporterte 89,2% av pasientene i kronisk pankreatitt en plutselig oppstart av sykdommen.

Alkoholmisbruk i 10-15 år før utbruddet av sykdommen er mye mer hyppig observert i kronisk pankreatitt, enn med hode pankreaskreft (56,6 og 9,8%, respektivt) som gjør kronisk pankreatitt kjennetegnes ved forekomsten av de første kliniske symptomene opp til 40 år og hos pasienter som misbrukte alkohol.

De viktigste symptom på resektabel bukspyttkjertelkreft hode hadde gulsott og en mindre vektminskning (3-5 kg) og kronisk pankreatitt - smerte, og vekttap på mer enn 10 kg. Vekttap kroppen hos pasienter med kronisk pankreatitt var mer uttalt enn i pasienter med kreft i bukspyttkjertelen (i dette tilfelle betrakter vi kun pasienter med kreft i bukspyttkjertelen resektabel av hodet).smerte Abdominal også mer vanlig i kronisk pankreatitt enn i kreft i bukspyttkjertelen, og mer enn halvparten av pasientene med kronisk pankreatitt smerte stråle ut til baksiden, og med resektabel kreft i bukspyttkjertelen, ble dette symptom observert sjeldent (i 15,2% av pasienter med smerte). gulsott Det ble oppdaget hos 89,5% av pasientene med kreft i bukspyttkjertelen og bare i 20,5% - med kronisk pankreatitt. Videre har gulsott i det første tilfellet alltid vært progressiv, i den andre regressive. Det bør bemerkes at serumbilirubininnholdet var signifikant høyere i kreft enn hos kronisk pankreatitt (henholdsvis 187 og 86 μmol / l).Nivået på CA19-9 i kreft i bukspyttkjertelen var 195,8 E / ml, ved kronisk pankreatitt - 34,9 E / ml.

dermed De viktigste differensialdiagnostiske kriteriene for kronisk pankreatitt og bukspyttkjertelhodekreft er kliniske data: Kronisk pankreatitt er mest karakteristisk for yngre pasienter, utbredelsen av menn som misbrukte alkohol, sykdommens historie mer enn 1,5 år, vekttap mer enn 10 kg, Tilstedeværelsen av magesmertsyndrom; bukspyttkjertelhodekreft er preget av progressiv gulsott med en bilirubinnivå på mer enn 100 μmol / l. Det listede laboratorie- og instrumenttegn er dessverre ikke kritisk i differensialdiagnosen av bukspyttkjertelhodekreft og kronisk pankreatitt. Samtidig er det nødvendig å merke viktigheten av de kliniske dataene som gjør det mulig å foreta en korrekt diagnose. Noen ganger kan den endelige konklusjonen kun gjøres under operasjonen, men oftere er det nødvendig å utføre DA og gjøre den endelige diagnosen etter en planlagt histologisk studie av fjernorganokomplekset.

Differensial diagnostikk

Differensialdiagnosen utføres med viral hepatitt, gallestein, gastritt, magesår og duodenalt sår, cholecystitis, pankreatitt, membranbrann, etc.

I mekanisk (subhepatisk) gulsott, bør en svulst i bukspyttkjertelen, som klemmer og spiser den vanlige gallekanalen, skilles fra gallestenen som forårsaket obstruksjonen. Det klassiske differensialdiagnostiske tegnet er Courvoisiers symptom: Det er vanligvis positivt i kreft i bukspyttkjertelen og negativt ved å blokkere den vanlige gallekanalen med en stein. I kolelithiasis forekommer obstruksjon av steinen av den vanlige gallekanalen og gulsott etter et alvorlig angrep av galdekolikk, noe som ikke er typisk for bukspyttkjertelskreft.

Kreft i de store duodenale papillene (brystvorten) forekommer i de fleste tilfeller med de samme grunnleggende symptomene som bukspyttkjertelkreft, men det fører ofte til intestinal blødning. Diagnosen er bekreftet av duodenofibroskopi med målrettet biopsi av svulsten.

Fokale lesjoner i bukspyttkjertelen kan skyldes metastaser av ondartede svulster i andre organer. En grundig undersøkelse av pasienten ved hjelp av de ovenfor angitte moderne metodene, muliggjør riktig diagnose. Godartede svulster og cyster i bukspyttkjertelen er ekstremt sjeldne, de er asymptomatiske i den første perioden, med store størrelser, det er smerter i venstre øvre kvadrant i magen, kan mekanisk gulsott observeres.

I motsetning til kreft i bukspyttkjertelen karakteriseres godartede svulster av en lang historie av sykdommen og en relativt tilfredsstillende tilstand av pasienten, til tross for tumorens signifikante størrelse.

For å diagnostisere bukspyttkjerteltumorer er ekkografi, angiografi, databehandling, retrograd pankreas-kolangiografi, primært brukt.

Sjeldne svulster i bukspyttkjertelen (Langerhans) - insulomer. De kan være godartede og ondartede, funksjonelt inaktive og produsere økt mengde insulin som kommer inn i blodet. I sistnevnte tilfelle kjennetegnes av plutselige mer eller mindre uttalt forekomster av hyperinsulinisme med hypoglykemi (opp til hypoglykemisk koma).

Det er også ulcerøs tumor pankreatisk øy apparat (Zollinger - Ellison syndrom), er i stor grad ekstremt høy surhet basal gastrisk sekresjon, tilbakevendende peptisk ulcus i mage og tolvfingertarm, motstandsdyktig mot behandling, og vedvarende diaré. Dette karakteristiske symptomkomplekset letter differensialdiagnose med konvensjonelle bukspyttkjertormetre. Men oftere er diagnosen av dette syndromet etablert ved å ekskludere peptisk sår og symptomatiske peptiske gastroduodenale sår, samt påvisning av hypergastrinemi.

Differensiell diagnose av kreft i bukspyttkjertelen og kronisk pseudotumorøs pankreatitt Cherepanova Oksana Nikolaevna

Denne avhandlingen skal gå til biblioteket i nær fremtid.
Gi beskjed om opptak

Avhandlingen - 480 rubler., Levering 10 minutter, døgnet rundt, syv dager i uken og helligdager.

Abstrakt - 240 rubler, levering 1-3 timer, fra 10-19 (Moskva tid), unntatt søndag

Cherepanova Oksana Nikolaevna. Differensial diagnose av kreft i bukspyttkjertelen og kronisk pseudotumor pankreatitt: avhandling. Kandidat i medisinsk vitenskap: 14.00.27 / Oksana Cherepanova; [Forsvarets plass: Russlands statlige universitet for vennskap av folk]. - Moskva, 2005. - 165 s. : il. RSL OD,

Innhold for avhandlingen

KAPITTEL I Differensiell diagnose av bukspyttkjertelen (litteraturvurdering) 14

1.2. Laboratoriediagnose

1.2.1. Bestemmelse av tumormarkører i blodet 17

1.2.2. Immunologiske indikatorer 20

1.3. Instrumental diagnostikk 21

1.3.1. Ray visualiseringsteknikker 21

1.3.2. Ultralyd Tomografi 22

1.3.3. Beregnet tomografi 26

1.3.4. Magnetic resonance imaging 28

1.3.5. Positron utslipp tomografi 29

1.3.6. Endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi 31

1.3.7. Pathomorphological diagnosis verifikasjon 32

1.3.8. Diagnostiske algoritmer for å undersøke pasienter med mistanke om kreft i bukspyttkjertelen 34

KAPITTEL II Klinisk materiale og forskningsmetoder 37

2.1. Kliniske egenskaper hos pasienter med bukspyttkjerteltumor

2.2. Kliniske egenskaper hos pasienter med kronisk pseudotumor pankreatitt (gruppe II) 44

2.3. Metoder for undersøkelse av pasienter i gruppe I og II

2.3.1. Anamnese, undersøkelse og vurdering av pasientens patologi 47

2.3.2. Laboratoriediagnostiske metoder 48

2.3.3. Instrument diagnostiske metoder 49

2.5. Statistisk dataanalyse 52

KAPITTEL III Klinisk og laboratoriediagnose av bukspyttkjertelmasselesjoner 55

3.1. Kliniske og anamnestiske egenskaper hos pasienter med store masser av bukspyttkjertelen 55

3.2. Laboratoriestudier i differensialdiagnosen av volumetriske formasjoner i bukspyttkjertelen 59

3.2.1 Generelle kliniske og biokjemiske blodparametre 59

3.2.2. Immunologiske indikatorer: Vanlige blodceller og aktivering

lymfocyttmarkører 66

3.2.3. Tumorassosierte markører 72

KAPITTEL IV. Instrumental diagnostikk av bukspyttkjertelen vekst 75

4.1. Ultralyd bildebehandling 75

4.2. Beregnet tomografi 81

4.3. Magnetic resonance imaging 83

4.4. Esophagogastroduodenoscopy 87

4.5. Endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi 90

4.6. Pathomorfologisk verifisering av diagnosen

4.6.1. Fin nålbiopsi under kontroll av UZT 94

4.6.2. Endoskopisk biopsi for undersøkelse 95

4.6.3. Intraoperativ incisjonsbiopsi 96

4.6.4. Histologisk undersøkelse av makropreparasjon etter kirurgi 97

4.6.5. Autopsy-data 98

4.6.6. Preoperativ diagnose verifisering 98

KAPITTEL V. Differensial diagnose av bukspyttkjertelen 99

5.1. Kreftvaktighet - screening for pasienter med mistanke om kreft i bukspyttkjertelen 99

5.2. Identifikasjon av en masse i bukspyttkjertelen 101

5.3. Bestemme arten av brennvidre i bukspyttkjertelen - kreft eller kronisk pankreatitt 103

5.4. Preoperativ oppstart av kreft i bukspyttkjertelen 122

Praktiske anbefalinger 140

Referanser 141

Beregnet tomografi

Serologiske tumorassosierte markører er komplekse proteiner som syntetiseres ved mye høyere konsentrasjoner av tumorceller sammenlignet med normal [N.S. Sergeeva, N.V. Marshutin, 2001].

For tiden er den mest studerte og informative tumormarkøren i diagnosen kreft i bukspyttkjertelen anerkjent av CA 19-9 [M.V. Danilov, V.D. Fedorov, 2003; NV Putov et al., 2005; T.P.Yeo et al., 2002; N. Ozkan et al., 2003]. CA 19-9 er et karbohydrat antigen, produsert hovedsakelig av celler i bukspyttkjertelen, gallekanalen og levercellerne [A.M. Garin, I.S. Bazin, 2003]; er eliminert fra kroppen utelukkende med galle, så selv en mindre kolestase kan være blant årsakene til en økning i blodnivået [N.S. Sergeeva, N.V. Marshutina, 2001; YI Patyutko, A.G. Kotelnikov, 2004].

Ifølge data fra ulike forfattere er sensitiviteten og spesifisiteten til denne testen for å oppdage bukspyttkjertelkreft henholdsvis 73,3 - 96,4% og 63,2 - 90% [M.V. Danilov, V.D. Fedorov, 2003; W. Schmiegel, 1989; W. Steinberg, 1990; C. Niederau, J.H. Grendell, 1992; T. Bottger et al., 1996; N. Teich et al., 2005]. Specificiteten til den tumorassosierte markør CA 19-9 er begrenset på grunn av økning i konsentrasjonen i andre lokaliseringer (mage, tykktarm, lever, bryst, eggstokkene, uterus, blære og lunger) og i en rekke ikke-tumor-etiologiske sykdommer (kroniske pankreasykdommer, lever og nyre) [A.S. Belokhvostov et al., 2002; ER Tamm et al., 2003]. Ifølge en rekke forfattere, i kronisk pankreatitt, er det en økning i nivået av kortihydratantigen fra 7,7% til 46,9% av tilfellene [F. Safi et al., 1989; K.Satake et al., 1994; L. Czako et al., 1997; K. Markocka-Maczka, 2003]. Noen klinikere har studert og vist i deres forskning hvilket nivå av CA 19-9 er mer informativ for differensial diagnose av prostatakreft og XI: N.V. Putov et al. (2005) mener at nivået på CA 19-9 er mindre enn 100 U / ml (med en norm på 0 til 37 U / ml) ikke er diagnostisk signifikant; K. Markocka-Maczka (2003) anbefaler å bruke 150 U / ml som øvre grense. Ulempen med CA 19-9 er også at nivået er normalt i de tidlige stadiene av prostatakreft, som ifølge noen eksperter utelukker bruken av denne til bruk for screening av pasienter med prostatakreft [A.M. Garin, I.S. Bazin, 2003; N. Furukawa, 2002]. Det er et direkte forhold mellom nivået på CA 19-9 og scenen i en bukspyttkjertel svulst. Markøren er nesten alltid positiv for prostata svulster med en diameter større enn 3 cm [M.V. Danilov, V.D. Fedorov, 2003; A.S. Takhar et al., 2004]. Samtidig har tilfeller blitt beskrevet hvor i nivået av CA 19-9 i avansert prostatakreft med fjerne metastaser ligger innenfor det normale området [A.M. Garin, I.S. Bazin, 2003; NV Putov et al., 2005]. Dette kan forklares ved at pasienter med en sjelden blodgruppe (fra 3 til 7% av befolkningen) som ikke inneholder et Levis-antigen, ikke er i stand til å uttrykke CA 19-9, som må tas hensyn til ved tolkning av resultatene [Yu.I. Patyutko, A.G. Kotelnikov, 2004; NV Putov et al., 2005; A. L. Warshaw, S. Fernandez-del Castillo, 1992].

Kullhydratantigenet CA 19-9 brukes imidlertid i klinisk praksis i differensialdiagnosen av kreft i bukspyttkjertelen. Diagnostisk følsomhet og spesifisitet av denne tumormarkøren ved bestemmelse av arten av bukspyttkjertel sykdom er henholdsvis 83,7-90% og 80-90,4% [A.M. Irigoyen Oyarzabal et al., 2003; G. Cwik et al., 2004; N. Teich et al., 2005].

CEA - kreftembryonisk antigen. I kreftpasienter finnes bukspyttkjertel i 49% tilfeller [A.M. Garin, I.S. Bazin, 2003]. J. Hamori et al. (1997) og A.M. Irigoyen Oyarzabal et al. (2003) merk at økte nivåer av CEA i kreft i bukspyttkjertelen ofte indikerer metastatisk skade på leveren. Sensibiliteten og spesifisiteten til metoden for påvisning av kreft i bukspyttkjertelen varierer mye og er henholdsvis 27-82,5% og 30,9-73% [N.Yu. Kokhanenko et al., 2001; G. Jurkowska et al., 1992; N. Friess et al., 1993; H. Ozkan et al., 2003; K. Yamaguchi et al., 2005]. En rekke forfattere indikerer et tilstrekkelig stort antall pasienter med kronisk pankreatitt (22-50%) som viste en økning i kreft-embryonalt antigen i blodet [M. Plebani et al., 1988; J. Hamori et al., 1997]. Utilstrekkelig spesifisitet av tumormarkøren CEA, spesielt i de tidlige, resektable stadier av bukspyttkjertelkreft, økningen i ikke-neoplastiske sykdommer (bukspyttkjertel) og i kreft ved andre lokaliseringer (mage, tarm, lunge, livmorhals, endometrium, blære) begrenser sin verdi i differensialet diagnosen kreft i bukspyttkjertelen og kronisk pankreatitt [N.S. Sergeeva, N.V. Marshutin, 2001].

Kombinasjonen av to markører CA 19-9 og CEA har stor diagnostisk verdi, sensitiviteten til metoden for å oppdage kreft i bukspyttkjertelen er 82% [K. Yamaguchi et al., 2005]. W.M. Steinberg et al. (1986) anbefaler å bruke en kombinasjon av CA 19-9 og CEA i differensialdiagnosen av bukspyttkjertelskader, med tanke på følgende referanseverdier for antigener: CA 19-9 - mer enn 75 U / ml (med en hastighet på opptil 37 U / ml) og CEA - mer enn 5 ng / ml (med en hastighet på opptil 5 ng / ml), henholdsvis.

Av interesse er andre tumormarkører - C A 50, C A 72-4, CA 242. Ifølge forskjellige forfattere er sensitiviteten til disse antigenene i bukspyttkjertelskreft for C A 50 96-96,1% og spesifisiteten 48 - 58% [ PA Pasanen et al., 1992; B. Palsson et al., 1997], for CAs 72-4 -56,5% og 77,9%, henholdsvis [L. Czako et al., 1997], for CA 242-60-80,7% og 79-96% [N.V. Marshutina et al., 2003; RA Pasanen et al., 1992; N. Ozkan et al., 2003]. S. Kawa et al. (1994) viser i deres arbeid fordelene av tumormarkøren CA 242 for å oppdage kreft i bukspyttkjertelen sammenlignet med CA 19-9, og anser dette antigenet å være mer effektivt ved diagnosen malignitet i bukspyttkjertelen. A.M. Irigoyen Oyarzabal et al. (2003) anbefaler å bruke for differensial diagnose av kreft i bukspyttkjertelen og kronisk pankreatittkreft, ikke bare С А 19-9, men også СA50 og vevsplasminogenaktivator, hvilken følsomhet var 90%, 95% og 87,5% med spesifisitet når 90% for hver test separat. Dataene fra andre forfattere indikerer begrensningen av den diagnostiske verdien av markørene CA 50, CA 72-4, CA 242 for å identifisere tumorer i bukspyttkjertelen på grunn av deres lave spesifisitet [C. Niederau, J.H. Grendell, 1992; J. Lundin et al., 1995; D. Kokocinska, et al., 1996].

Kliniske egenskaper hos pasienter med kronisk pseudotumorøs pankreatitt (gruppe II)

I henhold til dette delte vi pasientene i gruppe I (35 personer) inn i to undergrupper: Den første undergruppen inkluderte pasienter (18 personer) med stadium I og II svulster, og de andre pasientene (17 personer) med avanserte stadier av sykdommen (III og Trinn IV). Senere brukte vi denne separasjonen av pasienter med bukspyttkjertel svulst for å studere effekten av scenen av den onkologiske prosessen på ekspresjon av tumorantigener og allcellecelle- og aktiveringsmarkører av lymfocytter. I vårt arbeid er fordelingen av pasienter i henhold til scenen og lokalisering av en bukspyttkjertelmasse vist i diagram 4.

Diagram 4 Fordelingen av pasienter i henhold til scenen og lokalisering av prostatakreft (n = 35). Dataene i diagram 4 viser at i II (II) pasientene (I) og II-stadiene av sykdommen ble påvist i 18 (51,4%) tilfeller og III og 17 pasienter (48,6%). Stage IV kreftprosess. I den studerte gruppen av pasienter 0 og IA ble ikke kreftstadiet oppdaget. IB-stadium ble observert hos 2 (5,7%) pasienter: i 1 - med svulst i bukspyttkjertelen og i 1 - med en svulst i bukspyttkjertelen. PA-stadiet ble bare oppdaget hos pasienter med bukspyttkjertormsvektor - i 4 (11,4%) tilfeller. PV-scenen ble funnet hos 12 (34,3%)) pasienter: hos 10 (28,6%) - med svulst i bukspyttkjertelen, i 1 - med lokalisering av prosessen i kjertelen og i 1 tilfelle - med diffus lesjon i bukspyttkjertelen. Trinn III ble detektert bare i 1 pasient med svulst i hode og kropp i bukspyttkjertelen. IV-stadiet av sykdommen ble etablert hos 16 (45,7%) pasienter: hos 13 (37,1%) - i tilfeller av kreft i bukspyttkjertelen, hos 1 pasient - i tilfeller av svulster i bukspyttkjertelen og i 2 (5,7%) tilfeller - i tilfeller av hodeskader og brystkreft. I diffuse lesjoner i bukspyttkjertelen, ble det i 3 av 4 tilfeller etablert stadium III og IV sykdom.

Som våre observasjoner har vist, er det kliniske bildet av kreft i bukspyttkjertelen svært variert.

I 29 (82,9%) tilfeller utviklet denne sykdommen gradvis. Av disse 8 (27,6%) pasienter for å oppdage prostatakreft utsettes for konservativ behandling på de påståtte andre sykdommer: kronisk gastritt i ett tilfelle av kronisk pankreatitt 6 (20,7%) personer og osteokondros i ett tilfelle. De resterende 21 (72,4%) pasientene gikk ikke til legen.

I 6 (17,1%) av pasientene med prostatatumor bemerkes plutselig manifestasjon av sykdommen med et klinisk bilde på akutt pankreatitt - en pasient, akutt kolecystitt - 3 (8,6%) og ved akutt viral hepatitt - 2 (5,7%) pasient.

Samtidig viste vår analyse at tiden som gikk ut fra det øyeblikk det første symptomet dukket opp til diagnosen ble etablert varierte mye (fra 4 dager til 12 måneder) og gjennomsnittlig (median og interkvartile rekkevidde) 1,3 måneder, fra 0, 5 til 4 måneder.

Gulsot ble observert hos 27 (77,1%)) pasienter, men gulsott var hovedårsaken til pasientene som kom til legen i 24 (68,6%) tilfeller. Hos 3 av 27 pasienter (11,1%) utviklet gulsott sykehuset etter sykehusinnleggelse. Grunnen til sykehusinnleggelse i disse 3 tilfellene servert: I 2 (7,4%) pasienter - smerter i øvre høyre kvadrant og kvalme, og i en sak - utvikling av anfall i bakgrunnen av cerebrovaskulær sykdom, i forbindelse med hvor pasienten ble innlagt på sykehus først i nevrologi kontoret.

I 2 (7,4%) tilfeller ble pasienter med gulsott først innlagt på sykehusets infeksjonssykdommer, 22 (81,5%) pasienter med gulsott ble innlagt på sykehus.

I 24 (88,9%) tilfeller av obstruktiv gulsott var svulsten lokalisert i bukspyttkjertelen. I 3 (11,1%) pasienter ble bukspyttkjertelen og kroppen påvirket. Gulsot ble ikke observert i noen av de 3 tilfellene av kreft i kroppen. Courvosiers symptom ble bare observert hos 19 av 27 pasienter med gulsott (70,4%). Et ganske hyppigt, men ikke-spesifikt symptom var generell svakhet, som ble registrert hos 22 (62,9%) pasienter. Nesten halvparten av pasientene hadde slike kliniske manifestasjoner av sykdommen som magesmerter ved ulike lokaliseringer (51,4%), vekttap (51,4%), kvalme (40%). De resterende symptomene var mindre vanlige - i 6-9 (17,1% - 25,7%) tilfeller.

Ved å analysere den historie av sykdom hos pasienter med tumor i bukspyttkjertelen, ble det bemerket at 10 (ca. 28,6%) tilfeller, i løpet av 1-2 år før etablering av primærdiagnose utviklet diabetes og kan sees i ettertid denne funksjonen som en tidlig manifestasjon av kreft i bukspyttkjertelen.

Laboratoriestudier i differensialdiagnosen av bukspyttkjertelenes volumetriske formasjoner

Dataene i tabell 10 viser at i de aller fleste pasienter med bukspyttkjertelkreft begynte sykdommen gradvis som regel uten noen provokerende faktorer. Denne manifestasjonen av sykdommen ble observert hos 29 av 35 pasienter (82,9%). I kronisk pseudotumor pankreatitt rapporterer imidlertid 6 av 9 pasienter (66,7%) en plutselig sykdomsutbrudd. I statistisk analyse ved hjelp av Fishers eksakte test var forskjellen i gruppene svært signifikant (p 0,01). En gradvis økning i ikke-spesifikke symptomer bør bede klinikeren om å gjennomføre en detaljert undersøkelse av pasienten for onkologisk søk.

I 8 av 29 tilfeller (27,6%), ble den gradvise utvikling av prostata kreftpasienter utsatt for konservativ behandling av andre sykdommer: kronisk gastritt i ett tilfelle av kronisk pankreatitt i 6 (20,7%) personer og osteokondros i ett tilfelle. De resterende 21 (72,4%) pasientene gikk ikke til legen.

Hos 6 (17,1%) pasienter med bukspyttkjertel svulst ble akutt manifestasjon av sykdommen observert fra det kliniske bildet av akutt pankreatitt, akutt cholecystit og akutt viral hepatitt. I 2 tilfeller ble pasienter innlagt på sykehus i et infeksjonssykehus med mistanke om akutt viral hepatitt. I 3 tilfeller er sykdomsutbrudd knyttet til akutt cholecystitis klinikk. I dette tilfellet, 1 tilfelle av at det haster laget cholecystektomi for akutt calculous kolecystitt ødeleggende i en annen sykehus, og bare etter 2,5 måneder, ble pasienten henvist til klinikken med obstruktiv gulsott, og i 2 (5,7%) av de resterende tilfellene, var diagnosen kreft i bukspyttkjertelen installert i første sykehusinnleggelse. I 1 tilfelle ble pasienten innlagt på sykehuset med en akutt pankreatittklinikk, men undersøkelsen viste kreft i bukspyttkjertelen.

Hos 3 (33,3%) pasienter med CP var det en gradvis utvikling av sykdommen - de gikk ikke til legen.

I løpet av 4 (44,4%) tilfellene av kronisk pankreatitt Pseudo brå manifestasjon av sykdommen er assosiert med akutt pankreatitt i 1 pasient av gruppen merket klinikken akutt kolecystitt, ble en pasient innlagt velge blant i starten ved infektiøs sykehus med mistanke om akutt virushepatitt.

En detaljert studie av sykdomshistorien hos pasienter i to grupper viste at en rekke pasienter 1-2 år før begynnelsen av bukspyttkjertelen utviklet diabetes. I gruppe I forekom det i 10 (28,6%)) tilfeller, i gruppe II, hos 3 (33,3%) pasienter, forskjellen var statistisk ubetydelig (p 0,05). Retrospektivt kan dette symptomet tilskrives de tidlige manifestasjoner av patologiske forandringer i bukspyttkjertelen, men det er ikke mulig å bestemme arten av lesjonen av bukspyttkjertelen ved dette kriteriet.

Gjennomsnittlig varighet av kliniske symptomer før utvikling av kreft i bukspyttkjertelen var lengre med 6,2 måneder hos pasienter med kronisk pseudotumorisk pankreatitt og var 7,5 måneder, men forskjellen var statistisk ubetydelig (p 0,05).

Vi analyserte frekvensen av de viktigste kliniske manifestasjonene av bukspyttkjertelskreft og kronisk pseudotumorøs pankreatitt. Resultatene er presentert i tabell 11.

Som det fremgår av tabell 11, observeres de viktigste symptomene vi studerer i begge grupper, forskjellen var statistisk ubetydelig (p 0,05). På grunnlag av kliniske data er det derfor vanskelig å lage en nøyaktig differensialdiagnose mellom en bukspyttkjertel og svulst i kronisk pseudotorrytmisk pankreatitt.

Av det ovenstående følger det at det kliniske bildet av prostatakreft og HSP er svært variabelt og samtidig likt, noe som ikke tillater en differensial diagnose mellom disse to sykdommene basert på bare kliniske data. Vanskelighetene ved rettidig diagnose av prostatakreft skyldes den usikkerhet av symptomene på denne sykdommen, som er en hyppig årsak til sen behandling av pasienter til legen. Alderen er over 60 år, den gradvise utviklingen av sykdommen hos en pasient med en pankreasmassedannelse gjør det mer sannsynlig å mistenke kreft, noe som krever ytterligere omfattende undersøkelse. Med utviklingen av diabetes, er det også nødvendig å ty til ekstra undersøkelse for rettidig oppdagelse av kreft i bukspyttkjertelen.

Vi har lært de grunnleggende indikatorer for generelle kliniske og biokjemiske blodtester, obscheleykotsitarnyh ekspresjon og aktivering av lymfocytt-markører i perifert blod og nivået av tumormarkør CA-sjon 19-9 og CEA i serum hos pasienter med pankreas-tumorer og hos pasienter med cp. Deretter ble det foretatt en sammenlignende analyse av laboratorieparametere i de to gruppene for å bestemme tester som er viktige i differensialdiagnosen av bukspyttkjertelskader.

Generelle kliniske og biokjemiske blodprøver ble utført på alle 44 (100%) pasienter. For å identifisere endringer i blodparametere i to grupper, evaluerte vi følgende nøkkelparametre: i klinisk klinisk analyse av blodhemoglobin, leukocytter, lymfocytter og erytrocytsedimenteringshastighet (ESR); i biokjemisk analyse av blod - det generelle biliru bin, alaninaminotransferase (ALT), aspartat-aminotransferase (AST), alkalisk fosfatase (ALP), gamma-glutamyltransferase (GGT), amylase og totalt protein. Ved utførelse av en statistisk analyse av generelle kliniske blodparametere i gruppe I og II ble følgende data oppnådd. Resultatene er presentert i tabell 12.

Magnetic resonance imaging

Som vist i tabell 20, ekspansjons hepaticocholedochus og hovedbukspyttkjertelkanalen, tilstedeværelse av cyster i parenchyma av bukspyttkjertelen, lymfeknuteforstørrelse nedstrøms hepatoduodenal ligament og parapancreatic vev, forplantning surround dannelse på venesystemet og retroperitoneal fett som finnes i to grupper, og forskjellene i hyppigheten av tegn er ikke statistisk signifikante (p 0,05). Dette indikerer at det ikke er mulig å bruke disse tegnene i differensialdiagnosen av bukspyttkjertelskreft og kronisk pankreatitt. på

Spredt på retroperitoneal fett 1 r 3 = 0,6143 (detaljert kriteriyFishera) desember Ichiye nachimym 3 er statistisk ved p årstid til 0,05 og signifikant ved p 0 nærvær av forkalkning i parenchyma av prostata og / eller i de pankreasgang steinene ble detektert bare i den annen gruppe - hos 3 av 9 pasienter (33,3%). Disse tegnene kan fungere som informative differensialdiagnostiske kriterier (s. 0.01). Imidlertid er det mulig å utvikle kreft på bakgrunn av kronisk kalkulær pankreatitt, noe som alltid må tas i betraktning.

Slike ultrasoniske egenskaper som plass opptar lesjoner i lever og fri væske i bukhulen, noe som indikerer en mulig kantseromatoze ascites, og ble bare detektert i den første gruppen - i 9 (25,7%) og 6 (17,1%) tilfeller, henholdsvis. Disse dataene foreslår mer for febrilskreft i senere stadier av sykdommen, der det ikke er mulig å foreta radikal behandling.

For å evaluere informativiteten til ultralydstomografi i differensialdiagnosen av bukspyttkjertelkreft og kronisk pankreatitt, sammenlignet og analyserte vi resultatene av UST-funnene og den endelige diagnosen av pasienter. Resultatene er presentert i tabell 21.

Volumetrisk dannelse av et annet organ (gallbladder) 1 Fra tabell 21 følger at nesten halvparten av tilfellene (16 av 35 tilfeller, 45,7%) i den første gruppen og i 2 av 9 tilfeller (22,2%) i den andre gruppen viste volum dannelsen av bukspyttkjertelen uten å spesifisere sykdommens natur, noe som igjen angir vanskeligheten ved differensialdiagnose i ultralydsbilding. I en observasjon av en bukspyttkjertel svulst, betraktes et ultralydbilde som en volumdannelse av galleblæren, muligens av tumor-etiologi. I de resterende tilfellene ble karakteren av masselesjon klargjort (svulst eller kronisk pseudotomorøs pankreatitt) hos 18 (51,4%) pasienter i gruppe I og hos 7 (77,8%) i gruppe II. Imidlertid, 2 (5,7%) tilfeller av prostatakreft i henhold til UST diagnostisert kronisk pankreatitt og 2 (22,2%) pasienter med kronisk pankreatitt under UST definert fokale lesjoner etiologi tumor bukspyttkjertelen. Den diagnostiske følsomheten til UST i differensialdiagnosen av bukspyttkjertelskreft og kronisk pseudotumorpankreatitt var 47,7%.

Fra dataene som er presentert ovenfor, følger det at UST har en høy diagnostisk følsomhet ved å oppdage en lesjon i prostata, og dette tillater bruk av UST som en diagnostisk diagnostisk metode for mistanke om PCa eller for dispensasjonsundersøkelser. Differensialdiagnosen av bukspyttkjertelskreft og kronisk pseudotumorpankreatitt i henhold til UST er imidlertid kompleks og ofte umulig. Det finnes ingen absolutt pålitelige ultralyd-tomografiske tegn som gjør det mulig å skille mellom kreft i bukspyttkjertelen fra CP. Tilstedeværelsen av forkalkninger i parankymen av bukspyttkjertelen og / eller virsungolithiasis er tegn på kronisk pankreatitt, men når kreft utvikler seg på bakgrunn av CP, mister disse egenskapene deres informativ verdi.

Beregnet tomografi ble utført på prehospitalstadiet i 5 av 44 tilfeller (11,4%): hos 2 (5,7%) pasienter med bukspyttkjertel og hos 3 (33,3%) pasienter med kronisk pseudotumoragisk pankreatitt.

I alle 5 (100%) tilfeller viste CT-skanning fokale lesjoner i bukspyttkjertelen. Størrelsen på formasjonene i den største dimensjonen varierte hos pasienter med bukspyttkjerteltumor - fra 39 til 78 mm, og hos pasienter med kronisk pankreatitt - fra 27 til 95 mm. Alle 5 (100%) pasienter hadde redusert tetthet. Den heterogene strukturen av lesjonen ble observert hos pasienter med CP (3 personer) og hos 1 pasient med bukspyttkjertelumor. Bredden på den vanlige gallekanalen varierte hos pasienter med bukspyttkjertel svulst fra 8 til 12 mm, og hos pasienter med kronisk pankreatitt fra 6 til 13 mm. Utvidelse av bukspyttkjertelen ble observert hos pasienter i to grupper: i prostatakreft - fra 5 til 10 mm og i CP - fra 3 til 9,2 mm. De studerte CT-tegnene oppstod i begge differensierte sykdommer, noe som ikke tillater en pålidelig å bestemme arten av massen av bukspyttkjertelen. Tilstedeværelsen av cyster i bukspyttkjertelmassedannelsen ble kun observert hos 2 pasienter med CP (figur 11). Denne funksjonen kan heller ikke bidra til differensialdiagnosen av kreft i bukspyttkjertelen og kronisk pankreatitt, man bør ikke glemme muligheten for å utvikle en cystisk tumor eller kreft på bakgrunn av kronisk pseudotomorøs pankreatitt. I 1 tilfelle av kronisk pseudotumorøs pankreatitt var det infiltrative endringer i bukspyttkjertelen parenchyma med spredning til retroperitonealt vev.

Differensial diagnose av bukspyttkjertelen hode kreft og kronisk capitate pankreatitt Tekst av vitenskapelig artikkel om spesialitet "Medisin og helse"

Sammendrag av en vitenskapelig artikkel om medisin og folkehelse, forfatter av et vitenskapelig arbeid - A. Klimov, V. Ivanov, A. S. Gaboyan, V. Yu. Malyuga, A. G. Fedorov, S. V. Davydova, Alade Michael, Cherepanova O. N., Barkhudarov A. A., Babaev F. A.

Dette papiret presenterer resultatene av en omfattende undersøkelse av 42 pasienter med lesjoner i bukspyttkjertelen, på grunnlag av hvilken en algoritme for diagnostiske tiltak ble foreslått, noe som gjør det mulig å gjøre en differensialdiagnose mellom ondartede svulster i bukspyttkjertelen og capitere pankreatitt i preoperativt stadium.

Relaterte emner innen medisinsk og helseforskning, forfatteren av forskningen er Klimov A.E., Ivanov V. A., Gaboyan A.S., Malyuga V.Yu., Fedorov A.G., Davydova S.V., Alade Michael, Cherepanova ON, Barkhudarov A.A., Babaev FA,

Differensial diagnostikk av bukspyttkjertormsvektorer og kronisk cephalisk pankreatitt

Resultatene av komplisert undersøkelse av 42 pasienter med rombesettende lesjoner i bukspyttkjertelen er analysert. Det har blitt foreslått at det bør bemerkes at resultatene av studien er basert på resultatene av studien.

Tekst av det vitenskapelige arbeidet på emnet "Differensial diagnose av bukspyttkjertelhodekreft og kronisk capitatitt pankreatitt"

DIVERSE DIAGNOS AV KRAFT AV HOVEDEN I PANKREAS OG KRONISK HOVEDPANKREATITIS

AE Klimov, V.A. Ivanov, A.S. Gaboyan, V.Yu. Malyuga, A.G. Fedorov, S.V. Davydova, Alade Michael, ON Cherepanova, A.A. Barkhudarov, F.A. Babayev

Institutt for fakultet kirurgi Folks vennskap Universitetet i Russland Ul. Miklukho-Maklaya, 8, 117198 Moskva, Russland

Bukspyttkjertelkreft (PZH) er blant de ti mest vanlige dødsårsakene fra kreft i Vest-Europa og Amerika. Antall pasienter som dør årlig i Russland fra kreft i bukspyttkjertelen, er 13 tusen mennesker [1; 8].

Samtidig er det observert en økning i forekomsten av kronisk pankreatitt (CP). Årlig fra 1,6 til 23 tilfeller av CP per 100 tusen befolkning oppdages.

Den lange latente løpet av kreft i bukspyttkjertelen, likheten med det kliniske bildet av CP medfører sen diagnose. Tidlige former for kreft i bukspyttkjertelen er funnet i bare 3,8% av tilfellene [5].

Ultralydundersøkelse (ultralyd) er den første fasen av diagnostiske tiltak som er rettet mot å identifisere en prostata-tumor og bestemme dens utbredelse [2]. Specificiteten, følsomheten og nøyaktigheten av metoden med hensyn til tumorer i bukspyttkjertelen varierer mye og er henholdsvis 48-87, 76-93 og 67-86% [7; 9].

Endoskopisk retrograd kolangiopancretigrafi (ERCP) har økt muligheten for å diagnostisere tumorer i bukspyttkjertelen [2; 6; 10].

Nivået på tumormarkører brukes til å diagnostisere prostatakreft [4]. Nok informativ tumormarkør er CA 19-9. Følsomheten til CA-19-9 i kreft i bukspyttkjertelen er 73-95%. Imidlertid er nivået på CA-19-9 normalt i de tidlige stadier av kreft. Det er tegn på muligheten for å bruke denne markøren i differensialdiagnosen av prostata kreft og kronisk pseudotumor pankreatitt [3].

For histologisk verifikasjon brukes perkutan finnålbiopsi under ultralyd eller CT-kontroll. Denne metoden er ganske rimelig, trygg for

tålmodig og pålitelig nok. Sensibiliteten, spesifisiteten og diagnostisk nøyaktighet av biopsien var 91,6%; 100% og 96,9%.

Derfor krever klinikken et optimalt sett med forskningsmetoder, slik at man kan bestemme terapeutisk taktikk.

Materialer og metoder.

Arbeidet ble utført ved Institutt for fakultetskirurgi av People's Friendship University of Russia på grunnlag av City Clinical Hospital nr. 64. Siden 2002 har 42 pasienter med klinisk mistanke om bukspyttkjertel kreft blitt undersøkt. Blant dem var 28 (66,7%) menn og 14 (33,3%) kvinner, gjennomsnittsalderen til de undersøkte pasientene 57,5 ± 12,7 år.

Omfanget av klinisk undersøkelse av pasienter med mistanke om kreft i bukspyttkjertelen inkluderte ultralyd, bestemmer nivået av tumormarkør CA-19-9, EGDS, ekkokontrollert perkutan finnålbiopsi, ERCP, CT, MR.

I alle 42 (100%) pasienter med mistanke om kreft i bukspyttkjertelen ble det utført en ultralydsskanning, noe som viste en masselesjon i kjertelens parankyma. Samtidig ble følgende bestemt: massens størrelse, formen, ekkogeniteten, konturene, strukturen av parenchyma, cyster, virsungolithiasis og forkalkninger, tilstedeværelsen av kolangio- og pankreas-coektasi, tilstanden til regionale lymfeknuter, spredningen av utdanning på det omkringliggende vevet.

ERCP ble utført i 26 (61,9%) tilfeller av 42:24 (75,0%) pasienter med bukspyttkjertel svulst og 2 (20,0%) pasienter med CP. I 25 (59,5%) tilfeller ble ERCP ledsaget av dekompresjon av galdeveier.

Bestemmelse av nivået av tumormarkør С А 19-9 i serum og gjennomføring av perkutan biopsi ble utført hos 42 (100%) pasienter etter normalisering av bilirubinemi og blodkoagulasjonsparametere. Våre resultater varierte fra 0 til 15 277 U / ml.

MR ble utført hos 20 (47,6%) pasienter. Studien ble utført i moduser -T1 FL, T2 TSE, T2 HASTE. Data om tilstanden til bukspyttkjertelen i hodebunnen, hovedpankreatisk kanal og portal venøs system, tilstanden til galdevegen og bukspyttkjertelen ble undersøkt.

For den histologiske verifikasjonen av sykdommen, gjennomgikk 25 (59,5%) pasienter med perkutan finnålbiopsi av bukspyttkjertelenes skade under ultralydkontroll: 19 (59,4%) pasienter med bukspyttkjertel og 6 (60,0%) pasienter med CP.

Resultater og diskusjon.

I vårt arbeid var den viktigste instrumentelle metoden for å oppdage en volumetrisk formasjon i bukspyttkjertelen, ultralyd (figur 1). Sensitiviteten til ultralyd ved å identifisere volumet av dannelsen av bukspyttkjertelen var 97,6%.

Fig. 1. Ultralyd tomogram:

a) kreft i bukspyttkjertelen b) kronisk pseudotumor pankreatitt

I alle 42 (100%) pasienter hadde den volumetriske formasjonen en uregelmessig form med ujevne konturer og en heterogen struktur. Ekomogeniciteten til formasjonen ble redusert hos 37 (88,1%) pasienter, i 3 (7,1%) blandet og i 2 (4,8%) anekoisk masse ble påvist. I 31 (73,8%) tilfeller ble kolangioektasi observert, i 33 (78,6%) - bukspyttkjertel ektasia, diameteren av hepaticocholedochus varierte fra 6 til 27 mm, og Wirsungkanalen - fra 2 til 13 mm.

For å klargjøre diagnosen og bestemme metastase utførte spredningen av prosessen til det omkringliggende vev MRR 20 (47,6%) pasienter (figur 2). Sensitiviteten til metoden var 81,2%.

Fig. 2. MR tomogram:

a) kreft i bukspyttkjertelen b) kronisk pseudotumor pankreatitt

Av de 26 (61,9%) ERCP-utførelsene ble 22 (84,6%) pasienter diagnostisert med bukspyttkjertelmasse-svulst og hos 1 (3,8%) pasienter hadde CP. I 3 (11,5%) observasjoner, den volumetriske dannelsen av bukspyttkjertelen uten å avklare sin natur. Mekanisk gulsott ble observert hos 31 av 42 pasienter (73,8%). Endoprostetikk av galdekanaler ble utført i 24 (77,4%) (figur 3) og nasobiliær drenering i 1 tilfelle (figur 4).

Fig. 3. Transpapillary Fig. 4. Nasobiliary

koledok endoprostetikk drenering i kronisk

i kreft i pankreas hode pseudotmorrhagisk pankreatitt

Hos 6 (19,4%) pasienter med obstruktiv gulsott ble ikke ERCP utført. I 2 (6,4%) tilfeller på grunn av veksten av svulsten. I en observasjon løste gulsot uavhengig. I 2 (6,4%) tilfeller ble galletreet dekomprimert på andre sykehus: 1 pasient hadde en cholecystostomi; og i et annet tilfelle dannes kolecystoenteroanastomose. I en observasjon ble pasienten operert i nødstilfelle med en diagnose av "kronisk pseudotumorøs pankreatitt, okklusjon av koledokmetallstenten, kolangitt og kolangiogene abscesser i leveren". Sensitiviteten til metoden var 84,6%.

Hos 42 pasienter (100%) ble nivået av tumormarkør CA 19-9 bestemt. Hos 32 (76,2%) pasienter med bukspyttkjerteltumor i 2 tilfeller svingte markørnivået innenfor det normale området; i andre situasjoner - fra 91,9 til 15277 U / ml. I 9 (21,4%) tilfeller av kronisk pankreatitt var nivået av tumormarkør CA 19-9 ikke høyere enn den øvre grensen for normal og i 1 tilfelle økte den til 92,0 U / ml. Sensibiliteten til tumormarkøren CA 19-9 i diagnosen kreft i bukspyttkjertelen og CP var 90,9%.

Den perkutane finnålbiopsi av bukspyttkjertelvolumdannelsen under ultralydkontroll ble utført i 25 av 42 tilfeller (59,5%): 19 (59,4%) pasienter med bukspyttkjertel og 6 (60,0%) pasienter med kronisk pankreatitt. I 2 (4,8%) tilfeller av bukspyttkjertelkreft, nektet pasienter å utføre en biopsi. I 1 tilfelle av CP ble det besluttet å avstå fra å utføre en biopsi under ultralydkontroll på grunn av fuzzy visualisering av massedannelsen og dens størrelse (opptil 15 mm). I 15 (60,0%) av 25 pasienter med en finnålvevsbiopsi ble diagnosen kreft i bukspyttkjertelen verifisert. I 4 tilfeller av bukspyttkjertelskreft (16,0%) under biopsi var det ikke mulig å skaffe pålitelig materiale fra svulsten: i 1 tilfelle ble nekrotisk vev oppnådd i 3 - bukseplassen med tegn på kronisk betennelse. I 6 (24,0%) observasjoner av CP viste biopsiprøver områder av parankymen av bukspyttkjertelen med fibrøse endringer og tegn på betennelse. Sensitiviteten til metoden i differensialdiagnosen av bukspyttkjertelskreft og kronisk pseudotumorpankreatitt var 83,3%.

I 15 av 42 tilfeller (35,7%) ble målrettet biopsi utført under endoskopisk undersøkelse. Hos 9 (60%) pasienter ble spiring av en bukspyttkjertel svulst i duodenale veggen notert. I 5 (33,3%) tilfeller av bukspyttkjertelskreft ble tumorceller ikke identifisert under endoskopisk biopsi. I 1 CP pasient med infiltrering og "tumorlignende" vekst i duodenalvegget bidro den målrettede biopsien to ganger til å bestemme endringens inflammatoriske natur. Sensitiviteten til metoden var 84,6%.

Ifølge resultatene av dette arbeidet ble det foreslått et kompleks av diagnostiske tiltak: Ved å identifisere bukspyttkjertelmassedannelsen uten tegn på obstruktiv gulsott, må pasientene bestemme nivået på CA 19-9-svulmerkernen og utføre en perkutan finnålbiopsi. I tilfelle av en negativ histologisk respons med et normalt nivå på CA 19-9 eller en liten økning i det, anbefales dynamisk observasjon og gjentatt ultralyd ved bestemmelse av nivået på CA 19-9 etter 1 måned. I tilfelle av en signifikant økning i nivået av tumormarkøren, bør en finnålbiopsi gjentas under kontroll av UST.

I nærvær av gulsot hos pasienter med massiv dannelse av bukspyttkjertelen etter ultralyd, utføres ERCP med endoprosteseutbytting av den vanlige gallekanalen. Hvis det ikke kan utføres proteser, utføres en avløpsoperasjon. Etter endoskop

For å utføre dekompresjon av galleveier og gulsott regresjon, utføres en finnålbiopsi av bukspyttkjertelen under ultralydskontroll og CA-nivået bestemmes 19-9.

Når bukspyttkjertel kreft oppdages, utføres en MR-skanning for å bestemme reserbarheten av svulsten. Indikasjoner og kontraindikasjoner for radikal kirurgisk behandling (PDR, distal pankreatisk reseksjon, total pankreatiskektomi) er satt på grunnlag av de oppnådde dataene: UST, MR, histologisk form av svulsten, nivå på CA 19-9; Med avanserte stadier av sykdommen får pasientene kjemoterapibehandling i spesialiserte institusjoner.

Ingen av disse forskningsmetodene kan uavhengig pålitelig verifisere diagnosen kreft i bukspyttkjertelen eller capitere pankreatitt.

Preoperativ histologisk verifisering av kreft i bukspyttkjertelen spiller en avgjørende rolle for å bestemme den kirurgiske taktikken.

Den foreslåtte algoritmen for diagnostiske metoder gjør det mulig å skille med høy nøyaktighet av bukspyttkjertelen og det etterfølgende valg av behandlingstaktikk.

1. Davydov M.I., Axel E.M. Maligne neoplasmer i Russland og CIS-landene i 2000 - Moskva: Medisin, 2000. - 281 s.

2. Danilov M.V., Fedorov V.D. Bukspyttkjertelkirurgi: En guide.

- M.: Medisin, 1995. - 510 s.

3. Putov N.V., Artemyeva N.N., Kokhanenko N.Yu. Bukspyttkjertelskreft.

- SPb.: Peter, 2005. - 416 s.

4. Skvortsov S.V., Kalinin A.V., Lytsar B.N. Bruken av karbohydratantigen CA 19-9, kreftfosterantigen, alfa-fetoprotein ved diagnose av kreft i bukspyttkjertelen // Bulletin of the Russian Academy of Medical Sciences. - 1993. - nr. 4, - s. 47-49.

5. I irk D., Fortnagel G., Formentini A., Beger H.G. Liten kreft i bukspyttkjertelen. Faktorer av prognostisk relevans // J. Hepatobiliaiy. Pancreat. Surg. - 1998. - Vol. 5. - № 4. - P. 450-454.

6. Birk D., Schoeberg M. N., Gansauge F. et al. Karsinom i bukspyttkjertelen som oppstår ved den uklare prosessen // Br. J. Surg. - 1998. - Vol. 85, nr. 4. - s. 489-501.

7. Lillemoe K.D., Cameron J.L., Yeo C.J. et al. Pankreaticoduodenectomy: har det en rolle i lindring av kreft i bukspyttkjertelen? // Ann. Surg. - 1996. - vol. 223. - №3.-P. 718-725.

8. Neoptolemas J., Stocken D, Dunn J. et al. Innflytelse av reseksjonsmarginer for pasienter med bukspyttkjertelskreft behandlet med en adjuverende kjemoradiotion og / eller kjemoterapi i ESPAC-1 randomisert kontrollert studie // Ann. Surg. - 2001. - Vol. 234, -P. 758-768

9. Sorensen M. B., Weibull A. S., Haubek A. et al. Resectabilitet av papillær og bukspyttkjertelkreft vurderes ved ultrasonografi og datatomografi // Ugeskrift for Laeger. - 1997. - Vol. 159. - № 6. - P. 743-747.

10. Warshaw A.L., Fernandez-Dell Castillo C. Bukspyttkjertelkarsinom. // N. Engl. J. Med. - 1992. - vol. 326. - s. 455-465.

DIFFERENTIELL DIAGNOSTISK FOR PANKREATISK HOVEDTUMORER OG KRONISK CEPHALISK PANKREATITIS

A.E. Klimov, V.A. Ivanov, A.S. Gaboyan, V.Yu. Malyuga, A.G. Fedorov, S.V. Davydova, Alade Michael, O.N. Cherepanova, A.A. Barkhularov, F.A. Babaev

Institutt for kirurgi Folks vennskap Russlands universitet Miklukho-Maklaya St., 8, 117198 Moskva, Russland

Differensiell diagnose av kreft i bukspyttkjertelen

På dagens stadium av utviklingen av abdominal kirurgi, er delen av kirurgisk behandling av pasienter med pankreatonekrose fortsatt den mest problematiske i akuttpankreatologi. Dette fremgår av mangelen på ensartede og konsekvente syn på valg av kirurgisk taktikk, samt betydelig variasjon.

Cystadenoma. Den hyppigste godartede svulsten som utvikler seg fra bukspyttkjertelen i bukspyttkjertelen. Det forekommer i 10-15% av alle cystiske lesjoner i bukspyttkjertelen og i 1,5-4% av dets tumorskader. Oftere lokalisert i kjeftens hale eller kropp. Preim lide.

Bakre bukspyttkjertelen ligger i fettvevet, men likevel er det ikke veldig mobilt i vevet. Denne immobiliteten skyldes hovedsakelig ligamentapparatet, avgang fra den krokede prosessen. Dette ligamentapparatet, som passerer gjennom parapankreatisk fiber, er festet til ansiktet.

Biopsi, differensial diagnose og behandling av kreft i bukspyttkjertelen

Søknad om å klargjøre diagnosen og valg av behandlingstaktikk for bukspyttkjertelkreft, finnål aspirasjonsbiopsi. Resectability. Differensial diagnose mellom kreft i bukspyttkjertelen og kreft i den store duodenale papillen.

Send ditt gode arbeid i kunnskapsbasen er enkel. Bruk skjemaet nedenfor.

Studenter, studenter, unge forskere som bruker kunnskapsbasen i sine studier og arbeid, vil være veldig takknemlige for deg.

HVITARUSIAN STATE MEDICAL UNIVERSITY

"Biopsi, differensial diagnose og behandling av kreft i bukspyttkjertelen"

RV biopsi

Det er informasjon om bruk av TIAB under kontroll av endoultrasonografi. Samtidig er biopsi av små (mindre enn 2 cm) svulster i bukspyttkjertelen og forstørrede regionale lymfeknuter mulig. Diagnostisk nøyaktighet av metoden for tumorbiopsi er 92-97%, lymfeknuter - 85-91%. På grunn av kompleksiteten har denne studien ennå ikke blitt utbredt.

For diagnose og verifikasjon av bukspyttkjertelkreft, i tillegg til aspirationsbiopsi med finnål, brukes intramuskulær biopsi gjennom perkutan biliær drenering, endoskopisk hjernebiopsi og cytologisk undersøkelse av galle og bukspyttkjerteljuice oppnådd endoskopisk. Diagnostisk nøyaktighet av slike studier når 90%, og spesifisiteten - 100%.

Informasjon oppnådd ved diagnose av prostatakreft og preoperativ bestemmelse av stadium er grunnlag for behandlingsplanlegging for hver spesifikk pasient. Det er vist at ved preoperativ bestemmelse av kreft i bukspyttkjertelen med CT, viser ikke angiografi og laparoskopi tegn på uoppløselighet, resektabilitet nærmer seg 80%.

Som allerede nevnt, er det for tiden antatt at ingen av de tilgjengelige metodene for diagnose av prostatakreft ikke gir 100% pålitelige resultater. For å oppnå maksimal informasjon bør gjennomføres omfattende anvendelse av flere studier tilgjengelig for klinikere. Diagnostisk algoritme for prostatakreft er forskjellig i hvert tilfelle og avhenger ofte av instituttets evner. Men selv med bruk av moderne metoder er det vanskelig å diagnostisere prostatakreft og bestemme scenen før operasjonen i noen tilfeller, og den sanne spredningen av svulsten kan kun opprettes med laparotomi.

Dermed er diagnosen bukspyttkjertelkreft i de fleste, spesielt resekterbare tilfeller, kun mulig med en omfattende studie av pasienter.

Dersom en kreft i bukspyttkjertelen mistenkes, undersøkes pasienten først ved hjelp av ultralyd, CT, FGDS utføres, nivået av tumormarkører С А 19-9 og CEA blir undersøkt. Ved å identifisere patologi og tegn på biliær hypertensjon, brukes metoder for direkte kontrast av galdevev og bukspyttkjertelkanaler (eller MRCP) for å klargjøre diagnosen, og hvis du mistenker involvering i svulstprosessen av karene, bør du ta opp spørsmålet om selektiv angiografi (portografi) eller CT-skanning. For å verifisere svulsten utføres en fin nål aspirasjon biopsi under ultralyd eller CT kontroll, samt en suboperativ biopsi.

Differensiell diagnose

Nesten alle pasienter med kreft i bukspyttkjertelen (mer enn 90%) begynner sykdommen gradvis som regel uten noen provokerende faktorer. I kronisk pankreatitt rapporterer de fleste pasienter imidlertid akutt utbrudd av sykdommen og forbindelsen med alkoholiske eller ernæringsmessige overflod. Varigheten av kliniske manifestasjoner i kreft i bukspyttkjertelen er 2-3 måneder, og i CP - mer enn et år.

De viktigste symptomene på kreft i bukspyttkjertelen og CP er smerte og vekttap, og kreft i bukspyttkjertelen er også preget av gulsott. Basert på ultralyd og CT data, er det vanskelig å lage en differensial diagnose av bukspyttkjertel og CP kreft selv i en spesialisert institusjon.

Nivå C 19-9 i kreft i bukspyttkjertelen overstiger vanligvis 100 U / ml, mens i CP er dette nivået ekstremt sjeldent, som også kan brukes i differensialdiagnosen av disse sykdommene.

Finsnål aspirasjonsbiopsi gjør det mulig å identifisere svulstceller hos bare 80% av pasientene med kreft i bukspyttkjertelen, så det er umulig å trekke konklusjoner utenom kreft basert på TIAB-data.

De listede kliniske, laboratorie- og instrumentskiltene, selv om de kan være til stor hjelp i differensialdiagnosen av kreft i bukspyttkjertelen og kronisk pankreatitt, men endelig konklusjon er ofte mulig bare under operasjon og etter en planlagt histologisk undersøkelse av et fjernorganisk kompleks.

En differensialdiagnose bør gjøres mellom kreft i bukspyttkjertelen og kreft i den store duodenale papillen (BDS). BDS kreft er mindre prognostisk ugunstig sykdom, siden en liten svulst (opptil 1 cm) fører til obstruksjon av bukspyttkjertelen og gallekanalene, som ledsages av en klinikk av pankreatitt og holaigita (herpes smerter, feber, kulderystelser før gulsot). Med denne lokaliseringen av kreft er gulsott et tidligere symptom enn i kreft i bukspyttkjertelen. I BDS-kreft kan det være tilbakevendende - med sporadiske lette hull eller bølgelignende, svingende i intensiteten, som er forbundet med desintegrasjon av svulsten og kortsiktig gjenoppretting av galleutstrømning. I de senere stadier er gulsott alltid progressivt. I BDS kreft forekommer dyspeptiske sykdommer sent, pasienter har en appetitt i lang tid, det er vanligvis ingen signifikant vekttap. Ofte med sårdannelse av svulsten er blødning (vanligvis kronisk), noe som fører til anemi. Hovedmetoden for instrumentell differensialdiagnose er fibroduodenoskopi, hvor en BDS-tumor er synlig. I dette tilfellet er det nødvendig med biopsi. Ultralyd og CT avslører kun utvidelsen av galle- og bukspyttkjertelen.

Det kliniske bildet av kreft i de ekstrahepatiske gallekanalene er hovedsakelig forbundet med lokalisering av svulsten og vekstformen. Det skilles mellom den proksimale delen av de ekstrahepatiske gallekanalerne (før sammenflettet av den cystiske kanalen) og den distale delen, den vanlige leverkanalen. Distal obturation av galdekanaler har mange vanlige kliniske symptomer med kreft i den store duodenale papillen.

I den preikteriske perioden, som har en annen varighet, registrerer pasientene en følelse av sprengning og kjedelige smerter i riktig hypokondrium (65-70% tilfeller), og feber (25-30% av tilfellene) forekommer ofte assosiert med kolangitt. Gulsott er ofte i første omgang (20-25% av tilfellene). I senere stadier blir gulsott vedvarende og ledsaget av intens kløe (80% av tilfellene). Med et høyt nivå av obstruksjon av galdeveien øker gulsott raskt og blir intens, ofte ledsaget av alvorlig kløe og dyspeptiske lidelser. Et slikt toksisitetsløp av gulsott med tegn på leverdekompensasjon skyldes at deaktiverer funksjonen av galleblæren som et gyllebeholder. Den aktuelle bestemmelsen av tumorprosessen i galdekanalene og dens fordeling er den vanskeligste oppgaven og løses oftest ved hjelp av metoder for direkte kontrast av galdekanaler.

I tillegg til disse sykdommene er det nødvendig å utføre en differensial diagnose av prostatakreft med JCB og iskemiske sykdommer i fordøyelsessystemet,

Informasjon oppnådd ved diagnose av prostatakreft og preoperativ bestemmelse av stadium er grunnlag for behandlingsplanlegging for hver spesifikk pasient. Som et resultat av undersøkelsen av pasienter med kreft identifiseres følgende undergrupper:

1) diagnosen prostatakreft er ikke i tvil (inkludert diagnosen "kan bekreftes"), det er kliniske og instrumentelle tegn på spredning (lokal fordeling eller nærvær av fjerne metastaser) - 35-40% av tilfellene:

a) palliativ kirurgi er nødvendig (for obstruktiv gulsot, duodenal obstruksjon) - 70-80% av pasientene fra denne undergruppen (oftere med kreft i bukspyttkjertelen)

b) Det foreligger ingen indikasjoner på palliativ kirurgi, stråling eller kjemoterapi er mulig - 10-15% av pasientene (hovedsakelig med kreft i kroppen, halen og den krokede kropsprosessen) (lokalisert kreft, pasienten er ganske godt bevart).

c) Kun kjemoterapi er mulig - 10-15% av pasientene (det er fjerne metastaser, pasientens tilstand tillater ikke strålebehandling).

Diagnosen kreft i bukspyttkjertelen er utvilsomt, det er ingen tegn på at det spres før operasjonen, og muligheten for radikal kirurgi er ikke utelukket - 30-40% av tilfellene.

Det er en massiv dannelse av bukspyttkjertelen, hvis natur ikke kunne etableres før operasjonen, men kreft i bukspyttkjertelen kan ikke utelukkes (det kan være en annen svulst, kronisk pseudotumorøs pankreatitt) - 15-20% av tilfellene av kreft i bukspyttkjertelen.

Den endelige fasen av diagnosen er laparotomi. Nesten halvparten av pasientene i hvilke en svulst er anerkjent som resectable på grunnlag av data fra preoperative studier, under en revidering av bukorganene og bukspyttkjertelen, oppdages fjernt metastaser eller lokal spredning av svulsten (hovedsakelig til portalen eller overlegen mesenterisk vene). Det bør også bemerkes, og vanskelighetene ved intraoperativ diagnose av prostatakreft, spesielt når det er en liten (opptil 3 cm) svulst i tykkelsen av kjertelen. 57 slike pasienter ble operert på klinikken. På grunnlag av intraoperativ diagnose, inkludert bruk av biopsi, var det umulig å ekskludere bukspyttkjertelkreft fra dem - i alle tilfeller ble reseksjon av bukspyttkjertelen utført. Samtidig viste histologisk undersøkelse av det fjernede stoffet i halvparten av pasientene kreft i bukspyttkjertelen, i andre tilfeller kronisk pankreatitt.

Behandling av kreft i bukspyttkjertelen

Kirurgi er den viktigste behandlingen for kreft i bukspyttkjertelen. Men radikal intervensjon forblir ofte umulig på grunn av nærvær av fjerne metastaser, spiring av de store karene, alvorlighetsgraden av pasientens tilstand (obstruktiv gulsott, leversvikt). Operasjonen (jevn palliativ) på gulsottens høyde ledsages av høy postoperativ dødelighet (opptil 40%). Forbedringer i utfallet av utviklingen av sykdommen. gjennom svulsten av den store duodenale papillen. Preoperativ galdekompresjon, som regel, fremmer rask regresjon av kolestasepsymptomer, som er ledsaget av positiv dynamikk av kliniske og laboratorieparametere. Den andre fasen utføres en radikal operasjon, og i tilfelle uvirksomhet - denne eller den typen palliativ intervensjon.

Palliative operasjoner står for opptil 80% av alle inngrep som utføres i kreft i bukspyttkjertelen, da svulsten tidlig metastasererer og sprer seg til nærliggende organer. De forfølger følgende mål: 1) å eliminere kolestase og biliær hypertensjon, 2) for å eliminere obstruksjon av mage eller tolvfingre, hvis noe, 3) for å redusere smerte. Ulike typer biliodigestive anastomoser brukes til å eliminere obstruktiv gulsott.

Fostelen av galleblæren med tynntarmen (operasjon Monastyrsky) utføres med en passbar cystisk kanal. Operasjonen er teknisk enkel og mindre traumatisk, men den viktigste ulempen er risikoen for gulsåterfall under spiring av den cystiske kanalen av en svulst. Hepaticoenteroanastomosis utføres i tilfeller der svulstinfiltrasjonen sprer seg langs galdekanalen i retning av portens port, fanger den cystiske kanalen og forlater den vanlige leverkanalen, eller bare lobarkanaler i leveren, fri. Når en svulst sprer seg til leverporten, blir noen ganger anastomoser med intrahepatiske gallekanaler plassert.

For å eliminere eller forhindre forekomsten av duodenal obstruksjon, dannes en gastroenteroanastomose, og oftere en frontal obstruksjon med tarmfistel.

Intraoperativ alkoholisering av celiac plexus (40 ml 50% alkohol) brukes til å redusere smertesyndromet. Ekstern drenering av den blokkerte bukspyttkjertelen bidrar til lindring av sekundær pankreatitt og reduserer smerte.

I det siste tiåret, i forbindelse med utviklingen av endovideosurgery, har thoracoscopic splanchnicectomy blitt utført for å redusere smerte og forbedre livskvaliteten hos pasienter med uoppløselig kreft i bukspyttkjertelen. Det er kjent at sensoriske nervefibre som utfører smerteimpulser fra bukspyttkjertelen, kommer inn i solar plexus, da som en del av de indre nervene, hovedsakelig store, og gjennom de sympatiske ganglia følge ryggraden. Den patogenetiske begrunnelsen for thoracosconic splanchnicectomy er avbrudd av patologiske smerteimpulser fra bukspyttkjertelen ved å kutte ut seksjoner av cøliaki. De fleste forfattere utfører en operasjon på venstre side på nivået med ThX-ThXI, og hvis den smertestillende effekten er utilstrekkelig, gjentas operasjonen etter noen dager til høyre. I de fleste pasienter er det mulig å få en terapeutisk effekt - smerten reduseres i gjennomsnitt med 2 ganger, noe som bidrar til å forbedre livskvaliteten hos pasienter med uoppløselig kreft i bukspyttkjertelen.

Radikal kirurgi er bare mulig hos 6-30% av pasientene med kreft i bukspyttkjertelen. Disse operasjonene er teknisk vanskelig, på grunn av det komplekse topografiske-anatomiske forholdet til bukspyttkjertelen med nærliggende organer og store fartøy, spesielt portalvenen.

En radikal operasjon for kreft i bukspyttkjertelen er pankreatoduodenal reseksjon (standard PDR, Whipple's operasjon) - et inngrep hvor brystkreftens hode fjernes sammen med tolvfingertarmen, den distale felles galdekanalen, den distale delen av magen. En slik operasjon med små (opptil 2 cm) svulster i bukspyttkjertelen kan utføres uten reseksjon av magen (med bevaring av pylorus).

Gjenopprettingsfasen av operasjonen omfatter følgende elementer: 1) gjenoppretting av gastrointestinalt kontinuitet gjennom dannelse av gastrojejunostomi, 2) gjenopprettelse av gallepassasje ved bruk av koledokojejunostomi, 3) behandling av bukspyttkjertelstubben med dannelse av pankreaticojejunostomi.

Når kreft i bukspyttkjertelen er komplisert med pankreatitt eller purulent kolangitt, er det ikke alltid tilrådelig å avslutte PDR med dannelse av galde og / eller bukspyttkjertelanastomose med jejunum. Vanligvis drenerer kanalene først til utsiden, og bare i andre trinn av intervensjonen pålegger de en biliodigestiv og bukspyttkjertel-fordøyelsesanastomose. Det siste tiåret har det vært mulig å redusere sykehusdødeligheten med PDR til 3-5%, men den femårige overlevelse er bare 5-10%. Langsiktig resultat av radikale operasjoner i kreft i MDP, terminalsegmentet av den vanlige gallekanalen og duodenum er mye bedre - en femårs overlevelse er 20-50%.

Ved kreft i hode og kropp i bukspyttkjertelen utføres total duodenopankreathektomi, i kreft i kroppens og halen av bukspyttkjertelen utføres distal reseksjon av bukspyttkjertelen. Disse operasjonene blir sjelden brukt, siden kreft av slike lokaliseringer vanligvis blir diagnostisert for sent - i fase III-IV.

For kreft i den store duodenale papillen, for sviktede pasienter, utføres transduodenal papillektomi eller duo-piktomi (sistnevnte utføres også for duodenal kreft). Disse operasjonene er mulige med små tumorstørrelser, men fra onkologiske stillinger er de ikke berettiget og gir utilfredsstillende langsiktige resultater.

Kombinert og kompleks behandling. Som det fremgår av det ovenstående, kan resultatene av kirurgisk behandling av prostatakreft ikke betraktes som tilfredsstillende. Det tvinger til å søke etter ytterligere behandlingsmetoder. Disse inkluderer kjemoterapi og strålebehandling. Den viktigste kjemoterapi som brukes til å behandle kreft i bukspyttkjertelen er 5-fluorouracil, den brukes også i kombinasjon med leovorin (et derivat av folsyre). Nylig er stoffet av valg hemcabtaine (gemzar). Regional administrasjon av kjemoterapi for kreft i bukspyttkjertelen ved selektiv kateterisering under kontroll av røntgen-tv eller under kirurgi, øker den terapeutiske effekten og muliggjør å redusere dosen av kjemoterapi administrert systemisk. Strålebehandling for kreft i bukspyttkjertelen har blitt brukt de siste to tiårene. I dette tilfellet er den totale fokaldosen 50-60 grå. For små resectable tumorer er det mulig å gjennomføre preoperativ strålebehandling med store fraksjoner etterfulgt av reseksjon. Dette gjør at du kan øke ablasticiteten til operasjonen og i noen tilfeller for å forbedre langsiktige resultater. Intraoperativ strålebehandling er lovende. Kombinert (strålebehandling og reseksjon) og kompleks (isolert kjemoteradioterapi, reseksjon og kjemoradioterapi eller reseksjon og kjemoterapi) gjør det mulig å forbedre de langsiktige resultatene av behandlingen betydelig.

REFERANSER

Klinisk endokrinologi / red. Prof. N. T Stakovoy - M.: Medisin, 2001.

Lapkin K.V., Pautkin Yu.F. Biliopancreatoduodenal kreft. - M.: Publishing House of the Friendship of Peoples, 2001.

Patoanatomisk diagnose av humane tumorer. Håndbok i 2 bind. Ed. NA Krajewski. - M. Medicine, 1993. - Volum 2. - S.114-136.

Patyutko Yu.I., Kotelnikov AG Bukspyttkjertelkreft: Diagnose og kirurgisk behandling ved dagens stadium, Ann. kirurgisk hepatologi. - 1998. - T 3. - № 1. - S.96-111.

Generell onkologi. En veiledning for leger / red. NP Napalkova. - Leningrad: Medisin, 1989. - 468 s.

Fedorov V.D., Danilov M.V. Guide til bukspyttkjertelkirurgi. - M.: Medisin, 2005.

Kirurgiske sykdommer / Under redaktørskapet til M.I. Cousin. - M.: Medisin, 1995.

Shalimov A.A., Radzikhovsky A.P., Polupan N.N. Atlas av operasjoner på leveren, galdevev, bukspyttkjertel og tarm. - M.: Medisin, 1979.

Shalimov A.A. Kirurgisk behandling av pasienter med bukspyttkjertel og pankreatoduodenal kreft // Ann. kirurgisk hepatologi. - 1996. - T.1. - C.62-68. // Shalimov A.A. Kreft i den store duodenale papillen. - Kiev, 1984.

Lignende dokumenter

Diagnose og behandling av kreft i bukspyttkjertelen. Etiologi av sykdommen. Lokalisering av svulsten. Bukspyttkjertel kreft klassifisering. Kliniske tegn. Analyse av avhengigheten av det kliniske bildet av kreft på resectabiliteten av svulsten. Dyspeptiske symptomer.

abstrakt [17,0 K], lagt til 12.02.2009

Listen over årsaker til det kliniske bildet av kreft i bukspyttkjertelen. Diagnose, komparativ analyse, symptomatologi og forebygging av ulike former for kreft i bukspyttkjertelen. De viktigste tegn på anerkjennelse av kreft i bukspyttkjertelen i nærvær av diabetes.

abstrakt [22,1 K], lagt til 03.05.2010

Faste bukspyttkjertel adenomer. Hovedtegnene på faste adenomer. Behandling av pasienter med økt vevssvulster. Kosthold med spontan hypoglykemi. Kirurgisk fjerning av bukspyttkjertel adenomer. Bukspyttkjertelkreftklinikk.

abstrakt [17,6 K], lagt til 05/03/2010

Egenskaper ved studien av bukspyttkjertelets ytre og indre sekret. Proteiner, mineralsk sammensetning av bukspyttkjertelen, nukleinsyrer. Påvirkningen av ulike faktorer på insulininnholdet i bukspyttkjertelen. Beskrivelse av anomalier i bukspyttkjertelen.

abstrakt [15 K], lagt til 04/28/2010

Årsaker til dannelsen av bukspyttkjertelstein, rollen som Qatar bukspyttkjertelkanal i opprinnelsen til steiner. Kommunikasjon pankreas lithiasis med inflammatoriske lesjoner i bukspyttkjertelen. Diagnostiske metoder og kirurgisk behandling av sykdommen.

abstrakt [22,0 K], lagt til 04/30/2010

Beskrivelse av en radikal behandling for kreft i bukspyttkjertelen. Etiologi og symptomer på denne onkologien. Kirurgisk anatomi i bukspyttkjertelen. Gjennomføring av standard pankreatoduodenal reseksjon. Mulige postoperative komplikasjoner.

presentasjon [1,6 M], lagt til 11/28/2015

Årsaker og beskrivelse av bukspyttkjertelstener, typer cyster. Endringer i bukspyttkjertelen i syfilis, tuberkulose. Beskrivelse av godartede svulster av bindevevs-opprinnelse, ekskretoriske adenomer, kreftfunksjoner.

abstrakt [17.4 K], lagt til 04/28/2010

Åpen (skadet) og lukkede skader i bukspyttkjertelen, skademekanismen og morfologien. Diagnose og behandling av isolert skade. Komplikasjoner i den postoperative perioden. Betennelse, bukspyttkjertel tuberkulose, kliniske manifestasjoner.

abstrakt [21,3 K], lagt til 04/30/2010

Metoder for visuell diagnose av bukspyttkjertelen. Studie av fordøyelseskanalen i motsetning til bariumsuspensjon. Selektiv angiografi av grenen av celiac stammen og overlegen mesenterisk arterie. Radionuklidstudie av bukspyttkjertelen.

presentasjon [1,5 M], lagt til 04/19/2015

Det kliniske bildet og diagnosen av sykdommen når fistler oppdages. Bruk av fett dietter Wolgemut og konservativ behandling. Teknikk for kirurgi. Symptomer på hyperinsulinisme på grunn av bukspyttkjertel adenom.

abstrakt [16,6 K], lagt til 04/30/2010