Tyfusfeber må differensieres fra sykdommer ledsaget av langvarig feber og utvikling av tegn på beruselse - tyfus, malaria, brucellose, lungebetennelse, sepsis, tuberkulose, lymfogranulomatose etc.
Ved høyde av beruselse hos pasienter med tyfoidfeber, er hemogramendringer preget av leukopeni, aneosinofili, relativ lymfocytose og en moderat økning i erytrocyt-sedimenteringshastigheten (ESR). I de tidlige stadiene av sykdommen kan du også observere moderat leukocytose med et skifte av leukocyttformelen til venstre. I analysen av urin kan det oppdage protein og en økning i antall røde blodlegemer, samt sylindere.
Den mest pålitelige metoden for diagnose av tyfusfeber er isoleringen av patogenet. For å gjøre dette så så de 10 ml blod per 100 ml mediumholdig galle (10-20% buljongbuljong, Rappoport medium). Hemokulturutskillelse er mest effektiv i den første uken av sykdommen, men for diagnostiske formål utføres studien i alle perioder med temperaturreaktjonen. Sår av avføring (samkultur) og urin (urinokultur) utføres også i alle sykdomsperioder, særlig i 2. eller 3. uke. Imidlertid må det huskes at tyfus bacillus fra avføring og urin kan skelnes ikke bare hos pasienter med tyfusfeber, men også fra bakterielle bærere i ulike feberforhold. Avlinger av ekskrementer og urin utføres på tett næringsmedium.
I tillegg til bakteriologiske studier er det mulig å påvise tyfus O-Ag i avføring eller serum i RCA, RLA, samt ved metoder for immunfluorescensmikroskopi og ELISA fra de første dagene av sykdommen.
Serologisk diagnose (RNGA i parret sera med erytrocytisk tyfus O-diagnostikk) utføres fra slutten av den første uken av sykdommen, men den minste diagnostiske AT-titeren (1: 200) kan detekteres for første gang i de senere stadiene av sykdommen (ved 3. sykdomsuke). RNGA med erytrocytisk tyfoid Udiagnosticum hos pasienter med tyfusfeber har en tilleggsverdi (minimum diagnostisk titer på 1:40). Denne reaksjonen brukes oftest til å velge personer som er mistenkt for bactus.
rionositelstvo. Ved AT 1:80 og over kreditter, utfører disse individer gjentatt bakteriologisk forskning.
Patogenetiske og farligste komplikasjoner av tyfusfeber - ITSH, perforering av tynntarm og tarmblødning.
ITSH utvikler seg mot bakgrunnen av uttalt forgiftningssyndrom; klinisk preget av en kraftig reduksjon i kroppstemperatur, takykardi, fall i blodtrykk, oliguri eller anuria, økt svette og manifestasjoner av nevrotoksikose.
Perforering av tynntarm og tarmblødning utvikles hyppigere ved slutten av 2. og begynnelsen av 3. uke med sykdom. Etter perforering av tarmen utvikler pasienten peritonitt med de kliniske manifestasjoner som er karakteristiske for denne tilstanden. Oppgaven av den smittsomme spesialisten er å gjenkjenne perforeringen i de første timene etter utseendet, før utviklingen av symptomer på generalisert peritonitt.
Perforeringssignalet er magesmerter. Det bør tas i betraktning at når perforering av tyfus sår, kan smerten være av den mest varierte naturen: fra mindre sløvhet til "dolk". Ved undersøkelse av pasienten kan det oppdages en liten spenning i bukmuskulaturen i perforeringsområdet, og i noen tilfeller symptomene på Shchyotkin-Blumberg. Imidlertid kan disse tegnene i noen tilfeller være fraværende, så det er nødvendig å være oppmerksom på indirekte symptomer, som et symptom på "slutten av stillheten" (mangel på peristaltisk støy) under abdominal auskultasjon, en uventet kraftig nedgang i kroppstemperatur og en endring i bradykardi til takykardi.
Intestinal blødning kan være klinisk asymptomatisk, i så fall bestemmes det av tilstedeværelse av blod i avføringen og en reduksjon i hemoglobin (Hb) innholdet. En massiv blødning ledsages av en plutselig nedgang i kroppstemperatur, fremveksten av tørstfølelse, en økning i pulsfrekvensen, en reduksjon av blodtrykket. Med massiv blødning, får fecal massene karakteren til melena. Oppkast til oppkast er mulig, emetiske masser ser ut som "kaffegrupper". Med den samtidige utviklingen av perforering og blødning er det i de fleste tilfeller ingen smertesyndrom.
I alle tilfeller, selv med mistanke om tyfusparatyfoid sykdom, må pasientene bli innlagt på sykehus. Diett av pasienter bør være mekanisk og sparsomt kjemisk. Vanligvis er pasienter foreskrevet tabell nr. 4 (i infeksjonshospitalet blir det ofte referert til som tabell nr. 4a). Retter skal kokes og gni gjennom en sigte. Måltider er vist fra brøkdel, i små porsjoner; mat skal vaskes med rikelig med væske.
Pasientens regime er forårsaket av behovet for å unngå spenning i bukemuskulaturen, noe som kan provosere tarmperforering eller blødning. Et sparsomt kosthold og liggunderlag bør fortsette til slutten av den fjerde uken av sykdommen, dvs. til begynnelsen av reparasjon av tarmslimhinnen. Kosthold og diett må observeres uansett tidspunktet for forsvunnet forgiftning.
For etiotropisk terapi administreres kloramfenikol vanligvis til 0,5 g 5 ganger daglig, den andre dagen etter normalisering av kroppstemperatur (inkluderende), deretter 0,5 g, 4 ganger daglig, på tiende dag med apyrexi. I alvorlige tilfeller er sykdommen foreskrevet kloramfenikolsuccinat intramuskulært ved 3 g / dag.
Gitt tilstedeværelse av rusksyndrom, må alle pasienter utføre aktiv avgiftningsterapi ved intravenøs administrering av kolloid- og krystalloid-løsninger.
I tilfelle av intestinal blødning foreskrives pasienten absolutt hvile i en liggende stilling, sult, en begrenset mengde væske (ikke mer enn 500 ml, i teskjeer) i 12-24 timer. Utvidelsen av dietten er mulig ikke tidligere enn den andre dagen fra blødningens begynnelse; i kostholdet inkluderer kjøtt- og fiskbuljonger, juice, gelé, gelé, mykkokte egg. Ved avslutning av blødning diett for
3-5 dager gradvis utvide til tabellnummer 4aY. Fra de første blødningstidene må pasienten legge på en ispakke, noe som berører magen på veggen. Fra medisiner for å stoppe blødning, benyttes aminokapronsyreoppløsning, blodsubstitusjoner, fibrinolysehemmere. For forebygging av rebleeding foreskrevet vikasol.
Ved diagnosen perforering av tarmen kommer pasienten under tilsyn av en kirurg.
Frigivelse av konvalescents fra sykehuset med full klinisk utvinning er mulig etter 21. dag med normal kroppstemperatur, men utløpsdagen kan ikke være tidligere enn slutten av fjerde uke av sykdommen.
Epidemiologisk overvåking bør baseres på sanitær inspeksjon, herunder hygienisk og hygienisk kontroll av ytre miljø, hygienisk og epidemiologisk regime på matfasilitetene etc. Det er rettet mot innsamling av informasjon, dynamisk vurdering av risikofaktorer og levekår, og inkluderer overvåking av forekomsten av tyfusfeber, idet man tar hensyn til forekomsten av ulike former for overføring, samt bestemmer det faglignende landskapet av isolerte patogener. Av stor betydning er systematisk kontroll av kroniske bærere av tyfusfeber med periodiske laboratorietester. Ved gjennomføring av epidemiologisk overvåkning av tyfusfeber, blir det mest oppmerksomt på vannforsyningsanlegg og meieriforedlingsvirksomheter, samt kontroll av rengjøring, avløp og avhending av kloakk, bekjempelse av fluer. I sammenheng med epidemiologisk diagnose utføres en retrospektiv og operativ epidemiologisk analyse. De viktigste forutsetningene for komplikasjonen til den epidemiologiske situasjonen er fenomenene sosialt liv som kan aktivere de ledende rutene for overføring av patogenet (vann og mat). En harbinger av komplikasjonene i den epidemiologiske situasjonen i tyfus og andre tarminfeksjoner kan være forringelsen av bakteriologiske indikatorer på vann og mat, endringer i fagtype og biologiske egenskaper til det sirkulerende patogenet.
Forebyggende tiltak reduseres primært til påvisning av bakteriebærere av tyfoidbaciller og undertrykkelse av overføringsruter. De mest effektive tiltakene for å eliminere vann- og matruter for overføring av patogener som sikrer etablering av tilstrekkelig vannforsyning, kloakk og god mat. Vedlikehold av vannforsyning og kloakkanlegg i forsvarlig hygienisk og teknisk tilstand, etterlevelse av sanitære og antiepidemiske normer og regler for drift, rensing og desinfisering av avløpsvann før de slippes ut i åpne vannområder, er en garanti for rolige epidemiske forhold for tyfus og andre tarminfeksjoner. Av stor betydning er befolkningens helseopplæring, bevaring av hygieneminima av catering og matvarearbeidere. For å identifisere bærere blant personer som går inn i arbeidet med mat og liknende objekter (ikke tidligere syk med tyfus), før opptak til arbeid, blir blodserum undersøkt i RNGA med O- og Ueritrocyte-diagnostikk, og en enkelt bakteriologisk undersøkelse av avføring utføres. Ved negative resultater får de undersøkte personene arbeid. Med et positivt resultat av serologiske tester setter en prøve med cystein; med det positive resultatet, er disse menneskene ikke lov til å jobbe. Hvis disse personene har lidd av tyfusfeber tidligere, blir blodserum undersøkt i CPHA med cystein; avføring, urin og galle bør undersøkes ved hjelp av den bakteriologiske metoden. Med positive resultater anses bakteriologiske og serologiske studier av disse individene som kroniske bærere, de er registrert og har ikke lov til å jobbe.
Immunisering utført i henhold til epidemiologiske indikasjoner blant befolkningen, startende fra 3 år i områder som mislyktes i tyfusfeber (forekomstrate overstiger 25 tilfeller per 100 000 individer), og også til voksne fra risikogrupper: arbeidere i kloakkbehandlingsanlegg, smittsomme sykdommer, bakteriologiske laboratorier mv Vaksinasjon er angitt for personer som reiser til land i Asia, Afrika og Latin-Amerika, hvor forekomsten av tyfus er høy. Til dette formål brukes drepte cellulære vaksiner med et beskyttelsesforhold på 50-88% og subcellulær (basert på AgAg) med et beskyttelsesforhold på 62-75%. På Rysslands territorium registreres og godkjennes de innenlandske vaksinene (tyfoid tørr alkohol og VIANVAK - væskevaksine med epolysakkarid), samt Tifim We (polysakkarid Uvaccine, Avantis Pasteur, Frankrike) for bruk.
Tyfoid alkoholvaccin administreres to ganger i den abepapulære regionen. Den første dosen er 0,5 ml, den andre er 1 ml (etter 25-35 dager). Revaksinering utføres etter 2 år i en dose på 1 ml. Vaksiner VIANVAK og Tifim Wee administreres gang subkutant i den ytre overflaten av den øvre tredjedel av skulderen. Enkelt dose • For personer i alle aldre - 0,5 ml. Revaksinering utføres hvert tredje år. jeg
Differensiell diagnose av smittsomme sykdommer / buk tyfus
TYPE ABDOMINO, PARATIFF A OG B
Tyfus og paratyphoid A og B - generelle akutte febersykdommer som er kjennetegnet ved syklisk bane med symptomer på forgiftning, roseolous-papulært utslett, ulcerative lesjoner i tarm lymfesystemet.
Etnologi. Patogener er gramnegative, motile bakterier fra slekten Salmonella. Stifter av tyfus og paratyphoid A er bare patogener for mennesker, og stavene til paratyphoid B er patogener for mennesker og mye mindre ofte for dyr. Tyfusparatyphoide mikrober er stabile i miljøet. Desinfeksjonsmidler ved normale konsentrasjoner dreper dem om noen få minutter.
Epidemiologi. Kilden til infeksjon er pasienter og bakteriebærere. I enkelte tilfeller kan paratyphoid infeksjon oppstå gjennom kjøtt av slaktedyr og fugler som er berørt av denne infeksjonen. Overføringsfaktorer er vann, matvarer, husholdnings kontakt i forhold til brudd på hygienisk og hygienisk regime. Det er mulig spredning av infeksjon gjennom fluer.
Patogenesen. Komme inn i tarmen, blir patogenet introdusert i lymfatiske formasjoner av tarmslimhinnen, lymfeknuter av mesenteriet, og trer deretter inn i blodet, noe som fører til utviklingen av tyfusstaten.
Sekundær bakterieemi forekommer i forhold til en allergisk organisme. Dette indikeres av den inflammatoriske nekrotiske prosessen som er karakteristisk for allergi i tarmlymfesystemet, som manifesteres ved dannelse av sår i tyktarmen. I perioden med generalisering av den smittsomme prosessen, fra de første dagene av sykdommen, kan en positiv blodkultur oppnås.
Clinic. Inkubasjonsperioden er fra 1 til 3 uker, med paratyphoid B, det er mye kortere. Progresjon av sykdommen er vanligvis gradvis: generell svakhet, appetitt og søvn forringes forsterket hodepine, økt kroppstemperatur, nå til 5-7 th dag av 39 til 40 ° C. I de senere år, sannsynligvis under påvirkning av økende virkninger av allergifremkallende faktorer, forekommer akutt sykdomssykdom. Med paratyphoid feber er dette spesielt uttalt. Tyfus status på sykdommens høyde er typisk for denne infeksjonen, men siden bruk av effektiv etiotropisk antibiotikabehandling har dette symptomet blitt mindre uttalt. Karakterisert av hudens hud, relativ bradykardi, fortykket tunge med trykk på tenner og hypertrophied papiller. Typiske manifestasjoner av sykdommen er flatulens, et positivt symptom på Padalka (kjedelig perkussjonslyd i ileo-cecal-regionen). Med 7-9-th sykedag vises på huden av stammen lene roseolous utslett, mer rikt på para B. Fra roseola klarte å så kulturen av organismen med samme frekvens som i såing av venøs blod i blodkultur. Forstørret milt og lever. I lungene høres spredte tørre raler. Fra slutten av 2. uke kan hyppens frekvens og natur endres. Siden bruk av etitropisk terapi har diaré blitt observert hos bare 20-25% av pasientene. Mulige umiddelbare og fjerne tilbakefall, ledsaget av en gjentatt bølge av feber, forverring av den generelle tilstanden og gjentakelse av alle symptomene som er forbundet med tyfusfeber. I løpet av denne perioden frigjøres det forårsakende middel fra blodet.
Differensiell diagnose innebærer primært differensiering av tyfus-paratyphoid sykdommer med akutte intestinale infeksjoner - salmonellose, shigellose, escherichiosis, yersiniose. Særlige egenskaper er gitt i de relevante delene.
Tyfoid-paratyfoid sykdommer må differensieres fra influensa, tyfus, miliær tuberkulose, mononukleose, tyfoidlignende orntose og sepsis. Ved å gjenkjenne denne gruppen av sykdommer, epidemiologisk historie, vurdering av miljødata, hygieniske og hygieniske levekår for befolkningen og tilstanden til vannforsyning er av avgjørende betydning. Av stor betydning er laboratorietester, spesielt blodkultur på galle, som bør utføres fra de første dagene av en uforklarlig feberaktig tilstand, og i en lengre periode - å sette opp Widal-reaksjonen og evaluere reaksjonsresultatene i økende titer.
Influensa er forskjellig fra tyfus og para hurtig økning i temperatur, feber, intens hodepine, spesielt i den fremre delen, sårhet ved flytting av øyeeplet, fotofobi, MIAL-Gia, øket svetting, hyperemi og poser person forkjølelse symptomer på slimhinnene i den øvre luftveier. For rask bekreftelse av diagnosen influensa er immuno-fluorescerende metoden av stor betydning.
En økning i temperatur, i noen tilfeller, akutt innsettende, feber, anoreksi, hodepine og andre tegn på forgiftning trekke sammen i sine symptomer tyfus og paratnfy med sporadisk og epidemisk tyfus. Spesielle karaktertrekk i tyfus er intens, økende hodepine, en opphisset tilstand, tidlig utseende av overdådig utslett, ofte petechial hennes karakter. Den epidemiologiske historien, forekomsten av pedikulose i tyfus og tyfusen som tidligere ble rammet av Brill's sykdom er av avgjørende betydning. Lette diagnosen laboratoriedata.
Kontinuerlig temperatur av ubestemmelig typen, frysninger, hodepine, blek hud, søvnløshet, tilstedeværelse av hjemehinne-syndrom - alle disse symptomene er typiske for miliærtuberkulose, kan føre til en feilaktig diagnose av tyfoidfeber. Radiografi av lungene bidrar til å etablere den sanne naturen til sykdommen.
For tyfus skjema mononukleose kjennetegnet ved feber, bortsett polyadenylering og detektering av blod mononukleære celler ved en betydelig økning i antallet av monocytter lyamfo- 9, Paul-positiv reaksjon Bunnelya.
Bakteriell sepsis, oftest forårsaket av Staphylococcus mikroflora differensiert fra tyfus og para A og B basert på påvisning av organismen i blodet, utført ved utsåing på blodsukkeret buljong, og på grunnlag av å oppnå en tilsvarende flora av purulent lukket eller åpen peis infeksjon. Blodkulturer for påvisning av etiologisk middel bør gjentas. Som et resultat av blodprøve i sepsis motsetning tyfus, para sykdommer ofte identifisert leukocytose, normocytosis, leukopeni mindre, men i alle tilfeller - et markert skift til venstre leukocytter
og relativ lnmfopeni. Sistnevnte reflekterer graden av inhibering av immunsystemets funksjon i kroppen.
Fra tyfusformer av ornitose tyfus og paratyphoid er forskjellig i henhold til epidemiologiske data - kontakt med syke hos tamfugler eller duer. Stor diagnostisk verdi bør knyttes til resultatene av serologisk testing av blod for ornitose og allergittester i sykdommens dynamikk.
For Q feber, i motsetning til tyfus og paratyphoid feber, er et mer akutt utbrudd av sykdommen karakteristisk. Ansiktet er hyperemisk, mer alvorlig hodepine, ofte lider pasienter av myalgi, svette, leddgikt. Utslett er også roseoløst, men sjelden observert. I blodet - leukocytose med relativ lymfocytose. Diagnosen er laget under hensyntagen til de epidemiologiske dataene og et positivt resultat av RAC med antigenet fra Burnet's rickettsia.
Lymfogranulomatose ledsages av en bølgende feber, en økning i lymfeknuter i fravær av tyfoid tilstand og et rosenolært utslett. Ytterligere vanskeligheter oppstår i den isolerte bukformen av Hodgkins sykdom, hvor bare de mesenteriske lymfeknuter er forstørret.
Leptospirose som en bakteriemicheskogo feber infeksjon i motsetning til tyfoidfeber og para (avhengig av typen av patogenet) ofte forekommer med ikteriske syndrom, eller uten at det, med sårhet av muskler, særlig kalv, med små blødninger i conjunctiva av øyet, ofte med akutt nefritt fenomener med mer tett utvidet lever og milt, hovedsakelig med leukocytose og leukocyttforskyvning til venstre. Epidemiologisk er leptospirose en typisk akvatisk zoonotisk infeksjon.
Differensialdiagnose av visceral leishmaniasis i febersykdom fase av alvorlig tyfus bør utføres med epidemiologiske, kliniske og bakteriologiske henholdsvis Parasitologisk og serologiske data. Spredningen av leishmaniasis er begrenset til tropiske og subtropiske land, og tyfusfeber registreres overalt. Wavelike kurset av feber og leukopeni er karakteristisk for disse to nosologiske former. En forstørret milt og lever hos pasienter med tyfusfeber har en relativt myk konsistens, og med leishmaniasis er de tykke og ujevne.
Fra akutt myeloid og limfoleykoeov tilbakevendende formen av tyfoidfeber kjennetegnes hovedsakelig resultatet av en punktering biopsi - leukocytose og Hyperleukocytose og tyfus - påvisning av leukopeni, såing blodkultur av tyfoidfeber og positiv reaksjon Vidal.
Tyfusfeber. Clinic, differensial. diagnostikk.
Klinikk. Inkubasjonsperiode - fra 7 til 25 dager. Den typiske formen er preget av den sykliske karakteren av kurset der 4 perioder kan skilles: initial, topp, oppløsning av sykdommen og konvalescens.
1) den initielle perioden - den første uken av sykdom, Har-Xia symptomer på forgiftning: Det er en gradvis eller akutt (1-2 dager) som er utviklet hypertermi til 38-39 ° C, alvorlig svakhet, anoreksi, hodepine konstant typen, søvnløshet om natten og søvnighet dagtid timer. Noen pasienter har diaré av den enteriske typen (stoltype "ertesuppe"). Under fysisk undersøkelse trekker noen hemming og adynami av pasienter oppmerksomhet. Det er en moderat uttalt pallor og pastoshnost. Huden med økning i kroppstemperaturen er tørr, med en liten reduksjon i det - moderat fuktig. Dermographism resistent rosa eller rød. Det er en relativ bradykardi, blodtrykket reduseres. Med auskultasjon av lungene - hard puste, ustabile tørre raler. Tunge tykkere, med trykk på tennene på sideflatene. Baksiden av tungen er tett dekket med et grå-hvitt belegg, kantene og spissen er fri for plakett, har en rik rød farge. Svelget er moderat hyperemisk. Hos enkelte pasienter er det en økning og hyperemi av mandlene. Mage noe hovent på grunn av flatulens. Det er sårhet og rumlet i ileocecal regionen, og palpasjon av cecum buldrende grov "stort kaliber" og palpasjon av hofte - "små-kaliber". Tegn på mesadenitt kan påvises: forkortelse av slagglyden i ileo-cecal regionen (Padalka symptom), positivt "kryss" Sternberg symptom. Ved slutten av den første sykdomsperioden observeres en økning i leveren, sjeldnere i milten. I perifert blod i de første 3 dagene av sykdommen er leukocytose kjent med et skifte av leukocyttformelen til venstre, en økning i ESR.
2) Fra slutten av den første - begynnelsen av den andre uken av sykdommen kommer det en varmetid på 1-2 uker. I denne perioden øker forgiftningen, og pasientens kroppstemperatur når høyest mulig nivå. Det er feber. Pasienter er hemmede, negative for miljøet. I tilfelle av alvorlig sykdom, kan status typosus utvikle seg - alvorlig svakhet, apati, svakhet, nedsatt bevissthet, vrangforestillinger, hallusinasjoner. På den 8-10 dagen av sykdommen oppstår et eksanthem hos 55-65% av pasientene. Det ligger hovedsakelig på huden på overlivet og nedre brystet. Utslippet er skumt, antallet av dets elementer overstiger vanligvis ikke 5-6, etter naturen av rosenoløs, monomorf. Roseola, med en diameter på ca 3 mm, noe forhøyet over huden (roseola elevata) og tydelig synlig på den bleke bakgrunnen. Elementer av utslett eksisterer opptil 3-4 dager, etterlater en litt merkbar hudpigmentering. For tyfusfeber er preget av fenomenet "fallende søvn" - fremveksten av ny roseola i løpet av sykdommens høyde. På den delen av kardiovaskulærsystemet: relativ bradykardi, pulsdikrotisme, døvhet i hjertet høres, hypotensjon. Tungen fortykket, kantet med en gråbrun blomst, med utskrifter av tennene ved kantene. Kantene og spissen av den er fortsatt lyse rødt. Lever og milt er forstørret.
3) I perioden med oppløsning av sykdommen forsvinner de viktigste kliniske manifestasjoner. Kroppstemperaturen reduseres, forgiftning reduseres - appetitten vises, tungen blir fuktig og rengjort av plakk, diuresis øker, søvn vender tilbake til normal, svakhet forsvinner gradvis og trivsel forbedrer seg.
4) I gjenvinningsperioden fra 7-9% av pasientene, kan det forekomme et tilbakefall av sykdommen. Forløpere av tilbakefall er subfebrile, mangel på normalisering av lever og milt, nedsatt appetitt, fortsatt svakhet, ubehag. Differensiell diagnose. Tyfusfeber må differensieres fra paratyphoider A og B, influensa og andre akutte respiratoriske virusinfeksjoner, enterovirusinfeksjon, sepsis, etc.
Klinisk er paratyphoidene A og B ikke mye forskjellig fra tyfusfeber. Men med paratyphoid feber, er ansiktet ofte hyperemisk, konjunktivitt, rennende nese, herpes sår på leppene er notert, gjentatt frysninger og svette er også karakteristiske. Roseolary utslett er ofte mer rikelig og vises i de første 2 - 3 dager med sykdom. Sykdommen kan oppstå som en intestinal Salmonella-infeksjon. Imidlertid er de listede kliniske egenskapene ofte ikke klart uttrykt, og derfor er bakteriologiske og serologiske studier avgjørende for differensiering av tyfus og paratyfoid feber.
Influensa skiller seg fra tyfusfeber ved kortsiktig feber, ansiktsspyling, vaskulær injeksjon av sclera, smerte i øyebollene, muskler, katarralt betennelse i luftveiene, og normal størrelse på leveren og milten. Når enterovirusinfeksjon ikke er uttalt forgiftning, er det ingen typisk for tyfusendringer fra tungen, leveren og milten øker ikke alltid.
Når enterovirusinfeksjon kan være herpesisk angina, myalgi, preget av eosinofili. I noen pasienter kan tyfusfeber lignes på sepsis. Men i sepsis har temperaturen en ettergivende eller hektisk karakter, ledsaget av kulderystelser, og deretter takykardi. For sepsis er preget av leukocytose med nøytrofili og et skifte til venstre for formelen, økt ESR.
39. Helminthiasis: heminolepidose, diphyllobotriose. Heminolepidose er en ormsykdom hos mennesker. Pathogener - dverg båndorm. For det meste blir barn syk, fanger parasitteggene fra skitne leker, hender, etc. når de kommer inn i parasitten. Av eggene i dverget kjeden fanget i tynntarmen, frigjøres onkosfæren, hvorfra en cysticercoid (en larve med et hode med suckere) som festes til tarmveggen utvikler seg innen 5-8 dager. Samtidig utvikler ødem i slimhinnen, blodsirkulasjonen forstyrres, nekrose oppstår, noen ganger bløder i tarmlumen. Segmentene av tapeworten raser raskt, hvorfra flere egg blir utskilt i tarmlumenet, som deretter oppdages (på den 19. dagen etter infeksjon) i avføringen. I jord er eggene levedyktige i opptil flere dager, i vann - opp til 1 måned.
Heminolepidose manifesteres av magesmerter, nedsatt appetitt, diaré, hodepine, irritabilitet, søvnløshet, utviklingsforsinkelse hos barn, redusert ytelse hos voksne. Ofte er det allergisk utslett, kløe.
Behandlingen utføres med antihelminthiske legemidler (fenosal), og i tillegg brukes en generell styringsbehandling (vitaminer, jernpreparater, etc.).
Forebygging: Overholdelse av regler for personlig hygiene i familien og i institusjoner, riktig ernæring av barn med nok vitaminer.
Diphyllobothriasis. Kausjonsmiddelet er mer enn 10 typer lenteter. Den mest studerte båndmask er en bred, stor båndorm. Epidemiologi. Diphyllobotrioses biohelminthoses, zoonoses. De endelige eierne og kildene til invasjonen er mann. Infeksjon av en person oppstår når du spiser smittet, termisk underbehandlet eller usaltet fisk eller kaviar.
Patogenese og patologisk anatomi. Den patogene effekten av en bred båndmorm på menneskekroppen er forbundet med mekaniske og toksisk-allergiske effekter. Ved å feste på tarmveggen smitter parasitten slimhinnen med Bothria, noe som fører til atrofi og nekrose. Sensibilisering av kroppen ved produkter av helminth metabolisme skjer.
Klinikk. Invasjon med et bredt bånd er ofte besiemptno. Noen mennesker utvikler svakhet, hodepine, svimmelhet, nedsatt ytelse, tegn på nederlag gastrointestinal: kvalme, noen ganger oppkast, en rekke smerter rundt magen eller magesekkens ute av kontakt med måltidet og handling av avføring, buldrende i magen, oppblåsthet, avføringsforstyrrelser - forstoppelse eller diaré, og oftere alternerende dem.
Diagnosen av diphyllobotriasis er basert på hyperkromisk anemi. Diagnosen er bekreftet ved oppdagelsen i avføring av egg eller fragmenter av strobila av forskjellige lengder.
Behandling. Behandling. For deworming er fenasal mest brukt (yomezan, niclosamid, vermitin). De kombinerte stoffene dichlosal og trichlosal brukes. Filiksan, et tørt preparat fra rhizomet av en mannlig bregne, er foreskrevet for voksne i doser på 7-8 g.
Ved utvikling av alvorlig anemi etterfølges spesiell antiparasittisk behandling av behandling med vitamin B12 og folsyre.
Forebygging. Det viktigste ved forebygging av diphyllobotriosis er deworming av de invasive. En viktig antiepidemisk verdi er beskyttelse av vannlegemer fra forurensning av avføring, samt forebygging av muligheten for at folk blir smittet med plerocercoider inneholdt i fisk.
Trelast med en kolonne og måter å styrke hjørnestøttene på: Overløpsstøtter er konstruksjoner som er konstruert for å støtte ledningene i ønsket høyde over bakken, med vann.
Tverrgående profiler av dyp og kyststrimmel: I byområder er bankbeskyttelse utformet for å møte tekniske og økonomiske krav, men estetiske er av særlig betydning.
Mekanisk oppbevaring av jordmasser: Mekanisk oppbevaring av jordmasser på en skråning gir motorkonstruksjoner av ulike konstruksjoner.
Differensial diagnostikk
Tyfusfeber må differensieres fra akutt respiratoriske sykdommer, lungebetennelse, malaria, leptospirose, Q-feber, brucellose og andre sykdommer som oppstår med feber.
Akutt respiratoriske sykdommer og lungebetennelse, samt tyfusfeber, forekommer med feber, symptomer på generell rus, hoste. I tyfusfeber er det ingen tegn på lesjoner i øvre luftveiene (rhinitt, faryngitt, laryngitt), ingen manifestasjoner av lungebetennelse, kun tyfoid bronkitt er notert. Feber og symptomer på generell forgiftning i tyfusfeber er mer uttalt og forlenget. Ved akutt respiratoriske sykdommer og lungebetennelse er det ingen magesmerter og tegn på mesadenitt.
Malaria i den opprinnelige perioden fortsetter i noen pasienter uten typiske paroksysmer med en atypisk temperaturkurve som ligner på feber i tyfus. I motsetning til tyfus malariapasienter observert gjentatte frysninger og svettetokter uttrykt svingninger i kroppstemperatur (mer enn 1 ° C) opptrer ofte herpesutbrudd, tidlig oppdaget en betydelig økning i milten og dens ømhet på palpasjon. Abdominal distensjon og ømhet i høyre iliac-regionen er fraværende.
Leptospirose er karakterisert ved plutselige angrep av tyfoidfeber, sterke smerter i leggen, hindrer bevegelse, rødme i ansikt og hals, vaskulær injeksjon sklera, tidlig utvidelse av leveren og milten, gulsott og hyppig hemoragisk syndrom til 3-4 th dag av sykdommen, nøytrofil leukocytose en signifikant økning i ESR og utprøvde endringer i urinen (nærvær av protein, leukocytter, sylindre).
I begynnelsesperioden har Q feber et antall tegn som tyfusfeber - feber, rus og fravær av utprøvde organskader. Q feber begynner imidlertid akutt, med alvorlige kulderystelser, alvorlig svette, smerte i øyebollene når du beveger øynene, ansiktsspyling og vaskulær injeksjon av sclera. Ofte oppstår lungebetennelse eller alvorlig bronkitt i de tidlige stadiene, og leveren øker fra 3. til 4. dag.
Brucellose, som forekommer i akutte former, adskiller seg fra tyfusfeber ved velvære når kroppstemperaturen stiger til 39-40 ° C, uttalt svette, mangel på bronkitt, bukdistensjon og smerte i høyre iliac-regionen.
Tyfus, paratyphoid A, B. Patogenese, klinikk, diagnose, differensial diagnose, behandling
Tyfoidfeber (BT) - anthroponotic akutt infeksjonssykdom med fekal-oral mekanisme for overføring forårsaket av Salmonella typhi, er kjennetegnet ved syklisk passasje, feber, fenomener av forgiftning, bakteriemi, en slags morfologiske endringer av tarm lymfesystemet, roseolous utslett og Banti syndrom.
etiologi: Salmonella typhi - Gr-, inneholder flagellated N-AG, somatisk O-AG og virulens antigen Vi-AG, er i stand til å danne L-former.
epidemiologi: intestinal antroponose, den eneste kilden til patogenet er en person, pasient eller bacillicarrier, som frigjør patogenet med avføring, mindre ofte med urin, transmisjonsmekanismen er fecal-oral (når du drikker infisert vann eller mat, sjelden kontakt-husholdningen).
Pathogenese - fase teori: Innføring MB med mat og vann til magen tilstrekkelig infeksiøs dose (> 1 x 10 6 MB) -> preodolzhenie gastrisk barriere, levering til tynntarmen -> gjengivelse patogen -> penetrasjons enslig og gruppe (Peyers flekker) follikler, lymfekar og mesenterisk l. -> reproduksjon MB mesenterisk fo, mesenterisk adenitis -> gjennombrudd lymfe barriere gjennomtrengning i lymfekanalen inn i blodstrømmen -> bakteriemi med de første kliniske tegn på sykdom -> MB delvis drept med frigjøring av endotoksin (forårsake toksiske skader på nervesentrene -> tyfus tilstand, stimulerer de sympatiske nerveender -> vaskulære trofiske forstyrrelser og slimhinne lymfoide formasjoner av tynntarmen, tarmsår, påvirker benmargen -> leukopeni, myokard -> giftig myokarditt, etc.) -> formidling EXC uditelya gjennom kroppen og festeelementer i forskjellige organer énkjernede fagocytisk system (lever, milt, nyrer, benmarg) -> Banti syndrom, proteinuri, neutropeni, trombocytopeni, fokale lesjoner (meningitt, osteomyelitt, etc.) -> utskillelse MB forskjellige organer utladning (nyre, mage-tarmkanalen fordøyelseskjertler, svettekjertler etc.) -> gjeninnføring MB dannelse i lymfoid tynntarmen -> dramatisk økning i betennelse, dannelse av magesår -> aktivering av immunsystemet og gradvis eliminering MB (3- - 4. uke med sykdom).
I tynntarmen manifesterer seg det sykliske kurset av BT i 5 perioder med patogenetiske endringer:
Første periode (1. uke) - cerebral hevelse - gruppefollikler er forstørret, stikker over overflaten av slimhinnen, saftig, ligner hjernen gyrus
2. periode (2. uke) - nekrose av gruppefollikler
3. periode - sekwestrasjon og avvisning av nekrotiske masser
Den fjerde perioden (3-4 uker) - perioden med rene sår - sår langs tykktarmen, med glatte kanter, ren bunn, dannet av muskellaget eller serøs membran
5. periode (5-6 uke) - sårheling - dannelse av øde arr på stedet, delvis restaurering av lymfoid vev
Klinisk bilde av BT:
- inkubasjonsperiode i gjennomsnitt 10-14 dager (fra 7 til 25 dager), bestemmes varigheten av infeksjonsdosen
- karakteristisk syklisk sykdom av sykdommen:
a) opprinnelig periode (opptil 7-8 dager med sykdom):
- Den gradvise begynnelsen av sykdommen med utseende av alvorlig generell svakhet, tretthet, svakhet, mild hodepine, chilling, kroppstemperaturstigning om kvelden og fra 2. eller 3. dag og om morgenen
- hver dag øker effekten av forgiftning, appetitten forsvinner, kroppstemperaturen stiger og når maksimalt innen 4.-7. dag
- Objektivt, pasientene er redusert, stillesittende, foretrekker å ligge med lukkede øyne, de svarer ikke umiddelbart og enkelt på spørsmålene; Ansiktet er blekt eller litt hyperemisk, huden er tørr, varm
- auskultatorisk over lungene - spredt tørrregn (spesifikk tyfoid bronkitt)
- på den delen av kardiovaskulærsystemet - en tendens til bradykardi og hypotensjon
- tungen er tørr, foret med en gråbrun blomst, med unntak av spissen og kantene, tykkede, har trykk på tennene langs kantene; magen er moderat hovent, noen ganger blir en perkuslyd forkortet i det høyre iliacområdet (et symptom på Padalka), og når palpasjon bestemmes av økt smertefølsomhet og grov rumpning av cecum; preget av forstoppelse
- Fra den femte dag med sykdom øker milten, på 7-8 dagen - leveren
b) høydeperioden (fra 7-8 til 21 dag av sykdom):
- feber konstant, mindre ofte remittent, med chilling og moderat svette med fluktuasjoner i temperatur
- forgiftning når sin maksimale, uttalt inhibering, adynamia, søvnighet i dag og søvnløshet om natten er karakteristiske, pasienter er negative, motvillige til å komme i kontakt (smittsom toksisk encefalopati - tyfusstatus)
- På den 8-10te dagen vises et karakteristisk rosenoløst utslett på huden; elementer av et utbrudd er liten (for å kvantifisere), lokalisert på huden av de lavere avdelinger av thorax og øvre del av magen som en monomorf rosa flekker rund form med en diameter på 2-3 mm, med klare grenser, flere sitter på toppen av nivået av huden, forsvinner når den trykkes eller strekking eksisterende fra flere timer til 3-5 dager, så er fortsatt merkbar pigmentering i deres plass; i løpet av feberperioden kan det være en flush av frisk roseol; I tilfelle av alvorlig sykdom er det mulig å ha blødning av utslett
- På grunn av tyfus bronkitt kan lungebetennelse utvikle seg (både tyfus og forårsaket av andre patogener)
- hjerte lyder blir døve, bradykardi og arteriell hypotensjon forblir, 1/3 av pasientene viser tegn på myokarditt
- tungen er tørr, sprukket, med trykk på tennene, dekket med tett skitnebrune eller brune patina, kantene og spissen er fri for plakk (fuliginous tongue); magen er betydelig hovent, i noen pasienter er avføringen forsinket, i de fleste - diaré (avføring enteritt); Padalka symptom, rommelse og ømhet til palpasjon i ileo-cecal-regionen er tydeligere identifisert
- leveren og milten er alltid forstørret
c) Den falming periode (fra den 21. til den 28. dag av sykdommen) - først amplifisert daglige variasjoner i temperatur, og nådde 2-3 ° C eller mer, tømmes bevissthet, hodepine opphører, bedre søvn vises aapetit, redusert lever og milt størrelse, avføring og diurese er normalisert, da temperaturen normaliseres, og virkningen av forgiftning forsvinner helt.
d) gjenvinningsperiode (fra tidspunktet for temperatur normalisering innen 2-3 uker) - moderat asthenisk syndrom er typisk, sen komplikasjoner og tilbakevending av sykdommen kan utvikles.
Allot også atypiske former for BT: Abortifacients - er kjennetegnet ved begynnelsen og utplassering av mer eller mindre spesifikke tegn på sykdom, men med en rask (2-3-5 gjennom dager) er ofte kritisk, å redusere temperaturen, forsvinningen av symptomer og i overgangen fasen av utvinning og slettet - TDB tilfeller med kort subfebrillitetom, svak symptomer på rus og mangel på mange karakteristiske tegn (bradykardi, flatulens, utslett etc.)
Funksjoner av tyfus på nåværende stadium: Temperatur kurvene er variabel, er sjelden klassisk, karakterisert ved en temperaturøkning, en liten varighet av høy feber og dens avkortede lytisk reduksjon (sammenlignet med klassisk trapesformet temperaturkurve Wunderlich: første fase - temperaturøkning på ca 1 uke, den andre fasen - høyde - ca 2 uker., tredje fase - temperaturfall - ca 1 uke)
Tidlig diagnose av BT:
1) epidemiologisk anamnese (kontakt med feberpasienter, drikkevann fra åpent vann uten koking, forbruk uvasket vegetabilske måltider på steder catering med tegn på helseproblemer et al.) + Den karakteristiske kliniske bildet (feber og toksisitet uten markert organlesjoner i kombinasjon med blekhet roseolous utslett karakteristisk riss av språk, flatulens, forstoppelse, positive symptomer på Padalka, rumling og ømhet i hofteområdet, Banti syndrom, bradykardi)
NB! Hver pasient med en uklar feber i mer enn 5 dager bør undersøkes for BT!
2) KLA: de første 2-3 dagene av sykdom intermitterende mild leukocytose, leukopeni alternert med skift leukocytt venstre eller anti gipoeozinofiliey, relativ lymphocytosis, moderat forhøyet ESR
3) Bakteriologisk undersøkelse av blod (blod tatt etter 2-3 dager daglig i en høyde av feber, fortrinnsvis før påføring av AB, blir såing utføres i gallekjøttkraft eller medium Rapoport, i deres fravær - i sterilt destillert vann - Metode Klodnicki eller sterilt vann fra springen -. Samson-metoden), feces og urin (fra den andre uken av sykdommen), røde hunder avling materiale fra benmarg, sputum, duodenale innhold, etc. (foreløpige resultater etter 2 dager, ble den siste - etter 4-5 dager)
4) Serologisk respons: ELISA, RIA, koagglyutinatsii reaksjon for å identifisere AT og AH tyfus mikrober (er meget nyttig for tidlig diagnose), Widals reaksjon, RNGA med H-, O, Vi-AG (retrospektiv er ikke tilstrekkelig følsom og spesifikk, forsiktig satt i dynamikk med parede sera tatt med et intervall på 7-10 dager med en enkelt formulering, diagnostiske titer ikke mindre enn 1: 200 med O-Ar)
Tyfusfeber må differensieres fra influensa, malaria, sepsis, epidemisk tyfus og andre sykdommer som oppstår med forhøyet kroppstemperatur:
Behandling av BT og paratyphoider A og B:
1. Hospitalisering av pasienter med alle former for BT, paratyphoider A og B er obligatorisk
2. Regime i den akutte perioden av sykdommen og opp til den tiende dagen med normal kroppstemperatur - sengestøt, og med komplikasjoner - strenge sengestil; Utvidelsen av regimet utføres svært nøye, under nøye kontroll av pasientens generelle tilstand og data fra bukorganene; Pasienten i den akutte perioden bør ikke gjøre plutselige bevegelser, løfte vekter, strekke under tarmbevegelser
3. Rasjonal ernæring - begrenser de mekaniske og kjemiske irritasjonene i mage-tarmslimhinnen, unntatt mat og retter som forbedrer fermenteringsprosessen og rotting i tarmene; med ukompliserte sykdomsformer - tabell nummer 2, som i 5-7 dager før utslipp erstattes med diett nummer 15; Vitaminbehandling er vist (askorbinsyre - opptil 900 mg / dag, vitaminer B1 og b2 9 mg, PP - 60 mg, P - 300 mg / dag).
4. Kausal behandling: kloramfenikol innad i 20-30 minutter før måltider 50 mg / kg / dag i 4 oppdelte doser, Fluoroquinolones: Ciprofloxacin innsiden av 500-750 mg (2-3 tabletter) 2 ganger / dag, ofloxacin, pefloxacin, norfloxacin, III-generasjon cephalosporiner: cefotaxim, ceftriaxon, trimethoprim, etc. inntil 10. dag med normal kroppstemperatur, uavhengig av alvorlighetsgraden og hastigheten til klinisk gjenoppretting av pasienten; hvis det ikke er noen signifikant endring i pasientens tilstand i løpet av de neste 4-5 dagene etter starten av etiotropisk behandling, bør en annen AB foreskrives
5. Pathogenetic terapi: avgiftning (dreven drikking, chelatorer - Enterodesum, Polyphepanum karbon Absorbenter administrering krystalloider og kolloider i et forhold som ikke er høyere enn 1: 3), oksygen inhalering gjennom nesekateter i 45-60 min 3-4 ganger / dag, stimulerende midler leykopoeza og reparerende prosesser (methyluracil, pentoksy) angioprotectors (Ascorutinum), med en økning i giftighet - prednisolon (45-60 mg / dag oralt i 5-7 dager), hyperbar oksygene status
6. Forebygging av tilbakefall: kombinasjonen av ABT med påfølgende bruk av vaksinen
Utdrag av konvalescents utført mot bakgrunnen av en fullstendig klinisk gjenoppretting, normalisering av laboratorieparametere, etter 3 ganger negativ kultur av avføring, urin og en enkelt galle, men ikke tidligere enn den 21. dag med normal kroppstemperatur. Etter uttømming fra sykehuset, er de som har vært syk, gjenstand for oppfølging etter 3 måneder - bakteriologisk undersøkelse av avføring, urin og galle, med negative resultater, overvåking stopper. Reconvalescents fra ansatte i mat og lignende bedrifter overvåkes gjennom hele sitt arbeid.
Paratyphoid A - forårsaket av Salmonella enterica subs. ente serovar paratyphi A sjeldnere enn BT og para B, forskjellig fra BT utseende i den første perioden av flushing, injeksjon av vaskulær sklera, herpetiske utslett lepper, catarrhal symptomer, den tidlige opptreden av polymorf (roseolous, makuleznoy, maculopapular) utslett, sjeldne komplikasjoner og tilbakefall
Paratyphoid B - forårsaket av Salmonella enterica subs. ente serovar paratyphi B, et klinisk mildere enn BT, ofte starter brått med symptomer på akutt gastroenteritt og først da bli de symptomer som ligner på kliniske manifestasjoner av BT, er roseolous utslett vanligvis mer rikelig.
forebygging: Kontroll av vannforsyning og drikkevann desinfeksjon, desinfeksjon av avløpsvann, overholdelse av sanitære forskrifter forberedelse, oppbevaring og salg av mat, personlig hygiene, sanitær og pedagogisk arbeid med befolkningen, kontroll av ansatte i næringsmiddelbedrifter og barneinstitusjoner i den hensikt tidlig påvisning av kroniske bærere (RPGA med О- og Vi-AG, bakteriologisk undersøkelse av ekskrementer), etc.
Komplikasjoner av tyfusfeber. Intestinal blødning, intestinal perforering, giftig sjokk. Funksjoner av tyfusfeber i dagens stadium. Forebygging av tyfus-paratyfoid sykdommer.
De viktigste komplikasjonene til BT:
1) perforering av tarm sår - oppstår vanligvis i tredje uke av sykdommen, hjulpet av flatulens, brudd på pasientleie, uttales undervektig, ofte utvikler seg i terminal ileum (siste 20-30 cm). Klinisk karakteriseres ved klager av en plutselig viste moderat eller alvorlig magesmerter, vanligvis i det nedre høyre, objektivt under inspeksjon av bukveggen som er involvert i åndedrett er fraværende eller begrenset, håndgripelig spenning av musklene i bukveggen, mer uttalt i den nedre høyre, de positive symptomer på peritoneal irritasjon, slagverk strippe timpaticheskogo lyd over hepatisk sløvhet, størrelsesreduksjon av hepatisk sløvhet (indikasjoner på nærvær av fri gass i bukhulen), auscultation støy aperistalsis og avføring og utslipp av gasser er forsinket; første egenskap bradykardi, alvorlig smerte og peritoneal fenomen deretter redusert smerte, reduserte peritoneal irritasjonssymptomer vises bradykardi, kvalme, oppkast, økt kroppstemperatur. Kirurgisk behandling.
2) intestinal blødning - utvikler vanligvis på 3. uke av sykdommen; Klinisk ledsaget av en kort kraftig fall i kroppstemperatur, rydding av bevissthet, hodepine og en reduksjon i å forbedre pasientens velvære, og pasienten fikk bleke, trekkene skjerpet, på pannen står kaldsvette, ansporer puls, blodtrykk faller, med massiv blødning utvikler sammenbrudd; blod i avføring ( "tjæreaktig avføring") med en liten blødning observeres først etter 8-12 timer etter start, når massiv blødning etter bare 1,5-2 timer stol er et nesten rent blod; UAC redusert hemoglobin, erytrocytter, hematokrit, retikulocytter øker.
Taktikklærer med kraftig tarmblødning:
1. Absolutt rolig, kald på magen, sult i de første 12 timene (du kan bare juice opptil 600 ml).
2. Hemostase: en / i en 10% oppløsning av kalsiumklorid 10 ml, 2 ganger / dag, 5% oppløsning av epsilon-aminokapronsyre, 100 ml 2 ganger / dag, ble 0,5 g av fibrinogen i 200 ml saltoppløsning. r-ra, 12,5% p-p etamzilata / Dicynonum 2 ml 3 ganger / dag / m administrering av 1% oppløsning vikasola til 1 ml, 2 ganger / dag.
3. Med massiv blødning - erstatningsterapi: transfusjon av små doser (100-150 ml) av en enkelt gruppe erytrocytmasse, plasma, blodplatemasse.
4. Med ineffektiviteten til konservativ behandling - kirurgi.
3) infeksiøst giftig sjokk (ITSH) - sjokk forårsaket av den massive strømmen av mikrobielle toksiner i blodet.
Patogenese ITSH: Levering inn i den systemiske sirkulasjon av en stor mengde av mikrobiell endo- (LPS) og eksotoksiner -> brå frigjøring av cytokiner og andre biologisk aktive stoffer adrenalin -> arteriolære spasmer og postkapillare venuler, åpning av arterio-venøs shunt -> skifte blod -> vevshypoksi -> metabolsk acidose, histaminfrigjørings -> arterioler redusert følsomhet overfor adrenalin -> parese arterioler i kombinasjon med forhøyet tone av postkapillære venyler -> deponering i blodkapillarene -> DIC, utbytte flytende del av blodet inn i det ekstracellulære rom - -> hypovole I -> en reduksjon i venøs retur til hjertet -> hjertesvikt -> reduksjon av renal perfusjon, faller GFR med utvikling av akutt nyresvikt, en reduksjon i perfusjon av lungene med utviklingen av ARF og andre manifestasjoner av multippel organsvikt.
Kliniske manifestasjoner av ITSH:
a) 1 grad ITSH (kompensert sjokk):
- eufori eller angst, rastløshet, hud hyperestesi
- alvorlige tegn på beruselse (muskel smerte, diffus abdominal smerte, hodepine, etc.)
- huden er blek, kald (selv om rektal temperaturen er høy), lepper og spikerplater er cyanotiske
- normalt blodtrykk, rask puls, støtindeks opp til 0,7-1,0, liten hypoksemi, hypokapnia, kompensert metabolisk acidose, hyperkoagulasjon
- pusten er ikke forstyrret
- en reduksjon i urineringshastigheten på mindre enn 25 ml / t
b) 2. grad ITSH (subkompensert sjokk):
- sløvhet og apati
- huden er blek, kald, våt, voksende cyanose
- redusert blodtrykket til innenfor 50% av det normale (under 90 mm Hg. v.), rask puls svak fylling, sjokk-indeksen til 1,0-1,4, veksten av hypoksemi, hypokapni, subcompensated metabolsk acidose, multiretningsskift hemostatisk
- ytterligere reduksjon i urinasjonshastigheten
c) 3. grad ITSH (dekompensert sjokk):
- soporøs tilstand, redusert overflatefølsomhet i huden
- huden er blek, kald, våt, sølt cyanose
- reduksjon i blodtrykk mindre enn 50% av normen, ofte ikke oppdaget, økning i hjertefrekvens, støtindeks på ca. 1,5, døve hjerte lyder, uttalt hypoksemi, dekompensert metabolisk acidose, hypokoagulering
- tachypnea 2-3 ganger over normal, auscultatory, hard pust, tørr og fuktig rale
- tegn på PON (dyspnø, oligoanuri med forhøyet kreatinin, urea, hyperkalemi, gulsott, etc.)
d) 4. grad ITSH (ildfast, irreversibelt sjokk):
- koma med tap av reflekser, ufrivillig vannlating, avføring
- jordiske, kalde, fuktige, cyanotiske flekker rundt leddene
- ytterligere fall i blodtrykk, pulsfiliform eller ikke bestemt, støtindeks mer enn 1,5
- dominans og progressjon av tegn på PON: anuria, akutt respiratorisk svikt, akutt leversvikt, etc.
- mangel på respons på innføring av narkotika.
De viktigste målene med terapi ITS: 1) restaurering av sentrale hemodynamikk og mikrosirkulasjon; 2) avgiftning; 3) normalisering av hemostase; 4) korreksjon av metabolisk acidose; 5) Korrigering av funksjonen til andre organer for å forhindre akutt respiratorisk, nyre, lever og andre mangler
NB! Alle aktiviteter på ITSH holdes ikke konsekvent, men parallelt med!
1. F pasient stilling med hevet til 15 ° ben blære kateterisering for kontinuerlig overvåkning av urinmengde (i løpet av en effektiv terapi bør ikke være mindre enn 0,5 til 1 ml / min), fuktig oksygen inhalering gjennom nesekateter med en hastighet på 5 l / min, venøs tilgang (legemidler innføres i / i tyggegummi i infusjonssystemet parallelt med infusjonsbehandlingen med krystalloider)
2. Korrigering av sentral hemodynamikk og mikrocirkulasjon, avgiftningsterapi:
a) I / krystalloid infusjon p-vollgrav (0,9% oppløsning av natriumklorid, laktosol, kvartasol, rr Ringer-Locke 1,5-2 l / dag) i kombinasjon med kolloidalt p-set (10 % løsning av albumin, reopoligljukin eller (bedre) enn hydroksyetylerte stivelse: Refortan, VOLEX, gemohez til 0,5 til 1,0 l / dag), totalt infusjonsvolum på 4-6 liter (HPC bør ikke overstige 140 mm vann. v.). Krystalloider fortynnede blod toksiner, fremme avgiftning, kolloider trekke væske fra det ekstracellulære rom i blodet, interstitielt ødem redusere, eliminere hypervolemi, forbedre reologien av blod.
b) Lasix 40 mg IV bolus (infusjonsbehandling + lasix - tvungen diurese, fremmer detoksifisering)
c) GCS: prednison 10-15 mg / kg IV (samtidig opptil 120 mg prednisolon), med positiv dynamikk, gjentas introduksjonen av GCS etter 6-8 timer, i mangel av dynamikk, i løpet av 3-4 grader ITS - reintroduksjon av GCS gjennom 15-20 min
d) dopamin 50 mg i 250 ml 5% glukose p-ra, injeksjonshastighet 18-20 dråper / min (for å gjenopprette nyreblodstrømmen)
e) glukose-insulinblanding: 500 ml 10% glukose p-ra + 16 u insulin i / i drypp (fremmer avgiftning)
3. Normalisering av hemostase: I fasen med hyperkoagulering av DIC-syndrom injiseres heparin først med en stråle, deretter drypper av 5000 enheter under kontroll av blodproppstiden (ikke mer enn 18 minutter), i fasen av hypokoagulering av DIC-inn / i proteaser inhibitorer (kontrisk tusen U, stolthet på 100-200 tusen. U) sammen med heparin.
4. Korrigering av metabolisk acidose: natriumbikarbonat 4% pp 200 ml i / v-drypp, trisamin 3,66% pp p 500 ml i / v-drypp under kontroll av syrebasebalansyre
5. Behandling av den underliggende sykdommen: Bruk kun bakteriostatisk AB eller bakteriedrepende med det minste lavt endotoksin-dannende potensial: Imipenem, amikacin, fluorokinoloner (annen bakteriedrepende AB, som øker dannelsen av endotoksin, kan betydelig komplisere forløpet av sjokk)
6. Korrigering av funksjonene til andre organer, forebygging og lindring av akutt respiratorisk, nyre- og leverinsuffisiens ved bruk av ekstrakorporeale avgiftningsmetoder (hemodialyse, plasmaferese), HBO
4) andre komplikasjoner (lungebetennelse, myokarditt, tromboflebitt, meningitt, parotitt, leddgikt, pyelonefrit, infeksjonssykdom etc.)
Funksjoner av BT og profylakse: se spørsmål 188.
194.48.155.252 © studopedia.ru er ikke forfatter av materialene som er lagt ut. Men gir mulighet for fri bruk. Er det et brudd på opphavsretten? Skriv til oss | Kontakt oss.
Deaktiver adBlock!
og oppdater siden (F5)
veldig nødvendig
