Diagnose av tyfusfeber

Generelt viser en blodprøve fra 3-4 dager med sykdom leukopeni, aneosinofili, lymfocytose, trombocytopeni, ESR moderat. Under gjenopprettingsperioden gjenopprettes antall eosinofiler i total blodtall.

I den generelle analysen av urin, ubetydelig albuminuri, kan enkelt hvite blodlegemer bestemmes. En signifikant økning i antall leukocytter i urinen er karakteristisk for spesifikk tyfoid pyelonefrit.

Spesifikk diagnose av tyfusfeber

En spesifikk diagnose er isolasjonen av Salmonella typhi. Blod, galle og avføring er tatt som materiale for studien, og patogener kan også isoleres fra roseol.

Blod for studien (blodkultur) er tatt fra den første dagen av økningen i kroppstemperatur til slutten av feberperioden. Positiv blodkultur - den mest pålitelige bekreftelsen på diagnosen.

Det er noen ganger mulig å isolere de forårsakende agensene av tyfusfeber i urinen (urinokultur) og avføring (kultivering) i den første uken av sykdommen. I løpet av den andre uken av sykdommen og i hele høyden av sykdommen, er positiv urin og medkultur oftest bestemt.

Deteksjon av bakterier i gallen indikerer ikke alltid forekomsten av sykdommen, oftest kan dette tyde på en tyfus bakteriocarrier. Duodenal intubasjon etterfulgt av galleavl kan kun utføres i gjenopprettingsperioden etter en vedvarende reduksjon i kroppstemperatur.

I tillegg kan sputum (med pneumotyphus), cerebrospinalvæske (med meningotiff), innhold av roseol, punktere benmarg, materiale fra sår på palatinbuene (med angina Dughet) tas som materiale for studien.

Som næringsmedium for isolering av Salmonella typhi fra blodet, brukes gyllebuljong eller Rappoport-medium. For å isolere patogenet fra urin og galle, brukes Endo, Ploskirev, Muller media for såing.

Isolering av patogenet er en lang prosess, det tar ca 10 dager.

Serologiske diagnostiske metoder brukes fra og med den andre uken av sykdommen. Studien må utføres flere ganger med et intervall på 7-10 dager.

Den tradisjonelle serologiske diagnostiske metoden for tyfusfeber er agglutineringsreaksjonen (Vidal). Hun blir positiv fra den andre uken av sykdommen. Diagnostisk signifikant titer - 1: 200.

I tidligere perioder (ved 6-7 dager med sykdom) blir reaksjonen av indirekte hemagglutinering positiv.

Røntgenfluorescensanalyse - reaksjonen, som utføres oftere på grunn av sin høye følsomhet (den er 100 ganger mer følsom enn Widal-reaksjonen).

Et pålitelig kriterium for nøyaktigheten av diagnosen ved utførelse av serologiske undersøkelsesmetoder er en firefoldig økning i antistoff titere over tid.

Ekstra diagnostiske metoder

Fra ytterligere diagnostiske studier utføres en røntgen av lungene for å oppdage brennpunktsendringer i tyfusfeber.

Hvis det er mistanke om intestinal perforering, utføres en ryggrad i buken.

Diagnose myokarditt, overvåke aktivitet av hjertet tillater EKG.

Spinal punktering utføres med positive meningeal symptomer, mistenkt for å utvikle meningitt.

En abdominal ultralydssøk hjelper med å bestemme størrelsen på leveren og milten.

Var siden nyttig? Del det i ditt favoritt sosiale nettverk!

Les skjemaet for laboratoriediagnose av tyfus og paratyphoid

De forårsakerne av tyfus og paratyphoid (A, B) er bakterier av slekten Salmonella, som består av to typer: Salmonella enterica med 6 underarter (inkludert kausive midler av tyfus, paratyphoid, salmonella, totalt mer enn 2400 serovarer) og Salmonellabongori (sjeldne salmonella). Den forårsakende middel til tyfusfeber er referert til som Salmonella serovara Typhi (Salmonella entericaspp. Enterica ser. Typhi, tidligere Salmonella typhi), paratyphoid A - Salmonella serovara ParatyphiA, paratyphus B - Salmonella serovara Paratyphi B.

Metoder for mikrobiologisk diagnose av tyfus og paratyfoid feber er presentert i skjema 9.

Valget av materiale og metode for mikrobiologisk diagnose av disse sykdommene avhenger av scenen av patogenesen. I den første uken av sykdommen og gjennom feberperioden kan patogenet isoleres fra blodet (hemokultur), fra slutten av den andre og tredje uken - fra urin (urinokultur) og avføring (samkultur). En høy prosentandel av inokulering av patogenet observeres i undersøkelsen av benmarg (myelokultur). Salmonella kan påvises i roseol scarificate (rosolo kultur), cerebrospinalvæske, innholdet i tolvfingertarmen, snittmateriale. Konvalescents undersøker avføring og galle (bilbruk). Fra og med den andre uken av sykdommen utføres serologisk undersøkelse. Mikroskopisk undersøkelse av materialet fra pasienten utføres ikke, fordi alle enterobakterier (både patogene og ikke-patogene, for eksempel E. coli) er identiske i morfologiske egenskaper (figur 14).

Bakteriologisk undersøkelse er hovedlaboratoriemetoden for diagnose av tyfus og paratyphoid feber.

En tidlig og pålitelig metode for bakteriologisk diagnose er isolering av patogener fra blodet (hemokultur). Blodet tatt under aseptiske forhold (15-20 ml) blir podet på 10% gallebuljong eller Rapoport medium (10% gallebuljong, 1% mannitol eller 2% glukose, 1% % indikator Andred; en flyter er plassert på miljøet for gassoppfanging) i forholdet mellom blod og medium 1:10 for akkumulering av salmonella. Beskjærene inkuberes ved 37 ° C i 18-24 timer. I nærvær av Salmonella nedbrytes mannitol eller glukose til dannelse av syre og mediet blir rødt; Utseendet til gass i flottøren indikerer gassdannelse - et karakteristisk trekk ved paratyphoid-bakterier.

Ordning 9. Mikrobiologisk diagnose av tyfus og paratyphoid.

En b

Fig. 14. a - E. coli (E. coli x1350), b - forårsakende middel for tyfusfeber (S.typhi, x630) i smører fra ren kultur. Gram flekk. Gram-negative tilfeldig arrangerte pinner av middels størrelse.

Copro-kulturen isoleres ved planting av feces på Ploskirev, Endo, vismutsulfittagar og akkumuleringsmedium (selenitt, magnesium, tetrathionat, Kaufmann, Muller) etterfulgt av inkubasjon ved 18-24 timer ved 37 ° C.

På 2. dag vokser fargeløse (laktose-negative) kolonier på Ploskirev-, MacConkey- eller Endo-miljøer, og svart på vismut-sulfitt-agar vokser. Koloniene av Salmonella paratyphoid A er malt grønt, da de ikke danner hydrogensulfid. Et smear er fremstilt fra typiske kolonier, farget Gram, og etter mikroskopi blir resten av kolonien subcultured på Ressel eller Olkenitsky medium. I fravær av typiske kolonier inokuleres materiale fra anrikningsmediet på det samme medium.

På den tredje dagen av studien er naturen av vekst på Ressel eller Olkenitsky medium (farging av Ressel medium medium blå, Olkenitsky medium gul som følge av glukosefermentering under anaerobe forhold, den skjeve delen av mediet endres ikke - ingen gjæring av laktose), et smear er forberedt for testing renhet av den valgte kulturen, utføre reseeding i miljøet av "variegated" serien for å studere de biokjemiske egenskapene (se tabell 10), hvoretter

sett omtrentlig, og deretter distribuert RA. Omtrentlig RA sattes med en blanding av O-serum, inkludert agglutininer til O-antigenene 2, 4, 7, 8, 9, 3-10. I fravær av RA brukes en blanding av monoreceptor-O-sera til sjeldne salmonellagrupper med denne blandingen (antistoffer mot antigener 11, 13, 15, 19, 23, etc.). Når man mottar positive resultater, blir kulturen testet separat med hver av de O-sera som er i blandingen. Etter dette agglutineres kulturen med H-serumene i 1-fasen (a, b, i, c, d, g, m) og deretter de 2 faser (1,2; 1,5) som setter den antigeniske formel for den isolerte salmonella i samsvar med Kaufman-ordningen: Hvit (tabell 9). Denne ordningen ble utviklet på grunnlag av studien av Salmonella O og H antigener og brukes til antigenidentifikasjon av patogen Salmonella.

Tabell 9. Salmonella antigenstruktur (forkortet Kauffman-White-skjema)

På den fjerde dagen fra studiens begynnelse blir endringer i miljøene til "motley" -serien (se tabell 10) tatt i betraktning, resultatet av utvidet RA viser svaret. Utvalgte kulturer gjennomgår fagtyping, noe som gjør det mulig å etablere kilden og veiene for infeksjon.

Urin, duodenal innhold, skrapende rosol, snittmateriale for å isolere tyfus-paratyphoid-bakterier, blir sådd på tette medier (Endo, Mac-Conkey, etc. i en petriskål), samt i akkumuleringsmedier. I nærvær av en karakteristisk vekst identifiseres identifikasjon i henhold til det ovennevnte skjema.

Tabell 10. Biokjemiske egenskaper hos patogener av tyfoid og paratyphoid

Legend: (+) - Tilstedeværelse av egenskaper, (-) - Fravær av egenskaper, K - Dannelse av syre, KG - Dannelse av syre og gass.

Tilsvarende utføres en undersøkelse av avføring hos personer med mage tyfus og paratyfoid feber, samt hos ansatte i barneinstitusjoner, mat og vann for å identifisere bakterielle bærere.

Serologisk undersøkelse. Ved serologisk diagnose av tyfus og paratyphoid utføres Vidal-reaksjon (utvidet RA) for å bestemme de tilsvarende antistoffene i pasientens blod. Antistoffer mot fremkallende midler av tyfusfeber, paratyphoider A og B, finnes i blodserum hos pasienter fra 8. til 10. dag av sykdommen. Testserumet fortynnes to ganger i 6 parallelle rader med reagensrør fra 1: 100 til 1: 1600 i et volum på 1 ml, hvor 2 dråper OH- og O-tyfus, paratyphoid Au og paratyphoid I diagnostikk innføres. O-diagnostikk oppnås ved å koke eller behandle suspensjonen av de tilsvarende kulturer med alkohol, OH-diagnostikk - ved formalinbehandling. For å kontrollere antigenet, blir diagnostikkene introdusert i samme dose i 1 ml saltvann, og for å kontrollere serum brukes serum i en fortynning på 1: 100 uten tilsetning av diagnostiske midler.

O-antistoffer har diagnostisk verdi, de vises i blodet i den andre uken av sykdommen og forsvinner ved slutten, og H-agglutininer øker ved sykdomens slutt. og har ingen diagnostisk verdi. H-antistoffer kan også oppdages hos de som har vært syk og vaksinert. En rekke tyfusvacciner forårsaker også produksjon av Vi- og O-antistoffer. Den diagnostiske titer av O-antistoffer i Widal-reaksjonen i uimmuniserte individer er 1: 100, og i fravær av et typisk klinisk bilde - 1: 200. Imidlertid kan antistofftiter hos pasienter være lavere diagnostisk i forbindelse med tidlig antibiotikabehandling eller tilstedeværelse av sekundær immundefekt hos pasienten. Således utelukker den negative reaksjonen av Vidal ikke tyfusparatyfoid sykdom. På den annen side kan forhøyede titere av O-antistoffer skyldes vaksinasjoner. Derfor, hvis du mistenker tyfus eller paratyphoid feber, er det tilrådelig å undersøke blodserumet så tidlig som mulig (før forekomsten av antistoffer), og deretter i dynamikken (med et intervall på 7-12 dager) for å oppdage en økning i antistofftiter mer enn 4 ganger. Hvis pasientens blodserum agglutinerer to eller tre typer diagnostiske tester samtidig, tas agglutineringstiter i betraktning: Spesiell agglutinering forekommer vanligvis med høyere og gruppeserum med lavere serumfortynninger.

RNGA med erytrocytgruppe (A, B, C, D, E) og monoreceptor diagnostikk, samt ELISA, som er satt med parret sera i sykdommens dynamikk, er mer sensitive.

Vi-antistoffer er oftere funnet i tyfusfeberbærere av Salmonella, as Vi-antigen bidrar til langvarig persistens av patogenet i kroppen. Ved undersøkelse av personer som er mistenkelige for transport av tyfusbaciller, brukes en RNAA med et erytrocytt Vi-diagnostikkum for å bestemme de tilsvarende antistoffene og tilhørende IgG-klassen.

Laboratoriediagnose av tyfusfeber

Bakteriologiske og serologiske metoder brukes, som utføres under hensyntagen til perioden av den smittefarlige prosessen.

Blod (hemokultur), avføring (kultivering), urin (urinbruk), duodenal innhold, galle (biculture), skrapende roseol, benmarg er materialer for utskillelse.

Ved bakteriologisk undersøkelse er den tidlige metoden isolasjonen av patogenet fra blodet (blodkulturen) i perioden med bakteremi (den første uken av sykdommen).

Blodet blir podet i gallebuljong eller Rapoport medium i et forhold på 1:10 (for å redusere de bakterieide egenskapene til blodproteiner). På den andre dagen, skal endo- eller Lewin- eller vismutsulfittagar bli subkultivert. Mistenkelig (gjennomsiktig eller svart avhengig av media) kolonier er subcultured på canted agar eller et av de kombinerte medier (Olkenitsky, Ressel, Kligler). På disse media, for primær identifikasjon, bestemmes glukosefermentering, gassdannelsesevne, hydrogensulfidfrigivelse og ingen urease.

Samtidig studerer du morfologi og tinctorial egenskaper.

Bestem de biokjemiske egenskapene. Tyfoid-paratyphoid-bakterier dekomponerer ikke sukrose, laktose, danner ikke indol.

Når de isolerer kulturer med enzymatiske egenskaper som er karakteristiske for Salmonella, studerer de deres antigenstruktur i agglutineringsreaksjonen på glass med O- og H-diagnostisk antisera, bestemmer sensitiviteten for antibiotika og utfører fagtyping.

For serologisk diagnostisering av tyfus og paratyfoid feber fra 5-7 dager med sykdom, brukes RPGA med O- og H-erytrocytdiagnostikk hovedsakelig. Positiv er reaksjonen i titer på 1: 160 og over. I studien i RPGA øker antistoffet i sykdommens dynamikk.

Det er mulig å anvende Widal agglutineringsreaksjonen med O- og H-monodiagnostikk til spesifikke patogener (en positiv reaksjonstiter er 1: 200 og høyere). Serologisk diagnose er retrospektiv.

For påvisning av bakterielle bærere brukes RPHA med erytrocyt Vi-diagnostikk (reaksjonstiter - 1:40). Undersøk bili- og coproculture. Fagtyping utføres med Vi-1 antigen.

Ved epidemisk utbrudd av tyfus for ekspres diagnostikk for å identifisere hypertensjon i blodet, benmarg og annet materiale som brukes RIF og ELISA.

Tyfusbehandling

Etiotrop terapi utføres umiddelbart etter etableringen av en klinisk diagnose. For behandling bruk fluoroquinoloner. Cefalosporiner av 3. generasjon, azitromycin brukes til motstand mot dem.

Levomycetin og co-trimoxazol er nå mindre vanlig brukt på grunn av spredning av multiresistente stammer. Patogenetisk behandling inkluderer infusjonsavgiftningsterapi.

forebygging

Sanitær-hygieniske og anti-epidemiske tiltak er tatt for å nøytralisere kildene til infeksjon, undertrykke overføringsruter, øke kroppens immunitet.

For spesifikk immunoprofylakse av tyfusfeber, har 3 typer vaksiner blitt utviklet. Inaktiverte vaksiner brukes (effekt på 50-70%), en levende, dempet vaksine utviklet fra stamme Tu21a (har en større beskyttende effekt, ligger i stadiet av kliniske studier). Effektivt er polysakkaridvaccinen fra Vi-antigen S. typhi (for eksempel Vianvak, laget i Russland), brukes til epidemiologiske indikasjoner, den beskyttende effekten varer opptil 2 år.

salmonellose

Salmonellose er en gruppe av etiologiske akutte infeksjonssykdommer hos mennesker, dyr og fugler, preget av en primær lesjon i mage-tarmkanalen, diaré og bakterie.

Den vanligste kliniske form for Salmonella-infeksjon er Salmonella gastroenteritt. De viktigste årsakene til gastroenteritt er: S. Enteritidis, S.Choleraesuis, S.Anatum, S.Derby, selv om sykdommer kan skyldes mange andre typer bakterier.

En signifikant mer alvorlig form er generalisert Salmonella infeksjon - septikemi. Dets ledende patogen er S. Typhimurium.

De fleste patogener er isolert fra forskjellige dyr (hovedreservoar) og mennesker.

Kilden til menneskelig infeksjon er oftest fjærfe (50%), spesielt kyllinger og ender, så vel som eggene deres (salmonella kan trenge gjennom skallet innvendig). Salmonella vogn har blitt funnet i husdyr, hunder, katter, gnagere, hos mange ville dyr og fugler. Infiserte dyr ekskluderer bakterier gjennom urin og avføring, melk, spytt, miljøforurensning.

Hovedruten for overføring av Salmonella - mat. Sykdommer forekommer hos mennesker i forbindelse med forbruk av kjøttprodukter (biff, svinekjøtt - opptil 20% av tilfellene, fjærfe kjøtt), egg, sjeldnere - fisk, grønnsaker, frukt, bløtdyr, kreps, krabber.

Kjøttet kan infiseres endogent under dyrets liv under sykdommen, så vel som eksogent under transport, bearbeiding, lagring. Noen ganger er mat smittet av feil matlaging, matlaging.

Hvis hygieniske og hygieniske normer ikke overholdes, kan det oppstå en kontakt-husholdnings overføringsbane som er karakteristisk for utbrudd av nosokomial salmonellose. Slike utbrudd ble notert i obstetriske institusjoner, kirurgiske, pediatriske og andre sykehus. På sykehussalmonellose utskilles S. typhimurium og S hyppigere. Haifa. I Republikken Hviterussland utgjør Salmonella-infeksjoner mer enn 50% av alle tilfeller av sykehusinfeksjoner.

De forårsakende midlene til sykehussalmonellose er preget av høy polyresistens mot kjemoterapeutiske stoffer og antibiotika.

De mest utsatt for salmonellose er barn under 1 år og personer med ulike immunfeiligheter.

Inkubasjonstiden av sykdommen er fra 2-6 timer til 2-3 dager (i gjennomsnitt er det 7-24 timer).

Patogenesen av salmonellose bestemmes av virulensfaktorene av patogenene. Blant dem spilles den viktigste rollen av invasive proteiner av type III-sekresjon.

Noen av invasjonsproteiner sikrer Salmonella-penetrasjon i tarmepitelcellene, deres overlevelse inne i vakuolene. I tillegg stimulerer de frigivelsen av proinflammatoriske cytokiner og kjemokiner fra berørte celler, apoptose av makrofager.

Inne i makrofager, bakterier ikke bare multipliserer, men også delvis dør med frigjøring av endotoksin, som påvirker tarmens nevrolog-apparat og øker permeabiliteten av cellemembraner.

Innen 1 time utvikles uttalt neutrofilt infiltrasjon av tarmveggen fra penetrasjonen av Salmonella inn i cellene. Tarmbetennelse ledsages av frigjøring av protein fra infiserte enterocytter, økt utskillelse av klorider med utvikling av kraftig diaré.

En del av Salmonella kan produsere enterotoksin, som gjennom en økning i innholdet av cAMP i enterocytter stimulerer utskillelsen av klorider, noe som forverrer diaré.

I de fleste tilfeller kan infeksjonsprosessen på dette stadium fullføres (gastrointestinal form).

I alvorlige tilfeller forekommer bakteriemi og generalisering av infeksjon, noe som fører til sepsis.

Denne form for salmonellose er mest karakteristisk for S. Typhimurium og S. Enteritidis. Dens utvikling skyldes virulensproteiner, som er kodet av patogenitetsøya SPI-2. Disse proteinene hemmer fagocytose, som sikrer overlevelse og reproduksjon av bakterier inne i fagocytter, deres gjennomtrengning i blodet og parenkymorganene.

Som et resultat kan Salmonella forårsake dystrofiske forandringer i de berørte organene (milt, lever) med dannelsen av sekundær purulent foci.

Vanligvis slutter sykdommen i utvinning, men septiske former for infeksjonen kan være dødelig.

immunitet

Post-infeksjonell immunitet er kort, ikke-resistent, typespesifikk. Agglutininer, precipitiner, bakteriolysiner og andre antistoffer finnes i serum hos pasienter og konvalescenter. Sykdommen forårsaket av en serovar skaper ikke immunitet mot andre, og den overførte smitte utelukker ikke reinfeksjon.

Hvordan diagnostiseres tyfusfeber og behandlingsmetoder

Diagnose av tyfusfeber er basert på de karakteristiske egenskapene til det kliniske bildet (spesielt sykdomsutbrudd), anamnesisdata (spesielt epidemiologisk - kontakt med pasienter, besøk til smittsomme farlige regioner, hvor det er mange bakteriebærere), resultater oppnådd i laboratorieforskere.

Selvfølgelig, ved diagnose av tyfusfeber, brukes mikrobiologisk diagnose, hvor patogenet er isolert fra en persons blod og naturlige sekresjoner. Det er metodene for mikrobiologisk diagnose som gjør det mulig å oppdage sykdommen på et tidlig stadium.

Serologisk diagnose brukes også. Imidlertid kan metodene kun vise sykdommen fra 5. til 8. dag etter sykdommens begynnelse. Og maksimalt antall muligheter når 2 - 3 uker av en sykdom. Det vil si at det er åpenbart forsinkelsen med diagnosen.

Merk at i praksis med serologisk diagnose av tyfusfeber, er Vidal-reaksjonen mye brukt, så vel som RPHA (passiv hemagglutineringsreaksjon). Disse diagnostiske alternativene brukes også til differensialdiagnostisering for å hindre sykdommer med lignende symptomer (paratyphoid feber, salmonellose).

Funksjoner av tyfus for diagnostiske formål

Tyfusfeber er en typisk antroponotisk tarminfeksjon. Kilden til sykdommen kan bare være en syk person eller en sunn bærer av bakterier. Infeksjon oppstår ved fekal-oral (ved å drikke forurenset vann, termisk ubearbeidet melk, kjøtt, etc.) og ved kontakt og hverdagsliv (som regel er dette mer karakteristisk for barn).

Inkubasjonstiden av sykdommen er 3-14 dager (noen ganger kan den utvides til den 21. dag). Med infeksjonsmåten er inkubasjonsperioden betydelig kortere enn ved vann- eller husholdningsforurensning. Jo kortere inkuberingsperioden for infeksjon, desto strengere er tannkjøttens feber, og jo mer akutt begynner sykdommen.

Hvordan kan du mistenke tyfusfeber

Omfattende diagnose av tyfusfeber er basert på analysen av kliniske symptomer, epidemiologisk historie og analyser. En viktig rolle i diagnosen spiller en historie om:

• kontakt med syke tyfus eller feberpasienter;
• turer til områder som er endemiske for tyfusfeber;
• Å spise rå melk, termisk ukokt kjøtt og hakket kjøtt, uvaskede frukter eller grønnsaker.
• bruk av meieri eller kjøttprodukter tilberedt av individer i uhygieniske forhold (shaurma, pasties, etc., kjøpt på naturlige markeder og i boder);
• måltider i offentlige spisesteder eller kafeer med lavt hygienekontroll mv.

Ved undersøkelse av pasienten blir det først og fremst oppmerksom på:

• hans inhibering, døsighet og adynamicitet;
• nærvær av feber 39-40 grader;
• lavere blodtrykk;
• bradyarytmi, utseendet av grov systolisk murmur;
• abdominal distensjon, smertefull på palpasjon, med forstørrede mesenteriske lymfeknuter. Padalka symptom er notert - palpasjon og perkusjon av høyre iliac-regionen viste en sterk rommelse og forkortelse av perkussjonslyd.
• klager på søvnløshet, hodepine, alvorlig svakhet, forstoppelse;
• gul hud på føttene og sålene;
• sprekker og sår på leppene, samt tyfus eller "ristet" tunge (en gråaktig patina i midten med en lys rød kant rundt kantene);
• forstørret lever og milt fra dag fire;
• roseola utslett fra den 8. dagen;
• pasienten har vrangforestillinger, mani, psykose og hallusinasjoner.

Laboratoriediagnose av tyfusfeber

De første to eller tre dagene av sykdom i den generelle analysen av blod markerer en moderat økning i leukocytter eller en liten leukopeni (reduksjon i antall leukocyttceller). Fra den fjerde til femte dagen av sykdommen i analysen vises akselerasjonen av erytrocytsedimenteringshastigheten og uttalt leukopeni.

Kanskje utviklingen av aneosinofili, relativ lymfocytose, nøytropeni (typisk stakkskift). Også preget av en reduksjon i antall blodplater (risikoen for stor blødning er direkte proporsjonal med nivået av trombocytopeni).

Nyreskader manifesteres ved utvikling av oliguri (nedsatt urinvolum) eller anuria (fravær av urin). I urintester er utseendet merket:

• proteinuri (protein i urinen);
• mikrohematuri (røde blodlegemer i urinen);
• sylindruri (sylindere i urinen).

Med utviklingen av tarmblødning er det en sterk takykardi, en skarp blek hud, en dråpe i blodtrykket, en nedgang i kroppstemperaturen, utseendet av melena (tarry avføring med sterk lukt).

Hemokultur av tyfus salmonellae er mulig i løpet av feberperioden, men den mest informative analysen er den første uken av sykdommen.

Som en ekstra diagnostisk metode, fra den tiende dagen av sykdommen, utføres mikrobiologisk diagnose av tyfusfeber ved studiet av naturlige sekreter.

Analysen av avføring og urin utføres fra den andre uken av sykdommen. Imidlertid har disse studiene lav følsomhet og tillater isolering av patogen hos bare 30-40 prosent av pasientene.

Ifølge indikasjoner kan avlinger bli sådd på patogenet av skraping (scarificat) fra rosenolarutbrudd, cerebrospinalvæske og sputum.

For å bestemme spesifikke antistoffer fra den fjerde til femte dagen av sykdommen, kan Widal-reaksjonen utføres med O- og H-antigener. Et positivt resultat indikeres med en titer på 1: 200, samt en økning i titer i dynamikk, når det gjennomføres en gjentatt studie.

For øyeblikket har reaksjonen av indirekte (passiv) hemagglutinasjon (RHAA) praktisk talt erstattet den klassiske Widal-reaksjonen. Dette forklares ved at PHA med O-, H- og Vi-antigener er mer følsomme og spesifikke (Widal-reaksjonen kan gi en uspesifikk reaksjon med andre bakterier som tilhører enterobacteriaceae-familien).

Serologisk diagnose ved hjelp av RNA utføres på den fjerde eller femte dagen av sykdommen og i dynamikk - om ti til fjorten dager siden første analysens øyeblikk. Samtidig er positive titere med O-antigener indikative for akutt infeksjon. Høje titere av H-antigener er karakteristiske for pasienter med immunitet mot tyfusfeber, dannet som et resultat av en sykdom eller etter vaksinering.

Vi-antigener finnes i kroniske salmonellabærere.

Som ytterligere diagnostiske metoder (overvåking av pasientens tilstand og tidlig påvisning av komplikasjoner), utfører:

• ultralyd undersøkelse av bukhulen
• EKG og Echo-KG;
• Røntgen av OGK (brystorganer);
• analyse av fekal okkult blod;
• hematokrit kontroll;
• biokjemisk blodprøve, koagulogram, blodelektrolytter, etc.

Hvis tarmperforering og blødning mistenkes, konsulter en kirurg.

Metoder for behandling av tyfusfeber

Behandling av tyfusfeber utføres i et infeksjonssykehus. Varigheten av behandlingen varierer fra 25 til 45 dager eller mer og avhenger av alvorlighetsgraden av infeksjonen. I løpet av hele feberperioden og i fem til syv dager etter at feberen har gått ned, er pasienten vist den mest alvorlige sengestøtten. Videre får pasienten lov til å sitte i sengen. Du kan gå ikke tidligere enn den 22. dagen fra sykdomsutbruddet.

Tilordnet diett nummer 4A og nummer 4. Alle matvarer med høyt innhold av grov fiber, samt økt tarmmotilitet og gassdannelse, utelukkes helt fra pasientens diett. Svart brød, surkål, fett meieriprodukter, poteter, belgfrukter, sitrus, etc. er utelatt fra kostholdet.

Fra den femte til den sjette dagen med temperaturstabilisering er utvidelsen av dietten mulig. I intestinal blødning er sulten foreskrevet for en dag (12 timer etter blødning, du kan drikke kjølig te).

Behandling av tyfoid medisiner

Drogbehandling for tyfusfeber utføres omfattende og inkluderer utnevnelse av antimikrobielle, avgiftning og antihistaminmedikamenter.

I tillegg utføres symptomatisk behandling rettet mot å lindre pasientens tilstand, samt forebygging og behandling av komplikasjoner.

Antimikrobiell terapi er foreskrevet som et langt kontinuerlig forløb. Antibiotika er foreskrevet basert på alder, alvorlighetsgrad av pasientens tilstand og tilstedeværelse av komplikasjoner.

Administrering av azitromycin for mild, ukomplisert sykdom. Ved moderat og alvorlig tyfusfeber anbefales det å bruke:

• cephalosporiner (narkotika cefixim, ceftriaxon, cefotaxim);
• fluorokinolonmedisiner (legemidler av ciprofloxacin, ofloxacin, pefloxacin).

På bakgrunn av langvarig antibiotikabehandling er det tilrådelig å bruke flukonazol for å hindre soppkomplikasjoner.

Ifølge vitnesbyrd kan det gis tyfus vaksine. I nærvær av immunsviktstilstander er høy risiko for komplikasjoner, så vel som i alvorlige tilfeller, immunoterapi indisert. Anbefalt bruk av pentoksyl, timogen, metacyl.

For å normalisere temperaturen på pasientens kropp er ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (paracetamol, nimesulid) foreskrevet.

Desensibilisering av pasienten utføres med medisiner kloropyramin (Suprastin), mebgibrolina (Diazolin), etc.

Avgiftning utføres ved hjelp av en infusjon av oppløsninger av natriumklorid, glukose, reopolyglukin, Ringer, etc.

Med utviklingen av konvulsiv syndrom foreskrives diazepam.

I tillegg utføres antioksidant og vitaminterapi. Prescript Riboxin, askorbinsyre, vitamin A og E, vitamin B, preparater av cytokrom C, etc.

Utdrag og dispensarregistrering av pasienter

Pasientene slippes ut fra sykehuset ikke tidligere enn den tjuefemte dagen fra tidspunktet for temperaturstabilisering, og i tilfelle negative bakterielle analyser av avføring og urin (to ganger negative test er nødvendig) og galle (en gang).

Hver måned undersøkes avføring og urin. På slutten av den tredje måneden - galle.

I fremtiden er de registrert i Sanitær- og Epidemiologisk Tilsyn i ytterligere to år. Kroniske bærere (positive vii hemagglutinasjon) er registrert for livet.

7. Mikrobiologisk diagnose av tyfusfeber og paratyfoid feber. Fagotyping av deres patogener og dens betydning. Serologisk diagnose av tyfus og paratyphoid feber.

Laboratoriediagnose. Den tidligste og viktigste metoden for å diagnostisere tyfus og paratyphoid feber er bakteriologisk - oppnå hemokultur eller myeokultur. For dette formål undersøkes blod eller beinmargepunkt. Det er bedre å så blod på onsdag Rapoport (gallebuljong med tilsetning av glukose, indikator og glassflat) i forholdet 1: 10 (10 ml medium 1 ml blod). Såing bør inkuberes ved 37 ° C i minst 8 dager, og tar hensyn til mulig forekomst av L-former - opptil 3-4 uker.

For å identifisere den isolerte kulturen av Salmonella, anvendes diagnostisk adsorberte serum inneholdende antistoffer mot antigener 02 (S. paratyphi A), 04 (S. paratyphi B) og 09 (S. typhi) (under hensyntagen til deres biokjemiske egenskaper). Hvis den isolerte S. typhi-kulturen ikke er agglutinert med 09 serum, bør den testes med Vi-serum.

Bakteriologisk undersøkelse av avføring, urin og galle utføres for å bekrefte diagnosen, kontrollere bakteriologisk gjenoppretting ved uttak av konvalescenter og diagnostisere en bakteriocarrier. I dette tilfellet blir materialet forsådd på anrikningsmedier (medier som inneholder kjemikalier, som selenitt, som hemmer veksten av E. coli og andre representanter for tarmmikrofloraen, men hindrer ikke veksten av Salmonella), og deretter fra anrikningsmediet - på differensialdiagnostiske medier ( Endo, vismutsulfitagar) for å isolere isolerte kolonier og oppnå rene kulturer fra dem, identifisert ved det ovennevnte skjema. For deteksjon av O- og V-antigener i serum og avføring av pasienter, kan CSM, RPGA med antistoffdiagnostikk, koagglutineringsreaksjoner, agglomerat-hem-agglutinering, IPM brukes. For akselerert identifikasjon av S. typhi, er det lovende å bruke et DNA-fragment som bærer Vi-antigen-genet som en probe (3-4 timer).

Den mest pålitelige og spesifikke er den siste reaksjonen (Vi-hemagglutinering).

Tre uvanlige mutanter av S. typhi ble funnet: Vi-I-R-form, celler som mangler H og O antigener. men står fast Vi-antigen; 0-901 - berøvet H- og Vi-antigener; H-901 - inneholder O- og H-antigener, men er uten Vi-antigen. Alle tre antigenene: O-, H- og Vi- har uttalt immunogene egenskaper. Nærværet av Vi-antigener tillater kulturer av S. typhi å være fagtypet. Deres følsomhet overfor de tilsvarende fagene er en stabil funksjon, derfor har fagotyping en viktig epidemiologisk betydning.

Phage typing ordninger er også blitt utviklet for S. paratyphi A og S. paratyphi B, ifølge hvilken de er delt inn i dusinvis av fagtyper. Det er viktig at Salmonella fagtyper ikke avviger fra hverandre av andre tegn.

Serologisk metode for å detektere 0- og H-antistoffer i RPGA.

8. Bakteriell bærer i tyfus og deteksjonsmetoder. Egenskaper av den antigeniske strukturen av tyfuspatogener og dens fagtyping.

Ca. 5% av de som blir syke blir kroniske bærere av tyfus salmonella eller paratyfoid feber. Lokale betennelsesprosesser i galdevevene (noen ganger urinveier), som ofte forekommer i forbindelse med tyfus-paratyphoide infeksjoner eller forverres som følge av disse infeksjonene, spiller en viktig rolle i dannelsen av bærere. Imidlertid spilles en like viktig rolle i dannelsen av en lang transport av Salmonella typhi og paratyphoider A og B ved deres L-transformasjon. L-former av Salmonella taper H-, delvis 0- og Vi-antigener, ligger som regel intracellulært (inne i beinmargens makrofager), derfor er de ikke tilgjengelige for kjemoterapi eller for antistoffer og kan vedvare lenge i kroppen til en person som har hatt sykdom. Tilbake til de opprinnelige skjemaene og fullstendig gjenopprette sin antigenstruktur, blir salmonellae igjen virulent, gå inn i galdekanaler, forårsaker en forverring av prosessen med bakteriocarrier, skiller seg ut med avføring og slik bærer blir en kilde til infeksjon for andre. Det er også mulig at dannelsen av en bakteriebærer avhenger av noe mangel på immunsystemet.

Antigenisk struktur. Salmonella har O- og H-antigener. Ifølge O-antigener er de delt inn i et stort antall serogrupper, og ifølge H-antigener - til serotyper. S. typhi, S. paratyphi A og S. paratyphi B skiller seg fra hverandre både i O-antigener (tilhører forskjellige serogrupper) og i H-antigener.

I tillegg til O- og H-antigener har S. typhi et annet overflateantigen, som de kalte et virulensantigen (Vi-antigen). Av kjemisk natur er Vi-antigen forskjellig fra O- og H-antigener, den består av tre forskjellige fraksjoner, men dens grunnlag er en kompleks polymer av N-acetylgalaktosaminouronsyre, m, m. 10 MD.

Tre uvanlige mutanter av S. typhi ble funnet: Vi-I-R-form, celler som mangler H og O antigener. men står fast Vi-antigen; 0-901 - berøvet H- og Vi-antigener; H-901 - inneholder O- og H-antigener, men er uten Vi-antigen. Alle tre antigenene: O-, H- og Vi- har uttalt immunogene egenskaper. Nærværet av Vi-antigener tillater kulturer av S. typhi å være fagtypet. Deres følsomhet overfor de tilsvarende fagene er en stabil funksjon, derfor har fagotyping en viktig epidemiologisk betydning.

Phage typing ordninger er også blitt utviklet for S. paratyphi A og S. paratyphi B, ifølge hvilken de er delt inn i dusinvis av fagtyper. Det er viktig at Salmonella fagtyper ikke avviger fra hverandre av andre tegn.

9. Mikroorganismer - kausative midler for matforgiftning. Matforgiftning på grunn av stafylokokker. Typer enterotoksiner, deres egenskaper, deteksjonsmetoder.

Maten er ofte årsaken til forgiftning, hvis natur kan være veldig annerledes.

Den enkleste klassifiseringen av matforgiftning er som følger: matforgiftning av ikke-mikrobiell og mikrobiell opprinnelse utmerker seg.

Matforgiftning av mikrobiell opprinnelse er delt inn i 2 grupper: matforgiftning og mat toksikosinfeksjon.

Matforgiftning - forgiftning forårsaket utelukkende av toksiner av mikroorganismer. De kan også forekomme i tilfeller der det ikke finnes levende patogener i det varmebehandlede matproduktet.

Mat toxicoinfections forekommer bare i forbindelse med bruk i mat av produktene som er rikelig infisert med bakterier.

Toxicoinfections er resultatet av massiv forurensing av maten ved levende patogener. For foodborne toxicoinfections er det bare en måte å overføre - gjennom mat.

Food toxicoinfections kan skyldes representanter for minst fem bakterielle familier:

Enterobacteriaceae (genera - Escherichia, Salmonella, Shigella, Proteus, Serratia, Hafnia, Enterobacter, Citrobacter, etc.),

Vibrionaceae (V. parahaemolyticus),

Streptococcaceae (proteolytiske varianter av serogruppe D streptokokker),

Bacillaceae - genera Bacillus (V. cereus),

Clostridium (C. perfringens, cepo typer A, D, F; C. botulinum, serotyper A, B, C, E, F).

Staphylococcal infeksjon av mat er en vanlig årsak til matforgiftning.

Den viktigste metoden for diagnostisering av matbårne sykdommer er bakteriologisk. Det blir brukt med tanke på biologien til det mulige årsaksmedlet (gram-negative og gram-positive stenger, streptokokker, baciller, clostridier). Materialet til forskning er avføring, oppkast, magesvamp, blod, produkter som forårsaket forgiftningen. Vær oppmerksom på deteksjon av et stort antall bakterier i produktet, de samme bakteriene i sekresjonene fra tarm og mage, inkludert fra flere personer i gruppeforgiftning.

Bekreftelse av diagnosen er deteksjon i serum av syke mennesker (etter 1-2 uker) av antistoffer mot patogenet.

10. Salmonella - kausative midler av akutt gastroenteritt. Salmonella klassifisering. Metoder for laboratoriediagnose av salmomellose.

Salmonella er ikke bare de viktigste årsakene til matbårne sykdommer, men forårsaker ofte også spesiell diaré - salmonella.

Hovedtrekkene til slekten Salmonella er følgende: Kort Gram-negative stenger med avrundede ender, 1,5-4,0 μm lange, i de fleste tilfeller mobile (peritrichs), har ingen sporer og kapsler, danner syre og gass under gjæring (unntatt S. typhi og noen andre serotyper), har lysin og ornitindecarboxylase, har ikke fenylalanin deaminase, form H₂S.

Klassifisering. Slottet Salmonella inneholder den eneste S. enteritica-arten med sju hovedsorter: S. choleraesuis, S. salamae, S. arizonae, S. diarizonae, S. houtenae, S. bongori, S. indica, som varierer i en rekke biokjemiske egenskaper.

Serologisk klassifisering av Salmonella av White og Kauffmann.

Salmonella har O, H og K antigener. Fant 65 forskjellige O-antigener. De er betegnet med arabiske tall fra 1 til 67. Ifølge O-antigenet er Salmonella delt inn i 50 serologiske grupper (AZ, 51-65).

I Salmonella finnes det to typer H-antigener: fase I og fase II. Mer enn 80 varianter av fase I H-antigener har blitt funnet. Ifølge H-antigener er serogrupper delt inn i serotin.

Den viktigste metoden for å diagnostisere Salmonella infeksjon er bakteriologisk. Materialet til studien er avføring, oppkast, blod, oppvaskvann i magen, urin, som forårsaket forgiftningsproduktene. Egenskaper ved bakteriologisk diagnose av salmonellose:

bruk av anrikningsmedier (selenitt, magnesium), spesielt i studien av avføring;

For påvisning av Salmonella skal det tas prøver fra sistnevnte, mer flytende, del av ekskrementer (øvre del av tynntarmen);

å overholde forholdet 1: 5 (en del av avføring til 5 deler av mediet);

på grunn av det faktum at S. arizonae og S. diarizonae ferment laktose, bruk som differensial diagnostisk ikke bare Endo-mediumet, men også vismut-sulfitt-agar, hvor Salmonella-kolonier blir svarte (noen er grønne);

for blodsåing bruk medium Rapoport;

bruk for foreløpig identifisering av kolonier av 01-Salmonella fag.

for den endelige identifisering av de isolerte kulturer anvendes først polyvalent adsorberte O- og H-serum, og deretter benyttes de tilsvarende monovalente O- og H-serumene.

For hurtig påvisning av Salmonella kan polyvalent immunofluorescerende serum brukes. For deteksjon av antistoffer i blodserum hos pasienter og de som har vært syk, brukes RPGA ved bruk av polyvalent erytrocytdiagnostikk som inneholder polysakkaridantigener av serogruppene A, B, C, D og E.

Diagnose av tyfus, paratyphoider A og B, salmonellose

Valget av diagnostisk metode er avhengig av a) de kliniske manifestasjonene av b) patogenens plassering c) sykdomspatogenesens fase.

Ved tyfusfeber er den tidligste diagnostiske metoden - bakteriologisk isolasjon av patogenet fra blodet hemokultur (tilsvarende bakterien - den første uka med kliniske manifestasjoner av sykdommen). Fra og med den andre uken er deteksjon av AT mulig (en GMO er dannet i kroppen): Staging av RA i henhold til Vidal, RPGA, latex-gluptinisering. Fra og med den tredje uken av sykdommen, oppstår patogenet i tarmen og kan detekteres bakteriologisk i avføring fra pasienten - "samkulturmetoden". Ved sykdoms 6-8 uke og i løpet av konvalescensperioden, bør bakteriokarrierediagnose både bakteriologiske og serologiske undersøkelser brukes (gjentatt undersøkelse av samvittighets-, kolekultur- og ibland myelokultur og påvisning av Vi-AT i serum eller koprofiltrater).

Material for forskning: blod, fekale masser. Blodet tas fra den cubitale venen i mengden 10-15 ml før antibiotikabehandling starter.

Fase 1: seeding venøst ​​blod på mediet av anrikning av Rapoport (BCH, glukose, galle) + indikator.

A) vurdering av miljøet i Rapoport (rødhet av mediet uten gass i flottøren - forårsaket av tyfusfeber, rødhet med gass i flottøren - årsakene til paratyphoid eller salmonella)

B) vekstmikroskopi;

C) reseeding på differensial diagnostiske medier Endo, Levin eller Ploskirev;

A) deteksjon av fargeløse kolonier på disse medier;

B) Mikroskopi av mistenkelige kolonier (fargeløs, siden de ikke gjærer laktose)

C) reseeding på onsdag Olkenitsky eller Cleveler.

A) regnskap for vekst på miljøet Olkenitsky eller Cleveler;

B) bestemmelse av renheten av den isolerte kulturen;

C) etablering av antigenstruktur. Først i RA på glass med monoreceptorsera til O-antigener, deretter i samme reaksjon med serum til spesifikke antigener (innenfor denne gruppen);

D) bestemmelse av ytterligere biokjemiske og morfologiske egenskaper (dekomponering av indol, mobilitet);

D) bestemmelse av følsomhet for polyvalente artsspesifikke bakteriofager;

E) bestemmelse av følsomhet overfor antibiotika (ved metode av papirskiver, seriefortynninger eller E-test - analog av diskdiffusjonsmetoden)

Immunitetsresistente, tilbakevendende sykdommer er sjeldne. Først vises IgM, deretter IgG, på 5-6. Dag - hemmaglutininer.

Ved sykdomsutbrudd bestemmes O-AT i serum. Midt i mye O-AT og H-AT diagnostisk titer. Du kan identifisere Vi-AT. På slutten av sykdommen, mye H-AT og lite O-AT. Mot utvinning faller O-AT-titeren. Hvis en person har hatt tyfus, forblir H-AT i serum.

Det er satt med fire diagnostikk. Serum fortynninger fremstilles fra 1/50 til 1/800, serumkontroll og hypertensjon. I første rad blir tyfusdiagnostikk tilsatt for å oppdage O-AT, i 2. rad - tyfus NDD-diagnostikk, i 3. paratyphoid A diagnostikk, i 4.-paratyphoid B diagnostikk. Regnskap RA. Diagnostisk titer 1: 200.

Metoder for mikrobiologisk diagnose av tyfus og

Paratyphoid.

1. Undersøkelse av pasientens blod.

Test spørsmål.

Hva er forskjellen mellom tyfus salmonella og salmonella paratyphoider A og B når det gjelder biokjemiske egenskaper?

Hva er den antigeniske strukturen av salmonella?

Hvilke mikrobiologiske metoder brukes til å diagnostisere tyfus og paratyfoid feber?

Hvilket materiale tas fra pasienten for tidlig diagnose av tyfusfeber og hvordan undersøkes dette materialet?

Hvorfor brukes "O" og "H" antigener i den serologiske diagnosen tyfusfeber?

Hva er betydningen av avføring forskning i tyfus og paratyphoid feber?

Hva er prosedyren for avføring forskning?

2. Studien av avføring, galle, urin.

RPGA med erytrocyt Vi-diagnosticum. IFM. Vidal reaksjon.

Metoder for mikrobiologisk diagnose av tyfus bakteriocarrier

Studien av galle, avføring, urin.

Reaksjonen av Wee-hemagglutinasjon for påvisning av We-antistoffer, definisjonen av 0-, H-, Vi-antistoffer samtidig.

Hudtest med V-typhin.

Hvordan er identifisering av isolerte rene kulturer av tyfuspatogener laget?

Hvordan bestemmes den serologiske gruppen og salmonellaserotypen?

Hvordan fagotyping av tyfus bakterier utføres og hva er betydningen av denne metoden?

Hvilket materiale er tatt for bakteriologisk forskning på tyfus bakteriocarrier og hvordan er det studert?

Hvordan er den serologiske diagnosen av tyfus bakteriocarrier?

Hva er funksjonene i patogenesen av tyfusfeber?

Hva er immunreparasjoner for forebygging av tyfus og paratyfoid feber?

Vedlegg til leksjon 5.

A. Klassifisering av familien Enterobacteriaceae

Genus Escherichia Genus Arizona

B. For fagotyping av tyfoidbakterier som inneholder Vi-antigen, produseres et sett med typiske tyfus-Vi-fager i ampuller som indikerer arbeidsfortynninger. Vi-I-fag er universell, lyser alle kulturer av bakterier som inneholder Vi-antigen, Vi-II-fag - lyser bare de stammene som den ble passert på. Denne fag er inndelt i typer, betegnet med store bokstaver i det latinske alfabetet. Følgelig finnes fagtyper av tyfus bakterier, som har identiske betegnelser.

106 fagtyper av kausjonsmiddelet av tyfusfeber sirkulerer i naturen. På landets territorium er fagtyper A, F 2, EI, C, E2 mest vanlige.

Fagtypesystemer for paratyphoide B-patogener (37 fagtyper) og paratyphoid A (mer enn 10 fagtyper) er utviklet.

SESSION 6.

tema: MIKROBIOLOGISK DIAGNOST AV INTESTINALE INFEKSJONER

(Fortsettelse).

A. Mikrobiologisk diagnose av tyfus og paratyphoid.

1. Fortsatt studier av blod av en tyfoid pasient: sådd fra Rapoport medium til fasade MPA og differensial diagnostiske medier - Ploskirev, Levin, Endo, vismut-sulfitt-agar (demonstrasjon).

2. Registrering av resultatene av Vidal-reaksjonen i forrige leksjon.

3. Fortsettelse av studien av pasientens tyfus avføring: studien av vokst kolonier, reseeding bakterier fra mistenkelige kolonier på miljøet av "motley row" og på canted MPA.

4. Anvendelse av immunfluorescensmetode for akselerert deteksjon og identifisering av tyfuspatogener (demonstrasjon).

B. Mikrobiologisk diagnose av matbårne toksikosinfeksjoner.

1. Studien av Salmonellas morfologiske, kulturelle og biokjemiske egenskaper.

2. Undersøkelsen av mat for tilstedeværelse av kausative midler for mattoksicoinfeksjon: sådd på anrikningsmiljøer og differensialdiagnostiske miljøer.

3. Studien av mat for tilstedeværelse av patogene stafylokokker og betinget patogene mikrober (Escherichia coli, Proteus). Analysemetoder.

A. Mikrobiologisk diagnose av tyfus og paratyphoid.

§ 1. Marker endringene som forekommer i Rapoport-miljøet som følge av veksten av forårsakende agenter av tyfusfeber (redning av mediet) og paratyphoid feber (redning av mediet og tilstedeværelse av gass), og registrer (aktivitet 7). Re-kultur bakterier fra Rapoport til fasade MPA og Ploskirev, Endo, Levin medium (demonstrasjon).

§ 2. Ta opp resultatene av Vidal-reaksjonen i et fire-krysssystem med "O" og "H" -diagnostikk. Resultatene av reaksjonen og konklusjonen om å skrive i en notatbok.

§ 3. På platene med avlinger finner du fargeløse gjennomsiktige kolonner, typiske for patogener av tyfusparatyphoidgruppe. Bruk halvparten av kolonien til fremstilling av et smearpreparat (flekkegram), så den resterende delen av kolonnen på motley radmediet, Peshkov medium (for mobilitetsstudier) og på fasade MPA.

B. Mikrobiologisk diagnose av matbårne toksikosinfeksjoner.

§ 1. Forbered smør fra salmonella- og Escherichia coli-kulturer, flekk Gram, mikroskopi og sammenligne bakteriens morfologi i alle preparater. Forberedelser til å skissere. For å studere veksten i flytende og fast media og de biokjemiske egenskapene til Salmonella i ferdige demonstrasjonssett med "variert rad" media.

§ 2. Lag en suspensjon i en fysiologisk løsning av et stykke matprodukt infisert med salmonella og såp suspensjon på anrikningsmediet og på Ploskirev eller Endo differensialdiagnostisk medium.

Tester for tyfusfeber: typer og resultater

Hvordan utføres tyfusfeberprøver? Hva er de som? Tyfusfeber er klassifisert som en akutt intestinal infeksjon, men det står alene. Vanligvis, med tarminfeksjoner, begynner studentene å studere smittefarlige sykdommer, og den første kommer vanligvis med tyfusfeber og paratyfhoder A og B, hvor de forårsakende agensene danner tyfusparatyphoidgruppen.

Hvorfor begynner studiet av dette komplekse kurset med tyfusfeber? Ja, fordi denne sykdommen utvikler seg i veldefinerte stadier, går det forutsigbart ut, tester for tyfusfeber og diagnosens prinsipper er standard og enkle, og ved hjelp av eksempelet på tyfusfeber kan du fullt ut bli kjent med det typiske løpet av akutt intestinal infeksjon.

Om tyfusfeber

Ikke forveksle tyfus og tyfus. Oversatt fra det greske ordet "typhus" (τῦφος) betyr noe som tåke, røyk, og med denne termen kalte de gamle legene en form for stupefaction, pasientretardering, som kan forekomme både ved akutt intestinal infeksjon og i tyfus. Typhus har ingen forbindelse til mage, bortsett fra dette symptomet. Det er en blodinfeksjon og overføres av lus, lopper - blodsugende ektoparasitter.

Hvor kommer tyfusfeber fra? Det er en sykdom med "skitne hender" og forurenset vann. Kausjonsmiddelet for tyfusfeber er en stor Salmonella-mikroorganisme av slekten Enterobacteria, og forårsaket av tyfus er ekstremt lite rickettsia.

Vanligvis når folk snakker om tyfus, kommer de harde årene av borgerkrigen til å tenke på. Men da var det epidemier av hovedsakelig tyfus. Og i dag er hvert år mer enn 20 millioner mennesker, eller befolkningen i to byer som Moskva, smittet med tyfus. Nesten 900 tusen av dem dør årlig. Slike utbrudd forekommer i varme land i Afrika, India, Colombia og Malaysia, Indonesia og Afghanistan. Derfor lurer en stor fare de reisende som undervurderer sannsynligheten for infeksjon.

Det er veldig lett å fange tyfusfeber, og alvorlighetsgraden av denne sykdommen ligger først og fremst i det faktum at det begynner som en liten ulempe ved vanlig matforgiftning. Slike trekk ved denne infeksjonen har ført til at alle de såkalte avtalte personer som arbeider i næringsmiddelindustrien, i utdanningsinstitusjoner og medisinske organisasjoner, må passere tester for tyfusfeber hvert år og bli testet for transport av tyfuspinner. Den samme studien skal utføres av personer som arbeider i mathandelen.

Egenskaper av infeksjonen

Tyfusfeber oppstår med gradvis økende feber, utseende av magesmerter, og de generelle symptomene på rusmidler som er karakteristiske for alle infeksjoner. En funksjon av tyfusfeber er reproduksjon av patogener som har penetrert tarmveggen inn i organene i tarmens immunforsvar - i lymfefollikler, inn i leveren, inn i immunforsvarets celler. I disse folliklene forplantes patogener, og så går de inn i blodet gjennom thoracal lymfatisk kanal, og dette sammenfaller med starten av den akutte perioden av sykdommen. Typisk tyfusfeber er tarmblødning, tarmperforering eller nekrose av lymfatiske follikler.

Samtidig er tyfusfeber en unik sykdom som krever et abdominal operasjonsrom i et infeksjonssykehus. Faktum er at en pasient med diagnose av tyfus og intestinal blødning, under ingen omstendigheter ikke kan bli innlagt på den generelle kirurgiske avdelingen, fordi den er svært smittsom. Derfor, i et infeksjonssykehus, er et spesielt operasjonsrom utstyrt for slikt tilfelle, og om nødvendig kreves kirurger for å utføre en nødoperasjon.

Typhus overføres kun av mennesker, dyr kan ikke smittes med tyfus. Du kan bli syk, kommuniserer ikke bare med pasienten, men også med en sunn operatør. En av de mest berømte tallene i historien er den såkalte "tyfus Maria". Å være klinisk sunn fungerte hun som en kokk i begynnelsen av 1900-tallet i USA, og som et resultat av hennes arbeid på mat døde ca 47 personer totalt, som hun smittet personlig. Tyfuspatogener multiplisert i galleblæren og frigjort i miljøet sammen med avføring. Situasjonen ble forverret av det faktum at hun nektet å bli undersøkt og nektet den forebyggende verdien av håndvask.

Men et stort antall ofre, som regelmessig og frem til i dag kommer i land med et varmt klima og lav levestandard, er knyttet til forbruket av matvarer og fremfor alt med smittet vann og melk, som er forurenset av avføring og kloakk i mangel av sentralisert kloakk.

Utfallet av tyfusfeber kan være både gjenoppretting og transformasjon av pasienten til en kronisk bærer. Kroniske bærere er ikke mer enn 5% av de som har vært syk, og dette medfører en viss epidemiologisk fare.

Typer av tyfusfeberprøver

Det viktigste å huske er at det eneste positive resultatet er isolasjonen av tyfuspinner fra pasientens blod ved sykdommens høyde, når Salmonella overvinner de beskyttende barrierer av tarms lymfekreftene og en tilstand av bakterie forekommer. Fra og med den andre uken av sykdommen blir det mulig å identifisere tyfuspinner i avføringen. Selvfølgelig er sannsynligheten for å oppdage mikroorganismer avhengig av behandling med antibiotika og på den opprinnelige konsentrasjonen av mikrober i det biologiske materialet.

Ved slutten av den første uken etter sykdommen, kan tyfusfeber allerede bestemmes ved å undersøke pasientens blodantistoffer som akkumulerer til Salmonella-antigener av kausjonsmiddelet for tyfusfeber. Dette er den passive hemagglutineringstesten (RPHA) og andre serologiske test, som utføres i analysen av blodserum. Specificiteten av disse testene er lavere, siden den ikke identifiserer patogenet direkte. Det kan være falske positive tester for tyfusfeber, dersom pasienten tidligere hadde hatt denne sykdommen.

Det bør tas i betraktning at salmonella patogen for mennesker, det er mange. Etter å ha liddet salmonellose, kan det være en kryssreaksjon, så vel som med litt shigellose eller med bakteriell dysenteri. Derfor, når serologisk diagnose av tyfusfeber, som ved nesten alle bakterielle infeksjoner, er det derfor svært viktig å gjenoppta en blodprøve for tyfusfeber etter omtrent en uke for å oppdage en økning i titer, det vil si en kraftig økning i antall antistoffer. Dette er nettopp det som vil bli preget av en akutt infeksjonsprosess, og da vil diagnosen bli bekreftet.

Se fremover, det må sies at det totale blodtallet aldri brukes til å bekrefte diagnosen tyfusfeber. Det kan vise de generelle symptomene på en akutt smittsom prosess: forekomsten av økt leukocytose, en økning i erytrocytsedimenteringshastigheten, og hvis det er alvorlig og utvikling av smittsomt toksisk sjokk, leukopeni og andre tegn på giftig depresjon av rød benmargfunksjon kan forekomme. Men for diagnosen av en generell blodprøve er det ikke nok. Vi viser de viktigste metodene for laboratorieundersøkelser, som diagnostiseres med tyfus hos pasienter og i klinisk sunne bærere:

• Metode for å isolere blodkultur (bakteriologisk undersøkelse av blod).

Hemokultur gir deg mulighet til å få positive resultater i de første dagene av sykdommen. Dette er en lang, men rimelig metode. De forårsakende agensene av tyfusfeber modner godt på media som inneholder gallebuljong. Hvis du kombinerer en bakteriologisk studie med en immunfluorescensmetode (RIF), kan kulturen av kausjonsmiddelet for tyfus vokst i 12 timer allerede bli identifisert, men da må du vente på bekreftelse på den klassiske måten. Blod bør vanligvis tas i en mengde som ikke overstiger 20 ml.

Til tross for fremveksten av nye diagnostiske metoder som polymerasekjedereaksjonen (PCR), har metoden for å isolere blodkultur ikke mistet sin praktiske betydning. Det er ikke nok for en lege å vite at den forårsakende agensen av tyfusfeber er i pasientens blod. Han trenger å vite hvilke antibiotika som kan brukes til å raskt bli kvitt en aggressiv mikroorganisme. Tyfuspinner, som alle andre mikrober, blir stadig "forbedret" og skaffer seg resistens mot ulike antibiotika. Med dedikert ren kultur kan du bestemme følsomheten til patogenet mot antibakterielle stoffer. Dette gir, etter å ha mottatt en foreløpig analyse, å starte målrettet behandling, for å forandre empirisk terapi til rasjonell, noe som selvsagt vil øke pasientens utvinning.

• Bakteriologisk undersøkelse av duodenal innhold, avføring og urin.

Disse analysene er ekstremt viktige, da de gjør det mulig å identifisere sunne bærere blant de som har hatt tidligere sykdom. Derfor må pasienten før avgang fra sykehuset passere avføring og urin for bakteriologisk undersøkelse, og hvis backpoints er negative, blir pasienten tømt. Hvordan tar jeg galle? På samme måte, i gjennomsnitt 7 dager før den planlagte utslipp fra sykehuset, gjennomgår pasienten diagnostisk duodenal intubasjon. I porsjoner av gallbladdergalle søker de etter patogener, for hvilke galle er også sådd på næringsmedier. I den såkalte tyfus Maria fortsatte kausive agenter av tyfusfeber i galleblæren for livet, noe som multipliserte og utgjorde en trussel mot andre.

3 måneder etter utslipp fra infeksjonssykehuset, gjennomføres bakteriologisk undersøkelse av avføring, urin og galle igjen, siden alle de som har vært syk er i dispensarregisteret til smittsomme spesialist. Hvis minst en test for tyfusfeber etter utslipp viste tilstedeværelse av et patogen, blir pasienten innlagt på sykehus for hygienepidemiologiske indikasjoner og behandlet som bærer. Og bare hvis alle resultatene av avlinger var negative, blir pasienten fjernet fra registeret. I samme tilfelle, hvis pasienten arbeider i næringsmiddelindustrien, i utdanningsinstitusjoner eller medisinske institusjoner, er han under særlig tilsyn gjennom hele sitt arbeid, og gir regelmessig avføring til dysgruppen og tyfusfeber;

Siden serologiske undersøkelsesmetoder knyttet til deteksjon av antistoffer, kan vise tilstedeværelse hos pasienter med lang sykdom, er det nødvendig å gjenta dem etter noen dager med akutt sykdom. En enzymbundet immunosorbentanalyse for alvorlig gastroenteritt med uklart kurs, med feber kombinert med diaré og bradykardi, er vist. Sakte hjertefrekvens (bradykardi) er et svært karakteristisk symptom på tyfusfeber forårsaket av virkningen av antigener og toksiner av dette patogenet. ELISA brukes også til å spore dynamikken i den akutte prosessen, hos pasienter under oppfølging, etter en sykdom, samt for den første identifisering av infeksjonsbærere;

I mange år er den klassiske serologiske reaksjonen som er inkludert i alle lærebøkene Widal-reaksjonen. Hvordan bestå denne analysen? Bare donerer venøst ​​blod, som deretter sentrifugeres for å oppnå serum. Vidal reaksjon er en studie av pasientens serum, hvor antistoff er lokalisert, med en spesifikk tyfusdiagnostikk. Dens rolle spilles av standardiserte sauer erythrocytter, hvor antigener av tyfuspatogener er kunstig anvendt, eller vitenskapelig utføres sensibilisering av disse erytrocytene.

Etter blanding av komponentene inkuberes blandingen i 2 timer ved kroppstemperatur, og når de diagnostiske erytrocyter binder antistoffene, opptrer et utfelling i form av hvite flak, så blir reaksjonen ansett som positiv. Ulempene ved denne reaksjonen er åpenbare: det bruker biologisk materiale, det er nødvendig å nøye observere temperaturforholdene, så vel som bestemte mengder, for å utelukke falske positive verdier. For tiden blir Vidal-reaksjonen erstattet ved enzymimmunanalyseteknikker, for hvilke ram erythrocytter ikke trenger å bli brukt.

Tolkning av resultater

Ofte er en blodprøve for tyfusfeber gitt av friske mennesker som tar jobber i ulike næringsmiddelindustrier, eller får en helsebok for å jobbe som matvareselger. Hvis resultatet er negativt, så er sannsynligvis personen sunn og aldri syk.

Men i tilfelle pasienten blir levert til sykehuset med diaré, rus og et uklart bilde, kan han i de første fire eller fem dagene av tyfusfeber også ha negative resultater, siden antistoffene ennå ikke er akkumulert.

Hvis pasienten har tyfoidantistoffer i blodet, er titeren indikert som et resultat av analysen. I tilfelle en positiv analyse er det bare fire mulige scenarier som er mulige: disse er:

• akutt sykdom;
• en langsiktig infeksjon, når sirkulerende antistoffer forblir for livet;
• kronisk vogn;
• Noen ganger forekommer falske positive kryssreaksjoner etter å ha liddet salmonellose.

Derfor må pasienter med positive resultater av serologisk diagnose undersøkes ved hjelp av klassiske metoder. Hvor mye forskning blir gjort i dette tilfellet? Dette er en bakteriologisk metode for undersøkelse av urin og avføring og galleblæreinnhold. Hemokultur, som en analyse av tyfusfeber, tas nesten utelukkende når det er tegn på sykdom.