728 x 90

Nødmedisin

Bukspyttkjerteleksudat, som faller på overflaten av retroperitonealrommet og peritoneum, forårsaker irritasjon og opphopning av ascitisk væske, hvorav i de fleste tilfeller er ubetydelig. Med eliminering av inflammatorisk prosess i bukspyttkjertelen, absorberes ascites som regel, men noen ganger forblir ubestemt. Mekanismer for ascites dannelse i pankreatitt kan være følgende. For det første, brudd på integriteten til kanalen som følge av parenkymal nekrose, som er ledsaget av svette av bukspyttkjertelvæske i bukhulen. På denne måten blir kronisk ascites sjelden dannet, siden prosessen er avgrenset og en pseudocyst eller phlegmon dannes.

På den annen side kan akkumulering av ascites under gjenoppretting fra akutt pankreatitt være forbundet med frigjøring av små mengder av pankreatiske enzymer og restvirkninger av pankreatitt. Denne hypotesen er bekreftet ved identifisering av pasienter som har mye amylase i ascitisk væske i fravær av kanalspredning eller pseudocyst. Det er også mulig at ruptur av kanalen eller pseudocysten ikke ble funnet hos disse pasientene under operasjonen. Når svak pankreatitt akkumulerer ascites med en relativt lav konsentrasjon av amylase. Behandling ved gjentatt punktering av bukhulen gir gode resultater, og ascites gjenoppstår ikke.

Ascites uten akutt pankreatitt. Hvis ascites oppstår etter et angrep av pankreatitt, rammer bukspyttkjertelenes enzymer på overflaten av bukhinnen, ledsaget av smerter i magen, som har en diffus natur. Med ascites, som skjedde uten tidligere pankreatitt, er det ingen magesmerter, da bukspyttkjertelsjuice inneholder ikke-aktiverte enzymer. De kliniske tegnene på slike ascites er oppsummert i en rekke rapporter. Den smertefrie formen for ascites, cachexia og progressivt vekttap forekommer vanligvis hos relativt unge mennesker (20-50 år) som har misbrukt alkohol og ikke tidligere har hatt en pankreasykdom. Magen er vanligvis myk. I 10-30% av tilfellene, er det ledsaget av ascites eksudat i pleuralhulrommet som en følge av fluidet som kommer inn gjennom lymfesystemet veier eller via aorta og hiatal først i mediastinum og deretter inn i brysthulen. Flere tilfeller av subkutan fettnekrose er blitt beskrevet. Imidlertid ble tegn på fett nekrose og betennelse i bukhinnen under kirurgi dårlig uttrykt.

Ascites i kronisk alkoholisme er noen ganger feilaktig forbundet med levercirrhose og portalhypertensjon. Å foreta en korrekt diagnose blir lettere ved en grundig undersøkelse av medisinsk historie, en indikasjon på et smertefullt angrep, samt en økning i nivået av amylase i blodserumet, selv om sistnevnte kan være med skrumplever. Den mest nøyaktige informasjonen gir diagnostisk punktering av bukhulen. Eksudativ pankreatisk ascites fluid når gjennomsiktig, magenta farve sanioserous omfatter et protein på mer enn 25 g / l (2,5 g / 100 ml) (som regel mer enn 30 g / l eller 3 g / 100 ml), og et stort antall erytrocytter og hvite blodlegemer. Den viktigste bestemmelsen av amylase i ascitisk væske, hvis nivå er forhøyet i alle tilfeller av bukspyttkjertel ascites og som regel normalt i ascittisk transudat i levercirrhose. Økning av nivået av amylase i ascites i tilfeller ascites ikke er forbundet med bukspyttkjertelen er observert i tumorer i bukhulen, utskillende amylase, kreft i bukspyttkjertelen, metastasetumor ødelegge kanaler, eller i kontakt med den amylase i bukhulen av pseudo (se kap. 6). Nivået av lipase i bukspyttkjertel ascites økes, og i en svulst som utskiller amylase, normalt, unntatt i tilfeller der en ondartet tumor påvirker bukspyttkjertelen.

I mekanismen for utvikling av kronisk pankreatisk ascites spiller brudd på integriteten til bukspyttkjertelen eller lekkasje av bukspyttkjerteljuice fra pseudocysten en rolle. I noen pasienter, mulig tidligere pankreatitt og bukspyttkjertelskade som gikk ubemerket. En røntgen- og ultralydundersøkelse avslørte ikke en slik pseudocyst, tilsynelatende på grunn av sin lille størrelse på grunn av infiltrasjon av innholdet i bukhulen. Når det gjelder preoperativ forberedelse, er ERCP viktig for å oppdage kanalbrudd eller pseudocytter (figur 29).

Fig. 29. Endoskopisk retrograd kolecystopankreatografi. Pankreas pseudocyst og ruptur av kanalen. Synlig hoved pankreasgang (kort pil kontur), en stor pankreatisk pseudo hale zhelezv (kort sort pil) og utgangen av kontrastmidlet pseudo bakre region i form av en horisontal rett kolonne, og deretter dannes den vertikale søylen over ryggraden (lang horisontal pil). Med denne projeksjonen maskerer endoskopet den andre pseudocysten i nedre høyre del av figuren. Det er flere pseudocytter i operasjonen, en av dem med fersk perforering. Utskåret distal 2 / s av bukspyttkjertelen; splenektomi med et godt postoperativt kurs. Perforering, som strekker seg bakover, som i dette tilfellet, kan nå mediastinum og trenge inn i pleurrummet, og forårsaker en ikke-behandbar pleural effusjon. Perforering som strekker seg fremre forårsaker bukspyttkjertel ascites oftere. (Material av Dr. R. Norton.)

Drug behandling av ascites har to mål - undertrykkelse av bukspyttkjertelen sekretjon og etablering av ernæring. For å gjøre dette, bruk stoffer som hemmer sekresjonen av saltsyre, slik som cimetidyl og pro-bantin, samt produsere aspirasjon av mageinnhold ved hjelp av en probe. Mat kan være hyppig fraksjonalt, i små porsjoner, mat - hovedsakelig karbohydrat. Et elementært kosthold og full parenteral ernæring brukes også. For å fjerne ascitic væske, er bukhulen punktert flere ganger, hvoretter akkumulering av ascites kan være minimal. Noen studier har beskrevet den vellykkede bruken av drenering av den eksterne brystkanalen, men i dag er denne metoden ikke brukt. Diamox og atropin brukes til å undertrykke bukspyttkjertelsekretjon.

Spørsmålet om når behandlingen skal stoppes, er ikke løst. Tilsynelatende, hvis det innen noen få uker ikke er mulig å eliminere ascites ved intensiv behandling med bruk av antacidpreparater, kosttiltak, gjentatte punkteringer i bukhulen, bør man ty til kirurgiske metoder. De fleste ikke-opererte pasienter dør hvis behandlingen fortsetter i mer enn 2 uker. En viss taktikk er imidlertid ikke utviklet ennå. I alvorlige tilfeller er bare parenteral ernæring nødvendig i minst flere uker for å forbedre den generelle tilstanden hos sviktede pasienter med alvorlig kakseksi. Slik trening reduserer risikoen for en operasjon som er mer vellykket. En ERCP er nødvendig for å avklare lokaliseringen av en kanalbrudd, pseudocyst eller flere pseudocytter, siden små pseudocytter ikke er synlige under ekkografi. ERCP utføres bare i tilfeller der kirurgisk behandling nødvendigvis utføres, siden denne prosedyren kan bli komplisert av en buksepuls i bukspyttkjertelen. Hvis det oppdages en kanalbrudd, administreres ampicillin intravenøst ​​i en dose på 1 g hver 4. time for å unngå infeksjon og bakterier i retroperitonealrommet. Noen ganger administreres antibiotika profylaktisk sammen med kontrastmiddel direkte inn i kanalen eller parenteralt før instrumentell undersøkelse. En liten pseudocyst uten perkolering av kontrastmiddel synes ikke å kreve antibiotisk behandling hvis endoskopien var ukomplisert. Generelt sett observeres sjeldent komplikasjoner etter endoskopisk undersøkelse av pankreatogene ascites. Vanligvis flere dager etter undersøkelsen utføres en planlagt operasjon. Kirurgisk taktikk er dannelsen av drenering til tilstøtende hule organ- eller bukspyttkjertelenes reseksjon, dersom pseudocysten befinner seg i haleområdet. Når en kanalbrudd oppretter en anastomose med en loop av jejunum eller resekt diettdelen av legemet eller halen av bukspyttkjertelen, avhengig av plasseringen av rupturen til kanalen.

Dødelighet i kronisk bukspyttkjertel er ca. 20%. Viktig for vellykket kirurgisk behandling, reduksjon av postoperativ dødelighet og forebygging av tilbakefall av ascites, etter operasjon har en preoperativ periode med ERCP eller kanalkonturering under operasjonen.

Peter A. Banks Pankreatitt, 1982

Ascites med bukspyttkjertel cyste

Ascites i kreft i bukspyttkjertelen

Skrevet på: 18. mars kl 12:15

Begrepet ascites bør forstås som akkumulering av filtrert blodplasma i bukhulen. Denne tilstanden er en følge av en rekke patologier, som blant annet inkluderer bukspyttkjertelskreft og pankreatitt i akutt stadium.

Mekanismen for utvikling av ascites i kreft i bukspyttkjertelen er at når kreften vokser, klemmer den portalvenen. Denne venen er ansvarlig for å samle og overføre blod fra de flere karene i fordøyelseskanalen til leverenceller. På grunn av økningen i hydrostatisk trykk begynner plasmaet å skille seg fra blodet og svette inn i bukhulen, og akkumuleres gradvis der. Resultatet er en tilstand som kalles ascites. Det utvikles i nærvær av kreft i bukspyttkjertelen raskt nok, spesielt når kroppshode lider.

For å forebygge og behandle pankreatitt, anbefaler våre lesere gastrisk te. Dette unike verktøyet er laget på grunnlag av de mest sjeldne og kraftige medisinske urter som er nyttige for fordøyelsen. Gastrisk te vil ikke bare eliminere alle symptomene på mage-tarmkanalen og fordøyelseskanaler, men også permanent avlaste årsaken til forekomsten. Les mer

I tillegg til oppblåsthet og økning i volumet på grunn av væsken som er kommet, lider en person ofte av halsbrann, sur kløe, hyppig kvalme og oppkast, og en følelse av rask matthet. Evakuering av væske bidrar til å forbedre pasientens livskvalitet. Det produseres enten ved å ta diuretika, eller ved å installere et kateter som tømmer akkumulerende plasma.

Ascites med pankreatitt

Ascites med pankreatitt er et sjeldent fenomen, men det oppstår. Noen ganger stabiliseres en reaktiv effusjon (som nesten alltid observeres ved en organbetennelse) i bukhulen etter et akutt angrep av sykdommen og begynner å sakte akkumuleres. Årsaken til ascites er trombose og klemming av portalvenen. Hvis bukspyttkjertelenes utløsning er komplisert ved levercirrhose eller tilstedeværelsen av en pankreascyst, vil den definitivt utvikle seg til ekte ascites.

Diagnostisere akkumulering av ekssudat i bukspyttkjertelen med pankreatitt er lett. Nok fysisk forskning, supplert med ultralydsdiagnostikk. Ved bekreftelse av diagnosen utføres terapeutisk behandling med etterfølgende kirurgisk inngrep. Evakuering av væske (laparocentese) gir ofte et midlertidig resultat, ettersom effusjonen har en tendens til å akkumulere. På grunn av det faktum at ascites med betennelse i bukspyttkjertelen oppstår på grunn av cystiske formasjoner på kroppens kropp, anbefales det at de dreneres internt. I tillegg foreskrives vanndrivende legemidler, og hvis det er cirrhose, midler til restaurering og regenerering av levervev.

Tror du fortsatt at herding av pankreatitt er vanskelig?

Dømmer av det faktum at du leser disse linjene nå - seieren i kampen mot pankreatitt er ikke på din side ennå.

Og har du allerede tenkt på kirurgi? Det er forståelig, fordi bukspyttkjertelen er et veldig viktig organ, og det fungerer som en garanti for helse og velvære. Hyppig magesmerter, svakhet, svimmelhet, oppblåsthet, kvalme, nedsatt avføring. Alle disse symptomene er kjent for deg på forhånd.

Men kanskje er det mer riktig å behandle ikke effekten, men årsaken? Vi anbefaler å lese historien om Irina Kravtsova. hvordan hun ble kvitt pankreatitt for alltid.

Pankreatitt er ofte ledsaget av komplikasjoner. De kan være forårsaket av kompresjon av omgivende organer, ødeleggelse av bukspyttkjertelen, infeksjon av infeksjonsfokus. Ved akutt pankreatitt forekommer komplikasjoner ganske raskt og skyldes hovedsakelig bukspyttkjertelnekrose. Ved kronisk pankreatitt kan de utvikles gjennom årene. Noen komplikasjoner er livstruende. De fleste av dem krever kirurgisk behandling.

1. Obstruktiv gulsott.

Ved akutt pankreatitt eller forverring av kronisk pankreatitt, når pankreas hode øker betydelig i størrelse på grunn av betennelse og hevelse, kan gallekanalene klemmes. Følgelig vises følgende kliniske og laboratorie symptomer:

  • gul sclera og hud;
  • frysninger;
  • bleket avføring
  • mørk urin;
  • bilirubin økte i blodet.

Gulsot er ikke alltid en komplikasjon av pankreatitt. Det kan være:

en konsekvens av hepatitt eller cirrose, fordi mange pasienter med kronisk pankreatitt er alkoholikere;
en konsekvens av kolelithiasis, i mange tilfeller forårsaker pankreatitt.

Hvis gulsott er forårsaket av leversykdom, vil det ikke være obstruktivt (mekanisk). Avføringen vil ikke bli misfarget, men tvert imot, mørkt. Huden blir gul gradvis, og forekomsten av gulsott faller ikke sammen med annen forverring av pankreatitt.

Men gallesteinsykdom fra mekanisk komprimering av galdeveien er vanskeligere å skille mellom. Essensen av gulsott er det samme. Det oppstår på grunn av overlappingen av kanalens lumen. Den eneste forskjellen er at med pankreatitt blir de komprimert av bukspyttkjertelen, og med kolelithiasis - kalkulator.

Finn ut sikkert årsaken til gulsott vil hjelpe ultralyd. Hvis det er forårsaket av gallesteinsykdom, må pasienten fjerne galleblæren. Hvis det er en konsekvens av bukspyttkjertel ødem, deretter etter å ha stoppet et angrep av pankreatitt, vil gulsott gå bort av seg selv.

2. Duodenal stenose.

Duodenum er det latinske navnet på tolvfingertarmen. Følgelig kalles brudd på sin patency duodenal stenose. Dette er en sjelden, men farlig komplikasjon av pankreatitt, som hovedsakelig forekommer i pseudotumorformen av sykdommen.

Symptomene på denne komplikasjonen er:

  • Ugjennomtrengelig oppkast, som ikke bringer lettelse og ikke stoppes av medisinering;
  • dehydrering - en konsekvens av gjentatt oppkast;
  • Tilstedeværelsen av vomitus galle, i det minste - blod;
  • belching med en ubehagelig lukt.

Duodenal stenose er diagnostisert med røntgenstråler. Pasienten er vist parenteral ernæring, kompensasjon for dehydrering og elektrolyttforstyrrelser. I fremtiden trenger pasienten kirurgisk behandling.

3. Inflammatoriske og smittsomme komplikasjoner.


Avhengig av type pankreatitt og alvorlighetsgraden av sykdommen, kan sykdommen føre til infeksiøse ekstra bukspyttkjertelskomplikasjoner:

  • kolangitt - betennelse i gallekanalene;
  • omentitt - betennelse i omentumet;
  • ligamentitt - betennelse i det runde ledbånd i leveren;
  • peritonitt - betennelse i peritoneum;
  • parapankreatitt - betennelse i vevet rundt bukspyttkjertelen.

4. Bukspyttkjertel abscess.

Enkelt sagt, en abscess er en stor abscess. En komplikasjon er karakteristisk for akutt pankreatitt, ledsaget av ødeleggelse av bukspyttkjertelvev. Nettstedet for nekrose er infisert, og etter 2-3 uker oppstår en abscess i stedet. Symptomene på denne komplikasjonen er de samme som med enhver annen purulent inflammatorisk prosess:

  • kroppstemperatur 39-40 grader;
  • alvorlig svakhet;
  • i blodet - leukocytose, økt ESR og andre tegn på betennelse.

En abscess diagnostiseres med ultralyd og røntgenstråler, siden det ikke er noen spesifikke kliniske symptomer. Kirurgisk behandling.

5. Bukspyttkjertel cyste.

I betennelse i bukspyttkjertelen blir falske cyster oftest dannet. De forekommer i destruktive pankreatitt. En cyste er et hulrom fylt med væske.

Mens falske cyster er hovedsakelig en komplikasjon av akutt pankreatitt, kan retensjonscyster forekomme ved kronisk pankreatitt. De dannes på grunn av obstruksjon av bukspyttkjertelen.

En liten cyste kan ikke vise noen symptomer. Men oftere klemmer det omkringliggende organer, nerver, blodårer. En cyste forårsaker smerte, kan forårsake gulsott hvis den blokkerer gallekanalene. Når suppuration i stedet for væskedannende abscess oppstår. Vanligvis krever en cyste en planlagt kirurgisk behandling, siden brudddet vil føre til massiv blødning.

6. Portal hypertensjon syndrom.

Noen ganger klemmer en forstørret bukspyttkjertelen mot venen. Årsaken er en pseudotumor form av pankreatitt, cyste, postoperative arr. Konsekvensene av denne komplikasjonen kan være livstruende. Når portalen hypertensjon observeres:

  • åreknuter i spiserøret og tarmene;
  • opphopning av væske i bukhulen
  • gastrointestinal blødning.

Kirurgisk behandling. I tilfelle kontraindikasjoner til operasjonen forsøks pasientens tilstand å bli forbedret ved administrering av fibrinolyseaktivatorer, heparin, antiplatelet-legemidler.

Ganske hyppig komplikasjon av akutt pankreatitt. Ved kronisk betennelse i bukspyttkjertelen skjer nesten aldri. Ascites er en samling av exudat i bukhulen. Gitt at ascites ikke er en egen sykdom, men bare et symptom på bukspyttkjertelnekrose, er behandlingen symptomatisk. Pasienten gjennomtrenger magen og frigjør væsken. Parallelt gjennomføres behandling av den underliggende sykdommen som fører til forekomsten av ascites.

Blødning. Forferdelig komplikasjon av akutt pankreatitt, som utvikler seg under destruktive prosesser i bukspyttkjertelen. Krever akutt kirurgisk inngrep. Hovedårsaken til blødning med pankreatitt er brudd på en cyste.

Fistler. En sjelden patologi som oppstår ved akutt pankreatitt, ledsaget av nekrose av bukspyttkjertelområder. Fistel er en kanal som forbinder bukspyttkjertelen med et annet organ, buk- eller pleuralhulen. Kirurgisk behandling.

Diabetes mellitus. Kan oppstå hos en pasient med noen form for pankreatitt. Diabetes mellitus oppstår når de fleste beta-celler dør, som syntetiserer insulin. Denne komplikasjonen er mest vanlig i de sentrale stadier av kronisk pankreatitt.

Kreft ascites

Onkologiske sykdommer, i tillegg til veksten av primærtumoren, forårsaker alvorlige systemiske komplikasjoner. En av bivirkningene av en ondartet neoplasma anses å være ascites i kreft. som er preget av akkumulering av en stor mengde flytende substans i bukhulen.

Hva er ascites?

Fritt væske i peritoneum akkumuleres hos ca 10% av kreftpasienter. Visuelt ser det ut som en betydelig økning i volumet av magen i en alvorlig syk pasient. Det er bemerkelsesverdig at denne patologien ikke er typisk for alle kreftbelastninger.

Den største sannsynligheten for ascites forekommer hos pasienter med rektale svulster. mage, brystkjertler, eggstokkene og bukspyttkjertelen. I slike tilfeller øker pasienten plutselig intra-abdominal trykk, noe som har en negativ effekt på arbeidet i kardiovaskulære og respiratoriske systemer. Også akkumulering av væske i bukhulen betraktes som årsaken til protein sult og metabolske sykdommer.

Årsaker til ascites i kreft

I normal tilstand inneholder bukregionen en viss mengde væske, som forhindrer friksjon av de indre organene. Kroppen styrer produksjon og absorpsjon av ekssudat gjennom bukhinnen.

Noen ondartede neoplasmer har en tendens til å spre kreftceller inn i bukhinnen i bukhinnen. Videre vekst av metastase forstyrrer funksjonen til dette systemet. Som et resultat er bukhulen fylt med væske som kreftpasienten ikke er i stand til å skille ut.

Etiologiske faktorer kan også omfatte:

  • Tett arrangement av peritonealplater.
  • Tilstedeværelsen av et tett rutenett av blod og lymfekar.
  • Overføring av muterte celler til peritoneum under radikal inngrep.
  • Flere metastaser av oncouplings.
  • Kjemoterapi i avanserte stadier av kreft.

Ascites symptomer

I den første perioden er denne patologien praktisk talt umulig å diagnostisere. I utgangspunktet er det mulig å mistenke den patologiske opphopningen av væske bare ved symptomene på den primære kreft.

Ascites i mage kreft manifesteres av progressiv kvalme og intermittent oppkast. På denne tiden føler pasienten ubehag og smerte i epigastrium.

Ascites i eggstokkreft er ledsaget av menstruasjonsforstyrrelser, forstoppelse, diaré og smerte i den nedre tredjedel av magen.

Ascites med leverkreft er smertesyndrom og kronisk gulsott.

Ascites i kreft i bukspyttkjertelen, som regel, er asymptomatisk.

Utviklingen av patologi er diagnostisert av en betydelig økning i bukhulen, som kan holde opptil 25 liter væske. Etterpå har pasienten kronisk hjerte og luftveissvikt.

diagnostikk

I tillegg til den eksterne undersøkelsen må kreftpasienten gjennomgå følgende undersøkelser:

  1. Ultralydundersøkelse, som bestemmer tilstedeværelsen av en neoplasma og dens struktur.
  2. Tomografi # 8212; Røntgenskanning avslører væske og mengden i bukhinnen.
  3. Laparocentese er en medisinsk prosedyre som innebærer punktering av den fremre bukvegg og oppsamling av flytende biologisk materiale for histologisk analyse.

Behandling av væskeakkumulering i bukhulen

Før du ordinerer behandling, bør pasienten huske at ascites er en komplikasjon av primær kreft. Anticancerbehandling er først og fremst rettet mot det primære fokuset på mutasjon.

Eliminering av denne patologien utføres ved å bruke følgende tiltak:

  1. Bruk av diuretika, som brukes i kombinasjon med kaliumholdige midler.
  2. Laparocentesis # 8212; Kirurgisk pumpe av ekssudatet er den mest effektive og raske behandlingen for ascites. Prosedyren består i å piercing huden og bukhulen med en spesiell nål like under navlen. Etter det, mekanisk pumpet overflødig væske.
  3. Pasientens overholdelse av et spesielt diett, som tar sikte på å forhindre en annen gjentagelse.

Prediksjon og overlevelse

Ascites i kreft komplicerer betydelig kursen av den underliggende sykdommen, som klinisk veier pasientens generelle trivsel. Ifølge internasjonal dødelighetsstatistikk for kreftpasienter, overstiger femårs overlevelse med dropsy ikke over 50%. Gjennomsnittlig levetid for personer med flere metastaser, nyre- og hjertesvikt er innen 1-2 år.

Prognosen for denne typen onkologisk komplikasjon, som for eksempel opphopning av væske i bukhulen, avhenger direkte av typen primær svulst. Og siden ascites oppstår i de siste stadiene av onkologi, blir sannsynligheten for et positivt resultat minimert.

Komplikasjoner og effekter av kronisk pankreatitt

Den kroniske karakteren av utviklingen av bukspyttkjertel i bukspyttkjertelen ser ut til å være en lang relapsing inflammatorisk prosess, karakterisert ved en langsom kurs av patologiske forandringer i sin struktur på mobilnivå og fremdriften av kjertelinsuffisiens på funksjonsnivå. I større grad er det menn som er rammet av kronisk form for pankreatitt. Ifølge gjennomsnittlige data oppstår utviklingen av denne patologien mot bakgrunnen av underbehandlet akutt pankreatitt, og mer enn 70% av kronisk pankreatitt utvikler seg når overdreven konsum av alkoholholdige drikkevarer. Komplikasjoner av kronisk pankreatitt kan føre til alvorlige konsekvenser som ikke bare påvirker bukspyttkjertelen selv, men har også en negativ effekt på funksjonen og tilstanden til andre indre organer av personen på en eller annen måte forbundet med den berørte kjertelen. I denne vurderingen tar vi nærmere titt på hvor farlig denne sykdommen kan være, hvilke kroniske pankreatittkomplikasjoner kan utvikle, hvordan de påvirker pasientens generelle trivsel, samt de viktigste forebyggende tiltakene for komplikasjoner og de mest populære metodene for behandling av kronisk pankreatisk patologi hjemme.

Hva er farlig kronisk pankreatitt

Ubehandlet akutt destruktiv pankreatitt forårsaker ofte utvikling av kronisk form av denne sykdommen. Som en provokerende faktor er det mangel på riktig behandling og et brudd på alle anbefalinger fra behandlende lege for forebyggende tiltak.

Regelmessige effekter på kroppen av irriterende faktorer bidrar til aktivering av prosesser med forsinket ødeleggelse av kjertelstrukturen, samt utviklingen av betennelse som fører til gjentatte angrep av akutt pankreasykdom.

Videre, mot bakgrunnen av en langsom progresjon av inflammatoriske reaksjoner i kjertelen, har slike virkninger som:

  • utvikling av diabetes;
  • dannelse av nyresvikt, utvikling av pyelonefrit og andre nyresykdommer;
  • leversvikt;
  • forekomsten av purulente prosesser;
  • dannelsen av sepsis;
  • obstruksjon i tarmene;
  • dannelsen av en godartet tumor;
  • kreft utvikling;
  • forverring av pankreas nekrotiske lesjoner av organvevstrukturer;
  • dannelsen av trombose i milt-venøskanaler;
  • Videre spredning av betennelse som påvirker andre indre organer.

Hvis den inflammatoriske prosessen ikke forsinkes i kronisk pankreatitt, vil de destruktive prosessene utvikles, noe som i siste instans kan føre til en fullstendig svikt i funksjonaliteten til dette organet, og uten bukspyttkjertelenzymer, blir gjennomføringen av fordøyelsesprosesser umulig, og det er videre vedlikehold av pasientens liv.

Det er også verdt å merke seg at kalkulert pankreatitt ofte passerer inn i malignitetsstadiet og videre utvikling av den onkologiske prosessen. Men bortsett fra slike endringer fra den fysiologiske siden, spilles en viktig rolle av den psykologiske faktoren.

Konstant følelse av ubehag i kroppen, frykt for resten av livet og ulike restriksjoner i dietten og andre områder av pasientens liv, forårsaker depresjon og apati til alt.

Hva forårsaker kronisk pankreatitt

Den progressive fasen av bukspyttkjertelskader med kronisk karakter kan provosere dannelsen av en smittsom forsegling i det berørte organets hulrom, samt utviklingen av betennelse med den purulente karakteren av manifestasjonen av bukspyttkjertel og gallekanaler i hulrommet. Kanskje kan dannelsen av erosive lesjoner i spiserøret, ulcerative lesjoner i mage og tarm, og komplikasjoner utvikles, ledsaget av indre blødninger, obstruksjon av duodenalt sår, og utseendet av frie væskemasser i bukhulen eller brystet.

I noen tilfeller kan fistellformasjon utvikles med tilgang til bukhulen. Kronisk pankreatitt, som har utviklet seg i mer enn et år, kan føre til at størrelsen på kjertelen vil bli endret til parametere som vil utøve et intensivt trykknivå på kaviteten i tolvfingertarmen, noe som vil hindre passasjen av mat gjennom det. Å løse denne situasjonen vil bare operasjon.

Den kroniske formen av patologien kan forårsake utvikling av nevropsykiatriske lidelser, manifestert av nedsatte tankeprosesser, redusert evne til å huske og redusere intelligensnivåer.

Vurder hva som fører til kronisk pankreatitt.

komplikasjoner

Komplikasjoner av kronisk form av bukspyttkjertel sykdom begynner ikke å manifestere umiddelbart, men etter en viss tidsperiode utforskes følgende patologier blant de farligste komplikasjonstyper:

  • utvikling av obstruktiv gulsott;
  • progresjon av bukspyttkjertel ascites;
  • dannelsen av bukspyttkjertel pleurisy;
  • gastrointestinal blødning;
  • varicose patologi av venøse kar i esophagus og magehulen
  • Progresjonen av Mallory-Weiss syndrom;
  • nederlag i mage-tarmkanalen ved utvikling av sår med erosiv karakter av manifestasjon;
  • fistelformasjon i bukspyttkjertelen;
  • cholangitis;
  • utvikling av duodenal stenose;
  • dannelsen av hepatitt syndrom, hepatocellulær insuffisiens og encefalopati i leveren.

Mekanisk gulsott

Den mekaniske typen gulsott kalles den patologiske prosessen, der utløpet av galle er forstyrret, produsert av leveren langs galleveiene inn i duodenalhulen mot bakgrunnen av mekaniske hindringer.

Obstruksjonen av galdeveien utvikler seg hovedsakelig mot bakgrunnen av patologier i organets biliære system, noe som fører til utseendet til følgende patologi klinikk:

  • guling av huden og slimhinner, samt øynene i øynene;
  • urinen blir en mørkere nyanse;
  • avføring misfargede;
  • kløe på huden;
  • smerte i magen;
  • skarpt vekttap;
  • økning i kroppstemperatur til subfebrile grenser;
  • en økning i leverens størrelse.

Varigheten av patologien kan variere fra et par dager til et halvt år. Behandling av patologi utføres hovedsakelig ved kirurgi.

Bukspyttkjertel Ascites

Dannelsen av abdominal transudat i utviklingen av en akutt eller kronisk form av bukspyttkjertelpatologi, men utviklingen av bukspyttkjertel ascites er en sjelden sykdom. Årsaken til utviklingen av bukspyttkjertransstransat er å presse og samtidig danne en trombose i portalveinsystemet. Effusjon i den dekompenserte utviklingen av cirrose og den økende manifestasjonen av portalen for hypertensive sykdommer, blir til utvikling av ekte ascites.

I de fleste tilfeller er ascites utsatt for pasienter som allerede har en patologi som en bukspyttkjertelcyst som drenerer inn i fritt hulrom i bukhinnen. I rollen som provokerende faktorer kan her være:

  • utvikling av parapankreatitt med samtidig utvikling av hypertensjon i thorax lymfatisk kanal;
  • uttalt nivå av bukspyttkjertelinsuffisiens.

Det er 2 måter å utvikle en klinisk historie på ascites. I det første tilfellet, etter smertestart, er det en umiddelbar opphopning av væske i bukhulen, noe som skyldes intensiteten i det progressive stadiet av bukspyttkjertelekrottiske lesjoner i kjertelen og den påfølgende dannelse av en pseudocyst som kommuniserer med bukhulen. I et annet tilfelle, med utvikling av et subklinisk forløb av kronisk form av bukspyttkjertel sykdom, er det en gradvis opphopning av væske og utvikling av ascites.

Diagnostisering av patologi gir ingen spesielle problemer. Sykdommen bestemmes av den fysiske metoden, så vel som ved ultralyd og røntgen. Ofte utvikler ascites i kombinasjon med pleural og perikardial effusjon.

Siden utviklingen av bukspyttkjertel ascites hos en voksen skyldes nettopp cystiske lesjoner i bukspyttkjertelen, vil behandlingen av denne patologien være i bruk av narkotika og kirurgisk inngrep.

Pankreatogen pleurisy

Den utvikler seg mot bakgrunnen av perforering av festering cyster i pleurhulen. Med utviklingen av et mindre effusjon for å diagnostisere tilstedeværelsen av pleurisy ved hjelp av en fysisk metode er det ikke alltid mulig, for å oppnå et mer nøyaktig klinisk bilde, utføres en røntgenundersøkelse av brystet. En pleural punktering utføres også for å bestemme behandlingens taktikk.

Gastrointestinal blødning

De viktigste utfallende blødningsfaktorene hos pasienter med utviklingen av kronisk form av pankreatitt er som følger:

  • dannelsen av et brudd på en cyste i bukspyttkjertelen med blødning i regionen av duksystemet, samt buk- eller pleuralhulen
  • sårdannelse med akutt erosiv karakter, lokalisert i det øvre GI-området;
  • progresjon av Mallory-Weiss syndrom.

Åreknuter i mage og spiserør kan fungere som en kilde til blødning.

Spiserør i spiserøret og magen

Utviklingen av denne komplikasjonen er dannet ved å klemme portalårene til det berørte kjertelhodet, forstørret i eksterne parametere, den berørte pankreaspatologien, samt den voksende cystiske dannelsen eller under utviklingen av trombose.

Åreknuter som forårsaker store reaktive blødninger, hovedtegnene som er:

  • utslipp av blodig vomitus;
  • Melenas utseende;
  • akutt post-hemorragisk anemi
  • hemorragisk sjokk.

Fjernelsen av patologien består i å gjennomføre konservativ behandling og minimal traumatisk kirurgi.

Mallory-Weiss syndrom

Dette syndromet diagnostiseres ekstremt sjelden, og utgjør kun 3% av alle tilfeller med utvikling av komplikasjoner av bukspyttkjertelpatologi. Det er preget av primærbrudd av de mukøse og submukøse membranene i mageveggene mot bakgrunnen av dystrofiske forstyrrelser av de submukøse lagene med utvikling av åreknuter, perivaskulær infiltrering og mikronekrose i hulrommet i kardialdelen av magen.

Eliminering av sykdommen består i bruk av antiemetika, hemostatisk og infusjonstransfusjonsterapi, mindre ofte kirurgisk inngrep. Døden er sjelden.

Erosive og ulcerative lesjoner i mage-tarmkanalen

Dannelsen av erosjoner og ulcerative lesjoner i mage-tarmkanalen forekommer oftest i følgende tilfeller:

  • hos eldre;
  • med utvikling av encefalopati med leversvikt;
  • i alvorlig hypoksi med lungesmerter og respiratorisk lungesvikt;
  • med hypovolemi
  • med utvikling av hepatorealt syndrom;
  • med bukspyttkjertel peritonitt, samt utvikling av purulente septiske prosesser i bukspyttkjertelen og bukspyttkjertel damp;
  • med traumer.

Ofte utvikler den vurderte komplikasjonen av en pankreas sykdom uten å vise noen symptomatiske tegn, men i sjeldne tilfeller kan det manifestere seg i form av massiv blødning, utslipp av oppkast i form av kaffegrunder, samt hemorragisk sjokk.

Eliminering av patologien skal utføres omfattende, inkludert systemisk hemostatisk og lokal terapi, samt hemoblockere av magesekresjon, cytoprotektorer og antioxidantmidler bør foreskrives.

Bukspyttkjertel fistel

Fistelformasjon forekommer overveiende i hodet, kroppen eller bukspyttkjertelen. De kan være:

  • traumer;
  • terminal;
  • internt og eksternt.

Behandling av fistler består i å bruke en kombinasjon av konservative metoder og kirurgi.

Betennelse i kanalen av galleblæren

Cholangitt, eller betennelse i galdeblærens kanaler, er en av de alvorligste komplikasjonene av kolecystit, karakterisert ved en kraftig forverring av pasientens generelle trivsel.

  • enorme kulderystelser;
  • økning i kroppstemperatur til høye grenser;
  • kraftig nedgang av krefter;
  • alvorlig smerte i hodet;
  • intens oppkast;
  • tap av appetitt;
  • en økning i lever og miltens størrelse, ledsaget av kjedelig smerte.

Prinsippet om eliminering av patologi kan være i bruk av moderne medisiner og kirurgisk inngrep.

Duodenal stenose

Duodenal utvikling av obstruksjon er en sjelden komplikasjon av bukspyttkjertel sykdom forårsaket av komprimering av tolvfingertarmen ved den utvidede hode delen av bukspyttkjertelen under utviklingen av pseudotumorøs pankreatitt, store foci av cystisk lesjon i hodet og spredning av betennelse i tarmveggen.

Manifisert i form av svekkende oppkast, utslipp av rotet burping og andre klassiske tegn.

Behandlingen består i korreksjon av vannelektrolyttpatologiske forandringer i kroppen ved hjelp av infusjonsbehandling.

Hvis en pasient har en dekompensasjonstilstand, foreskrives blandet næringsstøtte av kroppen.

Hepatoprivatsyndrom, hepatocellulær insuffisiens og hepatisk encefalopati

Gepatoprivnom syndrom kalt komplisert løpet av alvorlige sykdommer i bukspyttkjertelen, karakterisert ved et brudd på protein-syntetiseringsfunksjonen i leveren.
Hepatocellulær insuffisiens er den siste fasen av hepatorenalsyndromet, ledsaget av langvarig kolestase og galdepankreatitt. Den viktigste kliniske manifestasjonen er utviklingen av hepatisk encefalopati, som er karakterisert som et komplekst brudd på hjernen mot bakgrunn av en kronisk form eller en akutt prosess for utviklingen av en patologisk sykdom i leveren.

Behandlingen av patologi består i å observere et lavprotein diett, bruk av rusmidler med avføringsvirkning, antibiotika, aminosyrer etc.

Forebygging og prognose

Forebygging av komplikasjoner er i samsvar med følgende aspekter:

  • eliminering av fettstoffer, alkohol og overholdelse av et rasjonalisert, balansert kostinntak;
  • utelukkelse av røyking;
  • vannbalanse;
  • bruk av vitaminkomplekser;
  • rettidig eliminering av ulike sykdommer i systemet i fordøyelseskanalen, hjertet, leveren og andre deler av kroppen.

Det er nødvendig å følge alle anbefalingene og instruksjonene til den behandlende legen, føre en sunn livsstil og overvåke tilstanden til hele kroppen, ettersom en annen type komplikasjon av et langvarig forløb av kronisk pankreatitt kan være klemming av den økologiske eller trigeminale nerven, noe som er en ekstremt ubehagelig patologi.

Oppfyllelse av alle kravene til den behandlende legen og overholdelse av dietten gir en god indikasjon på et gunstig utfall og overgangen til patologien til stadiet av stabil remisjon, noe som øker overlevelsesraten for denne sykdommen.

Hjemmebehandling under remisjon

I hjemmet i ettergivelsesperioden anbefales det å bruke folkeoppskrifter i form av te, avkok og infusjoner basert på følgende medisinske urter:

  • evig;
  • malurt;
  • peppermynte;
  • calendula;
  • kamille og mer et al.

Det er også effektivt å bruke propolis til forberedelse av tinktur og bruk som en effektiv støtte til bukspyttkjertelen.

Som populære ord sier, er det lettere å fjerne en syk tann ved å eliminere sin rot, i stedet for å behandle ulike komplikasjoner av sykdommer i fordøyelseskanalen organer. Derfor, for ikke å bringe saken til et rent alvorlig, er det nødvendig å gjennomføre alle forebyggende tiltak for å støtte berørte organ, spesielt hvis bukspyttkjertelen nederlaget led barn. Det er nødvendig å helt utelukke provokerende faktorer fra livet ditt, i form av stress, underernæring, økt stress og alkohol.

Komplikasjoner av pankreatitt: andre komplikasjoner av pankreatitt

Kronisk bukspyttkjertel ascites

Effusjon i bukhulen med OP opptrer ofte, men pankreas ascites er et ganske sjeldent patologisk fenomen. I noen tilfeller slutter utviklingen av effusjonsprosessen i bukhulen ikke gunstig, den reaktive effusjonen etter OP stabiliserer med en tendens til langsom opphopning. Årsaken til det, som nevnt ovenfor, kan være kompresjon og trombose i portalveinsystemet. Dette er oftest observert hos pasienter med OP eller et alvorlig angrep av CP hos en pasient med cirrhose - bukspyttkjertelutslettelse mot bakgrunnen av cirrhosis-dekompensering og økende symptomer på portalhypertensjon oppnås i ekte ascites.

Mye oftere forekommer bukspyttkjertel ascites gradvis hos pasienter med bukspyttkjertelcyster som drenerer inn i frie bukhulen. Følgende faktorer bidrar til utviklingen av bukspyttkjertel ascites: Blokken av retroperitoneale lymfeknuter (parapankreatitt) med hypertensjon i thorax lymfatisk kanal, alvorlig protein-energi mangel på typen kwashiorkor.

Det er to varianter av det kliniske kurset av bukspyttkjertel ascites. I den første varianten, etter utbruddet av en akutt smertekrise, oppstår det en rask opphopning av væske i bukhulen, noe som skyldes utviklingen av brennvidre i nakkestøtene med opptak av en del av bukspyttkjertelen, etterfulgt av dannelsen av en pseudocyst som kommuniserer med bukhulen. Det andre alternativet er preget av en gradvis opphopning av væske mot bakgrunnen av det subkliniske kurset av CP, som ofte observeres under ødeleggelsen av en liten del av kronisk bukspyttkjertelcyst.

Diagnose er grei. Ascites er bestemt fysisk, bekreftet av flere studier (ultralyd, røntgenmetoder). Ascites blir ofte ledsaget av pleural og perikardial effusions, spesielt hos pasienter med kombinert dannelse av ascites (portal hypertensjon, kwashiorkor, hypertensjon i thorax lymfatisk kanal).

Endelig er diagnosen bekreftet under laparocentese. Volumet av væske i bukhulen er ofte signifikant og kan nå 10-15 liter. Væsken oppnådd under laparocentese har en lysegul farge, proteininnholdet er ikke mer enn 30 g / l, og cytologisk undersøkelse domineres av lymfocytter. Mindre vanlig har ascites en chylous natur. Aktiviteten av bukspyttkjertelenzymer i ascitisk væske økes.

Laparocentese med maksimal evakuering av intraperitoneal væske har en midlertidig effekt, og effusjonen i bukhulen oppsamles igjen raskt. Gjentatt laparocentese bør ikke være fordi det bare er symptomatisk behandling, selv om det midlertidig forbedrer pasientens livskvalitet. Gjentatt laparocentese forverrer trofologisk insuffisiens og kan provosere forekomsten av symptomer på kwashiorkor på grunn av massivt tap av protein med ascitisk væske.

For bukspyttkjertel ascites, anbefales farmakoterapi med oktreotid (sandostatin) i vanlige doser i 2-3 uker, og deretter utføres kirurgi.

Siden bukspyttkjertelen er forårsaket hovedsakelig av prostata cyster, er det eneste tilstrekkelige tiltak kirurgisk behandling, og det sikreste intervensjon er internt drenering av cyster. Som en ekstra behandling bør det brukes medisiner som er rettet mot behandling av alkoholisk cirrhose, næringsstøtte og korreksjon av hypoproteinemi, samt vanndrivende legemidler (spironolakton).

Pankreatogen pleurisy

Pleural effusjon med pankreatitt ofte følger med pankreatiske ascites og forekommer oftere i nærvær av cyster i bukspyttkjertelen, som ligger tett inntil membranen, særlig når den festering, så vel som dannelsen av pankreatisk fistel, en åpning i pleurahulen. Perforering av suppurativ cyste i pleurhulen fører til utvikling av purulent pleurisy.

Diagnose av pleurisy er vanskelig bare med svakt effusjon, når en fysisk undersøkelse ikke alltid avslører patognomoniske pleurisymptomer. Diagnosen er endelig etablert ved hjelp av røntgenundersøkelse av brystet. En viktig diagnostisk verdi er pleural punktering, som gjør det mulig å avklare arten av effusjonen og bestemme taktikken for videre behandling. I tillegg, med en massiv effusjon, spesielt purulent, kan punkteringen av pleurhulen også brukes til terapeutiske formål (evakuering av ekssudat, eliminering av kompresjons-atelektase, innføring av antibiotika i pleurhulen etc.).

Den pancreatogene naturen av effusjonen bekreftes ved å bestemme aktiviteten av bukspyttkjertelenzymer i den. Hvis en cystisk pleural kommunikasjon mistenkes etter en punktering, utføres en kontraststudie (pleurografi med en vannoppløselig kontrast) for å identifisere en slik melding eller indre bukspyttkjertelfistel.

Hvis det er fastslått at årsaken til pleural effusjon er en bukspyttkjertel cyste, er kirurgisk inngrep nødvendig på cysten selv (intern eller ekstern drenering, cystektomi, venstre sidet reseksjon av bukspyttkjertelen, etc.). Som en konservativ behandling brukes octreotid (sandostatin) i en dose på 200 μg subkutant 3 ganger daglig i flere uker, noe som betydelig reduserer produksjonen av cysteinnhold.

blødning

Spiserør i spiserøret og magen

Ikke-patogene åreknuter i spiserøret og magen oppstår når en portalvein og dens grener klemmes av et forstørret bukspyttkjertel eller en pankreascyst eller på grunn av deres trombose. Den farligste rikelig blødning fra åreknuter endret, de viktigste symptomene på som er: oppkast blod eller oppkast av type "kaffegrut", Melena, akutt hemoragisk anemi, hypovolemi opp til hemoragisk sjokk.

Konservativ behandling av denne komplikasjonen er tilstrekkelig infusjonstransfusjonsbehandling, innføring av etamzilat og store doser ascorbinsyre. For å oppnå lokal hemostase er det effektivt å bruke Blackmore-sonden, som i flere timer (opp til en dag) blir presset av blødninger i esophagus og cardia. Hvis det med jevne mellomrom stopper mageblødning, svikter kirurgi.

En minimalt traumatisk operasjon brukes - gastrotomi og blinkende fra innsiden av blødende vener i området av gastroøsofageal krysset med tidligere ligering av venstre mage og miltarterie. Med åreknuter, forårsaket av komprimering av portalvenen eller dens grener med bukspyttkjertelen, fører drenering eller fjerning av cysten ikke bare for å stoppe blødningen, men også til å forsvinne i åreknuter.

Mallory-Weiss syndrom

Mallory-Weiss syndrom registreres klinisk hos mindre enn 3% av pasientene, når den inflammatoriske eller destruktive prosessen i bukspyttkjertelen manifesteres ved hyppig eller ukuelig oppkast. Det morfologiske grunnlaget for syndromet består av brudd i slimhinnet og det submukosale laget av mageveggen i området av gastrocephalisk kryss, hovedsakelig fra siden av mindre krumning. For fremveksten av en slags bryter nødvendig strukturell bakgrunn av degenerative forandringer i submucosa med varicose blodkar, perivaskulær infiltrasjon og mikronekrozami i Cardia av magen. Betydningen av subkliniske former for portalhypertensjon er ikke utelukket.

De samme faktorene som bidrar til angrepet av pankreatitt, alkoholinntak og overspising, provoserer utviklingen av Mallory-Weiss syndrom. Ved patogenese er hovedbetydningen tilskrevet disorrelasjonen av byttefunksjonen til hjerte- og pyloriske sacs, mot hvilken en plutselig økning i intragastrisk trykk under en emetisk handling har en provokerende effekt. Av særlig betydning er prolaps av mageslimhinnene i lumen i spiserøret, så vel som tilstedeværelsen av en liten glidebrokk i slimhinneåpningen i membranen.

De kliniske manifestasjonene av Mallory-Weiss syndrom består av klassiske tegn på gastrisk blødning og symptomer på blodtap. Det bør tas hensyn til at hos unge med edematøs pankreatitt, til tross for blødningen, kan høyt blodtrykk opprettholdes, noe som ikke tilsvarer mengden blodtap.

Diagnosen Mallory-Weiss syndrom er basert på dataene fra nødhjelpsgeneratorer, som ikke bare gjør det mulig å fastslå årsaken til blødning og bestemme bruddbredden, men å utføre lokal hemostase. Når du utfører EGDS, er det nødvendig med en total undersøkelse av spiserøret, magen og tolvfingertarmen, siden det er ofte mulig å identifisere akutt erosjon og sår hos pasienter med OP og forverring av CP.

Behandling av Mallory-Weiss syndrom inkluderer innføring av antiemetiske legemidler: metoklopramid (cerukal) intramuskulært eller domperidon (motilium) sublinguelt i en daglig dose på 40 mg. Parallelt gjennomføres hemostatisk og infusjonstransfusjonsbehandling. Konservativ kirurgisk behandling består i introduksjon av Blackmore-sonden (i 12 timer) som grunnlag for hemostatisk terapi. I moderne forhold betraktes endoskopisk diatermisk (bipolar) eller laserkoagulasjon av slimhinnebrudd som en alternativ metode. Det er nødvendig å foreskrive PPI (omeprazol, lansoprazol, rabeprazol) som forhindrer proteolysen av en dannet trombus i lumen i magen på grunn av den utmerkede inhiberingen av pepsinaktivitet,

Erosive og ulcerative lesjoner i mage-tarmkanalen

Risikofaktorer for utvikling av akutt erosjon og sår hos pasienter med pankreatitt:
• avansert alder;
• leversvikt med encefalopati;
• åndedrettssvikt med alvorlig hypoksemi
• hypovolemi og hemodynamisk ustabilitet forbundet med det;
• hepatoralsyndrom;
• bukspyttkjertel peritonitt, purulent-septisk prosesser i bukspyttkjertelen og parapankreatisk fiber;
• Traumatisk inngrep for nekrotisk pankreatitt eller annen bukspyttkjertel.

Akutte erosive og ulcerative lesjoner i esophagogastroduodenal sonen kan påvises ved systematisk endoskopisk undersøkelse hos 2/3 av pasientene med OP. Oftest er erosjon og sår lokalisert i bunnen og kroppen av magen, mindre ofte i tolvfingertarmen. Akutte sår er oftere flere.

I utviklingen av hemorragiske komplikasjoner er tidsfaktoren viktig - blødning observeres fra 3 til 20 dager etter utviklingen av bukspyttkjertel-ødeleggelse.

I patogenesen av akutt magesår, tidlig progresjon av ulcerøse nekrotiske endringer i slimhinnen og dermed forekomst av akutt blødning basert på følgende faktorer: svekket mikrosirkulasjon i forskjellige områder av fordøyelseskanalen, overdreven stimulering av magesyresekresjon på grunn av lavere oschelachivayushey evne av pankreatisk sekresjon, duodenal tilbakeløp.

Den kombinerte effekten av iskemi, gallsyrer og lysolecitin, hypersekretjon av saltsyre og økt aktivitet av pepsin, skifter regelmessig den tidligere eksisterende likevekten av slimhinnen mot aggresjonsfaktorene. Lokale forstyrrelser av hemostase kombineres ofte med mangel på blodkoagulasjonsfaktorer på grunn av brudd på den syntetiske funksjonen til leveren hos pasienter med alkoholisk CP og CP, komplisert av hypertensjon i leverportalen, hepatopati-syndrom og leverinsuffisiens.

De fleste pasienter med akutt pankreatitt erosive og ulcerøs lesjoner er asymptomatiske, sjelden manifest klinikk massiv blødning, oppkast "kaffegrut" og hemoragisk sjokk, ofte manifestert melena forekommer ofte bare en dag etter at blødningen. Det ledende stedet i diagnosen tilhører endoskopisk studie, selv om det er mulig å mistenke blødning hos pasienter med nasogastriske eller dobbeltlumen-nasestinale prober for enteral fôring.

Behandlingen er kompleks, inkluderer aktuell (ved bruk av EGDS) og systemisk hemostatisk terapi, bruk av blokkere av magesekresjon, cytoprotektorer og antioksidanter, etterfulgt av innføring av legemidler som forbedrer mikrosirkulasjon og reparasjon.

Vanlige feil i kirurgiske sykehus - fullstendig avskaffelse av behandling etter å stoppe blødningen, bruke som stopper utskillelsen av atropin, pirenzepin, ranitidin i standarddoser eller antacida som "alder" PPI helt rasjonell. De valgte stoffene i denne situasjonen er omeprazol og lansoprazol til parenteral administrering. Ved intensiv blødning er bruk av oktreotid, en syntetisk analog somatostatin, effektiv.

Kirurgisk behandling av akutte sår er indikert for langvarig eller tilbakevendende blødning, til tross for tiltak av systemisk, lokal eller endoskopisk hemostase tilgjengelig for denne institusjonen.

Bukspyttkjertel fistel

Bukspyttkjertelfistel er en av de lite studerte problemene med pankreatologi. Dette skyldes hovedsakelig den relative sjeldenheten av denne komplikasjonen (selv om en økning i antall pasienter med bukspyttkjertelfistler nylig er notert). Bukspyttkjertelfistler er alltid forbundet med duksystemet i bukspyttkjertelen, kan lokaliseres i hode, kropp eller hale av bukspyttkjertelen.

Bukspyttkjertelfistler er delt inn i:
• traumatisk, postnokrotisk og postoperativ;
• full (terminal) og ufullstendig (side);
• eksternt (åpent for huden eller har en formet passasje i såret i bukvegget eller tilstøtende purulent hulrom) og internt (åpent for bukspyttkjertelen cyster, tilstøtende organer eller andre hulrom - for eksempel pleural).

For å diagnostisere ekstern bukspyttkjertelfistel, er det nødvendig å bestemme bukspyttkjertelenes enzymer i fistulær utslipp og fistulografi.

Ved behandling av bukspyttkjertelfistel er den mest rasjonelle kombinasjonen av konservative og kirurgiske metoder. Ufullstendige og ukompliserte fistler behandles konservativt i henhold til standard CP-behandlingsprogrammet med ytterligere rehabilitering av fistulous passasje og hulrom, og eliminering av macerasjon rundt den fistulous passasjen. Konservativ behandling av bukspyttkjertelfistler har blitt langt mer vellykket nylig på grunn av introduksjonen av octreotid (sandostatin) til pankreatologi. Ved bruk av dette legemidlet er det registrert en reduksjon i mengden utslipp fra den fistulous turen med 10 ganger eller mer, noe som gjør det mulig å kompensere for vann- og elektrolyttforstyrrelser, tilstrekkelig rense fistelkanalen og eliminere hudmassering. Det er tegn på at oktreotid i en daglig dose på 100-300 mcg bidrar til lukning av fistler hos mer enn 70% av pasientene innen 6 dager.

Den lange eksistensen av bukspyttkjertelfistler fører til ulike komplikasjoner: malabsorpsjon på grunn av eksogent tap av enzymer; trofologisk insuffisiens på grunn av malabsorpsjon og langvarig tap av protein, væske og sporstoffer med utslipp fra det fistulous kurset; purulente komplikasjoner (fistel suppuration, omentum abscesser, retroperitoneal phlegmon); ulike hudlesjoner rundt det fistulous kurset (ulcerativ dermatitt, eksem); arrosiv blødning.

For å bestemme indikasjonene på kirurgisk behandling, spesielt med langvarig (4-6 uker) og ineffektiv konservativ terapi, er det nødvendig å utføre fistulografi, der du kan identifisere forholdet mellom det fistulous kurset med GLP, forekomsten av streker, cystiske formasjoner. En økning i varigheten av konservativ terapi hos pasienter med bukspyttkjertelfistler forverrer de umiddelbare resultatene av kirurgisk inngrep. Ved komplett eller ekstern bukspyttkjertelfistel som er resistent mot farmakoterapi, kan okklusjonsterapi være et alternativ til kirurgisk inngrep - "tetting" av fistelen og en del av bukspyttkjertelen med polymermaterialer.

Gelatoprivat syndrom, tepatocellulær insuffisiens og hepatisk encefalopati

Gelatoprivenny syndrom - en komplikasjon av akutte, alvorlige sykdommer i bukspyttkjertelen. Årsaker til hepatitt syndrom:
• direkte skade på leveren i bukspyttkjertel, hemorragisk eller traumatisk sjokk, kombinert med bukspyttkjertelen (den såkalte sjokkleveren);
• alvorlig destruktiv pankreatitt med ekstrem endotoksikose med utilstrekkelig behandling (den såkalte pankreato-leverinsuffisiens);
• mikrobiell forgiftning med en svært invasiv eller generalisert infeksjon i stadium av purulente komplikasjoner av OP (den såkalte infeksjonstoksiske leversvikt eller septisk lever);
• trombose i porten;
• operasjon i bukspyttkjertelen (akutt eller planlagt) med betydelig traumer og utilstrekkelig bedøvelse, spesielt mot bakgrunnen for signifikant leverdysfunksjon før kirurgi;
• ekstremt uttalt og langvarig kolestase, spesielt mot bakgrunnen av hypoksisk og toksisk leverskade i forbindelse med operasjon, OP, tilbakeslagssyndrom, overdosering av hepatotoksiske stoffer, etc.

Alvorligheten av hepatoprivirsyndrom er preget av varierende dybdsendringer i proteinsyntetiserende leverfunksjon, primært endringer i innholdet av serumproteiner (albumin, transferrin, serumkolinesterase), utseendet av markører av cytolyse og holstastase.

Behandling er kompleks - etiotropisk, patogenetisk og symptomatisk. Etiologiske tilnærminger er forskjellige og er rettet mot å korrigere den umiddelbare årsaken til syndromet. Pathogenetically rettferdiggjort søknad gepatoprotektorov (geptral, ursofalk, Essentiale forte), antioksidanter (askorbinsyre, oligogaya-Se, unitiol et al.), Glukokortikoider (prednisolon, metylprednisolon), avgiftning behandling og ernæringsmessig støtte. Avgiftning innebærer ikke bare infusjonsbehandling, men også ekstrakorporal hemokorreksjonsmetoder (plasmautveksling, hemosorpsjon). Oral administrering av enterosorbenter (enterosgel, polypyfan) er også effektiv, og laktulose (dufalak) er svært effektiv.

Hepatocellulær insuffisiens er en ekstrem grad av hepatorenal syndrom som kan følge alvorlige former for OP, forlenget kolestase på bakgrunn av blokken av intrapancreatisk koledokus, biliæravhengig CP med en lang blokk av vanlig galdekalkulator. Utviklingen av hepatopellarinsuffisiens hos pasienter med pankreatitt er sjelden fulminant, som med fulminant viral eller medikamentinducert hepatitt; Oftere fortsetter den langs en langvarig type, noe som skyldes en viss hepatostabiliserende effekt av enkelte komponenter av intensiv terapi.

Den viktigste kliniske manifestasjonen av hepatocellulær insuffisiens er hepatisk encefalopati. Begrepet hepatisk encefalopati betyr hele komplekset av hjerneforstyrrelser som utvikles som følge av akutt eller kronisk leverskade. Potensielt reversible nevrologiske og mentale forstyrrelser varierer i intensitet og kan observeres i forskjellige kombinasjoner, noe som gjør det mulig å skille stadier (alvorlighetsgrad) av hepatisk encefalopati.

Behandling av hepatisk encefalopati forblir en utfordring, da eliminering av den etiologiske faktoren av sykdommen ikke alltid er mulig, og nåværende terapeutiske tilnærminger er multikomponent og ikke standardisert. De fleste mage- og tarm anbefaler bruk av en lav proteindiett, bruk av avføringsmidler og forskjellige fremgangsmåter for mekanisk rensing av tarmen, bruk av antibiotika med sikte på rensing av tarmen, menes det intermediære metabolitter av urea-syklusen, aminosyrer med forgrenet kjede, og benzodiazepiner reseptorantagonister Druts.

For å redusere dannelsen av ammoniakk i tarmen anvendes lactulose (Duphalac) - et syntetisk disakkarid som spaltbart tykktarm på melkesyre og eddiksyre, som reduserer pH-verdien i tarmhulrommet, ammonietennyh undertrykke liv aktivitet av bakterier som reduserer absorpsjonen av ammoniakk. Dosen av legemidlet er valgt individuelt (fra 30 til 120 ml / dag). Hvis det er umulig å administrere stoffet oralt, foreskrives det i enema (300 ml sirup per 700 ml vann 2 ganger daglig).

Den dominerende verdien av hyperammonemi i patogenesen av hepatisk encefalopati er grunnlaget for utnevnelse av legemidler som forbedrer nøytraliseringen av ammoniakk i leveren. Det mest utbredte L-ornitin-L-aspartat.

Mulig debut av leversvikt med hemoragisk syndrom - det er nasal og livmor blødning, blødning ved injeksjonsstedene og kanylering av vener, subkutane blødninger på bena, på bakken, er utsatt for trykket, øker sannsynligheten for gastrointestinal blødning.

Laboratoriekriterier for hepatocellulær insuffisiens med kolestase i baseline karakteriseres av hyperbilirubinemi, og det er en "lederendring" - andelen ukonjugert bilirubin øker. Ved leverstøt, postoperativt hepatorenalsyndrom med utfall i encefalopati, kan hyperbilirubinemi være moderat. Hyperkolesterolemi forsvinner, konsentrasjonen av totalt kolesterol i serum nærmer seg den nedre grensen for normal (3,5 mmol / l), og innholdet i den uesterte komponenten av kolesterol er signifikant redusert. Den absolutte mengden albumin (opptil 20 g / l) reduseres kraftig, til tross for nedsatt stresskatabolisme, uklare endringer i urea og tilstrekkelig plasttilførsel ved hjelp av kunstig ernæring.

Begrensning av hypoalbuminemi kombineres ofte med hyperasotemi. En vesentlig andel av nitrogenholdige slagger er nitrogenpolypeptider som ikke er fordøyelige i leveren. Aktiviteten av serumpseudokolinesterase og konsentrasjonen av ceruloplasmin og transferrin reduseres kraftig, hvilket indikerer dype forstyrrelser i leverenes proteinsyntesefunksjon. For en langvarige form av leversvikt syndrom er karakterisert ved utviklingen av anti-inflammatorisk terapi, opp ascites, en viktig rolle i utviklingen av disse har ikke bare en progressiv hypoproteinemia og øke portvenetrykk, men også redusert deaktivering av leveren aldosteron.

For hepatocellulær insuffisiens karakterisert ved betydelige endringer i coagulogram: progressiv reduksjon protrombin indeks (opp til 60% eller mindre), prokonvertin (under 40%), en moderat reduksjon i fibrinogenkonsentrasjoner, til tross for det faktum at noen pasienter med aktive inflammatoriske prosesser som vanligvis bidrar til en hyperkoagulasjonsreaksjonen. Samtidig øker aktiviteten av fibrinolyse og proteolyse.

Cytolytisk laboratoriesyndrom hos disse pasientene er preget av tegn på en ugunstig økning i aspartylaminotransferase og en falsk normalisering av de-Ritt-koeffisienten. Det er en høy aktivitet av y-glutamyltranspeptidase, men i de mest alvorlige tilfeller reduseres det. Tatt i betraktning en betydelig reduksjon i aktiviteten av naturlige faktorer for antioksidantbeskyttelse, har en moderat økning i POL (bestemt av konsentrasjonen av malondialdehyd og dienkonjugater) en skadelig effekt på kroppen hos en pasient med hepatopati-syndrom og kan forårsake en økning i hepatocellulær insuffisiens.

Vellykket behandling av hepatocellulær insuffisiens er bare mulig i prekomastadiet. Substitusjonstransfusjon, som gir deg mulighet til å opprettholde energiforsyning og nivået av prokoagulanter (innfødt plasma med store doser vikasol), gir ikke en bærekraftig effekt. Ved bruk av energisubstrater (glukose), bør man være oppmerksom på en reduksjon i eksogen insulintoleranse med muligheten for en hypoglixmisk tilstand.

En infusjonstilfylling av albuminmangel ved bruk av saluretika (i tilfelle lite skadede nyrer) gjør det mulig å redusere alvorlighetsgraden av edematøs ascitesyndrom. For å undertrykke overflødig bakteriell vekst indikeres inntak av ikke-resorberbare antibiotika som kanamycin (opptil 4 g / dag), tobramycin, polymyxin og andre.

Bruk direkte antioksidanter (vitamin E opp til 600-800 mg / dag intramuskulært innover BHT), så vel som legemidler som stabiliserer endogene antioksidantforsvar (unitiol 5 ml 2-3 ganger daglig). Påføring gepatoprotektorov (geptral, Essentiale Forte et al.), Kan være ineffektive ved å opprettholde patologiske forhold som fører til mangel hepatocellulær.

Redusere alvorlighetsgraden av hyperbilirubinemi med økende konsentrasjoner prokoagulanter og redusere blod fibrinolytisk aktivitet, vedvarende normalisering av serum-albumin, ceruloplasmin (og senere aktiviteten av serum cholinesterase), redusere ekspresjon av LPO produkter i blodet hos en pasient motstandsdyktig restaurering av bevissthet viser høy effektivitet intensiv behandling.