Nødmedisin

Bukspyttkjerteleksudat, som faller på overflaten av retroperitonealrommet og peritoneum, forårsaker irritasjon og opphopning av ascitisk væske, hvorav i de fleste tilfeller er ubetydelig. Med eliminering av inflammatorisk prosess i bukspyttkjertelen, absorberes ascites som regel, men noen ganger forblir ubestemt. Mekanismer for ascites dannelse i pankreatitt kan være følgende. For det første, brudd på integriteten til kanalen som følge av parenkymal nekrose, som er ledsaget av svette av bukspyttkjertelvæske i bukhulen. På denne måten blir kronisk ascites sjelden dannet, siden prosessen er avgrenset og en pseudocyst eller phlegmon dannes.

På den annen side kan akkumulering av ascites under gjenoppretting fra akutt pankreatitt være forbundet med frigjøring av små mengder av pankreatiske enzymer og restvirkninger av pankreatitt. Denne hypotesen er bekreftet ved identifisering av pasienter som har mye amylase i ascitisk væske i fravær av kanalspredning eller pseudocyst. Det er også mulig at ruptur av kanalen eller pseudocysten ikke ble funnet hos disse pasientene under operasjonen. Når svak pankreatitt akkumulerer ascites med en relativt lav konsentrasjon av amylase. Behandling ved gjentatt punktering av bukhulen gir gode resultater, og ascites gjenoppstår ikke.

Ascites uten akutt pankreatitt. Hvis ascites oppstår etter et angrep av pankreatitt, rammer bukspyttkjertelenes enzymer på overflaten av bukhinnen, ledsaget av smerter i magen, som har en diffus natur. Med ascites, som skjedde uten tidligere pankreatitt, er det ingen magesmerter, da bukspyttkjertelsjuice inneholder ikke-aktiverte enzymer. De kliniske tegnene på slike ascites er oppsummert i en rekke rapporter. Den smertefrie formen for ascites, cachexia og progressivt vekttap forekommer vanligvis hos relativt unge mennesker (20-50 år) som har misbrukt alkohol og ikke tidligere har hatt en pankreasykdom. Magen er vanligvis myk. I 10-30% av tilfellene, er det ledsaget av ascites eksudat i pleuralhulrommet som en følge av fluidet som kommer inn gjennom lymfesystemet veier eller via aorta og hiatal først i mediastinum og deretter inn i brysthulen. Flere tilfeller av subkutan fettnekrose er blitt beskrevet. Imidlertid ble tegn på fett nekrose og betennelse i bukhinnen under kirurgi dårlig uttrykt.

Ascites i kronisk alkoholisme er noen ganger feilaktig forbundet med levercirrhose og portalhypertensjon. Å foreta en korrekt diagnose blir lettere ved en grundig undersøkelse av medisinsk historie, en indikasjon på et smertefullt angrep, samt en økning i nivået av amylase i blodserumet, selv om sistnevnte kan være med skrumplever. Den mest nøyaktige informasjonen gir diagnostisk punktering av bukhulen. Eksudativ pankreatisk ascites fluid når gjennomsiktig, magenta farve sanioserous omfatter et protein på mer enn 25 g / l (2,5 g / 100 ml) (som regel mer enn 30 g / l eller 3 g / 100 ml), og et stort antall erytrocytter og hvite blodlegemer. Den viktigste bestemmelsen av amylase i ascitisk væske, hvis nivå er forhøyet i alle tilfeller av bukspyttkjertel ascites og som regel normalt i ascittisk transudat i levercirrhose. Økning av nivået av amylase i ascites i tilfeller ascites ikke er forbundet med bukspyttkjertelen er observert i tumorer i bukhulen, utskillende amylase, kreft i bukspyttkjertelen, metastasetumor ødelegge kanaler, eller i kontakt med den amylase i bukhulen av pseudo (se kap. 6). Nivået av lipase i bukspyttkjertel ascites økes, og i en svulst som utskiller amylase, normalt, unntatt i tilfeller der en ondartet tumor påvirker bukspyttkjertelen.

I mekanismen for utvikling av kronisk pankreatisk ascites spiller brudd på integriteten til bukspyttkjertelen eller lekkasje av bukspyttkjerteljuice fra pseudocysten en rolle. I noen pasienter, mulig tidligere pankreatitt og bukspyttkjertelskade som gikk ubemerket. En røntgen- og ultralydundersøkelse avslørte ikke en slik pseudocyst, tilsynelatende på grunn av sin lille størrelse på grunn av infiltrasjon av innholdet i bukhulen. Når det gjelder preoperativ forberedelse, er ERCP viktig for å oppdage kanalbrudd eller pseudocytter (figur 29).

Fig. 29. Endoskopisk retrograd kolecystopankreatografi. Pankreas pseudocyst og ruptur av kanalen. Synlig hoved pankreasgang (kort pil kontur), en stor pankreatisk pseudo hale zhelezv (kort sort pil) og utgangen av kontrastmidlet pseudo bakre region i form av en horisontal rett kolonne, og deretter dannes den vertikale søylen over ryggraden (lang horisontal pil). Med denne projeksjonen maskerer endoskopet den andre pseudocysten i nedre høyre del av figuren. Det er flere pseudocytter i operasjonen, en av dem med fersk perforering. Utskåret distal 2 / s av bukspyttkjertelen; splenektomi med et godt postoperativt kurs. Perforering, som strekker seg bakover, som i dette tilfellet, kan nå mediastinum og trenge inn i pleurrummet, og forårsaker en ikke-behandbar pleural effusjon. Perforering som strekker seg fremre forårsaker bukspyttkjertel ascites oftere. (Material av Dr. R. Norton.)

Drug behandling av ascites har to mål - undertrykkelse av bukspyttkjertelen sekretjon og etablering av ernæring. For å gjøre dette, bruk stoffer som hemmer sekresjonen av saltsyre, slik som cimetidyl og pro-bantin, samt produsere aspirasjon av mageinnhold ved hjelp av en probe. Mat kan være hyppig fraksjonalt, i små porsjoner, mat - hovedsakelig karbohydrat. Et elementært kosthold og full parenteral ernæring brukes også. For å fjerne ascitic væske, er bukhulen punktert flere ganger, hvoretter akkumulering av ascites kan være minimal. Noen studier har beskrevet den vellykkede bruken av drenering av den eksterne brystkanalen, men i dag er denne metoden ikke brukt. Diamox og atropin brukes til å undertrykke bukspyttkjertelsekretjon.

Spørsmålet om når behandlingen skal stoppes, er ikke løst. Tilsynelatende, hvis det innen noen få uker ikke er mulig å eliminere ascites ved intensiv behandling med bruk av antacidpreparater, kosttiltak, gjentatte punkteringer i bukhulen, bør man ty til kirurgiske metoder. De fleste ikke-opererte pasienter dør hvis behandlingen fortsetter i mer enn 2 uker. En viss taktikk er imidlertid ikke utviklet ennå. I alvorlige tilfeller er bare parenteral ernæring nødvendig i minst flere uker for å forbedre den generelle tilstanden hos sviktede pasienter med alvorlig kakseksi. Slik trening reduserer risikoen for en operasjon som er mer vellykket. En ERCP er nødvendig for å avklare lokaliseringen av en kanalbrudd, pseudocyst eller flere pseudocytter, siden små pseudocytter ikke er synlige under ekkografi. ERCP utføres bare i tilfeller der kirurgisk behandling nødvendigvis utføres, siden denne prosedyren kan bli komplisert av en buksepuls i bukspyttkjertelen. Dersom den detekterte strømningsåpning for å unngå infeksjon og ham- inntrengning av bakterier i det retroperitoneale rom ampicillin administrert intravenøst i en dose på 1 g hver 4. time. Av og til, antibiotika administreres profylaktisk med et kontrastmiddel direkte inn i kanalen eller parenteralt før instrumentell undersøkelse. En liten pseudocyst uten perkolering av kontrastmiddel synes ikke å kreve antibiotisk behandling hvis endoskopien var ukomplisert. Generelt sett observeres sjeldent komplikasjoner etter endoskopisk undersøkelse av pankreatogene ascites. Vanligvis flere dager etter undersøkelsen utføres en planlagt operasjon. Kirurgisk taktikk er dannelsen av drenering til tilstøtende hule organ- eller bukspyttkjertelenes reseksjon, dersom pseudocysten befinner seg i haleområdet. Når en kanalbrudd oppretter en anastomose med en loop av jejunum eller resekt diettdelen av legemet eller halen av bukspyttkjertelen, avhengig av plasseringen av rupturen til kanalen.

Dødelighet i kronisk bukspyttkjertel er ca. 20%. Viktig for vellykket kirurgisk behandling, reduksjon av postoperativ dødelighet og forebygging av tilbakefall av ascites, etter operasjon har en preoperativ periode med ERCP eller kanalkonturering under operasjonen.

Peter A. Banks Pankreatitt, 1982

Pankreatitt og ascites

Hvorfor samler væsken i bukhulen?

I mange år, sliter med suksess med gastritt og magesår?

Instituttets leder: "Du vil bli overrasket over hvor lett det er å kurere gastritt og magesår bare ved å ta det hver dag.

Karakteristiske symptomer på ascites er en økning i intra-abdominal trykk, en økning i magen fra det akkumulerte væsken.

For behandling av gastritt og magesår har våre lesere med held brukt Monastic Tea. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

Ascites (unormal opphopning av væske) forstyrrer lungene, organene i mage-tarmkanalen.

Årsakene til opphopning av væske kan være forskjellige: ascites kan oppstå på grunn av flere forstyrrelser i kroppen, organpatologi. Den vanligste grunnen til at ascites begynner, er levercirrhose.

Diagnose av ascites skjer ved hjelp av ultralyd og undersøkelse av en lege. Etter diagnose tar behandling tid. Det er nødvendig å redde en person fra begge ascites og sykdommen som forårsaket det samtidig.

Varigheten av kurset, alvorlighetsgraden av sykdommen, den videre prognosen avhenger av helsen til personen, årsaken til sykdommen. Ascites kan oppstå plutselig eller gradvis over flere måneder.

Symptomer på ascites begynner å manifestere hvis mer enn en liter væske har akkumulert i magen.

Symptomer på unormal væskeakkumulering:

kortpustethet
økning i vekt og volum i magen;
hevelse i bena;
raping;
ubehag når det bøyes;
magesmerte, smerte;
halsbrann;
hevelse i skrotum (hos menn).

Vanligvis begynner en person å være oppmerksom på symptomer som for eksempel et fremspring av navlen, en økning i bukdelen - i stående stilling, magen dråper, ligner en ball, og når en person ligger nede, spre magen "sprer seg".

Hos kvinner kan hvite strekkmerker være et symptom - dette er et tegn på ascites.

Noen symptomer er forbundet med flere sykdommer, grunnårsaken til ascites.

For eksempel, hvis overflødig væske er forårsaket av trykk i leverenes kar, blir venene uttalt på magen (forside, side).

Hvis problemene er i karene under leveren, så er de karakteristiske tegnene til sykdommen oppkast, gulsott, kvalme.

For tuberkuløs ascites, er alle de ovennevnte, samt hodepine, økt tretthet, svakhet og rask hjerterytme karakteristisk.

Problemer med utstrømning i lymfekarene bidrar til rask økning i underlivet. Hvis det er mangel på protein, så er tegn på ascites hevelse i lemmer, kortpustethet.

Hvis sykdommen er forbundet med problemer i lymfekarene, foreskrives ultralyd av venene, fartøyene i problemområdet. Hvis du mistenker onkologi, utføres ultralyd også.

Hvorfor oppstår patologi?

Årsaker til væskeakkumulering:

onkologi (ondartet utdanning);
levercirrhose (forekommer hos 75% av mennesker);
hjertesvikt;
ulike nyresykdommer;
tuberkulose;
økt trykk i leveren;
gynekologiske sykdommer (hos kvinner);
pankreatitt.

Et av de vanskeligste tilfellene er tilstedeværelsen av onkologi. En pasient med en skuffende prognose og forverrede symptomer kan bli foreskrevet en operasjon.

Nyfødte kan også lide ascites. Vanligvis er det forårsaket av utviklingsforstyrrelser i barnets fordøyelseskanal, ulike medfødte ødem.

Selvfølgelig, i dette tilfellet, er hovedårsakene til patologi ulike sykdommer eller dårlige vaner hos moren som bar barnet.

Overflødig væske kan forårsake mangel på protein i babyens mat. Noen ganger er prognosen for ascites for nyfødte skuffende.

For å forstå nøyaktig hvorfor overflødig væske begynte å samle seg i kroppen, er det nødvendig å besøke en spesialist og gjennomgå maskinvarediagnostikk.

Væskeakkumulering og diagnose

Utviklingen av sykdommen i hver person skjer på forskjellige måter. La oss se på menneskekroppen for bedre å forstå hvordan dette skjer.

Innsiden er en serøs membran (membran) som dekker organene. Noen hun dekker helt, noen knapt bekymret. I tillegg til å dekke organene, produserer membranen væske.

I løpet av dagen utskilles den og absorberes, slik at organene fungerer normalt og ikke holder sammen. Hvis en person lider av overflødig væske, blir funksjonen av sin produksjon forstyrret.

Det er en omvendt prosess som skaper et gunstig miljø for toksiner. I denne forbindelse er det karakteristiske symptomer.

Hvis en person har levercirrhose, akkumuleres væsken på en annen måte.

Det er fire mulige måter å danne ascites på:

Når levercirrhose øker blodtrykket, noe som resulterer i opphopning av væske i magen;
Kroppen prøver å redusere belastningen av venene gjennom lymfatisk drenering. Lymfatisk hypertensjon dannes (kroppen kan ikke takle belastningen), væsken strømmer fra karene inn i bukhulen. Hun suger i væske en stund, så slutter å takle det;
Med levercirrhose reduseres antall leverenceller, mindre protein produseres, væsken forlater karene, det frie peritoneum slutter å være slikt;
Samtidig med opphopning av væske i bukhulen oppstår utstrømning av væske fra blodet. Dette etterfølges av en reduksjon i mengden urin som frigjøres, og blodtrykket stiger.

Etter fjerde punkt oppstår væskeopphopning raskere og skjerper. Ytterligere komplikasjoner er mulige på grunn av onkologi (hvis noen).

Hvis en person lider av hjertesvikt, hopper trykket i leveren og forårsaker væsken å fordampe fra sine kar.

Den inflammatoriske prosessen i peritoneum provoserer en stor produksjon av væske som det ikke kan klare, som et resultat av hvilken det trenger inn i bukhinnen.

Vanligvis bruker leger ultralyd, som hjelper med å diagnostisere ascites. Samtidig undersøkes leveren for tilstedeværelse av cirrhose.

En annen ultralyd er gjort for å forstå tilstanden til hjertet, pasientens årer, steder for væskeopphopning.

Du kan gjennomføre en undersøkelse uten ultralyd - for å gjøre pasientens palpasjon av magen. Hvis vibrasjoner av væsken blir følt, blir ascites diagnostisert.

Moderne teknologi og ultralyd gjør det mulig å vurdere et væskevolum på mer enn en halv liter.

Påfør hepatoscintigrafi (ligner ultralyd) for å fastslå levertilstanden, graden av skrumplever.

Graden av cirrose, dens utvikling er etablert av et koagulometer, en enhet som bidrar til å bestemme blodproppene.

Noen ganger tar leger en analyse av det venøse blodet av a-fetoprotein, som kan etablere leverkreft, noe som forårsaker overskytende væske.

Røntgenorganer hjelper også med diagnose. For eksempel vil en røntgen av lungene hjelpe til med å identifisere graden av tuberkulose, tilstedeværelsen av væske, årsaken til væskeakkumulering.

Det er en angiografi - studien av blodårer (ligner ultralyd), som bidrar til å identifisere årsakene til ascites (vascular genesis ascites).

Mulig analyse av biopsi i bukhinnen, leveren. Noen ganger tar leger en væskeprøve, og deretter forsker de. Pasienten kan foreskrive analysen av urea, natrium, kreatinin, kalium.

Sykdomsbehandlingsmetoder

Nå er det flere måter å behandle ascites på. Denne sykdommen er oftest forbundet med forstyrrelser i mage-tarmkanalen, leveren.

For behandling av gastritt og magesår har våre lesere med held brukt Monastic Tea. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

Med tanke på dette, foreskriver legene oftest en diett fri for tung mat, skadelige matvarer, alkohol, salt.

Anbefalt fettfattige supper, diettbuljong, kokt i kylling, kalvekjøtt. Grøt bør erstattes med nøtter.

Pasienter med ascites må strengt følge en diett, ellers er det risiko for komplikasjoner eller tilbakefall av sykdommen.

Du kan ikke spise reddik, hvitløk, løk, reddiker, sorrel, kål, rogn, ulike typer sitrusfrukter. Du bør bare spise skummet melk, skummetmelkprodukter.

Du kan ikke spise stekt, salt, krydret. Ulike røkt kjøtt, pølse, småkoke anbefales ikke. Pastry fra deig, noen bakverk er også umulig.

Men dietten for denne sykdommen innebærer ikke en betydelig reduksjon i mangfoldet av det menneskelige kostholdet. Pasienten skal spise varme drikker.

Nitti prosent av oppvasken må dampes. Brød kan tørkes. Anbefalte kjøtt supper er potetmos. Du kan lage grøt uten hirse.

Egg kan konsumeres som en omelett, en eller to ganger i uken. Til dessert kan du spise gelé, marshmallows.

Hovedmålet med denne behandlingen er å redusere pasientens vekt. En uke senere må en person miste minst to kilo.

Hvis dette ikke skjer, blir han sendt til sykehuset, foreskrevet diuretika. Pasienten gjennomgår ofte tester for elektrolytter i blodet.

Etter et slikt behandlingsforløp kan prognosen for tilstanden for en person som lider av ascites, bli bedre.

Kirurgi foreskrives i alvorlige tilfeller hvis behandling med dietter og medisiner ikke hjelper. Som regel, med denne løsningen, er prognosen for ascites skuffende.

Det er sannsynlig at en slik pasient kan ha en av stadiene av onkologi. Symptomer på ascites og instrumentelle metoder for forskning vil bidra til å avklare dette mer detaljert.

Nå er det følgende operasjoner for behandling av ascites:

installasjon av peritoneovenous shunt;
parasentese, punktering av bukveggen (etter punktering fjern transsudat);
levertransplantasjon.

Den vanligste prosedyren for å eliminere ascites er å punktere bukveggen, hvor det frie fluidet bare pumpes ut.

Andre typer intervensjoner krever spesielle forhold - anestesi, nøye overvåking. For eksempel er en levertransplantasjon utført med varierende grader av onkologi.

Hvis pasienten er foreskrevet paracentese, er lokalbedøvelse gjort - navleområdet. Etter dette blir et innsnitt av en lengde på en centimeter laget, og pumpingen av overskytende fluid begynner.

Denne operasjonen innebærer pasientens sittestilling.

Det skal bemerkes - operasjonen har noen kontraindikasjoner. Det er risiko for leverkoma, intern blødning.

Pasienter med smittsomme sykdommer, denne type operasjon er kontraindisert. Parasentese blir noen ganger årsaken til en komplikasjon - emfysem, blødning i bukhulen, orgendysfunksjon.

Noen ganger blir kirurgi utført ved hjelp av ultralyd. Den akkumulerte væsken etter operasjonen kan strømme ut av pasientens kropp i lang tid, noe som bidrar til å kvitte seg med sykdommen.

De som ønsker å bli kvitt ascites kan bruke alternative medisinmetoder for å lindre symptomene på sykdommen.

Alternativ medisin er designet for de som er relativt "milde" symptomer på væskeakkumulering, en lovende prognose, det er ingen mistanke om varierende grader av onkologi.

Gresskar bidrar til å fungere bedre leveren. For behandling av ascites (væske akkumulering), kan du lage gresskar grøt, bakt gresskar.

Persille tinktur brukes ofte som vanndrivende. To spiseskjeer persille dynket i et glass varmt vann.

Kapasitet er nødvendig for å lukke, det er nødvendig å insistere to timer. Det er nødvendig å drikke hundre milliliter infusjon fem ganger om dagen.

Persille kan bli gjennomvåt i melk. Du må ta en persille rot, suge i en liter varm melk, sett i et vannbad. Insistere en halv time. Drikk bør være i ovennevnte mengde.

Ofte foreskriver legene diuretika. Dette legemidlet kan tilberedes hjemme. For eksempel kan du lage avkjøling av bønneplater.

Podene trenger å male - du trenger to spiseskjeer av dette pulveret. Kok deretter pulveret i vann (to liter) i femten minutter.

På dagen, for å overvinne ascites, må du drikke tre ganger hundre milliliter.

Hvis ascites oppdages i onkologi, hvor lenge bor slike pasienter?

1 Årsaker til utviklingen av patologi
2 Karakteristiske tegn
3 Forventet levetid

1 Årsaker til utviklingen av patologi

Når ascites i bukhulen, er det en opphopning av væske, som ikke har noen utstrømning. I de fleste tilfeller forbinder legene denne patologien med nedsatt vann-saltbalanse og ødem. Det faktum at en person har ascites er vanskelig å gjette. Personen fortsetter å leve som vanlig til de første alvorlige symptomene vises, til patologien begynner å påvirke pasientens velvære negativt.

Onkologiske ascites kan forekomme mot bakgrunnen av mange alvorlige sykdommer når en kropp ikke klarer å takle belastningen plassert på den. Opphopningen av væske i bukhinnen vises i kreft i leveren, hjertet, nyrene. Det er disse organene som er involvert i fordelingen av væske gjennom hele kroppen. Hvis problemer med kardiovaskulærsystemet, da er de forårsaket av ventildefekter, myokarditt.

Nyresvikt forårsaket av hypoplasi, tuberkulose, kreft, generell forgiftning av kroppen, forårsaker også opphopning av væske i bukhulen. Hepatitt og skrumplever provoserer utviklingen av patologi.

Årsaken til patologi kan være onkologi. Kreftceller som multipliserer, påvirker arbeidet til mange organer og systemer, spesielt hvis sekundære svulster har oppstått i disse organene på grunn av kreftceller som har kommet inn i orgelet med blod. Orgelet slutter å virke i sin vanlige modus, og som et resultat akkumuleres en stor mengde væske.

2 Karakteristiske tegn

Ascites har spesielle egenskaper som bare er karakteristiske for det. For eksempel, hvis en person befinner seg på ryggen, begynner magen å sagke på sidene. Dette skyldes omfordeling av væske. Et annet symptom er fremveksten av navlen. Hvis du slår magen med hånden, vil lyden som følge av akkumulert væske være døve. Sykdommen kan være ledsaget av høyt blodtrykk og pusteproblemer. I en tilstand av forsømmelse kan prolaps i endetarm forekomme.

Behandling av ascites avhenger av årsaken til dannelsen. For fjerning av akkumulert fluid utføres pasienten laparocentese, hvis formål er å drenere væsken etter å ha gjennomgått buken.

På avanserte stadier av kreft er ascites nødvendigvis manifestert av fremspring av bukveggene. Årene i dette området er sterkt utvidet. Væske kan akkumulere i pleurregionen. I kreft er sannsynligheten for ascites, ifølge leger, 10%.

Men ikke alle kreft kan ledsages av ascites. Utviklingen av patologi er sannsynlig hvis pasienten har:

kolorektal kreft,
kreft i magen eller kolon,
ondartede svulster i brystkjertlene eller eggstokkene.

3 Forventet levetid

Med nederlaget i bukspyttkjertelen er sjansene for å utvikle ascites litt mindre. De er høyest i eggstokkreft, opptil 50%. Døden i denne patologien kommer ikke fra kreft, men fra ascites. Hva skjer når væske akkumuleres i bukhulen?

Økt intra-abdominal trykk, på grunn av ham er det et skifte av membranen. Hun beveger seg inn i brysthulen. Det er ganske naturlig at prosessen med å puste og arbeidet i hjertet er forstyrret.

I en sunn tilstand er væske alltid tilstede i bukhulen. Dens volumer er små, tilstedeværelse er nødvendig. Det forhindrer liming av indre organer og tillater ikke at de gni mot hverandre.

Volumet av væske i bukhulen er konstant regulert. Overskuddet er absorbert. I onkologi slutter denne prosessen å fungere fullstendig. Kanskje utviklingen av hendelser i to retninger. I det første tilfellet produserte væsken mye, i det andre kan den ikke absorberes fullt ut. Som et resultat oppstår ascites. All ledig plass er opptatt av væske. Det anses å være en tilstand når volumet av den sprinklede væsken er 25 liter.

Kreftceller kan trenge gjennom bukhinnen, forstyrre sin absorpsjonsfunksjon, mengden av væske øker.

Ascites forekommer ikke i 1 øyeblikk. Akkumulering skjer gradvis - fra flere uker til flere måneder, så begynnelsen går ubemerket. Trykket på brystet øker. Det blir vanskelig for pasienten å utføre enkleste handlinger.

Forløpet av sykdommen er sterkt påvirket av den primære fokus - kreft. Jo verre tilstanden er, jo mer ekte begynnelsen på terminalfasen. Innledningsvis påvirker ascites ikke pasientens tilstand, da som væsken akkumuleres, oppstår symptomer som ligner på appendisitt.

Hvis du intervjuer i tide og starter behandling, kan utfallet være gunstig. For å gjøre dette, fjern overflødig væske og følg en diett. Mange ganger er pasientens liv helt avhengig av løpet av den underliggende sykdommen, alder og tilstand i kroppen.

Mange faktorer påvirker forventet levetid for væskeopphopning: om behandlingen ble utført, hvor effektiv det var, hvordan en ondartet svulst utvikler seg. Hvis pasientens tilstand er ekstremt alvorlig, og kreft er i avansert stadium med metastaser, og ascites fortsetter å utvikle seg raskt, øker symptomene på sykdommen, og behandlingen gir ikke positive resultater. I dette tilfellet kan pasienter leve fra flere uker til flere måneder.

Hvis tilstanden er mild eller moderat i alvorlighetsgrad, og behandlingen er effektiv, kan slike pasienter leve lenge nok. I dette tilfellet er det håpet at vellykket terapi vil føre til fullstendig eller delvis remisjon av kreft og ascites. Men du må følge alle anbefalinger fra en spesialist, overvåkes kontinuerlig og rapportere de minste endringene i kroppen til legen din.

Funksjoner av en diett for pasienter med pankreatitt og gastritt

Frokost - halvflytende grøt på vann eller melk (ris, havremel, bokhvete, semolina i sin tur), kokt magert kjøtt, svak te, salte kjeks.
Lunsj eller annen frokost - en omelett fra to egg uten yolks, fortynnet fruktjuice.
Lunsj - vegetabilsk suppe, biff stroganoff fra forkokt kjøtt, tørket hvitt brød, pureed bakte grønnsaker og frukt, kokte poteter, stuvet frukt.
Trygt, hytteost, avkok av hofter.
Middag - kokt eller bakt fisk, grønnsakspuré, te med melk.
Før du går i seng, er det nødvendig med melk eller kefir.

Bruk i oppskrifter av retter av melk eller meieriprodukter bør koordineres med den type gastritis som er etablert - med lav surhet er all melk erstattet med vann eller kefir. Mengden sukker, tatt hensyn til det naturlige innholdet i frukt og grønnsaker, bør ikke overstige 40 g per dag og 15 g på en gang.

Kosttilskudd

Hvis du følger noen enkle regler for å spise, er en sunn mage i stand til å fordøye mye av hva en syk person må nekte uten å skade deg selv. For å forhindre utvikling av kroniske plager i mage-tarmkanalen, er matkultur ikke mindre viktig enn kvaliteten på maten som er konsumert, og for de som allerede har gastritt og pankreatitt, er overholdelse av det absolutt nødvendig. Hovedprinsipper:

1. Unngå overspising. Overdreven mengde mat strekker seg og irriterer magen i magen, skaper tilstander for betennelse og sår, foruten halsbrann, stagnasjon og matrot kan forekomme, noe som bidrar til forstyrrelse av bukspyttkjertelen.

2. Måltidene bør være hyppige og vanlige. I perioden med forverring er det nødvendig å spise 6 ganger daglig, etter en uke - 5, ved kroniske sykdommer - minst 4 ganger. Tidspunktet for å passere fast mat fra magen til tarmen er 3-6 timer, menyen for hver dag er opprettet slik at etter 3-4 timer er det en liten matbit.

3. Frokost skal være så tidlig som mulig, og en lett middag - senest 3 timer før sengetid. Når en person sover og i en horisontal stilling, stopper fordøyelsen i magen nesten, og rot kan begynne.

4. For pankreatitt er det spesielt viktig å tygge maten grundig. Dette vil forhindre mekanisk irritasjon, øke fordøyelsen og redusere belastningen på bukspyttkjertelen. Å skyve en stor hamburger hver dag på magen på en fem minutters pause er den beste måten å komme til sykehuset allerede i 25-30 år.

5. Det er nødvendig å unngå stress under spising, for å tilpasse seg til et måltid. Ved å observere dietten for kronisk gastritt med lav surhet og pankreatitt er det spesielt viktig å distrahere fra alle saker og fokusere på smak og aroma av retter - dette vil bidra til å stimulere fordøyelsessystemet.

6. Det er nødvendig å kvitte seg med dårlige vaner - Alkohol i pankreatitt kan bokstavelig talt drepe, og røyking fører til konstant irritasjon av membranene og giftig organskade.

Når du planlegger en diettmeny for pankreatitt og gastritt, husk at det må overholde resten av livet. Riktig valgt, variert og balansert kosthold kan vesentlig lette sykdomsforløpet og sikre full levetid, men hvert trinn utover det er risikoen for plutselig forverring og til og med død, spesielt i alderen.

Komplikasjoner og effekter av kronisk pankreatitt

Den kroniske karakteren av utviklingen av bukspyttkjertel i bukspyttkjertelen ser ut til å være en lang relapsing inflammatorisk prosess, karakterisert ved en langsom kurs av patologiske forandringer i sin struktur på mobilnivå og fremdriften av kjertelinsuffisiens på funksjonsnivå. I større grad er det menn som er rammet av kronisk form for pankreatitt. Ifølge gjennomsnittlige data oppstår utviklingen av denne patologien mot bakgrunnen av underbehandlet akutt pankreatitt, og mer enn 70% av kronisk pankreatitt utvikler seg når overdreven konsum av alkoholholdige drikkevarer. Komplikasjoner av kronisk pankreatitt kan føre til alvorlige konsekvenser som ikke bare påvirker bukspyttkjertelen selv, men har også en negativ effekt på funksjonen og tilstanden til andre indre organer av personen på en eller annen måte forbundet med den berørte kjertelen. I denne vurderingen tar vi nærmere titt på hvor farlig denne sykdommen kan være, hvilke kroniske pankreatittkomplikasjoner kan utvikle, hvordan de påvirker pasientens generelle trivsel, samt de viktigste forebyggende tiltakene for komplikasjoner og de mest populære metodene for behandling av kronisk pankreatisk patologi hjemme.

Hva er farlig kronisk pankreatitt

Ubehandlet akutt destruktiv pankreatitt forårsaker ofte utvikling av kronisk form av denne sykdommen. Som en provokerende faktor er det mangel på riktig behandling og et brudd på alle anbefalinger fra behandlende lege for forebyggende tiltak.

Regelmessige effekter på kroppen av irriterende faktorer bidrar til aktivering av prosesser med forsinket ødeleggelse av kjertelstrukturen, samt utviklingen av betennelse som fører til gjentatte angrep av akutt pankreasykdom.

Videre, mot bakgrunnen av en langsom progresjon av inflammatoriske reaksjoner i kjertelen, har slike virkninger som:

utvikling av diabetes;
dannelse av nyresvikt, utvikling av pyelonefrit og andre nyresykdommer;
leversvikt;
forekomsten av purulente prosesser;
dannelsen av sepsis;
obstruksjon i tarmene;
dannelsen av en godartet tumor;
kreft utvikling;
forverring av pankreas nekrotiske lesjoner av organvevstrukturer;
dannelsen av trombose i milt-venøskanaler;
Videre spredning av betennelse som påvirker andre indre organer.

Hvis den inflammatoriske prosessen ikke forsinkes i kronisk pankreatitt, vil de destruktive prosessene utvikles, noe som i siste instans kan føre til en fullstendig svikt i funksjonaliteten til dette organet, og uten bukspyttkjertelenzymer, blir gjennomføringen av fordøyelsesprosesser umulig, og det er videre vedlikehold av pasientens liv.

Det er også verdt å merke seg at kalkulert pankreatitt ofte passerer inn i malignitetsstadiet og videre utvikling av den onkologiske prosessen. Men bortsett fra slike endringer fra den fysiologiske siden, spilles en viktig rolle av den psykologiske faktoren.

Konstant følelse av ubehag i kroppen, frykt for resten av livet og ulike restriksjoner i dietten og andre områder av pasientens liv, forårsaker depresjon og apati til alt.

Hva forårsaker kronisk pankreatitt

Den progressive fasen av bukspyttkjertelskader med kronisk karakter kan provosere dannelsen av en smittsom forsegling i det berørte organets hulrom, samt utviklingen av betennelse med den purulente karakteren av manifestasjonen av bukspyttkjertel og gallekanaler i hulrommet. Kanskje kan dannelsen av erosive lesjoner i spiserøret, ulcerative lesjoner i mage og tarm, og komplikasjoner utvikles, ledsaget av indre blødninger, obstruksjon av duodenalt sår, og utseendet av frie væskemasser i bukhulen eller brystet.

I noen tilfeller kan fistellformasjon utvikles med tilgang til bukhulen. Kronisk pankreatitt, som har utviklet seg i mer enn et år, kan føre til at størrelsen på kjertelen vil bli endret til parametere som vil utøve et intensivt trykknivå på kaviteten i tolvfingertarmen, noe som vil hindre passasjen av mat gjennom det. Å løse denne situasjonen vil bare operasjon.

Den kroniske formen av patologien kan forårsake utvikling av nevropsykiatriske lidelser, manifestert av nedsatte tankeprosesser, redusert evne til å huske og redusere intelligensnivåer.

Vurder hva som fører til kronisk pankreatitt.

komplikasjoner

Komplikasjoner av kronisk form av bukspyttkjertel sykdom begynner ikke å manifestere umiddelbart, men etter en viss tidsperiode utforskes følgende patologier blant de farligste komplikasjonstyper:

utvikling av obstruktiv gulsott;
progresjon av bukspyttkjertel ascites;
dannelsen av bukspyttkjertel pleurisy;
gastrointestinal blødning;
varicose patologi av venøse kar i esophagus og magehulen
Progresjonen av Mallory-Weiss syndrom;
nederlag i mage-tarmkanalen ved utvikling av sår med erosiv karakter av manifestasjon;
fistelformasjon i bukspyttkjertelen;
cholangitis;
utvikling av duodenal stenose;
dannelsen av hepatitt syndrom, hepatocellulær insuffisiens og encefalopati i leveren.

Mekanisk gulsott

Den mekaniske typen gulsott kalles den patologiske prosessen, der utløpet av galle er forstyrret, produsert av leveren langs galleveiene inn i duodenalhulen mot bakgrunnen av mekaniske hindringer.

Obstruksjonen av galdeveien utvikler seg hovedsakelig mot bakgrunnen av patologier i organets biliære system, noe som fører til utseendet til følgende patologi klinikk:

guling av huden og slimhinner, samt øynene i øynene;
urinen blir en mørkere nyanse;
avføring misfargede;
kløe på huden;
smerte i magen;
skarpt vekttap;
økning i kroppstemperatur til subfebrile grenser;
en økning i leverens størrelse.

Varigheten av patologien kan variere fra et par dager til et halvt år. Behandling av patologi utføres hovedsakelig ved kirurgi.

Bukspyttkjertel Ascites

Dannelsen av abdominal transudat i utviklingen av en akutt eller kronisk form av bukspyttkjertelpatologi, men utviklingen av bukspyttkjertel ascites er en sjelden sykdom. Årsaken til utviklingen av bukspyttkjertransstransat er å presse og samtidig danne en trombose i portalveinsystemet. Effusjon i den dekompenserte utviklingen av cirrose og den økende manifestasjonen av portalen for hypertensive sykdommer, blir til utvikling av ekte ascites.

I de fleste tilfeller er ascites utsatt for pasienter som allerede har en patologi som en bukspyttkjertelcyst som drenerer inn i fritt hulrom i bukhinnen. I rollen som provokerende faktorer kan her være:

utvikling av parapankreatitt med samtidig utvikling av hypertensjon i thorax lymfatisk kanal;
uttalt nivå av bukspyttkjertelinsuffisiens.

Det er 2 måter å utvikle en klinisk historie på ascites. I det første tilfellet, etter smertestart, er det en umiddelbar opphopning av væske i bukhulen, noe som skyldes intensiteten i det progressive stadiet av bukspyttkjertelekrottiske lesjoner i kjertelen og den påfølgende dannelse av en pseudocyst som kommuniserer med bukhulen. I et annet tilfelle, med utvikling av et subklinisk forløb av kronisk form av bukspyttkjertel sykdom, er det en gradvis opphopning av væske og utvikling av ascites.

Diagnostisering av patologi gir ingen spesielle problemer. Sykdommen bestemmes av den fysiske metoden, så vel som ved ultralyd og røntgen. Ofte utvikler ascites i kombinasjon med pleural og perikardial effusjon.

Siden utviklingen av bukspyttkjertel ascites hos en voksen skyldes nettopp cystiske lesjoner i bukspyttkjertelen, vil behandlingen av denne patologien være i bruk av narkotika og kirurgisk inngrep.

Pankreatogen pleurisy

Den utvikler seg mot bakgrunnen av perforering av festering cyster i pleurhulen. Med utviklingen av et mindre effusjon for å diagnostisere tilstedeværelsen av pleurisy ved hjelp av en fysisk metode er det ikke alltid mulig, for å oppnå et mer nøyaktig klinisk bilde, utføres en røntgenundersøkelse av brystet. En pleural punktering utføres også for å bestemme behandlingens taktikk.

Gastrointestinal blødning

De viktigste utfallende blødningsfaktorene hos pasienter med utviklingen av kronisk form av pankreatitt er som følger:

dannelsen av et brudd på en cyste i bukspyttkjertelen med blødning i regionen av duksystemet, samt buk- eller pleuralhulen
sårdannelse med akutt erosiv karakter, lokalisert i det øvre GI-området;
progresjon av Mallory-Weiss syndrom.

Åreknuter i mage og spiserør kan fungere som en kilde til blødning.

Spiserør i spiserøret og magen

Utviklingen av denne komplikasjonen er dannet ved å klemme portalårene til det berørte kjertelhodet, forstørret i eksterne parametere, den berørte pankreaspatologien, samt den voksende cystiske dannelsen eller under utviklingen av trombose.

Åreknuter som forårsaker store reaktive blødninger, hovedtegnene som er:

utslipp av blodig vomitus;
Melenas utseende;
akutt post-hemorragisk anemi
hemorragisk sjokk.

Fjernelsen av patologien består i å gjennomføre konservativ behandling og minimal traumatisk kirurgi.

Mallory-Weiss syndrom

Dette syndromet diagnostiseres ekstremt sjelden, og utgjør kun 3% av alle tilfeller med utvikling av komplikasjoner av bukspyttkjertelpatologi. Det er preget av primærbrudd av de mukøse og submukøse membranene i mageveggene mot bakgrunnen av dystrofiske forstyrrelser av de submukøse lagene med utvikling av åreknuter, perivaskulær infiltrering og mikronekrose i hulrommet i kardialdelen av magen.

Eliminering av sykdommen består i bruk av antiemetika, hemostatisk og infusjonstransfusjonsterapi, mindre ofte kirurgisk inngrep. Døden er sjelden.

Erosive og ulcerative lesjoner i mage-tarmkanalen

Dannelsen av erosjoner og ulcerative lesjoner i mage-tarmkanalen forekommer oftest i følgende tilfeller:

hos eldre;
med utvikling av encefalopati med leversvikt;
i alvorlig hypoksi med lungesmerter og respiratorisk lungesvikt;
med hypovolemi
med utvikling av hepatorealt syndrom;
med bukspyttkjertel peritonitt, samt utvikling av purulente septiske prosesser i bukspyttkjertelen og bukspyttkjertel damp;
med traumer.

Ofte utvikler den vurderte komplikasjonen av en pankreas sykdom uten å vise noen symptomatiske tegn, men i sjeldne tilfeller kan det manifestere seg i form av massiv blødning, utslipp av oppkast i form av kaffegrunder, samt hemorragisk sjokk.

Eliminering av patologien skal utføres omfattende, inkludert systemisk hemostatisk og lokal terapi, samt hemoblockere av magesekresjon, cytoprotektorer og antioxidantmidler bør foreskrives.

Bukspyttkjertel fistel

Fistelformasjon forekommer overveiende i hodet, kroppen eller bukspyttkjertelen. De kan være:

traumer;
terminal;
internt og eksternt.

Behandling av fistler består i å bruke en kombinasjon av konservative metoder og kirurgi.

Betennelse i kanalen av galleblæren

Cholangitt, eller betennelse i galdeblærens kanaler, er en av de alvorligste komplikasjonene av kolecystit, karakterisert ved en kraftig forverring av pasientens generelle trivsel.

enorme kulderystelser;
økning i kroppstemperatur til høye grenser;
kraftig nedgang av krefter;
alvorlig smerte i hodet;
intens oppkast;
tap av appetitt;
en økning i lever og miltens størrelse, ledsaget av kjedelig smerte.

Prinsippet om eliminering av patologi kan være i bruk av moderne medisiner og kirurgisk inngrep.

Duodenal stenose

Duodenal utvikling av obstruksjon er en sjelden komplikasjon av bukspyttkjertel sykdom forårsaket av komprimering av tolvfingertarmen ved den utvidede hode delen av bukspyttkjertelen under utviklingen av pseudotumorøs pankreatitt, store foci av cystisk lesjon i hodet og spredning av betennelse i tarmveggen.

Manifisert i form av svekkende oppkast, utslipp av rotet burping og andre klassiske tegn.

Behandlingen består i korreksjon av vannelektrolyttpatologiske forandringer i kroppen ved hjelp av infusjonsbehandling.

Hvis en pasient har en dekompensasjonstilstand, foreskrives blandet næringsstøtte av kroppen.

Hepatoprivatsyndrom, hepatocellulær insuffisiens og hepatisk encefalopati

Gepatoprivnom syndrom kalt komplisert løpet av alvorlige sykdommer i bukspyttkjertelen, karakterisert ved et brudd på protein-syntetiseringsfunksjonen i leveren.
Hepatocellulær insuffisiens er den siste fasen av hepatorenalsyndromet, ledsaget av langvarig kolestase og galdepankreatitt. Den viktigste kliniske manifestasjonen er utviklingen av hepatisk encefalopati, som er karakterisert som et komplekst brudd på hjernen mot bakgrunn av en kronisk form eller en akutt prosess for utviklingen av en patologisk sykdom i leveren.

Behandlingen av patologi består i å observere et lavprotein diett, bruk av rusmidler med avføringsvirkning, antibiotika, aminosyrer etc.

Forebygging og prognose

Forebygging av komplikasjoner er i samsvar med følgende aspekter:

eliminering av fettstoffer, alkohol og overholdelse av et rasjonalisert, balansert kostinntak;
utelukkelse av røyking;
vannbalanse;
bruk av vitaminkomplekser;
rettidig eliminering av ulike sykdommer i systemet i fordøyelseskanalen, hjertet, leveren og andre deler av kroppen.

Det er nødvendig å følge alle anbefalingene og instruksjonene til den behandlende legen, føre en sunn livsstil og overvåke tilstanden til hele kroppen, ettersom en annen type komplikasjon av et langvarig forløb av kronisk pankreatitt kan være klemming av den økologiske eller trigeminale nerven, noe som er en ekstremt ubehagelig patologi.

Oppfyllelse av alle kravene til den behandlende legen og overholdelse av dietten gir en god indikasjon på et gunstig utfall og overgangen til patologien til stadiet av stabil remisjon, noe som øker overlevelsesraten for denne sykdommen.

Hjemmebehandling under remisjon

I hjemmet i ettergivelsesperioden anbefales det å bruke folkeoppskrifter i form av te, avkok og infusjoner basert på følgende medisinske urter:

evig;
malurt;
peppermynte;
calendula;
kamille og mer et al.

Det er også effektivt å bruke propolis til forberedelse av tinktur og bruk som en effektiv støtte til bukspyttkjertelen.

Som populære ord sier, er det lettere å fjerne en syk tann ved å eliminere sin rot, i stedet for å behandle ulike komplikasjoner av sykdommer i fordøyelseskanalen organer. Derfor, for ikke å bringe saken til et rent alvorlig, er det nødvendig å gjennomføre alle forebyggende tiltak for å støtte berørte organ, spesielt hvis bukspyttkjertelen nederlaget led barn. Det er nødvendig å helt utelukke provokerende faktorer fra livet ditt, i form av stress, underernæring, økt stress og alkohol.

10 grunner som kan føre til ascites, samt de viktigste behandlingsretningene

Ascites er ikke en uavhengig sykdom, den er alltid skjult under "masken" av andre patologier. Det er mer enn hundre grunner for dannelsen av denne tilstanden. Men hvordan finne ut hva som førte til akkumulering av væske i bukhulen?

Hva er ascites?

Ascites eller mage vattersott - en komplikasjon av sykdommer, karakterisert ved dannelse av fri væske (utenfor organer og vev) inn i bukhulen. Exudat kan akkumuleres (ved inflammatoriske prosesser) eller transudat (på grunn av nedsatt lymf eller blodsirkulasjon). Tilstedeværelsen av ascites tyder på alvorlige sykdommer som kan være farlige for menneskelivet.

Risikofaktorer

De mest alvorlige risikofaktorene for utvikling av sykdommer som påvirker dannelsen av ascites inkluderer:

Alkoholmisbruk (mer enn 35 g i form av alkohol per dag), inkludert ølprodukter ("øl" alkoholisme);
kronisk hepatitt (autoimmun, viral genese - hepatitt A, B, C, D, E, F, G, etc.);
injeksjon av narkotikabruk;
tatoveringer;
fedme;
økning av blodkolesterol, lav og svært lav tetthet lipoproteiner;
diabetes.

De tre siste årsakene som er nevnt ovenfor, fører over tid til fett, og deretter til cyrotisk leverdegenerasjon og forekomsten av ascites.

Abdominal anatomi

For mekanismen for ascites dannelse, er det nødvendig å forstå hva bukhulen og brystkjernen er og for å finne ut hvilke viktige fartøy som passerer i dette området.

Magehulen er plassen under luftveiene (diafragma), begrenset bak muskelene i ryggen og vertebral kolonnen foran - musklene i de fremre og laterale veggene i underlivet, under - bekkenbenet og bekkenets bevegelsesmembran. Den inneholder følgende organer: lever, galleblærer, store og tynne tarm, mage og bukspyttkjertel, nyrer med binyrene og milt.

Peritoneum (tynn serøs membran) dekker en del av organene og er representert av to ark - som dekker organene (viscerale) og parietale (parietale). Bladene passerer gradvis inn i hverandre og danner en lukket pose, som kalles kaviteten i bukhinnen. Mellom dem er det vanligvis en liten mengde væske som er nødvendig for at de indre organene fungerer korrekt (fraværet av friksjon og deres sammenføyning). Funksjonene til peritoneum er:

exudative. Allokerer væskefluid, hovedsakelig det serøse dekselet til tynntarmen;
beskyttende. Det tjener som en mekanisk barriere for å beskytte indre organer, en stor rolle i dette er tilordnet større omentum (dannelse av peritoneum). I det utskilt vævsvæske er et stort antall celler i immunsystemet (makrofager, granulocytter, etc.);
resorptive. Absorberer opptil 60 - 70 liter innhold i bukhulen (transduser, nedbrytningsprodukter av blod og proteinelementer, toksiner, bakterier, etc.);
plast. Det reagerer på hver irritasjon ved produksjon av fibrin, og derved begrenser fokuset på betennelse.

Følgende viktige kar ligger i bukhulen:

leverarterier og vener, portalvein (portal) - er involvert i blodtilførselen til leveren. Portalvenen samler også blod fra tarmene, magen, galleblæren, bukspyttkjertelen, milten;
milt og mesenteriske kar leverer milten og tarmen;
magen, delen av tarmene og den mindre omentum leveres fra grenene av celiac arterien;
abdominal delen av aorta og den dårligere vena cava er de største karene i bukhulen.

Hvordan dannes ascites

Følgende mekanismer kan skilles i dannelsen av ascites:

protein ubalanse. Væsken i karet (arterier, vener, kapillærer, venuler, lymfatiske kar) opprettholdes på grunn av onkotisk trykk, i dannelsen av hvilke proteiner spiller en viktig rolle. Med leverskader er det en nedgang i mengden protein (albumin, globuliner), og for eksempel i nyresykdommer med urin, utskilles en signifikant del av proteinet. Alt dette fører til en nedgang i onkotisk trykk og følgelig til ødem og spesielt til ascites;
økt intravaskulært trykk. For eksempel, i tilfelle levercirrhose, øker presset i portalveinsystemet, noe som fører til portalhypertensjon. For høyt trykk kombinert med andre faktorer fører til svetting av væskedelen av blodet gjennom vaskulærveggen;
natrium og vannretensjon. Observeres i sykdommer i kardiovaskulærsystemet, nyresykdom. Fører til økt hydrostatisk trykk;
endring i peritoneal membranpermeabilitet. Med svulster eller deres metastaser (sekundær foci) i bukhinne og andre sykdommer, blir absorpsjonsfunksjonen svekket;
økte nivåer av aldosteron, renin, vasopressin og norepinefrin i plasma (hormoner som øker trykket). Observeres i hjertesykdommer, nyrer;
økt permeabilitet av de vaskulære veggene. Det er funnet i vaskulitt (betennelse i blodårene), systemisk lupus erythematosus, revmatoid artritt, etc.

10 grunner som kan føre til ascites

Leversykdommer Blant patologiene i leveren til ascites kan føre:

levercirrhose. En sykdom hvor leveren celler erstattes av bindevev strukturer med dannelsen av tette noder. Følgelig skjer ødeleggelsen av hepatocytter (leverceller) ved dannelse av funksjonell leverinsuffisiens (redusert produksjon av proteiner - albumin og globuliner), noe som fører til en reduksjon i onkotisk trykk. I tillegg utmerker de utdannede de arkitektoniske leverene, forstyrrer blodsirkulasjonsprosessene, utvikler portalhypertensjon (økt trykk i portalvenen), noe som fører til en økning i permeabiliteten av vaskulærvegg og dannelse av ascites. Alt dette fører til en nedgang i blodvolumet, refleksreaksjoner (hormoner som frigjøres som øker trykket - renin, aldosteron, vasopressin, etc.) og en økning i belastningen på kardiovaskulærsystemet, noe som fører til dannelse av hjertesvikt, noe som vil føre til et enda større volum ascites væske;
leverkreft Stadig økning i volumet av svulsten fører til kompresjon av leverenes lever, lymfatiske passasjer. I tillegg kan den brytes vekk fra hovedfokuset og komme inn i bukhinnen, og forstyrrer dermed funksjonen i leveren, bukhinnen og intrahepatiske kar, som vil føre til ascites;
Budd-Chiari syndrom er overlappingen av lumen i leverenveiene av blodpropp (trombus). Dette fører til nedsatt blodsirkulasjon, en økning i trykk og til slutt til et ødem i buken.

Hjertesykdom:

hjertesvikt. I sin endelige fase fører sykdommen til hjertesvikt til å pumpe store mengder blod, noe som fører til at den stagnerer i kroppens blodårer (for eksempel i venstre ventrikulær svikt, beholdes blod i den dårligere vena cava), noe som fører til en økning i hydrostatisk trykk (overløp av blodkar) den flytende delen av blodet forlater karet og ascites dannes eller i alvorlige tilfeller anasarca (generalisert ødem av alt myk vev og subkutant vev);
konsentrerende perikarditt. Dette er betennelse i perikardiet (ytre skall av hjertet), som produserer mange vedheft som omgir hjertet med et tett, ugjennomtrengelig skjelett. Som et resultat, kan hjertet ikke kontraheres normalt og trengselformer i den dårligere vena cava, noe som fører til ødem og ascites.

Nyresykdom. I sykdommer slik som kronisk nyresvikt, de siste stadier av glomerulonefritt (betennelse i nyrene glomeruli) eller pyelonefritt (betennelse i renale tubuli) utvikler nefrotisk syndrom, noe som fører til en lang utstrekning i membraner av nyre nephrons (funksjonell enhet av nyre), og gå ut gjennom de store mengder plasmaproteiner (3 eller flere gram per dag), noe som fører til en nedgang i onkotisk trykk og frigjøring av en flytende del av blod i bukhulen med dannelse av et ødem i ødem. Også i nyresykdommer er blodforsyningen forstyrret, noe som fører til utvikling av vasoaktive (vaskulære virkende) hormoner, renin og angiotensin. Forringet produksjon fra kroppen av osmotisk aktive stoffer - kreatinin og urea (behold vann).
Sykdommer i lymfekarrene:

filariasis. Patologi hvor ormene legger egg i lymfekarene av stor kaliber (tarm eller lumbal) og dermed blokkerer utløpet av lymf fra bukhulenes organer;
svulster i lymfekarene eller thoraxlymfatisk kanal. Som et resultat av veksten av svulster komprimeres lymfekarrene, lymfene strømmer gjennom veggen og går inn i bukhulen. En stor opphopning av væske i hulrommet klemmer blodkarene, for eksempel den dårligere vena cava, øker trykket og forverrer ytterligere sykdommens forlis med dannelsen av ødem og ascites.

Onkologiske sykdommer:

mesothelioma. Sjeldne ondartede neoplasma som stammer fra peritoneale celler. Mekanismen for ascites dannelse: immunsystemet er aktivert for å beseire kreftceller, som et resultat dannes en inflammatorisk prosess, blod og lymfatiske kar er dilatert, væsken svettes og abdominal dropsy bygger opp;
Karsinomatose av peritoneum. Metastaser av kreftceller fra andre foci (lunge, nyre, eggstokk, lever, etc.). Mekanismen ligner på mesothelioma;
kreft i bukspyttkjertelen. Kjertelen har en forbindelse med leversystemet i leveren. Som et resultat av tumorvekst oppstår kompresjon av galdekanaler med en økning i leverstørrelse, gulsott og andre manifestasjoner. I sistnevnte stadier av sykdommen dannes ascites;
Demon - Meigs syndrom - en kombinasjon av eggstokk eller livmorhalskreft med ascites eller hydrothorax (væskeakkumulering i lungene).

Sykdommer i bukspyttkjertelen. Ved akutt pankreatitt (betennelse i bukspyttkjertelen), frigjøres enzymer (trypsin, chymotrypsin) i bukhulen som følge av selvfordøyelse av bukspyttkjertelen med dannelse av peritonitt (betennelse i bukhinnen) og dannelse av dråpe. Mindre ascites dannes (100-200 ml væske), til slutt dannes pseudocyster. I den skadede bukspyttkjertelen dannes små defekter, hvor fordøyelsesenzymer begynner å dukke opp, en lang inflammatorisk prosess opprettholdes i bukhulen med akkumulering av en betydelig mengde ekssudat (2 - 3 liter eller mer).
Tuberkulose. Mycobacterium tuberculosis trenger inn i bukhinnen og forårsaker i en spesiell inflammatorisk prosess som forstyrrer dets funksjoner og fører til ascites med en stor mengde ekssudat (mer enn 5 - 10 liter).
Sykdommer i skjoldbruskkjertelen. Med sin utilstrekkelige funksjon (hypothyroidisme) utvikler en sykdom - myxedem, preget av ødemer av ulike lokaliseringer, spesielt i bukhulen.
Revmatiske sykdommer. Sykdommer som systemisk lupus erythematosus, reumatoid artritt og andre kan forårsake autoimmun skade på vaskulærvev (vaskulitt) og lever. På denne måten blir permeabiliteten av vaskulærvegen, den proteinsyntetiske funksjonen til leveren redusert, og ascites utvikler seg.
Lang fasting. Det fører til utilstrekkelig inntak av proteiner i kroppen, redusert onkotisk trykk og ødem.

Kan det være ascites hos barn?

Svaret på dette spørsmålet er dessverre positivt. Hos barn, nyfødte og foster kan ascites forekomme av følgende grunner:

hemolytisk sykdom hos nyfødte. En sykdom hvor et Rh-positivt foster blir avlet av en mor med Rh-negativ. Den utvikler seg under andre barns svangerskap, etter at moren allerede har dannet antistoffer mot denne blodgruppen under den første graviditeten;

utviklingsforstyrrelser (intrauterine) - på grunn av det faktum at de indre organer dannes feil (. Nærmere bestemt ble lever, milt, hjerte-karsystemet, etc.), svekket deres funksjonelle aktivitet, som kan være ledsaget av ascites;
genetiske sykdommer - Downs syndrom (defekt 21 kromosomer) eller Turners syndrom (nedbrytning i X-kromosomet) kan føre til utvikling av ødem og ascites;
skade på morkaken (organ som gir fosterliv). Hvis utstrømningen av blod fra det er forstyrret, stiger det hydrostatiske trykket, noe som til slutt kan føre til ascites;

Hos barn kan ascites forårsake:

medfødte misdannelser av hjertet (mitral insuffisiens, aorta stenose, aorta coarctation, etc.);
nyre misdannelser. Etter fødselen akkumuleres mange giftige stoffer og metabolske produkter i vevet og blodet til babyen, noe som fører til ødem og ascites;
svulst. Hos barn, neoplasms er mye mindre vanlig, men er ikke noe unntak;
medfødt hemolytisk anemi. I slike sykdommer (seglcelleanemi, beta-thalassemi, mikrosfærocytose, etc.), er det en økt ødeleggelse av blodceller i leveren og milten. Dette kan føre til skade på disse organene og utseende av ascites;
Kwashionkor er en sykdom som påvirker barn i de fattigste landene (oftest i Afrika), på grunn av langvarig fasting og preges av dropsy i magen og andre manifestasjoner.

Hvordan manifesterer han seg?

Sykdommen kan virke lynrask eller utvikle seg over mange måneder. Symptomer på ascites avhenger av sykdommen som forårsaket det. Følgende manifestasjoner er karakteristiske:

en økning i magen i volum;
"Jellyfishs hode" - utvidelsen av venene i den fremre bukveggen;
telangiectasia - edderkopper av ulike lokaliseringer;
yellowness av huden og sclera. De første tegn på gulsott er best definert under tungen;
magesmerter;
flatulens - oppblåsthet;
dyspeptiske symptomer - kvalme, oppkast, halsbrann, kløe, etc.;
kortpustethet - følelse av mangel på luft (spesielt etter fysisk anstrengelse), hevelse i bein og ansikt, hjerterytmeforstyrrelser - med hjertesykdom;
hepato- og splenomegali - utvidelse av leveren og milten;
urinasjonsforstyrrelser, smerter i nyrene, høyt blodtrykk, tørrhet og nedsatt hudelasticitet ved nyre-sykdommer;
hodepine, svakhet, tretthet;
vekttap, langvarig hoste, kortpustethet, uforklarlig tretthet indikerer tuberkuløs natur av ascites;
bronsehudssyn, hevelse i ankler og føtter (pretibial hevelse), håravfall, neglering av neglene, nedsatt kroppstemperatur - indikerer en reduksjon i skjoldbruskfunksjonen og utviklingen av ascites i forbindelse med dette.

diagnostikk

Diagnosen av ascites kan identifiseres allerede ved første undersøkelse:

forstørret mage (ligner det i svangerskapet), fremspringende navle, som ligger flatt på sidene på grunn av drenering av væske ("froskmag"), saphenøse vener på fremre veggen forstørres;
perkusjon (tapping) av magen, lyden blir stump (som i tre);
Under auskultasjon (lytter med en fonendoskop) i magen, vil intestinal støy være fraværende på grunn av en betydelig opphopning av væske.

For ytterligere diagnostikk gjelder følgende typer laboratorietester og instrumentstudier:

ultralyd av mageorganer og nyrer (ultralyd). Metode undersøkelsen avslører tilstedeværelse av væske i bukhulen, tredimensjonal dannelse vil gi en ide om størrelsen av nyrene og binyrene, nærvær eller fravær av disse tumorer, et ehostruktura bukspyttkjertelen, galleblæren, osv.;
US hjerte og skjoldbruskkjertel - ejeksjonsfraksjon kan bestemmes (dens reduksjon er en av karakteristikkene av hjertesvikt), størrelsen på hjerte og dens kamre, vil nærværet av fibrin avsetninger (logg konstriktiv perikarditt), størrelsen og strukturen av skjoldbruskkjertelen;
Datamaskin og magnetisk resonans avbildning - lar deg visualisere selv den minste opphopningen av væske, for å evaluere bukhulenes struktur, for å identifisere uregelmessigheter i utviklingen deres, tilstedeværelsen av svulster osv.
En oversikt radiografi av brystet - lar deg dømme tilstedeværelsen av tuberkulose eller lungesvulster, størrelsen på hjertet;
diagnostisk laparoskopi - en liten punktering er gjort på den fremre bukveggen, et endoskop er satt inn i det (en enhet med et integrert kamera). Metoden lar deg bestemme væsken i bukhulen, ta en del av det for videre forskning for å finne ut aspektene, det er også mulig å oppdage det skadede organet som forårsaket væskesammenhenger.
angiografi - en metode for å bestemme fartøyets tilstand
fullstendig blodtelling - muligens en reduksjon i antall blodplater som følge av nedsatt leverfunksjon, økning i erytrocyttsedimentasjonshastigheten i autoimmune og inflammatoriske sykdommer, etc.;
urinalyse - lar deg dømme tilstedeværelsen av nyresykdom;
biokjemisk analyse av blod, skjoldbruskhormoner. Bestemt: proteinnivå av transaminaser (ALAT, ASAT), kolesterol, fibrinogen, for å bestemme den funksjonelle tilstand av leveren, Revmoproby (C-reaktivt protein, reumatoid faktor, antistreptolysin) for diagnose av reumatoid artritt, lupus erythematosus eller andre autoimmune sykdommer, urea og kreatinin for å bestemme nyrefunksjon, natrium, kalium, etc.;
identifisering av tumormarkører, for eksempel alfa-fetoprotein i leverkreft;
mikroskopisk undersøkelse av ascitisk væske gir oss mulighet til å bestemme arten av ascites.

Behandling av ascites under ulike forhold

For vellykket disponering av ascites er det viktig å behandle sykdommen som førte til det. I hvert tilfelle er det individuelt. Overvei behandlingen av store sykdommer som fører til magesykdom i magen.

Med hjertesykdom

Ved hjertesvikt brukes 4 hovedgrupper av legemidler:

angiotensin-konverterende enzym-inhibitorer (Diroton, Ampril, Enap, etc.). Bidrar til trykkreduksjon og remodeling av hjertemuskelen;
diuretika (hydroklortiazid, torasemid, etc.). Hjelper med å redusere belastningen på hjertet, utgangen av natrium og overflødig væske, og dermed redusere manifestasjoner av ascites;
beta-blokkere (Concor, Nebilet, Carvedilol, etc.). Operere 24 timer, er de eneste stoffene, som forlener livet betydelig;
aldosteronantagonister (Veroshpiron, Spironolactone). De blokkerer arbeidet med renin-angiotensin-aldosteronsystemet, som spiller en viktig rolle i utviklingen av hjertesvikt.

Også viktig er overholdelse av diett nummer 10, begrensende væskeinntak til en og en halv liter og salt til fem gram per dag.

Konstruktivt perikardittbehandling er kirurgisk (eksklusjon av det berørte perikardiet). Narkotikaforeskrevet antibiotikabehandling (Ceftriaxon, etc.), i tilfelle uttalt betennelsesprosess hormonelle legemidler (Prednisolon eller andre.).

For leversykdommer

Leveren er orgelet med den høyeste regenerative funksjonen (i stand til selvhelbredende). Jo før behandlingen er startet, jo mer vev av et spesielt viktig organ kan opprettholdes. Avhengig av årsaken til leversykdom, er det mulig å tildele:

antivirale legemidler (blokkerer reproduksjon av viruset). De er foreskrevet for hepatitt av viral opprinnelse; med hepatitt C (for tiden herdbar) - Harmoni og dets analoger; med type B, type D - inhibitorer av revers transkriptase av virus (adefovir, lamivudin) og interferonpreparater;
hormonelle stoffer (Prednisolon, Metipred, etc.) - for autoimmun leverskade;
hepatoprotektorer (Phosphogliv, Essentiale, Heptral, Legalon, etc.). De bidrar til å styrke membranene av hepatocytter (leverceller), forbedre prosessene for utvinning av leveren, har en liten antiviral effekt;
Med det formål å avgifte, er Gepa-merz og dets analoger foreskrevet - det reduserer det økte ammoniakknivået ved levercirrhose, forbedrer proteinmetabolisme og leverfunksjonen;
diuretika - Furosemid, Veroshpiron;
proteinmedikamenter (albumin) - normaliser mengden protein i blodet og derved forbedre onkotisk trykk.

For å mate pasienter med leversykdommer, brukes diett nr. 5 (ifølge Pevzner).

I mangel av effekt eller i tilfelle utvikling av ildfaste ascites (ikke egnet til behandling) utføres laparocentese (et snitt gjøres under navlen, et hulrør (trokar) settes inn i såret), gjennom hvilket et kateter settes inn og det akkumulerte fluidet pumpes ut).

Behandlingen av Badda-Chiari-syndromet i de første timene av sykdommen består i å forskrive medisiner som ødelegger blodpropper - fibrinolytika (Urokinase, Alteplaza, etc.) og antikoagulantia (forhindre dannelse av blodpropper) - Heparin, Clexane, Fragmin. På et senere tidspunkt er bare kirurgisk inngrep angitt:

Levertransplantasjon - ved multippel trombose i leverenveiene;
perkutan dilatasjon - en spesiell ballong er plassert i den skadede beholderen, oppblåst, og dermed utvide fartøyets lumen og forbedre blodsirkulasjonen;
portosystemisk anastomose - blodet vil strømme rundt trombosen, mellom portalen og inferior vena cava.

For svulster i leveren som forårsaker ascites, er det vist en operasjon for å fjerne hindringen.

Nyresykdom

Når symptomer på kronisk nyresvikt brukes:

blodtrykkssenkende stoffer - Perindopril, Valsartan, Irbesartan;
diuretika - Trifas, Diuver, Furosemid brukes i begynnelsen av nyresvikt;
i nærvær av anemi (reduksjon i hemoglobin) - Fersinol, Fenyuls (med jernmangel), vitamin B12 og folinsyre i tilfelle deres mangel
antiplatelet midler (forbedre blodsirkulasjonen i nyrene) - Trental, Curantil, Tivortin; Med ekstrem grader av nyresvikt kan dopamin ("nyre" doser) brukes til å forbedre blodsirkulasjonen.

Med ineffektiviteten til den ovennevnte behandlingen fortsetter de til hemodialyse ("kunstig nyre"). Blodet renses ved å passere gjennom et spesielt apparat, som bidrar til å normalisere vann- og elektrolyttbalansen og fjerne biprodukter fra metabolisme (nitrogen, kreatinin, urea). Det utføres kun i spesialiserte sykehus i nærvær av spesialutdannet personell.

Ved behandling av sykdommer som fører til nefrotisk syndrom, kan steroidmedikamenter (Metipred, Dexamethason) og cytostatika (cyklofosfamid, etc.) brukes. Ved nyresykdom er bruk av diett nr. 7 angitt.

pankreatitt

Behandlingen av akutt pankreatitt utføres i klinisk avdeling for kirurgisk avdeling. Konservativ behandling inkluderer:

antisekretoriske midler (oktreotid) - blokkere produksjonen av bukspyttkjertelenzymer;
legemidler som hemmer virkningen av enzymer i vev og blod i kroppen - Gordox, Kontrykal;
Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler - Ksefokam, Voltaren. De har smertestillende, antiinflammatoriske og antipyretiske effekter. Med deres ineffektive narkotiske analgetika - Tramadol;
antispasmodik - No-shpa, Duspatalin, Mebeverin. Eliminere spasmer av kanaler og sphincter i bukspyttkjertelen;

Ved utvikling av peritonitt eller ascites, med bukspyttkjertelnekrose (nekrose i bukspyttkjertelen), er kirurgisk behandling indikert, bestående av excision av det berørte området, drenering av bukhulen (utstrømning av væske fra bukhulen gjennom spesielle rør installert i den).

Med tuberkulose

Massiv antibakteriell terapi er foreskrevet, som inkluderer 5 viktigste antibiotika - Rifampicin, Etambutol, Pyrazinamid, Spiramycin, Isoniazid. Når ineffektivitet brukes, spare antibiotika grupper. For behandling av ascites brukes vanndrivende legemidler - Furosemide (Lasix), Torasemide (Torventa), etc. I fravær av effekt eller utvikling av tarmobstruksjon (på grunn av dannelse av adhesjoner), er kirurgisk inngrep angitt.

Med nederlaget i lymfekarrene

Konservativ terapi kan kun brukes i tilfelle filariasis - helminthic invasjon. Effektivt medikament er dietylkarbamazin, det forstyrrer utvekslingsprosessene av filarias, forårsaker deres død. Krever 5 kurs i 10 dager.

For svulster som hindrer lymfestrømmen, fjernes de. I tilfelle av en uvirksom tumor er en anastomose med nærmeste store blodår mulig. I fremtiden vil pasienten trenge medisinsk laparocentese for å fjerne overflødig væske. Ved fjerning av asfittvæske som inneholder lymf, er det nødvendig å kombinere gjerdet med administrasjon av albumin intravenøst.

Vi anbefaler ikke tung fysisk anstrengelse, da de øker trykket, noe som bidrar til frigjøring av væske fra karet.

Med onkologiske sykdommer

Kirurgisk behandling av karsinomatose er indikert med en liten peritoneal lesjon. I dette tilfellet blir det berørte området utskåret til sunt vev, og ytterligere behandling vil være rettet mot å eliminere det primære fokuset. I uvirksomme svulster foreskrives kjemoterapi for å forhindre vekst av tumorceller. Prescribe medikamenter som hemmer DNA syntese (Bleomycin, Fluorouracil, Cisplatin, etc.). For symptomatisk behandling kan antiemetiske legemidler (Metoclopramide, Reglan), narkotiske smertestillende midler (Morphine), diuretika (Furosemide) brukes.

For sykdommer i skjoldbruskkjertelen

For myxedem er skjoldbruskhormoner foreskrevet:

L-tyroksin (Eutirox) - en analog av hormonet thyroksin;
Liothyronin er en analog av triiodtyronin;
Iodomarin, kaliumjodid - hvis en reduksjon i skjoldbruskkjertelen skyldes mangel på jod i kroppen.

Legemidler forbedrer metabolske prosesser i kroppen. Det anbefales også å redusere væskenivået til 2 liter og salt til 10 g per dag. Spis mat rik på jod (laks, reker, torskelever, havabbor, etc.).

Behandling for stress og ildfaste ascites

Ved intense ascites (mer enn 10 liter væske i bukhulen, forstyrres funksjonen av indre organer) og ildfaste (ingen effekt fra diuretisk terapi), laparocentese er vist (teknikken er beskrevet ovenfor). I 1 gang anbefales det å fjerne ikke mer enn 4 liter væske, som kompenseres av plasmasubstitutter (reopolyglucin, gelatinol, etc.) eller albumin (siden ascitisk væske er rik på proteiner, fjerner dets fjerning onkotisk trykk). Pumping ut mer væske er fulle av sammenbrudd (en kraftig nedgang i blodtrykket).

Hva kan ascites forårsake?

Ascites er en forferdelig komplikasjon som kan føre til:

spontan bakteriell peritonitt. Den langvarige stagnasjonen av væsken skaper forutsetningene for utvikling av patogen mikroflora og betennelse i peritonealbladene i den, som er ledsaget av en generell alvorlig tilstand og er fulle av pasientens død.
hydrothorax - akkumulering av væske i lungene med etterfølgende respiratorisk svikt;
intestinal obstruksjon. Den akkumulerte væsken klemmer tarmsløyfer og forhindrer passasje av fekale masser;
hepatorenalsyndrom - sekundær nyreskade i levercirrhose med utvikling av alvorlig nyresvikt;
navlestreng. Med høyt intra-abdominal trykk, er navlestangen sterkt strukket, gjennom hvilken de indre organene (tarmene, etc.) kan bøye seg.

Hvor mye lever med ascites?

Ascites seg selv er ikke dødsårsaken. Dødeligheten avhenger av tilstanden som forårsaket det. Når væske akkumuleres på grunn av sult, er prognosen gunstig. Nok til å legge til diett protein mat og manifestasjoner av ascites vil gå til "nei." Overlevelse avhenger av den funksjonelle tilstanden til leveren, nyrene, hjertet, om adekvat behandling. For eksempel, i terminal stadier, er femårs overlevelse ikke mer enn 15-20%. (dvs. ut av hundre personer, vil bare femten til tjue fem år). Med ofte gjentatte ascites, dårlig mottagelig for konservativ terapi, er overlevelsesgraden ikke mer enn 2 år.

Forskjellen mellom flatulens og ascites

Underlaget for dannelsen av flatulens er akkumulert i tarmgassene, for ascites - væske. Derfor er det ikke vanskelig å skille dem ut. Med flatulens, hvis du banker på den fremre bukveggen, vil lyden bli veldig ringende (som en tromme). Økningen i magen under flatulens er jevn, ødem av andre steder er også fraværende. For å løse flatulens er det nok å inkludere matvarer som er rike på fiber (kli, etc.) i kostholdet ditt, ta abdominal oppsvulmende midler - espumizan, meteospasmil, etc. Ikke bland ascites og "frosk mage" hos barn med rickets. Hos spedbarn oppstår en slik mage på grunn av svakhet i muskler i front og sidevegger i magen, i forbindelse med hvilken det antar en konveks og hengende stilling (oppreist).

konklusjon

Å huske, ascites er en tilstand som ikke går bort alene. Ved de første symptomene, kontakt lege umiddelbart. Tidlig diagnose og behandling av sykdommen som førte til væskeopphopning øker sjansene for å forbedre livet ditt.