728 x 90

Hva er blodplateaggregering i blodprøven

Blodplater, plate blodceller som er fargeløse og er ansvarlige for blodpropp og beskytter kroppen mot blødning under vevskader. Ved diagnostisering undersøkes hver parameter i laboratoriet. Som et resultat av blodanalyse, kvantitative og kvalitative indikatorer på celler, er blodplateraggregering indikert. Basert på dataene som er innhentet, kan legen konkludere om pasientens helsetilstand.

Blodpropp

Situasjonen kjent for alle når blodpropper og stopper blødning har sine egne regler for koagulasjonshastigheten. Men hva er blodplateaggregasjon? Dette er evnen til lamellære celler å forene seg i en, som danner blodpropp, som dekker den skadede vaskemuren. Hvis det oppstår vevskader, beveger de enkelte blodplater seg til skadestedet langs blodbanen. På grunn av deres egenskaper er celler i stand til å holde seg sammen (vedheft) og festes til fartøyet. Først blir lamellarcellene kombinert i en blodpropp (trombus), den dekker såret og en "skorpe" vises på huden. Så er vedheft og aggregering av blodplater i en sunn person.

Hvis aggregeringsindeksen senkes, holder ikke de lamellære blodcellene sammen og kan ikke forhindre blødning. Selv mindre vevskader kan føre til stort blodtap. Alvorlige skader er direkte livstruende. Inntil limeprosessen er normalisert, anbefaler leger at du er forsiktig med noen piercing-skjære gjenstander for å unngå skader. Hyppig blødning kan forårsake anemi og utmattelse.

Hvis blodplater har steget sammen, er det fare for blodpropp i blodkarene, noe som kan føre til blokkering av venene. Samtidig vil resultatet av en blodprøve vise at blodplateaggregasjon økes. Denne tilstanden er kjent som blodpropper eller blodplatehyperaggregasjon. Eldre alder samt overvektige pasienter øker muligheten for blodpropper. En høy hastighet øker risikoen for hjerneslag, hjerteinfarkt, hjertesykdom.

Blodprøve

Blodplateaggregering og hva det tydelig reflekteres i testprosessen. Hastigheten og bruddene på indikatoren er også umiddelbart merkbare. Under laboratorieforhold brukes medisinske reagenser for blodkoagulasjon, noe som akselererer prosessen med blodplateaggregering.

Basert på reaksjonen utføres beregningene, og det kan konkluderes om pasientens helsetilstand.

Pålideligheten av resultatene av analysen påvirker ikke bare laboratorieassistenten og analysatoren av blodplateaggregering, men også pasienten selv. Før du tar en blodprøve, må du forberede deg på det. Testen utføres på tom mage (oftest fra kl. 07.00 til 10.00) i et privat laboratorium og en offentlig klinikk. I flere dager før studien må du følge kostholdet anbefalt av legen din.

  • 24-48 timer før analysen er gitt, unntatt eventuelle stimulerende produkter (kaffe, sterk svart te, energidrikker, alkohol, etc.)
  • Stopp av medisiner (etter samråd med legen), som kan påvirke aggregeringen
  • Ingen mat bør spises i løpet av 12 timer før testen, bare vann er tillatt
  • Overdreven stress og angst før du får blod kan forvride resultatene.
  • Det anbefales ikke å donere blod i nærvær av betennelse, kaldt eller under menstruasjon.

I laboratorier utstyrt med moderne utstyr, utføres mange analyser automatisk, og datamaskinen teller resultatene. En spesiell blodplateraggregeringsanalysator overvåker og teller celler. Denne enheten tilrettelegger ikke bare laboratorieansatte, men forbedrer også kvaliteten på forskningen. Men med bruk av moderne teknologi i sjeldne tilfeller er det feil, og resultatet av studien kan ugyldiggjøres. Det finnes følgende typer aggregering:

  • Spontan trombocytaggregasjon. Ingen reagenser brukes til bestemmelse, prøven oppvarmes ganske enkelt til en viss temperatur.
  • Induced trombocytaggregasjon. Prøvebehandling utføres ved hjelp av en substans-induktor.
  • Økt. Det truer risikoen for blodpropper, manifesteres fysisk i form av ødemer og andre manifestasjoner.
  • Redusert. Kan indikere blodsykdommer, fysisk manifestert av utseendet på blåmerker, blåmerker etc.
  • Moderat. Forekommer hos gravide kvinner.

Etablert normer

For aktiv prosess for vedheft av blodplater blodceller kalles blodplate hyperaggregasjon. For å bestemme avviket kan man bruke analysen av venøst ​​blod. For studier av klinikken ved hjelp av ulike reagenser: adenosindifosfat (ADP-aggregering), arakidonsyre, serotonin, ristomycin og andre. Som et resultat av blodprøver for blodplateaggregering i forskjellige medisinske laboratorier, vil normen ha forskjellige betydninger.

  • Blodplateaggregering med ADP har en normal hastighet på 30,7-77,7%
  • Normen for forskning med ristomycin er 30-60%
  • Blodplateaggregering med adrenalin 35-92,5%
  • Blodplateaggregering med kollagen normalt 46,4-93,1%

Induktorer for blodplateaggregering varierer også i stoffkonsentrasjon. Vanligvis, som et resultat av analysen, er normen som er vedtatt for et bestemt reagens, angitt, med tanke på dens sammensetning og produsent. Derfor anbefaler leger ikke å dele testresultatene med andre pasienter. Ulike prosentsatser oppnådd ved forskjellige metoder kan faktisk reflektere den samme verdien. En blodprøve under graviditet kan vise abnormiteter. I de fleste tilfeller er denne situasjonen normal, og frekvensen normaliseres etter fødsel.

Økt sats

Hvis blodplateraggregeringsstudien har bestemt et høyt nivå av parameteren som studeres, bør du umiddelbart konsultere en lege og starte behandlingen. Ubetydelig ved første øyekast indikator, som reflekterer adhæsjon av plate celler til hverandre, er faktisk veldig viktig. Høy blodplateaggregasjon bør ikke overses. Ifølge statistikken dør hver 250 pasient av trombose.

Brukes til behandling av hemmere av blodplateaggregering, narkotika, blodfortynning. Etter ytterligere undersøkelse foreskrives pasienten antikoagulantia, vasodilatatorer eller novokain og smertestillende midler.

Under behandlingen anbefales det å drikke rikelig med væsker (2-2,5 liter vann per dag).

De stoffene som tynner blodet, finnes ikke bare i medisinske preparater. Bruken av visse matvarer (ingefær, hvitløk, sjømat, sitrus, etc.) bidrar til normalisering av indikatoren. Etter legens skjønn kan pasienten bli foreskrevet et terapeutisk diett. Kjøttbøtter og pionerrot har vist seg godt.

Redusert rente

Normaliseringen av indikatoren utføres ved hjelp av legemiddeleksponering og terapeutisk diett. Det finnes effektive folkemedisiner og homøopatiske preparater, men det bør bare treffes etter å ha konsultert en lege. Lav aggregering skyldes oftest bakterielle eller virusinfeksjoner. Noen ganger er det en ernæringsmessig mangel forårsaket av sult eller et ubalansert kosthold.

Behandling med rusmidler er foreskrevet med en betydelig avvik fra den aksepterte normen. I noen tilfeller er pasienten innlagt på sykehus. Apotek har et valg av stoffer ("Ditsinon", "Immunoglobulin", "Prednisolone", etc.) i et bredt prisklasse.

For å teste effektiviteten av behandlingen utføres en analyse av blodplateaggregasjon hver få dager eller uker som instruert av en lege. Indikatoren måles over tid, flere ganger i løpet av behandlingen. Pasienten er forbudt å bruke produkter og stoffer som forhindrer trombocytaggregasjon. Etter at indikatorens hastighet er nådd, stoppes behandlingen som instruert av legen.

Avhengig av resultatene av analysen, hvis blodplatehypaggregasjon er funnet hos pasienten, eller omvendt, observeres en reduksjon i blodplateaggregasjon, bør profylaktiske tiltak treffes for å hindre helse. Den enkleste måten å normalisere indeksen for klinisk ernæring. I alle aldre er det nødvendig å følge et fullstendig og balansert kosthold.

Blodplateaggregering: konsept, i blodanalyse, abnormiteter, nyanser

Blodplateaggregering - ønsket om blodplater, utklipp av megakaryocytter, kalt Bitstsotseroo blodplater eller plakk, "sensing" en nødssituasjon, ledsaget av blodtap, for å komme sammen slik at det ved hjelp av andre "likvidatorer" (tilstede eller dannet i prosessen) for å lukke skaden i fartøyet.

Et lite sår med brudd på integriteten til små fartøy, som regel (hvis alt er i orden med hemostasesystemet), er ikke i alvorlige problemer. Blodet som strømmer fra såret stopper etter en tid, og i slike tilfeller sier folk som nekter sin deltakelse: "Det stoppet seg selv." Og sikkert er ikke alle kjent med en slik prosess som blodplateaggregering, som spiller en viktig rolle for å stoppe blødning og forhindre tap av væske som er verdifull for kroppen.

Blodplateaggregering er et av trinnene for å stoppe blødning

For en slik tilsynelatende bagatell som å stoppe blødning fra mikrovaskulaturens kar (arterioler, venoler, kapillærer) er komplekse, kontinuerlig flytende prosesser:

  • Som følge av skade, sprenker mikrocirkulatoriske fartøy og dermed delvis hindrer blodets frie strømning;
  • Blodplater - blodplater rush til ulykkesstedet, som er festet til det skadede området, prøver å lukke gapet (trombocytadhesjon);
  • Antall blodplater på skadestedet vokser raskt (akkumulering), de begynner å pile opp og danne konglomerater - blodplateraggregering oppstår, som er det første, men svært viktige stadiet i dannelsen av blodpropp;
  • Som et resultat av blodplateaggregasjon dannes en løs blodplateplugg (irreversibel blodplateaggregasjon), denne plugg, selv om den er plasma-tett, men ikke veldig stabil og pålitelig - bare rør og blodet vil strømme igjen;
  • Blodklumpen under påvirkning av kontraktilproteinet i blodplatene (tromboplastin) komprimeres, fibrintrådene gjør blodproppen tett, noe som stopper blødningen (tilbaketrekning av trombintrombussen).

stadier av blodproppdannelse

Tydeligvis er blodplateaggregering ikke det siste stadiet av å stoppe blødning, det er bare ett av stadiene av prosessen, men dette gjør det ikke mindre viktig. Hvordan denne reaksjonen utføres, hvilke komponenter som er involvert i dette, vil bli beskrevet i de følgende avsnittene, men først og fremst bør du informere leseren om at blodplateaggregasjon, som utfører en beskyttende funksjon hos friske mennesker, kan ha en ulempe. Blodplater oppfører seg ikke alltid på denne måten - sitter stille og ro for tiden, de aktiveres raskt, limes til blodkarets vegger og limes til hverandre om nødvendig (hvis blodkaret som blodet strømmer fra er skadet).

Øket blodplateaggregasjon involverer overdreven intensiteten av virkningene av disse blodplater når de ikke er nødvendig (i fravær av blødning) aktiveres, holder sammen og således bidra til dannelsen av uønskede kroppspropper som deretter beveger seg gjennom blodet, lukke et blodkar og forstyrre ernæring av vev av vitale organer. Det samme kan skje hvor som helst: i blodårene som fører blod til hjertet (hjerteinfarkt), lungene (pulmonal infarkt), hjerne (hjerneinfarkt), og så videre, slik at medisinen skjemaantiblodplatemidler så vidt foreskrives for forhindring og behandling av patologiske tilstander i data...

Tromboembolisme hos de ledende arteriene har ofte et trist utfall, men det hele startet med småbiter - med spontan blodplateaggregering, men dessverre, når en slik viktig (aggregeringsfunksjon) av en eller annen grunn allerede har gjennomgått patologiske forandringer...

Blodplateaggregering i blodprøven

For studier av blodplateaggregering, oppstår celler tilstede nær naturlige (sirkulasjon i blodet). Testing utføres på glass ved bruk av induktive stoffer tatt i bestemte konsentrasjoner (indusert blodplateaggregering), som generelt er involvert i denne prosessen i en levende organisme (in vivo) med blødestimulert blodplateaggregering (ADP, kollagen, trombin adrenalin). I enkelte laboratorier for analysen brukte stoffer som ikke er tilstede i kroppen, men har evne til å forårsake aggregering, for eksempel ristomycin (ristotsetin). Det skal bemerkes at for hver induktor er det egne grenser for normale verdier, som kan bli funnet ved å se på bordet. Men bare for å gjøre det kjent, fordi frekvensen er gitt bare forsiktig, kan den utvide eller begrense omfanget i forskjellige laboratorier - dette avhenger av referanseverdiene for hver QDL.

Tabell: Norm for blodplateaggregasjonskapasitet avhengig av induksjonsstoffet

Av særlig viktighet for diagnose av patologiske tilstander (særlig kardiovaskulære) har spontan blodplateaggregering (SAT), når et overskudd limt sammen blodplater sirkulere fritt gjennom blodårer, forårsaker en rekke lidelser, og det forekommer hovedsakelig i mikrosirkulasjonssonen :

  1. Spontan blodplateaggregering i lang tid truer med å føre til endringer i blodkarets vegger (spesielt i mikrovaskulaturens kar);
  2. SAT skaper forhold for å øke blodplaters evne til å danne aggregater, og dermed øke risikoen for å utvikle kardiovaskulær patologi, dens progresjon og forekomsten av alvorlige komplikasjoner og konsekvenser i denne bakgrunnen.

Ofte bestemmer spontan blodplateaggregering under laboratorieforhold:

  • Måling av den optiske tetthet av blodplate suspensjoner;
  • Gjennom morfologisk (visuell) vurdering av aggregerte blodplater.

For å diagnostisere og nosologisk trombotsitopaty utvilsomt bedre å bruke spesialutstyr - aggregometer (optisk innspilling aggregering av blodplater i en plasma-rik til, eller konduktometrisk som måler aktiv komponent i fullblod). Disse enhetene registrerer kontinuerlig alt som skjer med blodplater, og viser deretter målingene grafisk (kurveaggregat). Slike diagnostiske metoder er ganske pålitelige, men de er mektige og krever store mengder plasma for forskning.

Unormaliteter forårsaker problemer under graviditeten

Både lav og høy aggregering er like dårlig. I denne forbindelse, under spesielle omstendigheter, når blodplateaggregasjon kan økes eller reduseres sammenlignet med normen, blir en blodprøve som beregner denne indikatoren, obligatorisk.

En av disse omstendighetene er undersøkelsen av kvinner som er i barnefødt, fordi i obstetrikker har abnormitet av blodplateaggregasjonsevne fra normen ofte dårlige konsekvenser. I svangerskapet begynner kvinnens kropp å forberede seg på det kommende blodet i lang tid, derfor øker koagulasjonsindikatorene noe, men det er en moderat grad av økning, noe som ikke bør indikere hyperagregasjon.

Økt blodplateaggregering kan forårsake trombose, men på den annen side, hvis den senkes, er det risiko for blødning. For et gunstig løpet av graviditeten - trenger en midt...

Graden av blodplateaggregering under graviditet er vanligvis innenfor - fra 30 til 60% (uavhengig av stoffet som brukes som en induktor) og igjen: alt er omtrentlig - resultatene skal finnees i laboratoriet som utførte analysen, hvor eksperter sammenligner dem med referanseverdier og rapporter avvik, hvis noen. Bare i slike tilfeller er det mulig å forvente å ikke oppleve hyporegia med hyperagregasjon og for å unngå trombose og blødning.

Blodplateaggregering med induktorer

En blodprøve som bestemmer aggregatets evne til blodplatehøyde, skal utføres samtidig med flere induktorer (det skal være minst fire av dem) for å kunne vite på hvilket nivå av prosessen en feil oppstår.

Blodplate Aggregasjon med ADP

Studien av blodplateaggregering med ADP utføres for å identifisere spontan blodplateaggregering eller diagnose av trombotiske tilstander som forekommer i en bestemt patologi:

  1. Aterosklerotisk prosess;
  2. hypertensjon;
  3. IHD, hjerteinfarkt;
  4. Krenkelse av cerebral sirkulasjon;
  5. diabetes;
  6. Hyperlipoproteinemi (endringer i lipidprofil, økt lipoprotein med lav densitet, økt atherogenicitet);
  7. Arvelig trombati;
  8. Trombocytopati medfølgende hemoblastose;
  9. Når du bruker individuelle medisiner som kan hemme aktiviteten til blodplate celler.

Avvik nedover gir:

  • Glantsman's trombastheni (arvelig patologi forårsaket av fravær eller defekt av membranreseptoren for fibrinogen og glykoprotein IIb-IIIa);
  • Nødvendig atrombium (forskjellig fra trombusjon i ufullstendig brudd på funksjonelle evner av blodplater;
  • Wiskott-Aldrich syndrom (en sjelden recessiv sykdom knyttet til gulvet, preget av forandring i form og reduksjon i cellestørrelse);
  • Aspirinopodobny syndrom (patologi assosiert med et brudd på "reaksjonen av frigjøring" og den andre fasen av aggregering);
  • Trombocytopati i uremisk syndrom;
  • Sekundær trombocytopati (med hemoblastose, hypotyreoidisme, behandling med blodplatehemmere, NSAIDs - ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer, antibiotika, diuretika og blodtrykkssenkende legemidler).

Økningen i ytelse observeres når:

  • Viskøs trombocyt syndrom (tendens til vedheft, økt blodplateaggregasjon);
  • Aktivering av celler i blodplatenes ledd i koagulasjonssystemet forårsaket av ulike faktorer: psyko-emosjonell stress, narkotika, dannelse av immunkomplekser av spesifikke årsaker, etc.;
  • Motstand mot acetylsalisylsyre.

Induced aggregering med kollagen

Avvik fra normen ved bruk av reaksjonen med kollagen kan indikere at brudd forekommer ved adhæsjonsnivået. Indikatorer har en tendens til å redusere i prinsippet med samme patologi som i prøver med ADP. Økt blodplateaggregering observeres i viskøs trombocyt syndrom og vaskulitt av forskjellig opprinnelse.

Bestemmelse av blodplateaggregering i prøven med adrenalin

Studien ristocetin-cofactor aktivitet

Verdiene av denne indikatoren reflekterer aktiviteten til von Willebrand faktor, testen brukes hovedsakelig til å diagnostisere sykdommen med samme navn.

Det skal bemerkes at utførelsen av denne testen ved bruk av induktorer ikke bare er nyttig for å bestemme blodplatternes evne til å aggregere. Disse tester gir deg mulighet til å evaluere effektiviteten av antiplatelet midler i behandlingen og gi mulighet til å velge riktig dosering medikamenter.

Informasjon for de nysgjerrige

I mellomtiden kan leseren med rette anse at, etter å ha startet beskrivelsen av emnet med analyser, varianter av sin norm og patologiske forandringer, har forfatteren fortalt for lite om blodplatene selv, deres funksjoner og oppførsel under blødestimulert aggregering. Teksten fremhever ikke mekanismene for blodplateaktivering, forklarer ikke essensen av alle reaksjoner bak celleliming og dannelsen av en hemostatisk plugg.

Alt dette kan lett korrigeres ved å gi folk med økt interesse for å følge hele prosessen beskrevet i seksjonene nedenfor, fra begynnelse til slutt, for å forstå selvstendighetene og forklare betydningen av hver av komponentene i reaksjonen.

Den viktige rollen som blodplater

Blodplater er svært viktige i implementeringen av blodplasmahemostase, som reflekteres i navnet på prosessen. Generelt er deres funksjoner å løse følgende oppgaver:

  1. Blodplaten, som utfører en angiotrofisk funksjon, opprettholder den normale strukturen og funksjonelle evner i veggene av kaliber i små kaliber;
  2. Etter å ha klebet-aggregering evne, som består i at cellene samles i den "hauger" og holder seg til skadede områder av blodkar (adhesjon) hurtig danner en hemostatisk plugg (blodplateaggregering), kan de i 1 - 2 minutter for å stanse liten blødning;
  3. Blodplattens oppgaver inkluderer å opprettholde spasmen av skadede hemokapillærer på riktig nivå - disse cellene tillater ikke fartøyene å slappe av, fordi dette vil føre til økt blødning;
  4. Blodplater er ikke bare tilstede, men har også en aktiv rolle i koagulasjonsprosessene, og i tillegg påvirker reaksjonen av fibrinolyse.

Funksjonene for vedheft og aggregering av blodplater er uløselig sammenkoblet og kombinert til en-adhesivaggregativ (denne blodcellens evne ble oppdaget i slutten av året før sist - det 9. århundre). Faktum er at blodplatepluggen begynner å danne selv før det øyeblikk da blodplaten kom til stedet og begynte å holde seg til kjellemembranen i vaskulærmurene.

Selv om vedlegget av blodplater til veggene i kapillærene bidrar til forskjellige bindevevskomponenter, er kollagen anerkjent som hovedstimulatoren av det første stadium av vaskulær blodplatehemostase.

Endre "look" - skaff nye muligheter

Interessant nok har blodplattene, "etter å ha lært" om nødssituasjonen i kroppen, før de kommer til hendelsen, begynt å forberede seg intensivt:

  • I et delt andre de forandrer sitt utseende: fra den flate skiveformede celler som er transformert til sfæriske former, avgir pseudopodia (lange prosesser, som ikke eksisterte før og som straks ble nødvendig å klynge seg til duken og kommuniserer med hverandre);
  • Til den skadede beholderen kommer blodplatene fullt bevæpnet, det vil si godt forberedt for både vedheft og aggregering, så det tar opptil 5 sekunder å feste dem.
  • Samtidig, blodplater som sirkulerer i blodet uten grunn "ikke sitte," de er ute etter, og raskt finne sine "brødre", samle grupper (3-20 celler) og limt sammen til konglomerater;
  • Konglomerater sendes til det skadede området for å koble til blodplättene, som var de første (i første omgang hevdet) for å komme fram til scenen og holde seg til den eksponerte basale membranen i blodkaret.

Alle disse handlinger utføres blodplater til meget hurtig øker i størrelse gemostatichskuyu stopperen, som i en kort tid (1 til 3 minutter) vil være i stand til å lukke eventuelle gap i blodet mikrosirkulatoriske fartøy for å stoppe blødning.

Bak aggregeringen er en kompleks biokjemisk prosess.

Adhesjon og blodplateaggregering er ikke en så enkel reaksjon som det kan virke ved første øyekast. Dette - kompliserte flertrinns biokjemiske prosesser som involverer forskjellige eksogene (ekstern) og endogene (intern som stråler ut fra blodplater seg selv) faktorer reaksjonsstimulerende energi, betraktelige justerings Bitstsotsero plakk. For eksempel, for riktig drift av blodplater krever von Willebrand-faktor (glykoprotein plasma kofaktor blodplateadhesjon til kollagen), er dens produksjon utføres i vaskulære vegger. Så, blodplater, beveger seg gjennom blodårene, er reservert for fremtidig bruk disse glykoprotein, setter det i sine granulater, slik at i tilfelle behov (når aktivert) for å tildele det til miljøet.

Blodplateaggregering er umulig uten deltagelse av en rekke stimulanter, som er forbundet med reaksjonens start:

  1. Kollagen - hovedstimulatoren for vedheft av blodplater;
  2. ADP - denne komponenten antar den ledende rollen i første fase av aggregering: Først blir ADP i små mengder frigitt fra den skadede karveggen og røde blodlegemer (erytrocytter), som også er tilstede på ulykkesstedet. Senere, med denne stimulatoren, leverer Bitscoceroro plaques seg selv (ATP → ADP) hemostaseområdet, som hadde tid til å begynne å kle og aktivere ("frigjøringsreaksjonen" som er karakteristisk for blodplater);
  3. Parallelt med ADP fra blodplategranuler legge inn andre agonister aggregering - adrenalin og serotonin i blodplatene aktiverte membranenzymer som fremmer dannelsen av kraftig stimulerende reaksjon - arakidonsyre (C20H32Oh2) og dets derivater, blant hvilke er den mest aktive aggregerende substansen - tromboxan;
  4. Et vesentlig element i reguleringen av blodplate-aggregering evne er et system av prostaglandiner: i aktiv modus er dannelsen av endoteliale og glatte muskelceller endoperekisey prostaglandiner, de kan også bli omdannet til tromboksan. Imidlertid, når det ikke lenger er nødvendig, endres disse stoffene i siste trinn av aggregering og begynner å gi prostacyklinvasodilator (BGB2), dilaterer blodårene og i stor grad hemmer blodplateaggregering;
  5. Endene "release reaction" trombocytt faktorer styrke og øke styrken av fibrin hemostatiske plugger er meget kraftig aggregerende middel - trombin, det er i stand til å bevirke aggregering i doser sparsom sammenlignet med dem som trengs for å blodpropp.

Selvfølgelig er disse mekanismene i sonen av oppmerksomhet hos leger med en bestemt profil, men de kan være av interesse for spesielt nysgjerrige lesere som har satt målet å grundig forstå de komplekse reaksjonene av blodplatehemostase. I tillegg bidrar en slik introduksjon til å forstå opprinnelsen til en rekke sykdommer forbundet med blødningsforstyrrelser på dette stadiet.

sårbarheter

Brudd på visse deler av blodplatehemostase danner en rekke patologiske forhold (arvelig og ervervet).

Den mest sårbare "frigjøringsreaksjonen" viste seg å være den mest sårbare i mekanismen for blodplateaggregering. Uten det bryter prosessen med clustering og liming av celler, knapt starter. En hemostatisk plugg blir selvfølgelig ikke dannet i slike tilfeller.

Videre, for kvaliteten av blodkoagulering i mikrosirkulasjonsområdet er det et behov i nærvær av en rekke ikke-proteinsubstanser (Ca2 +, Mg2 +, fosfolipid faktor), så vel som protein (albumin, fibrinogen, de individuelle komponentene av gamma fraksjoner, etc.). Nature.

Proteiner trengs av blodplater for å skape behagelige forhold for dem, den såkalte "plasma-atmosfæren", og først da vil blodplatene utføre oppgavene som er tildelt dem kvalitativt. Imidlertid påvirker mange produkter av proteinspaltning (spesielt oppnådd ved nedbrytning av fibrinogen og fibrin) blodplateaggregering og hemmer det signifikant.

I mellomtiden under normal drift av aktørene i plate hemostase, er blodplateaggregasjon fullt i stand til å stoppe blødningen i mikrosirkulasjonen i området, men i store fartøy hvor trykket på veggene høyere, ikke forsterket fibrin plugg, ville være uholdbar, og ganske enkelt, "fly" gjenoppta blødning.

Blodplateaggregering som en faktor i blodproppene

Sammensetningen av blodplater etter logikk av navnet er en kombinasjon av dem for å stoppe blødningen. Men dette er bare en, om enn en viktig, blodproppsfaktor, som har en numerisk verdi.

Hovedfunksjonen til blodplater er å delta i blodkroppens (mikrocirkulasjons) mekanisme for å stoppe blødning, det vil si å skape en plugg som lukker åpningen i vaskulasjonen som følge av skade. Trombusdannelse oppstår som følge av adhesjon (vedheft til den skadede vaskemuren) og blodplateaggregering.

Som vanlig er det normer for evnen til å aggregere blodplater, hvor celle liming har en positiv rolle. Imidlertid kan blodplateaggregasjon i noen tilfeller spille en negativ rolle ved å forstyrre ernæringen av celler av viktige organer gjennom dannelsen av blodpropper.

Hva er blodplateaggregering?

Denne typen hemostase er karakteristisk for små fartøy med liten kaliber og lavt blodtrykk. For større fartøy er koagulasjonsmekanismen karakteristisk, det vil si aktivering av blodkoagulasjon.

Hemostatisk system og blodpropp

Hemostase er et kompleks av fysiologiske prosesser i kroppen, på grunn av hvilken den væskeformige aggregerende tilstanden til blodet er bevart, og blodtap blir også minimert i strid med integrasjonen av vaskulærsengen.

Forstyrrelser i funksjonen av dette systemet kan manifestere seg som hemorragiske tilstande (økt blødning) og trombotisk (tendens til å danne små blodpropper som forstyrrer normal blodstrømning på grunn av økt blodplateaggregasjon).

For å stoppe blødning i små kaliber, er en mikrocirkulasjonsmekanisme for å stoppe blødning tilstrekkelig. Avslutning av blødning fra større fartøy er umulig uten aktivering av blodkoagulasjonssystemet. Det er imidlertid nødvendig å forstå at fullt vedlikehold av hemostase kun er mulig ved normal funksjon og samhandling av begge mekanismer.

Som følge av skader på fartøyet oppstår:

  • vaskulær spasme;
  • frigjør fra skadede endotelceller som forer karene fra innsiden, VWF (von Willebrand-faktor);
  • starte koagulasjonskaskade.

Endotelcytter - endotelceller som fôrer innersiden av fartøyet, er i stand til å produsere antikoagulanter (begrense trombusvekst og kontrollere blodplateaktivitet) og prokoagulanter (aktiver blodplater som fremmer full feste). Disse inkluderer: Willebrand faktor og vevsfaktor.

Det vil si at etter en spasme oppstod som svar på en skadesskade og prokoagulanter ble utgitt, begynner en aktiv prosess for å opprette en blodplateplugg. Først av alt begynner blodplater å holde seg til den skadede delen av karet (manifestasjon av klebende egenskaper). Parallelt frigjør de biologisk aktive stoffer som bidrar til forbedring av vaskulær spasme og redusert blodtilførsel i det skadede området, og de avgir også blodplatefaktorer som utløser koagulasjonsmekanismen.

Blant stoffene utskilt av blodplater, er det nødvendig å isolere ADP og tromboxan A2, som fremmer aktiv blodplateaggregering, det vil si å stikke til hverandre. På grunn av dette begynner tromben å vokse raskt i størrelse. Prosessen med blodplateaggregering fortsetter til den dannede klumpen når et tilstrekkelig kaliber for å lukke åpningen som dannes i beholderen.

Parallelt med dannelsen av en trombus, på grunn av arbeidet i koaguleringssystemet, frigjøres fibrin. Trådene i dette uoppløselige proteinet tett flettet blodplater, som danner en full blodplateplugg (fibrin-blodplatestruktur). Videre utskiller blodplater trombostein, noe som bidrar til reduksjon og tett fiksering av røret og dets transformasjon til en blodplate-trombus. Dette er en midlertidig struktur som godt dekker den skadede delen av fartøyet og forhindrer blodtap.

Videre ødeleggelse av dannet blodpropp, begrensning av veksten, samt forebygging av dannelse av små blodpropper (økt blodplateaggregering) i intakte kar, utføres av fibrinolysesystemet.

Blodtest for blodplateaggregering

Hvis det er nødvendig å evaluere den funksjonelle aktiviteten til blodplater, utføres en analyse med deres induserte aggregering - et aggregatogram. Faktisk lar denne studien deg grafisk vise blodplaternes evne til aktiv vedheft og aggregering.

Aggregatet er utført på et spesielt automatisk aggregometer. Analysen utføres etter tilsetning av aggregeringsstimulerende midler til pasientens blodplaterike plasma.

Blodplateaggregasjonsinduktorer er delt inn i:

  • svak (adenosindifosfat (ADP) i små doser, adrenalin);
  • sterk (høy dose ADP, kollagen, trombin).

Som regel utføres blodplateaggregasjon med ADP, kollagen, adrenalin og ristomycin (antibiotisk ristotsetin). Studien av blodplateaktivitet i nærvær av ristocetin er en viktig studie i diagnosen arvelig hemorragisk trombocytopati (von Willebrands sykdom og Bernard-Soulier syndrom).

Under disse forhold forstyrres blodplateaggregering etter aktivering med ristocetin. Under påvirkning av andre induktorer (kollagen, ADP) aktivering skjer.

Regler for å forberede analysen

En time før analysen er forbudt å røyke. Innen en halv time før du tar materialet, skal pasienten være i ro.

Den behandlende lege og laboratoriepersonalet må informeres om medisinene tatt av pasienten. Høye konsentrasjoner av antikoagulantia kan redusere blodplateaggregering. Antiplatelet-midler reduserer dramatisk alle typer blodplateraggregeringsaktivering. Bruk av antiplatelet midler bør stoppes 10 dager før analysen, og ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler - minst tre dager i forveien.

Forstyrre også blodplateaggregering:

  • høye doser av diuretika (furosemid) og beta-laktam (penicillin, cefalosporiner),
  • beta-blokkere (propranolol),
  • vasodilatorer,
  • kalsiumkanalblokkere
  • cytostatika,
  • antifungale stoffer (amfotericin B),
  • antimalariamidler.

De kan også svette litt blodplateaggregering:

Induced trombocytaggregasjon. Dekoding, norm og patologi

Oftere registreres forskningsresultater i prosent. Normal blodplateaggregering med:

  • ADP 5,0 μmol / ml - fra seksti til nitti;
  • ADP 0,5 μmol / ml - opptil 1,4 til 4,3;
  • adrenalin - fra førti til sytti;
  • kollagen - fra femti til åtti;
  • ristocetinom - fra femtifem til hundre.

Det må huskes at:

  • aktivering av ristomitsinom er en indirekte refleksjon av aktiviteten av von willebrand faktor;
  • ADP - blodplateaggregasjonsaktivitet;
  • induksjon av kollagen-integritet av det vaskulære endotelet.

Estimering i prosent indikerer graden av plasmoverføring etter tilsetning av en aggregasjonsinduktor til den. Blodplate-dårlig plasma er tatt for lett overføring - 100%. Omvendt, blodplate-rik plasma - over 0%.

Aggregasjon under graviditet

Normal blodplateaggregasjon i svangerskapet varierer fra tretti til seksti prosent. I siste trimester kan en liten økning i blodplateaggregering observeres.

Nedgangen i verdiene indikerer høy risiko for blødning under fødsel, og en markert økning i risikoen for trombose i postpartumperioden, samt mulig abort av fosteret (trusselen om samoabort).

Indikasjoner for analyse

  • hemorragiske forstyrrelser (økt blødning);
  • trombofili (koagulasjonsforstyrrelse med økt risiko for trombose);
  • alvorlig aterosklerose;
  • diabetes;
  • før du utfører kirurgiske inngrep;
  • under graviditet;
  • når man overvåker effekten av antikoagulant og antiplatelet terapi.

Også denne studien er viktig i diagnosen arvelig hemorragisk trombocytopati.

Økt blodplateaggregering. årsaker

Slike brudd i analysene er typiske for:

  • trombofili (koagulasjonsforstyrrelse preget av en tendens til å danne blodpropper);
  • koronar arteriesykdom;
  • Diabetes (diabetes);
  • alvorlig aterosklerose;
  • ACS (akutt koronarsyndrom);
  • ondartede neoplasmer;
  • viskøs blodplate syndrom;
  • alvorlig dehydrering (dehydrerende trombofili).

Vanligvis dannes blodpropper i de dype venene i underekstremiteter. Sykdommen manifesteres ved å bøye smerter i beina, forverres av å gå, trøtthet, hevelse, blep og cyanose av den berørte lemmen.

Den første trombosen påvirker hovedsakelig venene til gastrocnemius-muskelen, og da sykdommen utvikler seg, sprer seg trombosen høyere, og påvirker knæledden, hofte og bekken. Spredningen av trombose og en økning i størrelsen på en trombos øker risikoen for pulmonal tromboembolisme.

Årsakene til reduksjon av aggregering

Nedgang i aggregering er typisk for:

  • aspirin-lignende syndrom;
  • myeloproliferative sykdommer;
  • behandling med legemidler som reduserer blodplateaggregering
  • uremia.

Med von Willebrands sykdom (manifestert av nasal, gastrointestinal, uterin blødning, muskelblødning med skader, milde hematomer) vil være:

  • ristoketinaktivering er alvorlig svekket;
  • induksjon av ADP, kollagen og adrenalin er bevart;
  • von Willebrand faktor mangel.

Bernard-Soulier syndrom (kraftig blødning fra munnslemmene, nesen, langvarig blødning fra sår, hemorragisk utslett, omfattende hematomer) er også preget av en kraftig reduksjon i blodplateaktivering ved ristomycin, samtidig som normal induksjon av ADP, etc. opprettholdes. I denne sykdommen er aktiviteten til von Willebrand-faktor normal.

Glantsman er trombastheni manifestert av blødninger i leddene, langvarig blødning fra sår, et hemorragisk utslett, alvorlig neseblod. I aggregatogrammet - en kraftig reduksjon i blodplateaktivering ved ADP, adrenalin og kollagen. Induksjon med ristomycin forstyrres ikke.

Trombocytopeni, eksem og hyppige purulente infeksjoner observeres i Viskot-Aldrich syndrom. Analysene er preget av en reduksjon i reaksjonen med kollagen, adrenalin og fraværet av en andre bølge med ADP.

Hva er blodplateaggregering?

Artikkel publiseringsdato: 10/09/2018

Dato for artikkeloppdateringen: 10/9/2018

Forfatteren av artikkelen: Dmitrieva Julia - en praktiserende kardiolog

Blodplateaggregering er limingsprosessen, som starter når det er risiko for blodtap. Hvis fartøyet er skadet, vil blodcellene øyeblikkelig gå til blødningsstedet og begynne å holde seg sammen. Resultatet er en blodpropp som blokkerer såret.

Lav blodplaters evne til agglutinering er fyldt med patologisk blødning og høy utvikling av trombose og nedsatt blodgass. Nummerverdien til denne indikatoren bestemmes av laboratoriet.

Hvilken rolle spiller denne prosessen i kroppen?

Aggregasjon er ikke den eneste fasen i å stoppe blødningen. Dette er bare en komponent av hemostase - et kompleks av fysiologiske mekanismer som opprettholder blodets væskestatus og minimerer tapet når den vaskulære sengen er skadet.

Det er delt inn i 2 typer:

  • Vaskulær blodplate - stopper blødninger fra små fartøy. For dette er en mikrocirkulatorisk hemostat tilstrekkelig.
  • Koagulerende - gir stopp for blødninger fra store kar. Dette krever aktivering av koagulasjonsfaktor.

Hemostase kan bare være komplett hvis begge de utpekte mekanismene fungerer normalt og interagerer med hverandre. Deretter, når fartøyet er skadet, aktiveres en hel kjede med reaksjoner, noe som vil føre til dannelse av blodpropp og blokkering av blødningskilden.

Led hennes vaskulære spasmer. Det vil redusere systolisk trykk i den berørte blodbanen, noe som vil bremse blodtapet.

Deretter er endotelceller som føyer fartøyets vegger fra innsiden involvert i prosessen. De vil begynne å produsere antikoagulantia, som forhindrer ukontrollert vekst av blodpropp og prokoagulanter, som vil aktivere blodplater og øke limegenskapene. Fra det øyeblikket vil dannelsen av en trafikkork starte.

Blodplater vil rush til såroverflaten - deres vedheft (vedheft til karveggen) og agglutinering (vedheft) vil begynne.

Samtidig vil blodcellene produsere:

  • aktive stoffer som vil øke krampen i fartøyets vegger, noe som vil føre til en reduksjon av blodstrømningshastigheten;
  • blodplatefaktorer som utløser koagulasjonsmekanismen;
  • tromboxan A2 og nukleotidadenosindifosfat (ADP) - limende stimulanter.

En blodpropp som består av faste plater, vil begynne å vokse. Blodplater vil fortsette å aggregere inntil klumpen lukker gapet i fartøyet.

Formet kork er preget av lav permeabilitet mot blodplasma, men ikke pålitelig. Fibrin, et uoppløselig protein, vil bidra til å styrke det. Dens tråder vil vri blodplaten, komprimere limet masse - en full thrombus vil bli dannet.

Samtidig vil blodplaten markere faktor trombostenin, som strammer pluggen tett. Det vil blokkere lumen i fartøyet og forhindre blodtap.

Ødeleggelsen av en dannet trombus vil bli sikret av fibrinolysesystemet, hvis hovedrolle er oppløsningen av fibrinfilamenter. Hun advarer også overdreven blodplateaggregering og dannelsen av patologiske trafikkork i hele fartøy.

Laboratoriediagnose

For å vurdere aggregataktiviteten til blodceller, utføres en laboratorieundersøkelse - aggregatogram.

Forberedelse for analyse

For at analyseresultatene skal være riktige, må du begynne å forberede det på noen få uker. På dagen som prosedyren er planlagt, kan du ikke spise. Det er lov å drikke bare vann uten gass.

I 3 dager før blodprøvetaking er det nødvendig å følge en diett. Det innebærer utelukkelse fra kostholdet av hvitløk, kaffe, gurkemeie, ingefær, alkohol, løk og fiskeolje - produkter som påvirker aggregeringsaktiviteten til blodceller.

Av samme grunn vil 7 dager før det være nødvendig å bestå en klinisk blodprøve, må du nekte å akseptere og bruke følgende stoffer:

  • beta blokkere;
  • kalsiumkanalblokkere;
  • diuretika;
  • beta laktamer;
  • aspirin;
  • antimalarielle legemidler;
  • antifungale midler;
  • antidepressiva;
  • prevensjon;
  • dipyridamol;
  • sulfapiridazina;
  • cytostatika;
  • vasodilatorer.

I forberedelsesperioden for analysen må du være i en rolig atmosfære, unngå fysisk anstrengelse og inflammatoriske sykdommer.

Hvordan foregår undersøkelsen?

En aggregat brukes til studien - en automatisk aggregasjonsanalysator. Det registrerer kontinuerlig alt som skjer med blodplater. Og så viser de registrerte målingene grafisk.

Induced og spontan aggregering skiller seg ut. Den første er utført med forbindelsen mellom stoffer-induktorer, den andre - uten hjelpevirkninger.

Som universelle aggregasjonsinduktorer (UIAer) er det komponenter som er like i kjemisk sammensetning til forbindelser som er tilstede i mennesker og aktiverer prosessen med trombusdannelse. Disse inkluderer ADP, kollagen, epinefrin (adrenalin) og arakidonsyre.

Noen laboratorier bruker forbindelser som er fraværende i kroppen, men stimulerer aggregering. For eksempel, ristomycin (ristotsetin).

Samtidig kan studier utføres ved hjelp av flere induktorer. En slik analyse er tre- og fem-komponent.

Essensen av studien består i å sende lysbølger gjennom plasma beriket med blodplater. Den aggregerende aktiviteten til blodplättene bestemmes av forskjellen mellom blodets lysdensitet før begynnelsen av fortykkingsprosessen og etter å ha oppnådd maksimal aggregering.

Dekryptere resultatene av analysen

Sammensetningsnormer har to grenser - det laveste og det høyeste:

I forskjellige laboratorier kan resultatene tolkes annerledes. Derfor må du fokusere på de verdiene som er merket i skjemaet.

Vanligvis passer resultatene av aggregatogrammet inn i skjemaet i prosent. Men noen ganger er de gitt i form av en graf, som viser lystransmisjonskurven og merket oppdeling.

Avvik fra normen i mindre side indikerer hypoaggregasjon, i stor - på hyperagregasjon.

Årsaker og virkninger av hypoaggregasjon

Blodplatehypoaggregasjon kan utvikles på grunn av langvarig bruk av antiplatelet, slik som aspirin eller dets analoger. Stoffet hemmer cyclooksygenaseaktivitet. Dette enzymet er nødvendig for syntesen av tromboxan A2 - en stimulator for blodplateliming.

Suppresjon av enzymet aspirins funksjon fortsetter gjennom hele blodcellens liv: ca. 10 dager.

I tillegg til å ta acetylsalisylsyreholdige stoffer, kan inhibering av aggregering skyldes:

  • aspirin-lignende syndrom - en defekt tilstand mot sykdommens bakgrunn, ledsaget av et brudd på prosessen med trombocytfrigivelse for den andre aggregeringsgruppen;
  • myeloproliferativ sykdom - unormal vekst av beinmargestamceller, noe som fører til økning i konsentrasjonen av blodplater, leukocytter eller erytrocytter i blodet;
  • arvelige sykdommer i sirkulasjonssystemet som fører til primær trombocytopati;
  • sekundær trombocytopati - økt blødning, manifestert i den undertrykte funksjonen av blodplater, noe som er en komplikasjon av bakgrunnspatologi.

Plagetes evne til å klumpe seg under normen truer med å forårsake en alvorlig forverring i helse og til og med død. Utilstrekkelig agglutinering påvirker blodpropp og fører til trombocytopeni.

Siden ingen blodpropper dannes i det berørte karet, stopper ikke indre og eksterne blødninger og kan føre til død.

Årsaker og effekter av hyperaggregasjon

Økt binding av blodplater utvikler seg i bakgrunnen:

  • trombofili - unormal blodkoagulasjon, som er preget av økt risiko for blodpropper;
  • diabetes mellitus, som kan forårsake blodplatefunksjon depresjon og en økning i nivået av koagulasjonsfaktorer;
  • forsømt aterosklerose, provoserende en forstyrrelse av blodkoagulasjonsmekanismen;
  • klissete blodplate syndrom - arvelig eller oppnådd tilbøyelighet til blodplater til økt aggregering;
  • akutt koronarsyndrom - eksacerbasjon av iskemisk hjertesykdom, som ofte fører til økt aggregering;
  • preeklampsi - komplikasjoner av graviditet, som består i en dyp forstyrrelse av funksjonen av viktige systemer i kroppen;
  • alvorlig dehydrering.

Blodplatehyperaggregasjon øker risikoen for trombose, noe som truer utviklingen av overfladisk eller dyp venetrombose. En frittliggende trombus vandrer gjennom sirkulasjonssystemet og kan føre til lungeemboli, hjerteinfarkt eller hjerneslag.

Trombose er ledsaget av øving smerte, alvorlig svakhet, hevelse og lunge eller cyanose av et ømt lem.

Hva skal jeg gjøre når det er avvik i analysen?

Hvis du mistenker at ikke-standardisert trombocytaggregasjonsaktivitet, bør du kontakte terapeuten eller en hematolog. Legen vil foreskrive en liste over ekstra hemostatiske tester.

Hyperaggregasjonsbehandling

Grunnlaget for behandling av overdreven aggregering er mottak av antitrombotiske legemidler og blodfortynnere. Sistnevnte inkluderer aspirin. Hematologer anbefaler å ta det i et beskyttende skall umiddelbart etter å ha spist for å eliminere risikoen for blødning.

Etter at en full diagnose kan tildeles:

  • antikoagulantia som hemmer blodproppene - Heparin, Clexane;
  • antiplatelet midler som hemmer aggregering - Aspicard, Plavix;
  • hemmere som reduserer aggregering - Plestazol;
  • legemidler som utvider blodårene;
  • Novocainic blokkering;
  • bedøvelsesmidler;
  • antianginal medisiner (med iskemisk sykdom).

Ordningen med narkotikabehandling er utviklet med tanke på mange individuelle faktorer, så det kan ikke kalles universelt. Preparater for inhibering av aggregering bør foreskrives av en lege, selvbehandling er fulle av forverring av avvik og utvikling av alvorlige komplikasjoner, helt til døden.

I prosessen med behandling av hyperaggregasjon bør overholde riktig ernæring. Proteinmat er erstattet av grønnsak. Kostholdet skal være fylt med grønnsaker, hvitløk, appelsiner, grapefrukt, sjømat, friske grønnsaker. Må eliminere bokhvete, granateple og andre produkter som bidrar til blodtykkelse.

Det er nødvendig å observere drikkemodus. Norm - 2,5 liter vann per dag. Dehydrering fører til vasokonstriksjon, som et resultat, blodet tykes enda mer.

I kombinasjon med konservativ terapi kan du bruke tradisjonell medisin. Men først etter å ha blitt enige om en slik behandling med en lege, siden mange medisinske urter ikke hemmer, men provoserer blodkoagulasjon.

Oppskrifter trygge folkemidlene:

  • Fyll i 1 s. l. malt søt kløver 200 ml kokende vann og sett til side i en halv time å insistere. Del deretter sammensetningen i 4 deler og drikk om dagen. Behandlingskurs - 3 måneder.
  • Grind og fordyp i 250 ml alkohol 1 ss. l. bakket peonrot og sett til side i 20 dager. Ta sammensetningen av 30 dråper 2-3 ganger om dagen.
  • Bland ferskpresset appelsinjuice med gresskar i like store mengder. Drikk det daglig med 100 ml.

Behandling av hypoaggregasjon

Drug Treatment Scheme (DOS) for hypoaggregation inkluderer nødvendigvis å ta hemostatiske stoffer. Det er opp til legen å foreskrive bestemte agenter og bestemme doseringen.

Det er koagulanter med en direkte og indirekte virkningsmekanisme. Den første inneholder ingredienser som hjelper blodpropp. Sistnevnte er laget på grunnlag av vitamin K og kan påvirke hormonene.

I tillegg til koaguleringsmidler, bidrar fibrinolyseinhibitorer og blodplateaggregasjonsstimulerende midler til blodkoagulasjon. For å redusere vaskulær permeabilitet kan ascorbinsyre eller adrokson tas.

Du bør slutte å ta medisiner som har antiplatelet egenskaper:

  • Aspirin.
  • Ibuprofen.
  • Nimesil.
  • Paracetamol.
  • Troksevazin.
  • Dipyrone.

Et viktig element i terapi for hypoaggregasjon er diett. Det er nødvendig å inkludere i menyproduktene som har en gunstig effekt på hematopoietisk systemet. Slike er alle typer rødt kjøtt, slakteavfall, fisk, ost, egg, granatepler, bananer, gulrøtter, bokhvete, paprika, rødbeter. Eliminer behovet for ingefær, hvitløk og sitrusfrukter.

Du kan ta Piracetam - nootropisk stoff som har en positiv effekt på metabolske prosesser i hjernen og blodsirkulasjonen.

Etter konsultasjon med en hematolog kan du bruke tradisjonelle behandlingsmetoder. oppskrifter:

  • Rist de ferske roene, slip med 1 ss. l. sukker og la blandingen stå over natten. I morgen klemmer du væsken fra det og drikker på tom mage.
  • Grind nettle, hell 200 ml kokende vann og varm på ovnen i 10 minutter. Kjøl og spen væsken. Drikk det før måltider.

En moderat hypo eller hyperaggregasjon av blodplater kan behandles på poliklinisk basis, mens sykehusinnleggelse er indikert for alvorlige tilfeller.

Hvis vi fortsetter til terapi i tide, vil indikatoren raskt gå tilbake til normal. Ellers kan avvik føre til utvikling av farlige komplikasjoner. Derfor er det nødvendig å regelmessig bestemme aggregeringsnivået.