Blodplateaggregering: konsept, i blodanalyse, abnormiteter, nyanser

Blodplateaggregering - ønsket om blodplater, utklipp av megakaryocytter, kalt Bitstsotseroo blodplater eller plakk, "sensing" en nødssituasjon, ledsaget av blodtap, for å komme sammen slik at det ved hjelp av andre "likvidatorer" (tilstede eller dannet i prosessen) for å lukke skaden i fartøyet.

Et lite sår med brudd på integriteten til små fartøy, som regel (hvis alt er i orden med hemostasesystemet), er ikke i alvorlige problemer. Blodet som strømmer fra såret stopper etter en tid, og i slike tilfeller sier folk som nekter sin deltakelse: "Det stoppet seg selv." Og sikkert er ikke alle kjent med en slik prosess som blodplateaggregering, som spiller en viktig rolle for å stoppe blødning og forhindre tap av væske som er verdifull for kroppen.

Blodplateaggregering er et av trinnene for å stoppe blødning

For en slik tilsynelatende bagatell som å stoppe blødning fra mikrovaskulaturens kar (arterioler, venoler, kapillærer) er komplekse, kontinuerlig flytende prosesser:

• Som følge av skade, sprenker mikrocirkulatoriske fartøy og dermed delvis hindrer blodets frie strømning;
• Blodplater - blodplater rush til ulykkesstedet, som er festet til det skadede området, prøver å lukke gapet (trombocytadhesjon);
• Antall blodplater på skadestedet vokser raskt (akkumulering), de begynner å pile opp og danne konglomerater - blodplateraggregering oppstår, som er det første, men svært viktige stadiet i dannelsen av blodpropp;
• Som et resultat av blodplateaggregasjon dannes en løs blodplateplugg (irreversibel blodplateaggregasjon), denne plugg, selv om den er plasma-tett, men ikke veldig stabil og pålitelig - bare rør og blodet vil strømme igjen;
• Blodklumpen under påvirkning av kontraktilproteinet i blodplatene (tromboplastin) komprimeres, fibrintrådene gjør blodproppen tett, noe som stopper blødningen (tilbaketrekning av trombintrombussen).

stadier av blodproppdannelse

Tydeligvis er blodplateaggregering ikke det siste stadiet av å stoppe blødning, det er bare ett av stadiene av prosessen, men dette gjør det ikke mindre viktig. Hvordan denne reaksjonen utføres, hvilke komponenter som er involvert i dette, vil bli beskrevet i de følgende avsnittene, men først og fremst bør du informere leseren om at blodplateaggregasjon, som utfører en beskyttende funksjon hos friske mennesker, kan ha en ulempe. Blodplater oppfører seg ikke alltid på denne måten - sitter stille og ro for tiden, de aktiveres raskt, limes til blodkarets vegger og limes til hverandre om nødvendig (hvis blodkaret som blodet strømmer fra er skadet).

Øket blodplateaggregasjon involverer overdreven intensiteten av virkningene av disse blodplater når de ikke er nødvendig (i fravær av blødning) aktiveres, holder sammen og således bidra til dannelsen av uønskede kroppspropper som deretter beveger seg gjennom blodet, lukke et blodkar og forstyrre ernæring av vev av vitale organer. Det samme kan skje hvor som helst: i blodårene som fører blod til hjertet (hjerteinfarkt), lungene (pulmonal infarkt), hjerne (hjerneinfarkt), og så videre, slik at medisinen skjemaantiblodplatemidler så vidt foreskrives for forhindring og behandling av patologiske tilstander i data...

Tromboembolisme hos de ledende arteriene har ofte et trist utfall, men det hele startet med småbiter - med spontan blodplateaggregering, men dessverre, når en slik viktig (aggregeringsfunksjon) av en eller annen grunn allerede har gjennomgått patologiske forandringer...

Blodplateaggregering i blodprøven

For studier av blodplateaggregering, oppstår celler tilstede nær naturlige (sirkulasjon i blodet). Testing utføres på glass ved bruk av induktive stoffer tatt i bestemte konsentrasjoner (indusert blodplateaggregering), som generelt er involvert i denne prosessen i en levende organisme (in vivo) med blødestimulert blodplateaggregering (ADP, kollagen, trombin adrenalin). I enkelte laboratorier for analysen brukte stoffer som ikke er tilstede i kroppen, men har evne til å forårsake aggregering, for eksempel ristomycin (ristotsetin). Det skal bemerkes at for hver induktor er det egne grenser for normale verdier, som kan bli funnet ved å se på bordet. Men bare for å gjøre det kjent, fordi frekvensen er gitt bare forsiktig, kan den utvide eller begrense omfanget i forskjellige laboratorier - dette avhenger av referanseverdiene for hver QDL.

Tabell: Norm for blodplateaggregasjonskapasitet avhengig av induksjonsstoffet

Av særlig viktighet for diagnose av patologiske tilstander (særlig kardiovaskulære) har spontan blodplateaggregering (SAT), når et overskudd limt sammen blodplater sirkulere fritt gjennom blodårer, forårsaker en rekke lidelser, og det forekommer hovedsakelig i mikrosirkulasjonssonen :

1. Spontan blodplateaggregering i lang tid truer med å føre til endringer i blodkarets vegger (spesielt i mikrovaskulaturens kar);
2. SAT skaper forhold for å øke blodplaters evne til å danne aggregater, og dermed øke risikoen for å utvikle kardiovaskulær patologi, dens progresjon og forekomsten av alvorlige komplikasjoner og konsekvenser i denne bakgrunnen.

Ofte bestemmer spontan blodplateaggregering under laboratorieforhold:

• Måling av den optiske tetthet av blodplate suspensjoner;
• Gjennom morfologisk (visuell) vurdering av aggregerte blodplater.

For å diagnostisere og nosologisk trombotsitopaty utvilsomt bedre å bruke spesialutstyr - aggregometer (optisk innspilling aggregering av blodplater i en plasma-rik til, eller konduktometrisk som måler aktiv komponent i fullblod). Disse enhetene registrerer kontinuerlig alt som skjer med blodplater, og viser deretter målingene grafisk (kurveaggregat). Slike diagnostiske metoder er ganske pålitelige, men de er mektige og krever store mengder plasma for forskning.

Unormaliteter forårsaker problemer under graviditeten

Både lav og høy aggregering er like dårlig. I denne forbindelse, under spesielle omstendigheter, når blodplateaggregasjon kan økes eller reduseres sammenlignet med normen, blir en blodprøve som beregner denne indikatoren, obligatorisk.

En av disse omstendighetene er undersøkelsen av kvinner som er i barnefødt, fordi i obstetrikker har abnormitet av blodplateaggregasjonsevne fra normen ofte dårlige konsekvenser. I svangerskapet begynner kvinnens kropp å forberede seg på det kommende blodet i lang tid, derfor øker koagulasjonsindikatorene noe, men det er en moderat grad av økning, noe som ikke bør indikere hyperagregasjon.

Økt blodplateaggregering kan forårsake trombose, men på den annen side, hvis den senkes, er det risiko for blødning. For et gunstig løpet av graviditeten - trenger en midt...

Graden av blodplateaggregering under graviditet er vanligvis innenfor - fra 30 til 60% (uavhengig av stoffet som brukes som en induktor) og igjen: alt er omtrentlig - resultatene skal finnees i laboratoriet som utførte analysen, hvor eksperter sammenligner dem med referanseverdier og rapporter avvik, hvis noen. Bare i slike tilfeller er det mulig å forvente å ikke oppleve hyporegia med hyperagregasjon og for å unngå trombose og blødning.

Blodplateaggregering med induktorer

En blodprøve som bestemmer aggregatets evne til blodplatehøyde, skal utføres samtidig med flere induktorer (det skal være minst fire av dem) for å kunne vite på hvilket nivå av prosessen en feil oppstår.

Blodplate Aggregasjon med ADP

Studien av blodplateaggregering med ADP utføres for å identifisere spontan blodplateaggregering eller diagnose av trombotiske tilstander som forekommer i en bestemt patologi:

1. Aterosklerotisk prosess;
2. hypertensjon;
3. IHD, hjerteinfarkt;
4. Krenkelse av cerebral sirkulasjon;
5. diabetes;
6. Hyperlipoproteinemi (endringer i lipidprofil, økt lipoprotein med lav densitet, økt atherogenicitet);
7. Arvelig trombati;
8. Trombocytopati medfølgende hemoblastose;
9. Når du bruker individuelle medisiner som kan hemme aktiviteten til blodplate celler.

Avvik nedover gir:

• Glantsman's trombastheni (arvelig patologi forårsaket av fravær eller defekt av membranreseptoren for fibrinogen og glykoprotein IIb-IIIa);
• Nødvendig atrombium (forskjellig fra trombusjon i ufullstendig brudd på funksjonelle evner av blodplater;
• Wiskott-Aldrich syndrom (en sjelden recessiv sykdom knyttet til gulvet, preget av forandring i form og reduksjon i cellestørrelse);
• Aspirinopodobny syndrom (patologi assosiert med et brudd på "reaksjonen av frigjøring" og den andre fasen av aggregering);
• Trombocytopati i uremisk syndrom;
• Sekundær trombocytopati (med hemoblastose, hypotyreoidisme, behandling med blodplatehemmere, NSAIDs - ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer, antibiotika, diuretika og blodtrykkssenkende legemidler).

Økningen i ytelse observeres når:

• Viskøs trombocyt syndrom (tendens til vedheft, økt blodplateaggregasjon);
• Aktivering av celler i blodplatenes ledd i koagulasjonssystemet forårsaket av ulike faktorer: psyko-emosjonell stress, narkotika, dannelse av immunkomplekser av spesifikke årsaker, etc.;
• Motstand mot acetylsalisylsyre.

Induced aggregering med kollagen

Avvik fra normen ved bruk av reaksjonen med kollagen kan indikere at brudd forekommer ved adhæsjonsnivået. Indikatorer har en tendens til å redusere i prinsippet med samme patologi som i prøver med ADP. Økt blodplateaggregering observeres i viskøs trombocyt syndrom og vaskulitt av forskjellig opprinnelse.

Bestemmelse av blodplateaggregering i prøven med adrenalin

Studien ristocetin-cofactor aktivitet

Verdiene av denne indikatoren reflekterer aktiviteten til von Willebrand faktor, testen brukes hovedsakelig til å diagnostisere sykdommen med samme navn.

Det skal bemerkes at utførelsen av denne testen ved bruk av induktorer ikke bare er nyttig for å bestemme blodplatternes evne til å aggregere. Disse tester gir deg mulighet til å evaluere effektiviteten av antiplatelet midler i behandlingen og gi mulighet til å velge riktig dosering medikamenter.

Informasjon for de nysgjerrige

I mellomtiden kan leseren med rette anse at, etter å ha startet beskrivelsen av emnet med analyser, varianter av sin norm og patologiske forandringer, har forfatteren fortalt for lite om blodplatene selv, deres funksjoner og oppførsel under blødestimulert aggregering. Teksten fremhever ikke mekanismene for blodplateaktivering, forklarer ikke essensen av alle reaksjoner bak celleliming og dannelsen av en hemostatisk plugg.

Alt dette kan lett korrigeres ved å gi folk med økt interesse for å følge hele prosessen beskrevet i seksjonene nedenfor, fra begynnelse til slutt, for å forstå selvstendighetene og forklare betydningen av hver av komponentene i reaksjonen.

Den viktige rollen som blodplater

Blodplater er svært viktige i implementeringen av blodplasmahemostase, som reflekteres i navnet på prosessen. Generelt er deres funksjoner å løse følgende oppgaver:

1. Blodplaten, som utfører en angiotrofisk funksjon, opprettholder den normale strukturen og funksjonelle evner i veggene av kaliber i små kaliber;
2. Etter å ha klebet-aggregering evne, som består i at cellene samles i den "hauger" og holder seg til skadede områder av blodkar (adhesjon) hurtig danner en hemostatisk plugg (blodplateaggregering), kan de i 1 - 2 minutter for å stanse liten blødning;
3. Blodplattens oppgaver inkluderer å opprettholde spasmen av skadede hemokapillærer på riktig nivå - disse cellene tillater ikke fartøyene å slappe av, fordi dette vil føre til økt blødning;
4. Blodplater er ikke bare tilstede, men har også en aktiv rolle i koagulasjonsprosessene, og i tillegg påvirker reaksjonen av fibrinolyse.

Funksjonene for vedheft og aggregering av blodplater er uløselig sammenkoblet og kombinert til en-adhesivaggregativ (denne blodcellens evne ble oppdaget i slutten av året før sist - det 9. århundre). Faktum er at blodplatepluggen begynner å danne selv før det øyeblikk da blodplaten kom til stedet og begynte å holde seg til kjellemembranen i vaskulærmurene.

Selv om vedlegget av blodplater til veggene i kapillærene bidrar til forskjellige bindevevskomponenter, er kollagen anerkjent som hovedstimulatoren av det første stadium av vaskulær blodplatehemostase.

Endre "look" - skaff nye muligheter

Interessant nok har blodplattene, "etter å ha lært" om nødssituasjonen i kroppen, før de kommer til hendelsen, begynt å forberede seg intensivt:

• I et delt andre de forandrer sitt utseende: fra den flate skiveformede celler som er transformert til sfæriske former, avgir pseudopodia (lange prosesser, som ikke eksisterte før og som straks ble nødvendig å klynge seg til duken og kommuniserer med hverandre);
• Til den skadede beholderen kommer blodplatene fullt bevæpnet, det vil si godt forberedt for både vedheft og aggregering, så det tar opptil 5 sekunder å feste dem.
• Samtidig, blodplater som sirkulerer i blodet uten grunn "ikke sitte," de er ute etter, og raskt finne sine "brødre", samle grupper (3-20 celler) og limt sammen til konglomerater;
• Konglomerater sendes til det skadede området for å koble til blodplättene, som var de første (i første omgang hevdet) for å komme fram til scenen og holde seg til den eksponerte basale membranen i blodkaret.

Alle disse handlinger utføres blodplater til meget hurtig øker i størrelse gemostatichskuyu stopperen, som i en kort tid (1 til 3 minutter) vil være i stand til å lukke eventuelle gap i blodet mikrosirkulatoriske fartøy for å stoppe blødning.

Bak aggregeringen er en kompleks biokjemisk prosess.

Adhesjon og blodplateaggregering er ikke en så enkel reaksjon som det kan virke ved første øyekast. Dette - kompliserte flertrinns biokjemiske prosesser som involverer forskjellige eksogene (ekstern) og endogene (intern som stråler ut fra blodplater seg selv) faktorer reaksjonsstimulerende energi, betraktelige justerings Bitstsotsero plakk. For eksempel, for riktig drift av blodplater krever von Willebrand-faktor (glykoprotein plasma kofaktor blodplateadhesjon til kollagen), er dens produksjon utføres i vaskulære vegger. Så, blodplater, beveger seg gjennom blodårene, er reservert for fremtidig bruk disse glykoprotein, setter det i sine granulater, slik at i tilfelle behov (når aktivert) for å tildele det til miljøet.

Blodplateaggregering er umulig uten deltagelse av en rekke stimulanter, som er forbundet med reaksjonens start:

1. Kollagen - hovedstimulatoren for vedheft av blodplater;
2. ADP - denne komponenten antar den ledende rollen i første fase av aggregering: Først blir ADP i små mengder frigitt fra den skadede karveggen og røde blodlegemer (erytrocytter), som også er tilstede på ulykkesstedet. Senere, med denne stimulatoren, leverer Bitscoceroro plaques seg selv (ATP → ADP) hemostaseområdet, som hadde tid til å begynne å kle og aktivere ("frigjøringsreaksjonen" som er karakteristisk for blodplater);
3. Parallelt med ADP fra blodplategranuler legge inn andre agonister aggregering - adrenalin og serotonin i blodplatene aktiverte membranenzymer som fremmer dannelsen av kraftig stimulerende reaksjon - arakidonsyre (C₂₀H₃₂Oh₂) og dets derivater, blant hvilke er den mest aktive aggregerende substansen - tromboxan;
4. Et vesentlig element i reguleringen av blodplate-aggregering evne er et system av prostaglandiner: i aktiv modus er dannelsen av endoteliale og glatte muskelceller endoperekisey prostaglandiner, de kan også bli omdannet til tromboksan. Imidlertid, når det ikke lenger er nødvendig, endres disse stoffene i siste trinn av aggregering og begynner å gi prostacyklinvasodilator (BGB₂), dilaterer blodårene og i stor grad hemmer blodplateaggregering;
5. Endene "release reaction" trombocytt faktorer styrke og øke styrken av fibrin hemostatiske plugger er meget kraftig aggregerende middel - trombin, det er i stand til å bevirke aggregering i doser sparsom sammenlignet med dem som trengs for å blodpropp.

Selvfølgelig er disse mekanismene i sonen av oppmerksomhet hos leger med en bestemt profil, men de kan være av interesse for spesielt nysgjerrige lesere som har satt målet å grundig forstå de komplekse reaksjonene av blodplatehemostase. I tillegg bidrar en slik introduksjon til å forstå opprinnelsen til en rekke sykdommer forbundet med blødningsforstyrrelser på dette stadiet.

sårbarheter

Brudd på visse deler av blodplatehemostase danner en rekke patologiske forhold (arvelig og ervervet).

Den mest sårbare "frigjøringsreaksjonen" viste seg å være den mest sårbare i mekanismen for blodplateaggregering. Uten det bryter prosessen med clustering og liming av celler, knapt starter. En hemostatisk plugg blir selvfølgelig ikke dannet i slike tilfeller.

Videre, for kvaliteten av blodkoagulering i mikrosirkulasjonsområdet er det et behov i nærvær av en rekke ikke-proteinsubstanser (Ca2 +, Mg2 +, fosfolipid faktor), så vel som protein (albumin, fibrinogen, de individuelle komponentene av gamma fraksjoner, etc.). Nature.

Proteiner trengs av blodplater for å skape behagelige forhold for dem, den såkalte "plasma-atmosfæren", og først da vil blodplatene utføre oppgavene som er tildelt dem kvalitativt. Imidlertid påvirker mange produkter av proteinspaltning (spesielt oppnådd ved nedbrytning av fibrinogen og fibrin) blodplateaggregering og hemmer det signifikant.

I mellomtiden under normal drift av aktørene i plate hemostase, er blodplateaggregasjon fullt i stand til å stoppe blødningen i mikrosirkulasjonen i området, men i store fartøy hvor trykket på veggene høyere, ikke forsterket fibrin plugg, ville være uholdbar, og ganske enkelt, "fly" gjenoppta blødning.

Antall blodplateaggregasjon i blodet og abnormiteter

Blodplater er blodceller som ikke har farge. De utfører en viktig funksjon i kroppen, og beskytter den mot blodtap. Denne prosessen er aggregering av blodplater i blodet, den har sine egne standardindikatorer.

For å forstå hva det er, er det nødvendig å ha en ide om dannelse av blodpropp, eksisterende normer, faren for avvik fra normale verdier.

Beskrivelse og rolle i menneskekroppen

Etter skade på vevet er blodplater festet på veggene på fartøyet som har blitt skadet. Som et resultat limes cellene til hverandre. Over tid forbinder fibrinfilamenter, nye limte celler og andre elementer den resulterende massen.

Mot denne bakgrunnen er det en spredning av blodpropp, som når en stor størrelse, som kan føre til at skilt overlapper og stopper blødning. Hastigheten til denne prosessen er svært viktig, fordi den er av det, avhenger av og til på bevaring av menneskelivet.

Et stort antall faktorer påvirker blodproppene. En av disse er aggregering. I fravær av patologiske forhold utfører den en beskyttende adaptiv funksjon.

Aggregasjonsfunksjoner består i liming av celler bare i den skadede beholderen. I dette tilfellet anses prosessen som positiv.

Imidlertid er det situasjoner hvor trombose er uønsket. For eksempel, hvis et slag er diagnostisert, hjerteinfarkt.

Dette forklares ved at dannelsen av blodpropper forstyrrer den normale strømmen av nødvendige stoffer til vitale organer.

I dette tilfellet tar blodplater siden av patologiske prosesser. Bekjempelse av avvik fra normen er nødvendig bare ved hjelp av narkotika.

For å identifisere normale indikatorer fra avvik, er det nødvendig å gjennomføre en kvantitativ analyse av positiv og negativ aggregering.

I medisinsk praksis er det en viss klassifisering av aggregering etter art. Disse inkluderer:

1. Moderat aggregering. Diagnostisert hovedsakelig under fødsel. Blodsirkulasjonen i placenta kan provosere en tilstand.
2. Spontan aggregering. Ingen inductor er nødvendig for bestemmelse. For å oppdage aggregeringsaktiviteten blir blod hellet i et reagensrør, som er plassert i en spesiell enhet hvor den oppvarmes til 37 grader.
3. Induced aggregering. For studien blir induktorer lagt til plasmaet. I dette tilfellet utføres aggregering med ADP, med kollagen, ristomycin og adrenalin. Denne metoden brukes i tilfeller der det er nødvendig å diagnostisere visse patologier av blodvæsken.
4. Økt aggregering bidrar til dannelsen av blodpropper. De karakteristiske symptomene på en slik patologisk tilstand er følelsesløshet og hevelse.
5. Redusert aggregering oppdages oftest når sirkulasjonssystemet forstyrres. En reduksjon i blodplate-teller fremkaller en rekke blødninger. Oppstår i det rettferdige kjønn i menstruasjonssyklusen.

For menneskers helse er både økende og avtagende aggregering farlig. Derfor bør nivået av blodplater i blodet overvåkes jevnlig.

Symptomer på avvik fra indikatorer

Hyperagregasjon ledsages av økt blodviskositet og en reduksjon i strømningshastigheten, noe som påvirker alle menneskelige systemer og organer negativt.

Imidlertid er det patologiske forhold når uttalt aggregering er normal, som i sin tur ikke anses å være en grunn for å nekte å permanent studere koagulasjonsindikatorer.

Disse sykdommene inkluderer:

• høyt blodtrykk;
• diabetes mellitus;
• onkologiske sykdommer;
• vaskulær patologi.

Sen gjenkjenning av hyperaggregasjon og mangel på tiltak av hjelp kan føre til utvikling av hjerteinfarkt, hjerneslag og venøs trombose.

Nedgangen i aggregeringsindeksene ledsages av langvarig blødning, inkludert intern blødning, som manifesteres ved dannelse av hematomer.

Hva er normen

Antall nivåer av blodplater i en voksen og i et barn vil være litt annerledes. De optimale verdiene til indikatorene er presentert i tabellen nedenfor.

fra 1 år til 4 år

fra 15 til 18 år

Menn etter 18 år

Kvinner etter 18 år

Hvis vi snakker om normale verdier av aggregering, blir det 25-75 prosent. I dette tilfellet limes blodplatene sammen uten avvik og utgjør ikke en trussel mot menneskekroppen.

Hvilken forskning blir utført

Blodplateaggregeringsanalysator er en fullstendig blodtelling. Det er imidlertid andre studier som gir mer nøyaktige resultater. Blant de viktigste metodene er følgende tester:

• ifølge Sukharev;
• av Lee-White;
• koagulasjon.

Deres essens er at spesielle stoffer som hemmer aggregering forstyrre i blodet.

Disse komponentene ligner på stoffene som finnes i menneskekroppen, noe som fremkaller trombusdannelse. Slike komponenter kalles inducere.

Forberedelse for analyse

Før du gjør analysen, er det nødvendig å gjennomgå litt trening. For at resultatene skal være så nøyaktige som mulig, bør det ikke være noen stoffer i blodvæsken som kan ha en negativ effekt på den.

1. En uke før analysen utelukkes narkotika av en rekke aspiriner, ettersom de som følge av deres administrering undertrykkes blodpropper. Hvis det ikke er mulig å avbryte disse midlene, skal laboratorietekniker som utfører undersøkelsen, bli varslet.
2. I en periode på 12 timer må du forlate bruk av mat. Produkter, spesielt høyt fett, har også en negativ innvirkning på resultatene.
3. Unngå fysisk og følelsesmessig stress.
4. I løpet av dagen, ikke ta alkoholholdige drikker, kaffe, hvitløk, ikke røyk.

Analysen er forsinket dersom det er en aktiv inflammatorisk prosess.

oppførsel

Blodprøvetaking utføres om morgenen, i perioden fra 7 til 10 timer. Studien kan kun utføres på tom mage. Tillat å drikke ikke-karbonert vann.

For å utføre en blodprøve, ta blodvæske fra en blodåre. Til disse formål brukes en engangs sprøyte. Deretter plasseres materialet i aggregometeret, som inneholder en 4% løsning av natriumcitrat. Deretter vendes beholderen flere ganger. Etter at testrøret med blod er sendt til laboratoriet for videre forskning.

Dekoding resultater

Med tanke på stoffet som ble brukt under studien, oppstår dekoding av analysen. For å gjøre dette sammenlignes tallene med normale verdier, som presenteres nedenfor.

Hvis det er en økning i forhold til normen, er hyperaggregia diagnostisert. Det kan oppstå i slike patologiske forhold som:

• leukemi;
• patologi i mage-tarmkanalen eller nyrene;
• aterosklerose;
• diabetes;
• høyt blodtrykk;
• sepsis;
• Hodgkins sykdom.

Når avvik diagnostiserer nedadgående hypoaggregasjon. Dets årsaker kan være blodpatologi, trombocytopati, antiplatelet terapi.

Prosentandelen viser nivået av plasmalystransmittans etter at induksjonsstoffet er tilsatt det. Med et lavt innhold av blodplater, er dette tallet 100 prosent, med en økning - null.

Funksjoner av aggregering hos gravide kvinner

Under graviditet er unormaliteter tillatt, som i denne perioden varierer fra 30 til 60 prosent.

Disaggregasjon kan oppstå med mangel på blodplater, så vel som om det er en endring i deres kvalitative sammensetning, som manifesteres ved blødning og blåmerker.

Økt aggregering forekommer i toksikose, når pasienten har et stort tap av væske som følge av oppkast eller diaré. En økning i blodkonsentrasjonen fremkaller en økt trombusdannelse. Det truer med å misbruke på sikt.

Hvordan kan du normalisere verdiene

Hvis det er diagnostisert et brudd på blodkoagulasjon, er det nødvendig å umiddelbart ta tiltak for å eliminere den patologiske tilstanden. En økning i aggregering kan føre til trombose, og en reduksjon kan føre til tung og farlig blødning.

I de første stadiene av utviklingen av hyperaggregasjon foreskriver spesialister bruk av medisiner som kan tynne blodet. Vanlig aspirin kan takle oppgaven.

Basert på resultatene av ytterligere undersøkelser, er det ofte foreskrevet:

• smertestillende midler;
• Novocain blokkering;
• legemidler som bidrar til utvidelse av blodkar;
• antikoagulantia som forhindrer rask koagulering.

Noen ganger er folkemetoder ikke mindre effektive. Det er verdt å huske at slik behandling nødvendigvis er koordinert med legen din.

Blant de påviste oppskrifter er følgende:

1. En spiseskje kløver helle 200 ml kokt vann og la det brygge i 30 minutter. Forberedt sammensetning konsumert per dag i delte doser. Behandlingsforløpet er en måned.
2. I like mengder (for en teskje) ingefær og grønn te brygger du en og en halv liter kokende vann. Legg til en klype kanel. Insister på for en kvart time og ta innen 24 timer.
3. Hver dag, drikke fersk appelsinjuice. Kan blandes i like grad med gresskar.

Det er også viktig å holde seg til riktig ernæring. I dietten bør være:

• sitrusfrukter;
• ingefær;
• hvitløk;
• grønnsaker er røde og grønne;
• sjømat.

Ved dårlig blodpropp er det forbudt å ta medikamenter. det tynner blodfluidet. Hvis prosessen har kjøpt et løpeskjema, utføres terapeutiske tiltak bare under stasjonære forhold.

Fra medisiner foreskrive:

• Emosint;
• Aminokaproisk og tranexaminsyre;
• Innføring av ATP;
• Dicynone.

Kostholdet må inneholde bokhvete frokostblandinger, egg, rødbeter og gulrøtter, granateple, oksekjøttlever, rødt kjøtt.

For å opprettholde blodet i en normal tilstand, er det nødvendig å nøye observere drikkeregimet. Minst en og en halv liter rent vann regnes som norm per dag. Maten skal være frisk og balansert.

Overholdelse av næringsregler - forebygging av mange sykdommer i menneskekroppen. Ikke mindre viktig rolle er spilt av fysisk aktivitet. De bidrar ikke bare til å styrke kroppen, men også til normalisering av alle interne prosesser.

Ved rettidig diagnose av avvik av aggregeringsparametere kan mange sykdommer og komplikasjoner forhindres. Overvåk nivået av trombocytaggregasjon er nødvendig regelmessig.

Blodplateaggregering

Blodplater er små blodceller som er ansvarlige for blodpropp. De hjelper til med å stoppe blodtap hvis blødning oppstår.

Når et sår oppstår, beveger blodplater seg til det skadede området. Her er de festet på veggen til det skadede karet, noe som fører til at blødningen stopper. Denne prosessen kalles trombocytaggregasjon.

Hva er blodplateaggregering?

Blodplateaggregering er prosessen som limer blodceller til hverandre og festes på veggen til det skadde fartøyet. På grunn av dette stopper blødningen. Imidlertid kan denne prosessen være farlig for kroppen. I dette tilfellet dannes en blodpropp som i noen tilfeller kan utløse et hjerteinfarkt og slag. Dette kan oppstå hvis blodplater er overdreven aktive og aggregeringen utføres for fort.

I tillegg lover sakte prosessen heller ikke noe godt for kroppen. I dette tilfellet kan det oppstå dårlig blodkoagulasjon på grunn av langsom liming av blodplater. Denne patologien forårsaker anemi. Med dårlig blodkoagulasjon for å stoppe blødningen er problematisk, noe som kan føre til helseproblemer og til og med døden. For å unngå dette er det nødvendig å overvåke nivået av blodplater i blodet og deres evne til å limes.

Blodplateaggregeringsprosessen under graviditet

Det er avgjørende at blodplateaggregasjon under graviditeten fortsetter normalt. Hvis prosessen er for treg, under fødselen eller i postpartumperioden, kan blødning fra livmoren åpne, noe som kan være dødelig for kvinnen. I tillegg, dersom blodplateraggregering under graviditet utføres raskt, kan blodpropper dannes, noe som under graviditet kan føre til opphør når som helst.

Du kan unngå denne situasjonen hvis du planlegger en graviditet og tar vare på helsen din på forhånd. Før unnfangelse er det nødvendig å finne ut om tilstanden til blodplater og, om nødvendig, ta tiltak for å rette opp situasjonen. Hvis graviditeten ikke var planlagt, kan aggregeringspatologien unngås ved å bli registrert i en tidlig periode. Da vil legen foreskrive den nødvendige forskningen og bidra til å bli kvitt den patologiske tilstanden av blodplater i tilfelle deteksjon av slike.

Blodpiller Norm

For å kjenne tilstanden til blodplate-nivået, må du ha en ide om deres hastighet.

Hvis vi snakker om aggregeringsgraden, er det 25-75%. I dette tilfellet oppstår prosessen med liming blodplater godt og utgjør ingen helsefare.

Hvis det er avvik fra normen, er riktig behandling foreskrevet, noe som bidrar til å rette opp situasjonen.

Blodtest for blodplateaggregering

En blodprøve, som kalles indusert aggregering, bidrar til å undersøke tilstanden av blodplater. I dette tilfellet tas blod fra pasientens vene, som blandes med spesielle stoffer. Slike verktøy har en sammensetning som ligner sammensetningen av kroppscellene som er involvert i aggregeringsprosessen. For induktorer tar oftest følgende stoffer:

• adenosindifosfat (ADP);
• kollagen;
• serotonin;
• ristocetin;
• adrenalin;
• arakidonsyre.

Ofte utføres blodplateaggregasjon med ADP. For å utføre studien, ta en spesiell enhet. Det kalles en blodplateraggregeringsanalysator. Med hjelpen blir lysbølger passert gjennom blodet før det begynner å koagulere og etter at denne prosessen er fullført. Så blir resultatet vurdert.

Forberedelse for testing

For å gjøre resultatet så nøyaktig som mulig, bør følgende regler for blodprøving følges:

• Studien utføres på tom mage. I dette tilfellet er det nødvendig å nekte å spise mat 12 timer før analysen. Samtidig kan du drikke rent, ikke karbonisert vann.
• 7 dager før analysen, er det nødvendig å stoppe medikamentbehandling med visse stoffer. Hvis dette ikke er mulig, bør du informere legen som utfører analysen.
• Noen dager før analysen er det nødvendig å unngå stressende situasjoner og fysisk anstrengelse.
• I 24 timer må du slutte å drikke kaffe, røyk, drikke alkohol og hvitløk.
• Du kan ikke gjennomføre en undersøkelse hvis kroppen er en inflammatorisk prosess.

Indikasjoner for analyse

En blodprøve for blodplateaggregering anbefales å utføre i følgende situasjoner:

• økt blodpropp
• predisposisjon til dannelsen av blodpropper
• trombocytopeni og tromboflibium;
• predisposisjon til forekomsten av blødning av annen art, inkludert livmor;
• vedvarende hevelse;
• blødning fra tannkjøttet;
• lang prosess med helbredende sår;

bruk av acetylsalisylsyre medikamenter i lang tid;

graviditetsplanlegging;

graviditet med komplikasjoner;

tidlig graviditet;

von willebrand og glanzman sykdom, Bernard Soulier;

koronar hjertesykdom, dårlig blodsirkulasjon i hjernen;

åreknuter

periode med antiplatelet terapi;

autoimmune patologier;

preoperativ periode;

umulighet av oppfatning;

mislykket IVF, som ble gjort flere ganger på rad;

savnet abort;

Glatsman er trombose;

reseptbelagte hormonbaserte prevensjonsmidler.

Analyse av blodplateaggregering fra tid til annen kan tas på eget initiativ.

Dekryptere resultatet av analysen av den induserte aggregeringen

Dekoderingsindikatorer avhenger av hvilke midler studien ble gjennomført. For dette blir dataene sammenlignet med normen.

Undersøkelse av blodplateaggregering

Økt aggregering - en markør for hyperagreasjonssyndrom og trombofili. Den mest brukte turbidimetriske metode av Born, basert på deteksjon av endringer i lystransmisjon av blodplaterikt plasma og blodplate-aggregering studie metode basert på analyse av lystransmisjon svingninger forårsaket av tilfeldig variasjon i antallet partikler i den optiske kanal.

Material for forskning. Citrat-blodplate Rich Plasma

Forskningsmetoden bestemmes av arbeidsordren på en bestemt type aggregometer.

Som inducere brukes løsninger av ADP, ristocetin, kollagen, adrenalin, arakidonsyre oftest. Løsninger av trombin, serotonin, etc. kan også brukes.

Blodplateaggregering med ADP

Eksponering for små doser ADP (vanligvis 1 * 10-7 mol) fører til dannelsen av en dobbeltbølgeaggregasjon. Første fase (primærbølge) avhenger av den eksogene ADP tilsatt, og den andre fasen (sekundær aggregeringsbølge) oppstår på grunn av reaksjonen av frigjøring av sine egne agonister inneholdt i blodplategranulatene. Store doser ADP (vanligvis 1 * 10 -5 mol) fører til sammenslåing av første og andre bølger av aggregering.

Ved analyse av aggregatogrammer blir det lagt vekt på generell karakter av aggregering (enkeltbølge, tobølge, komplett, ufullstendig, reversibel, irreversibel) og aggregeringshastigheten. Utseendet av aggregering to bølgelengder med ADP stimulering ved konsentrasjoner som forårsaker en reversibel aggregering hastighet (vanligvis 1-5 mol), noe som indikerer en økning i blodplate følsomhet, og mangelfull utvikling av ett-bølge (og ofte reversibel) aggregasjon med ADP stimulering ved konsentrasjoner på 10 mikromolar eller flere - i krenkelse av reaksjonen av frigjøring av blodplater.

Blodplateaggregering med ristocetin

Definisjonen av blodplateaggregering med ristocetin i plasma brukes til å kvantifisere von Willebrand-faktor. Metoden er basert på evnen til ristocetin til å stimulere in vitro von Willebrand faktor interaksjon med blodplate glykoprotein Ib. I de fleste tilfeller av Willebrands sykdom er det et brudd på ristocetin aggregering under en normal respons på effektene av ADP, kollagen og adrenalin. Brudd på ristocetin aggregering er også påvist i Bernard-Soulier sykdom. For differensiering brukes en test med tilsetning av normalt plasma: i von Willebrands sykdom normaliserer ristocetin-aggregering etter tilsetning av normalt plasma, mens det ikke forekommer i Bernard-Soulier syndrom. Ristoketininducert blodplateagglutinasjon reduseres i de fleste tilfeller av Willebrands sykdom, unntatt type IIB.

Blodplateaggregering med kollagen

Blodplateaggregering med kollagen har en ganske uttalt latent fase, der fosfolipase C aktiveres. Avhengig av konsentrasjonen av reagenset som brukes, kan varigheten av denne fasen være 5-7 minutter. Etter fullføring av denne perioden, blodplater er prosesser som fører til dannelsen av sekundære mediatorer, noe som resulterer i økende blodplategranuler sekresjon, og syntese av tromboksan A2, som er ledsaget av en kraftig økning mezhtrombotsitarnogo interaksjon.

I laboratorie og klinisk praksis brukes kollagen vanligvis i en sluttkonsentrasjon på 50 μg / ml, men kollagener fra ulike selskaper kan ha forskjellige aktiviteter, som må vurderes ved bruk av dem.

Blodplateaggregering med adrenalin

Adrenalin i kontakt med blodplater interagerer med ренα2-adrenerge reseptorer, som forårsaker inhibering av adenylatsyklase. Det er mulig at mekanismen som ligger til grunn for realisering av effekten av adrenalin og den første bølge av aggregering, ikke er avhengig av dannelsen av tromboksan A2 syntesereaksjon eller frigjøring av blodplateaggregering faktor, og er forbundet direkte med evnen til adrenalin for å modifisere permeabiliteten av cellemembranen til kalsiumioner. Den andre bølgen av aggregering skjer som et resultat av reaksjonen av frigjøring og fremstilling av tromboxan A2.

Blodplateaggregering med arakidonsyre

Arachidonsyre - naturlig agonist aggregering, og dens virkning av prostaglandinene G2 og H2-medierte virkninger, tromboksan A2, og omfatter aktivering av både C fosfolipase, etterfulgt av dannelse av sekundære mediatorer, mobilisering av intracellulært kalsium og ekspansjonsprosessen i celleaktivering og fosfolipase A2, som direkte fører til frigjøring av endogen arakidonsyre. Blodplateaggregering med arakidonsyre forekommer ganske raskt, slik at kurven som karakteriserer denne prosessen ofte har samme bølgelengde.

For induksjon av blodplateraggregering, brukes arakidonsyre i konsentrasjoner på 10-3 -10-4 mol. Når du arbeider med arakidonsyre, bør det bemerkes at dette stoffet oksiderer veldig raskt i luft.

En prøve av aggregering med arakidonsyre utføres fortrinnsvis i tilfeller for bruk av medikamenter som påvirker aggregeringen reaksjonen (for eksempel acetylsalisylsyre, penicillin, indometacin, delagil, diuretika), som må tas i betraktning ved vurdering av testresultatene.

OM MULIGE KONTRAINDIKASJONER ER DET NØDVENDIG FOR Å HÅNDLEDE MED SPESIALISTEN

Copyright FBUN Sentralforskningsinstituttet for epidemiologi, Rospotrebnadzor, 1998-2018

Hva er blodplateaggregering?

Artikkel publiseringsdato: 10/09/2018

Dato for artikkeloppdateringen: 10/9/2018

Forfatteren av artikkelen: Dmitrieva Julia - en praktiserende kardiolog

Blodplateaggregering er limingsprosessen, som starter når det er risiko for blodtap. Hvis fartøyet er skadet, vil blodcellene øyeblikkelig gå til blødningsstedet og begynne å holde seg sammen. Resultatet er en blodpropp som blokkerer såret.

Lav blodplaters evne til agglutinering er fyldt med patologisk blødning og høy utvikling av trombose og nedsatt blodgass. Nummerverdien til denne indikatoren bestemmes av laboratoriet.

Hvilken rolle spiller denne prosessen i kroppen?

Aggregasjon er ikke den eneste fasen i å stoppe blødningen. Dette er bare en komponent av hemostase - et kompleks av fysiologiske mekanismer som opprettholder blodets væskestatus og minimerer tapet når den vaskulære sengen er skadet.

Det er delt inn i 2 typer:

• Vaskulær blodplate - stopper blødninger fra små fartøy. For dette er en mikrocirkulatorisk hemostat tilstrekkelig.
• Koagulerende - gir stopp for blødninger fra store kar. Dette krever aktivering av koagulasjonsfaktor.

Hemostase kan bare være komplett hvis begge de utpekte mekanismene fungerer normalt og interagerer med hverandre. Deretter, når fartøyet er skadet, aktiveres en hel kjede med reaksjoner, noe som vil føre til dannelse av blodpropp og blokkering av blødningskilden.

Led hennes vaskulære spasmer. Det vil redusere systolisk trykk i den berørte blodbanen, noe som vil bremse blodtapet.

Deretter er endotelceller som føyer fartøyets vegger fra innsiden involvert i prosessen. De vil begynne å produsere antikoagulantia, som forhindrer ukontrollert vekst av blodpropp og prokoagulanter, som vil aktivere blodplater og øke limegenskapene. Fra det øyeblikket vil dannelsen av en trafikkork starte.

Blodplater vil rush til såroverflaten - deres vedheft (vedheft til karveggen) og agglutinering (vedheft) vil begynne.

Samtidig vil blodcellene produsere:

• aktive stoffer som vil øke krampen i fartøyets vegger, noe som vil føre til en reduksjon av blodstrømningshastigheten;
• blodplatefaktorer som utløser koagulasjonsmekanismen;
• tromboxan A2 og nukleotidadenosindifosfat (ADP) - limende stimulanter.

En blodpropp som består av faste plater, vil begynne å vokse. Blodplater vil fortsette å aggregere inntil klumpen lukker gapet i fartøyet.

Formet kork er preget av lav permeabilitet mot blodplasma, men ikke pålitelig. Fibrin, et uoppløselig protein, vil bidra til å styrke det. Dens tråder vil vri blodplaten, komprimere limet masse - en full thrombus vil bli dannet.

Samtidig vil blodplaten markere faktor trombostenin, som strammer pluggen tett. Det vil blokkere lumen i fartøyet og forhindre blodtap.

Ødeleggelsen av en dannet trombus vil bli sikret av fibrinolysesystemet, hvis hovedrolle er oppløsningen av fibrinfilamenter. Hun advarer også overdreven blodplateaggregering og dannelsen av patologiske trafikkork i hele fartøy.

Laboratoriediagnose

For å vurdere aggregataktiviteten til blodceller, utføres en laboratorieundersøkelse - aggregatogram.

Forberedelse for analyse

For at analyseresultatene skal være riktige, må du begynne å forberede det på noen få uker. På dagen som prosedyren er planlagt, kan du ikke spise. Det er lov å drikke bare vann uten gass.

I 3 dager før blodprøvetaking er det nødvendig å følge en diett. Det innebærer utelukkelse fra kostholdet av hvitløk, kaffe, gurkemeie, ingefær, alkohol, løk og fiskeolje - produkter som påvirker aggregeringsaktiviteten til blodceller.

Av samme grunn vil 7 dager før det være nødvendig å bestå en klinisk blodprøve, må du nekte å akseptere og bruke følgende stoffer:

• beta blokkere;
• kalsiumkanalblokkere;
• diuretika;
• beta laktamer;
• aspirin;
• antimalarielle legemidler;
• antifungale midler;
• antidepressiva;
• prevensjon;
• dipyridamol;
• sulfapiridazina;
• cytostatika;
• vasodilatorer.

I forberedelsesperioden for analysen må du være i en rolig atmosfære, unngå fysisk anstrengelse og inflammatoriske sykdommer.

Hvordan foregår undersøkelsen?

En aggregat brukes til studien - en automatisk aggregasjonsanalysator. Det registrerer kontinuerlig alt som skjer med blodplater. Og så viser de registrerte målingene grafisk.

Induced og spontan aggregering skiller seg ut. Den første er utført med forbindelsen mellom stoffer-induktorer, den andre - uten hjelpevirkninger.

Som universelle aggregasjonsinduktorer (UIAer) er det komponenter som er like i kjemisk sammensetning til forbindelser som er tilstede i mennesker og aktiverer prosessen med trombusdannelse. Disse inkluderer ADP, kollagen, epinefrin (adrenalin) og arakidonsyre.

Noen laboratorier bruker forbindelser som er fraværende i kroppen, men stimulerer aggregering. For eksempel, ristomycin (ristotsetin).

Samtidig kan studier utføres ved hjelp av flere induktorer. En slik analyse er tre- og fem-komponent.

Essensen av studien består i å sende lysbølger gjennom plasma beriket med blodplater. Den aggregerende aktiviteten til blodplättene bestemmes av forskjellen mellom blodets lysdensitet før begynnelsen av fortykkingsprosessen og etter å ha oppnådd maksimal aggregering.

Dekryptere resultatene av analysen

Sammensetningsnormer har to grenser - det laveste og det høyeste:

I forskjellige laboratorier kan resultatene tolkes annerledes. Derfor må du fokusere på de verdiene som er merket i skjemaet.

Vanligvis passer resultatene av aggregatogrammet inn i skjemaet i prosent. Men noen ganger er de gitt i form av en graf, som viser lystransmisjonskurven og merket oppdeling.

Avvik fra normen i mindre side indikerer hypoaggregasjon, i stor - på hyperagregasjon.

Årsaker og virkninger av hypoaggregasjon

Blodplatehypoaggregasjon kan utvikles på grunn av langvarig bruk av antiplatelet, slik som aspirin eller dets analoger. Stoffet hemmer cyclooksygenaseaktivitet. Dette enzymet er nødvendig for syntesen av tromboxan A2 - en stimulator for blodplateliming.

Suppresjon av enzymet aspirins funksjon fortsetter gjennom hele blodcellens liv: ca. 10 dager.

I tillegg til å ta acetylsalisylsyreholdige stoffer, kan inhibering av aggregering skyldes:

• aspirin-lignende syndrom - en defekt tilstand mot sykdommens bakgrunn, ledsaget av et brudd på prosessen med trombocytfrigivelse for den andre aggregeringsgruppen;
• myeloproliferativ sykdom - unormal vekst av beinmargestamceller, noe som fører til økning i konsentrasjonen av blodplater, leukocytter eller erytrocytter i blodet;
• arvelige sykdommer i sirkulasjonssystemet som fører til primær trombocytopati;
• sekundær trombocytopati - økt blødning, manifestert i den undertrykte funksjonen av blodplater, noe som er en komplikasjon av bakgrunnspatologi.

Plagetes evne til å klumpe seg under normen truer med å forårsake en alvorlig forverring i helse og til og med død. Utilstrekkelig agglutinering påvirker blodpropp og fører til trombocytopeni.

Siden ingen blodpropper dannes i det berørte karet, stopper ikke indre og eksterne blødninger og kan føre til død.

Årsaker og effekter av hyperaggregasjon

Økt binding av blodplater utvikler seg i bakgrunnen:

• trombofili - unormal blodkoagulasjon, som er preget av økt risiko for blodpropper;
• diabetes mellitus, som kan forårsake blodplatefunksjon depresjon og en økning i nivået av koagulasjonsfaktorer;
• forsømt aterosklerose, provoserende en forstyrrelse av blodkoagulasjonsmekanismen;
• klissete blodplate syndrom - arvelig eller oppnådd tilbøyelighet til blodplater til økt aggregering;
• akutt koronarsyndrom - eksacerbasjon av iskemisk hjertesykdom, som ofte fører til økt aggregering;
• preeklampsi - komplikasjoner av graviditet, som består i en dyp forstyrrelse av funksjonen av viktige systemer i kroppen;
• alvorlig dehydrering.

Blodplatehyperaggregasjon øker risikoen for trombose, noe som truer utviklingen av overfladisk eller dyp venetrombose. En frittliggende trombus vandrer gjennom sirkulasjonssystemet og kan føre til lungeemboli, hjerteinfarkt eller hjerneslag.

Trombose er ledsaget av øving smerte, alvorlig svakhet, hevelse og lunge eller cyanose av et ømt lem.

Hva skal jeg gjøre når det er avvik i analysen?

Hvis du mistenker at ikke-standardisert trombocytaggregasjonsaktivitet, bør du kontakte terapeuten eller en hematolog. Legen vil foreskrive en liste over ekstra hemostatiske tester.

Hyperaggregasjonsbehandling

Grunnlaget for behandling av overdreven aggregering er mottak av antitrombotiske legemidler og blodfortynnere. Sistnevnte inkluderer aspirin. Hematologer anbefaler å ta det i et beskyttende skall umiddelbart etter å ha spist for å eliminere risikoen for blødning.

Etter at en full diagnose kan tildeles:

• antikoagulantia som hemmer blodproppene - Heparin, Clexane;
• antiplatelet midler som hemmer aggregering - Aspicard, Plavix;
• hemmere som reduserer aggregering - Plestazol;
• legemidler som utvider blodårene;
• Novocainic blokkering;
• bedøvelsesmidler;
• antianginal medisiner (med iskemisk sykdom).

Ordningen med narkotikabehandling er utviklet med tanke på mange individuelle faktorer, så det kan ikke kalles universelt. Preparater for inhibering av aggregering bør foreskrives av en lege, selvbehandling er fulle av forverring av avvik og utvikling av alvorlige komplikasjoner, helt til døden.

I prosessen med behandling av hyperaggregasjon bør overholde riktig ernæring. Proteinmat er erstattet av grønnsak. Kostholdet skal være fylt med grønnsaker, hvitløk, appelsiner, grapefrukt, sjømat, friske grønnsaker. Må eliminere bokhvete, granateple og andre produkter som bidrar til blodtykkelse.

Det er nødvendig å observere drikkemodus. Norm - 2,5 liter vann per dag. Dehydrering fører til vasokonstriksjon, som et resultat, blodet tykes enda mer.

I kombinasjon med konservativ terapi kan du bruke tradisjonell medisin. Men først etter å ha blitt enige om en slik behandling med en lege, siden mange medisinske urter ikke hemmer, men provoserer blodkoagulasjon.

Oppskrifter trygge folkemidlene:

• Fyll i 1 s. l. malt søt kløver 200 ml kokende vann og sett til side i en halv time å insistere. Del deretter sammensetningen i 4 deler og drikk om dagen. Behandlingskurs - 3 måneder.
• Grind og fordyp i 250 ml alkohol 1 ss. l. bakket peonrot og sett til side i 20 dager. Ta sammensetningen av 30 dråper 2-3 ganger om dagen.
• Bland ferskpresset appelsinjuice med gresskar i like store mengder. Drikk det daglig med 100 ml.

Behandling av hypoaggregasjon

Drug Treatment Scheme (DOS) for hypoaggregation inkluderer nødvendigvis å ta hemostatiske stoffer. Det er opp til legen å foreskrive bestemte agenter og bestemme doseringen.

Det er koagulanter med en direkte og indirekte virkningsmekanisme. Den første inneholder ingredienser som hjelper blodpropp. Sistnevnte er laget på grunnlag av vitamin K og kan påvirke hormonene.

I tillegg til koaguleringsmidler, bidrar fibrinolyseinhibitorer og blodplateaggregasjonsstimulerende midler til blodkoagulasjon. For å redusere vaskulær permeabilitet kan ascorbinsyre eller adrokson tas.

Du bør slutte å ta medisiner som har antiplatelet egenskaper:

• Aspirin.
• Ibuprofen.
• Nimesil.
• Paracetamol.
• Troksevazin.
• Dipyrone.

Et viktig element i terapi for hypoaggregasjon er diett. Det er nødvendig å inkludere i menyproduktene som har en gunstig effekt på hematopoietisk systemet. Slike er alle typer rødt kjøtt, slakteavfall, fisk, ost, egg, granatepler, bananer, gulrøtter, bokhvete, paprika, rødbeter. Eliminer behovet for ingefær, hvitløk og sitrusfrukter.

Du kan ta Piracetam - nootropisk stoff som har en positiv effekt på metabolske prosesser i hjernen og blodsirkulasjonen.

Etter konsultasjon med en hematolog kan du bruke tradisjonelle behandlingsmetoder. oppskrifter:

• Rist de ferske roene, slip med 1 ss. l. sukker og la blandingen stå over natten. I morgen klemmer du væsken fra det og drikker på tom mage.
• Grind nettle, hell 200 ml kokende vann og varm på ovnen i 10 minutter. Kjøl og spen væsken. Drikk det før måltider.

En moderat hypo eller hyperaggregasjon av blodplater kan behandles på poliklinisk basis, mens sykehusinnleggelse er indikert for alvorlige tilfeller.

Hvis vi fortsetter til terapi i tide, vil indikatoren raskt gå tilbake til normal. Ellers kan avvik føre til utvikling av farlige komplikasjoner. Derfor er det nødvendig å regelmessig bestemme aggregeringsnivået.