Blodplateaggregering - hva er det?

Blodplater, de minste blodcellene (sammenlignet med hvite blodlegemer og røde blodlegemer), utfører en viktig funksjon - beskytter kroppen mot blodtap. Blodplateaggregering er prosessen med liming av celler sammen, den første fasen av blodproppdannelse.

Det andre trinnet er å fikse blodplater på veggen av det skadede karet. Fibrinfilamenter, andre elementer, nye adherente celler lagres på blodplatemassen. Dermed utvides trombosen til en størrelse som kan blokkere diameteren av karet og stoppe blødningen. Fra prosessens hastighet avhenger avhenger av menneskeliv.

Rollen av blodplateaggregering i prosessen med blodpropp

Blodpropper avhenger av mange faktorer. En av dem, blodplateaggregasjon, i en sunn kropp er beskyttende adaptiv i naturen. Celler holder seg bare sammen i et blødende kar. I dette tilfellet spiller prosessen en positiv rolle.

Men det er patologiske forhold der dannelsen av blodpropper er uønsket fordi det fører til underernæring av vitale organer. For eksempel, i hjerteinfarkt, slag, trombose av de ledende arterier. Blodplateaggregering tar siden av patologiske endringer. Det må bekjempes med ulike stoffer.

Det er et praktisk behov for å bestemme det kvantitative uttrykket for god og dårlig blodplateaggregering. For å gjøre dette, bruk normen og skille avvik.

Hvordan bestemme normen og patologien?

Kan en blodprøve vise trombocytaggregasjonsegenskapen til en bestemt person? Tross alt, for studien, tas blod fra en blodåre, og fra dette punktet utfører blodcellene ikke "ordre" i kroppen. Denne typen analyse kalles "in vitro", en bokstavelig oversettelse fra latin "på glass, i et reagensrør". Forskere forsøker alltid å studere reaksjonen i forhold nær menneskekroppen. Kun data som er oppnådd på denne måten, kan betraktes som pålitelig og brukes i diagnostikk.

Evnen til blodplater bestemmes av indusert aggregering. Dette betyr at det som en induksjonsstoff brukes midler som ikke er fremmede for kroppen i kjemisk sammensetning, og som kan forårsake trombusdannelse. Som inducere brukes komponentene i vaskemuren: adenosindifosfat (ADP), ristocetin (ristomycin), kollagen, serotonin, arakidonsyre, adrenalin.

Spontan aggregering bestemmes uten induktorer.

Kvantitative bestemmelsesmetoder er basert på overføring av lysbølger gjennom blodplate-rik blodplasma. Graden av aggregeringsaktivitet blir studert ved forskjellen i plasmidets lysdensitet før koagulasjonsstart og etter oppnåelse av maksimalresultatet. Bestem også aggregeringshastigheten i første minutt, bølgenes natur og form.

Hastigheten avhenger av induksjonsstoffet, dets konsentrasjon.

Blodplateaggregering med ADP er vanligvis foreskrevet og evaluert i kombinasjon med kollagen, ristomycin og adrenalin.

Regler for å forberede analysen

For å bestå en blodprøve for aggregeringsevne må du forstå at studien vil være unøyaktig hvis du bryter med regler for forberedelse. I blodet vil det være stoffer som påvirker resultatet.

• En uke før du donerer blod, bør alle medisiner i aspirin-serien, dipyridamol, indometacin, sulfapyridazin, antidepressiva, avbrytes. Bruk av disse stoffene hemmer (undertrykker) trombose. Hvis du ikke kan slutte å ta, bør du informere tekniker.
• Minst 12 timer kan ikke spises, spesielt spist fet mat påvirker resultatene.
• Pasienten skal være så rolig som mulig, ikke utføre fysisk arbeid.
• For en dag, unntatt kaffe, alkohol, hvitløk fra maten, ikke røyk.
• Analysen utføres ikke dersom det er en aktiv inflammatorisk prosess.

En blodprøve for blodplateaggregering foreskrives av en lege når behandling med anti-koagulering er nødvendig, kontrollerer effektiviteten, velger optimal dosering, for å diagnostisere økt blødning.

Dekoding resultater

Årsakene til å utføre forskning med tre standardinduktorer samtidig, og om nødvendig å legge til nye, er i fortrinnsmekanismen for aktivering av en av koagulasjonsfaktorene. Den diagnostiserte verdien av den oppdagede endrede frekvensen, for eksempel med ADP i fravær av dynamikk med andre induktorer. Evaluering av resultatene utføres av lege.

Redusert blodplateaggregasjon kan skyldes:

• vellykket bruk av antiplatelet terapi;
• en gruppe sykdommer kalt trombocytopatier.

Rollen av trombocytopati

Trombocytopati kan være arvelig eller ervervet som følge av andre sykdommer. Statistikken sier at opptil 10% av verdens befolkning lider av denne patologien. Alle av dem er forbundet med dysfunksjon av blodplater i akkumuleringen av visse stoffer.

Som et resultat oppstår ikke koagulabilitet og dannelse av blodpropper, noe som fører til økt blødning for små sår, blåmerker (intern blødning).

Sykdommer vises så tidlig som barndom med blødende tannkjøtt, hyppige neseeblødninger, mye blåmerker på barnets kropp og hevelse av ledd i leddene. I jenter i seksuell modningstid begynner en lang og rikelig menstruasjon. Blødning fører til utvikling av anemi (anemi).

Lav aggregeringsevne med trombocytopati kan aktiveres av virale og bakterielle infeksjoner, medisiner, fysioterapi.

Sekundær trombocytopati

Symptomatisk (sekundær) trombocytopati dannet i kronisk leukemi, multippel myelom, skadelig anemi. Denne tilstanden er karakteristisk for sluttfasen av nyresvikt (uremi), noe som reduserer funksjonen av skjoldbruskkjertelen.

Med trombocytopatier er det kirurger med økt blødning under kirurgiske inngrep.

Økt blodplateaggregering observeres når:

• vanlig vaskulær aterosklerose;
• hypertensiv sykdom;
• hjerteinfarkt;
• trombose av arteriene i bukhulen;
• slag;
• diabetes.

Endring i aggregering under graviditet

Blodplateaggregering under graviditet kan avvike fra normale verdier.

Redusert aggregering på grunn av utilstrekkelig produksjon av blodplater eller brudd på deres kvalitative sammensetning. Dette manifesteres ved blødning, tilstedeværelse av blåmerker. Ved fødselen må du vurdere muligheten for massiv blødning.

Aggregasjon økes oftest under toksikoen på grunn av væsketap som følge av oppkast og diaré. Økningen i blodkonsentrasjon fører til økt trombose. Dette kan føre til abort i de tidlige stadier. Moderat hyperaggregasjon anses normalt under graviditet, det er forbundet med utviklingen av placentasirkulasjon.

I obstetrik anses det å være normen på 30-60% for alle induktorer. Analyse av blodplateaggregering av obstetrikere foreskriver:

• for abort;
• fruktbarhet behandling;
• før og under prevensjonsbruk;
• før planlagt graviditet.

Analyse av aggregeringsegenskapene til blodplater gjør det mulig å identifisere risikoen, forutsi farlige komplikasjoner i løpet av sykdommer, og utføre forebyggende behandling i tide.

Spørsmål # 28 - Redusere blodplateaggregering - hva er det?

V. Kuznetsov er interessert i:

Under behandlingen oppdaget legen tilfeldig at jeg har en reduksjon i blodplateaggregasjon. Er dette en farlig tilstand? Kan du fikse det med medisinering eller ved hjelp av folkemetoder?

Svaret fra vår ekspert:

Blodplater er blodceller. Deres funksjon er å beskytte kroppen mot blodtap ved binding, dannelsen av fibrinfilamenter, som lukker stedet for skade på vaskulærveggen.

En reduksjon i blodplateaggregering er en patologisk tilstand hvor dannelsen av blodpropp øker sammenlignet med normale verdier. Dette øker risikoen for spontan blødning, øker tiden for dannelse av blodpropp. Dette kan være dødelig.

Allokere medfødt - hemofili - og den oppkjøpte formen av sykdommen. Sammensetningen av blodceller påvirkes av medisinering, tilstedeværelse av bakteriell eller virusinfeksjon, økt stress.

Hypoaggregasjon utvikler seg i følgende sykdommer:

• Nerves patologi, urinsystemet;
• blodkarcinomer av ulike etiologier;
• hypotyreose;
• anemi av forskjellige opprinnelser.

Syndromet kan ha et kronisk kurs. I dette tilfellet er et alarmerende tegn på blødningsforstyrrelse forlenget og tung menstruasjon, blødende tannkjøtt.

Behandlingsmetoder

Terapeutisk taktikk er basert på 2 prinsipper - reduksjon av blødning, søken og terapi av den underliggende sykdommen. Under en omfattende undersøkelse må pasienten besøke en hematolog, endokrinolog og urolog. Hvis du mistenker den ondartede arten av hypoaggregasjon - kontakt en onkolog.

For å lindre blødning foreskrevet følgende stoffer:

• aminokapronsyre;
• Dicynone;
• Tranexam;
• Gemotran.

I alvorlige tilfeller indikeres administrering av blodplatemasse ved intravenøs infusjon.

Under behandlingen, avbryt bruk av legemidler som reduserer blodviskositeten. Disse er ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, antidepressiva, Troxevasin og andre venotoniske midler.

Dietten til pasienten må overholde prinsippene for sunn mat. Flere grønnsaker og frukt, i salater, kan du legge til nudel, pepper. På bordet må være til stede kjøttrøde varianter. Nyttig avkok eller rosehip sirup, retter fra leveren.

Tradisjonell medisin ved behandling av blodplatehypoaggregasjon er ineffektiv. Derfor er noen oppskrift fra herbalist enig med legen din.

Blodplateaggregering som en faktor i blodproppene

Sammensetningen av blodplater etter logikk av navnet er en kombinasjon av dem for å stoppe blødningen. Men dette er bare en, om enn en viktig, blodproppsfaktor, som har en numerisk verdi.

Hovedfunksjonen til blodplater er å delta i blodkroppens (mikrocirkulasjons) mekanisme for å stoppe blødning, det vil si å skape en plugg som lukker åpningen i vaskulasjonen som følge av skade. Trombusdannelse oppstår som følge av adhesjon (vedheft til den skadede vaskemuren) og blodplateaggregering.

Som vanlig er det normer for evnen til å aggregere blodplater, hvor celle liming har en positiv rolle. Imidlertid kan blodplateaggregasjon i noen tilfeller spille en negativ rolle ved å forstyrre ernæringen av celler av viktige organer gjennom dannelsen av blodpropper.

Hva er blodplateaggregering?

Denne typen hemostase er karakteristisk for små fartøy med liten kaliber og lavt blodtrykk. For større fartøy er koagulasjonsmekanismen karakteristisk, det vil si aktivering av blodkoagulasjon.

Hemostatisk system og blodpropp

Hemostase er et kompleks av fysiologiske prosesser i kroppen, på grunn av hvilken den væskeformige aggregerende tilstanden til blodet er bevart, og blodtap blir også minimert i strid med integrasjonen av vaskulærsengen.

Forstyrrelser i funksjonen av dette systemet kan manifestere seg som hemorragiske tilstande (økt blødning) og trombotisk (tendens til å danne små blodpropper som forstyrrer normal blodstrømning på grunn av økt blodplateaggregasjon).

For å stoppe blødning i små kaliber, er en mikrocirkulasjonsmekanisme for å stoppe blødning tilstrekkelig. Avslutning av blødning fra større fartøy er umulig uten aktivering av blodkoagulasjonssystemet. Det er imidlertid nødvendig å forstå at fullt vedlikehold av hemostase kun er mulig ved normal funksjon og samhandling av begge mekanismer.

Som følge av skader på fartøyet oppstår:

• vaskulær spasme;
• frigjør fra skadede endotelceller som forer karene fra innsiden, VWF (von Willebrand-faktor);
• starte koagulasjonskaskade.

Endotelcytter - endotelceller som fôrer innersiden av fartøyet, er i stand til å produsere antikoagulanter (begrense trombusvekst og kontrollere blodplateaktivitet) og prokoagulanter (aktiver blodplater som fremmer full feste). Disse inkluderer: Willebrand faktor og vevsfaktor.

Det vil si at etter en spasme oppstod som svar på en skadesskade og prokoagulanter ble utgitt, begynner en aktiv prosess for å opprette en blodplateplugg. Først av alt begynner blodplater å holde seg til den skadede delen av karet (manifestasjon av klebende egenskaper). Parallelt frigjør de biologisk aktive stoffer som bidrar til forbedring av vaskulær spasme og redusert blodtilførsel i det skadede området, og de avgir også blodplatefaktorer som utløser koagulasjonsmekanismen.

Blant stoffene utskilt av blodplater, er det nødvendig å isolere ADP og tromboxan A2, som fremmer aktiv blodplateaggregering, det vil si å stikke til hverandre. På grunn av dette begynner tromben å vokse raskt i størrelse. Prosessen med blodplateaggregering fortsetter til den dannede klumpen når et tilstrekkelig kaliber for å lukke åpningen som dannes i beholderen.

Parallelt med dannelsen av en trombus, på grunn av arbeidet i koaguleringssystemet, frigjøres fibrin. Trådene i dette uoppløselige proteinet tett flettet blodplater, som danner en full blodplateplugg (fibrin-blodplatestruktur). Videre utskiller blodplater trombostein, noe som bidrar til reduksjon og tett fiksering av røret og dets transformasjon til en blodplate-trombus. Dette er en midlertidig struktur som godt dekker den skadede delen av fartøyet og forhindrer blodtap.

Videre ødeleggelse av dannet blodpropp, begrensning av veksten, samt forebygging av dannelse av små blodpropper (økt blodplateaggregering) i intakte kar, utføres av fibrinolysesystemet.

Blodtest for blodplateaggregering

Hvis det er nødvendig å evaluere den funksjonelle aktiviteten til blodplater, utføres en analyse med deres induserte aggregering - et aggregatogram. Faktisk lar denne studien deg grafisk vise blodplaternes evne til aktiv vedheft og aggregering.

Aggregatet er utført på et spesielt automatisk aggregometer. Analysen utføres etter tilsetning av aggregeringsstimulerende midler til pasientens blodplaterike plasma.

Blodplateaggregasjonsinduktorer er delt inn i:

• svak (adenosindifosfat (ADP) i små doser, adrenalin);
• sterk (høy dose ADP, kollagen, trombin).

Som regel utføres blodplateaggregasjon med ADP, kollagen, adrenalin og ristomycin (antibiotisk ristotsetin). Studien av blodplateaktivitet i nærvær av ristocetin er en viktig studie i diagnosen arvelig hemorragisk trombocytopati (von Willebrands sykdom og Bernard-Soulier syndrom).

Under disse forhold forstyrres blodplateaggregering etter aktivering med ristocetin. Under påvirkning av andre induktorer (kollagen, ADP) aktivering skjer.

Regler for å forberede analysen

En time før analysen er forbudt å røyke. Innen en halv time før du tar materialet, skal pasienten være i ro.

Den behandlende lege og laboratoriepersonalet må informeres om medisinene tatt av pasienten. Høye konsentrasjoner av antikoagulantia kan redusere blodplateaggregering. Antiplatelet-midler reduserer dramatisk alle typer blodplateraggregeringsaktivering. Bruk av antiplatelet midler bør stoppes 10 dager før analysen, og ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler - minst tre dager i forveien.

Forstyrre også blodplateaggregering:

• høye doser av diuretika (furosemid) og beta-laktam (penicillin, cefalosporiner),
• beta-blokkere (propranolol),
• vasodilatorer,
• kalsiumkanalblokkere
• cytostatika,
• antifungale stoffer (amfotericin B),
• antimalariamidler.

De kan også svette litt blodplateaggregering:

Induced trombocytaggregasjon. Dekoding, norm og patologi

Oftere registreres forskningsresultater i prosent. Normal blodplateaggregering med:

• ADP 5,0 μmol / ml - fra seksti til nitti;
• ADP 0,5 μmol / ml - opptil 1,4 til 4,3;
• adrenalin - fra førti til sytti;
• kollagen - fra femti til åtti;
• ristocetinom - fra femtifem til hundre.

Det må huskes at:

• aktivering av ristomitsinom er en indirekte refleksjon av aktiviteten av von willebrand faktor;
• ADP - blodplateaggregasjonsaktivitet;
• induksjon av kollagen-integritet av det vaskulære endotelet.

Estimering i prosent indikerer graden av plasmoverføring etter tilsetning av en aggregasjonsinduktor til den. Blodplate-dårlig plasma er tatt for lett overføring - 100%. Omvendt, blodplate-rik plasma - over 0%.

Aggregasjon under graviditet

Normal blodplateaggregasjon i svangerskapet varierer fra tretti til seksti prosent. I siste trimester kan en liten økning i blodplateaggregering observeres.

Nedgangen i verdiene indikerer høy risiko for blødning under fødsel, og en markert økning i risikoen for trombose i postpartumperioden, samt mulig abort av fosteret (trusselen om samoabort).

Indikasjoner for analyse

• hemorragiske forstyrrelser (økt blødning);
• trombofili (koagulasjonsforstyrrelse med økt risiko for trombose);
• alvorlig aterosklerose;
• diabetes;
• før du utfører kirurgiske inngrep;
• under graviditet;
• når man overvåker effekten av antikoagulant og antiplatelet terapi.

Også denne studien er viktig i diagnosen arvelig hemorragisk trombocytopati.

Økt blodplateaggregering. årsaker

Slike brudd i analysene er typiske for:

• trombofili (koagulasjonsforstyrrelse preget av en tendens til å danne blodpropper);
• koronar arteriesykdom;
• Diabetes (diabetes);
• alvorlig aterosklerose;
• ACS (akutt koronarsyndrom);
• ondartede neoplasmer;
• viskøs blodplate syndrom;
• alvorlig dehydrering (dehydrerende trombofili).

Vanligvis dannes blodpropper i de dype venene i underekstremiteter. Sykdommen manifesteres ved å bøye smerter i beina, forverres av å gå, trøtthet, hevelse, blep og cyanose av den berørte lemmen.

Den første trombosen påvirker hovedsakelig venene til gastrocnemius-muskelen, og da sykdommen utvikler seg, sprer seg trombosen høyere, og påvirker knæledden, hofte og bekken. Spredningen av trombose og en økning i størrelsen på en trombos øker risikoen for pulmonal tromboembolisme.

Årsakene til reduksjon av aggregering

Nedgang i aggregering er typisk for:

• aspirin-lignende syndrom;
• myeloproliferative sykdommer;
• behandling med legemidler som reduserer blodplateaggregering
• uremia.

Med von Willebrands sykdom (manifestert av nasal, gastrointestinal, uterin blødning, muskelblødning med skader, milde hematomer) vil være:

• ristoketinaktivering er alvorlig svekket;
• induksjon av ADP, kollagen og adrenalin er bevart;
• von Willebrand faktor mangel.

Bernard-Soulier syndrom (kraftig blødning fra munnslemmene, nesen, langvarig blødning fra sår, hemorragisk utslett, omfattende hematomer) er også preget av en kraftig reduksjon i blodplateaktivering ved ristomycin, samtidig som normal induksjon av ADP, etc. opprettholdes. I denne sykdommen er aktiviteten til von Willebrand-faktor normal.

Glantsman er trombastheni manifestert av blødninger i leddene, langvarig blødning fra sår, et hemorragisk utslett, alvorlig neseblod. I aggregatogrammet - en kraftig reduksjon i blodplateaktivering ved ADP, adrenalin og kollagen. Induksjon med ristomycin forstyrres ikke.

Trombocytopeni, eksem og hyppige purulente infeksjoner observeres i Viskot-Aldrich syndrom. Analysene er preget av en reduksjon i reaksjonen med kollagen, adrenalin og fraværet av en andre bølge med ADP.

Blodplateaggregering: konsept, i blodanalyse, abnormiteter, nyanser

Blodplateaggregering - ønsket om blodplater, utklipp av megakaryocytter, kalt Bitstsotseroo blodplater eller plakk, "sensing" en nødssituasjon, ledsaget av blodtap, for å komme sammen slik at det ved hjelp av andre "likvidatorer" (tilstede eller dannet i prosessen) for å lukke skaden i fartøyet.

Et lite sår med brudd på integriteten til små fartøy, som regel (hvis alt er i orden med hemostasesystemet), er ikke i alvorlige problemer. Blodet som strømmer fra såret stopper etter en tid, og i slike tilfeller sier folk som nekter sin deltakelse: "Det stoppet seg selv." Og sikkert er ikke alle kjent med en slik prosess som blodplateaggregering, som spiller en viktig rolle for å stoppe blødning og forhindre tap av væske som er verdifull for kroppen.

Blodplateaggregering er et av trinnene for å stoppe blødning

For en slik tilsynelatende bagatell som å stoppe blødning fra mikrovaskulaturens kar (arterioler, venoler, kapillærer) er komplekse, kontinuerlig flytende prosesser:

• Som følge av skade, sprenker mikrocirkulatoriske fartøy og dermed delvis hindrer blodets frie strømning;
• Blodplater - blodplater rush til ulykkesstedet, som er festet til det skadede området, prøver å lukke gapet (trombocytadhesjon);
• Antall blodplater på skadestedet vokser raskt (akkumulering), de begynner å pile opp og danne konglomerater - blodplateraggregering oppstår, som er det første, men svært viktige stadiet i dannelsen av blodpropp;
• Som et resultat av blodplateaggregasjon dannes en løs blodplateplugg (irreversibel blodplateaggregasjon), denne plugg, selv om den er plasma-tett, men ikke veldig stabil og pålitelig - bare rør og blodet vil strømme igjen;
• Blodklumpen under påvirkning av kontraktilproteinet i blodplatene (tromboplastin) komprimeres, fibrintrådene gjør blodproppen tett, noe som stopper blødningen (tilbaketrekning av trombintrombussen).

stadier av blodproppdannelse

Tydeligvis er blodplateaggregering ikke det siste stadiet av å stoppe blødning, det er bare ett av stadiene av prosessen, men dette gjør det ikke mindre viktig. Hvordan denne reaksjonen utføres, hvilke komponenter som er involvert i dette, vil bli beskrevet i de følgende avsnittene, men først og fremst bør du informere leseren om at blodplateaggregasjon, som utfører en beskyttende funksjon hos friske mennesker, kan ha en ulempe. Blodplater oppfører seg ikke alltid på denne måten - sitter stille og ro for tiden, de aktiveres raskt, limes til blodkarets vegger og limes til hverandre om nødvendig (hvis blodkaret som blodet strømmer fra er skadet).

Øket blodplateaggregasjon involverer overdreven intensiteten av virkningene av disse blodplater når de ikke er nødvendig (i fravær av blødning) aktiveres, holder sammen og således bidra til dannelsen av uønskede kroppspropper som deretter beveger seg gjennom blodet, lukke et blodkar og forstyrre ernæring av vev av vitale organer. Det samme kan skje hvor som helst: i blodårene som fører blod til hjertet (hjerteinfarkt), lungene (pulmonal infarkt), hjerne (hjerneinfarkt), og så videre, slik at medisinen skjemaantiblodplatemidler så vidt foreskrives for forhindring og behandling av patologiske tilstander i data...

Tromboembolisme hos de ledende arteriene har ofte et trist utfall, men det hele startet med småbiter - med spontan blodplateaggregering, men dessverre, når en slik viktig (aggregeringsfunksjon) av en eller annen grunn allerede har gjennomgått patologiske forandringer...

Blodplateaggregering i blodprøven

For studier av blodplateaggregering, oppstår celler tilstede nær naturlige (sirkulasjon i blodet). Testing utføres på glass ved bruk av induktive stoffer tatt i bestemte konsentrasjoner (indusert blodplateaggregering), som generelt er involvert i denne prosessen i en levende organisme (in vivo) med blødestimulert blodplateaggregering (ADP, kollagen, trombin adrenalin). I enkelte laboratorier for analysen brukte stoffer som ikke er tilstede i kroppen, men har evne til å forårsake aggregering, for eksempel ristomycin (ristotsetin). Det skal bemerkes at for hver induktor er det egne grenser for normale verdier, som kan bli funnet ved å se på bordet. Men bare for å gjøre det kjent, fordi frekvensen er gitt bare forsiktig, kan den utvide eller begrense omfanget i forskjellige laboratorier - dette avhenger av referanseverdiene for hver QDL.

Tabell: Norm for blodplateaggregasjonskapasitet avhengig av induksjonsstoffet

Av særlig viktighet for diagnose av patologiske tilstander (særlig kardiovaskulære) har spontan blodplateaggregering (SAT), når et overskudd limt sammen blodplater sirkulere fritt gjennom blodårer, forårsaker en rekke lidelser, og det forekommer hovedsakelig i mikrosirkulasjonssonen :

1. Spontan blodplateaggregering i lang tid truer med å føre til endringer i blodkarets vegger (spesielt i mikrovaskulaturens kar);
2. SAT skaper forhold for å øke blodplaters evne til å danne aggregater, og dermed øke risikoen for å utvikle kardiovaskulær patologi, dens progresjon og forekomsten av alvorlige komplikasjoner og konsekvenser i denne bakgrunnen.

Ofte bestemmer spontan blodplateaggregering under laboratorieforhold:

• Måling av den optiske tetthet av blodplate suspensjoner;
• Gjennom morfologisk (visuell) vurdering av aggregerte blodplater.

For å diagnostisere og nosologisk trombotsitopaty utvilsomt bedre å bruke spesialutstyr - aggregometer (optisk innspilling aggregering av blodplater i en plasma-rik til, eller konduktometrisk som måler aktiv komponent i fullblod). Disse enhetene registrerer kontinuerlig alt som skjer med blodplater, og viser deretter målingene grafisk (kurveaggregat). Slike diagnostiske metoder er ganske pålitelige, men de er mektige og krever store mengder plasma for forskning.

Unormaliteter forårsaker problemer under graviditeten

Både lav og høy aggregering er like dårlig. I denne forbindelse, under spesielle omstendigheter, når blodplateaggregasjon kan økes eller reduseres sammenlignet med normen, blir en blodprøve som beregner denne indikatoren, obligatorisk.

En av disse omstendighetene er undersøkelsen av kvinner som er i barnefødt, fordi i obstetrikker har abnormitet av blodplateaggregasjonsevne fra normen ofte dårlige konsekvenser. I svangerskapet begynner kvinnens kropp å forberede seg på det kommende blodet i lang tid, derfor øker koagulasjonsindikatorene noe, men det er en moderat grad av økning, noe som ikke bør indikere hyperagregasjon.

Økt blodplateaggregering kan forårsake trombose, men på den annen side, hvis den senkes, er det risiko for blødning. For et gunstig løpet av graviditeten - trenger en midt...

Graden av blodplateaggregering under graviditet er vanligvis innenfor - fra 30 til 60% (uavhengig av stoffet som brukes som en induktor) og igjen: alt er omtrentlig - resultatene skal finnees i laboratoriet som utførte analysen, hvor eksperter sammenligner dem med referanseverdier og rapporter avvik, hvis noen. Bare i slike tilfeller er det mulig å forvente å ikke oppleve hyporegia med hyperagregasjon og for å unngå trombose og blødning.

Blodplateaggregering med induktorer

En blodprøve som bestemmer aggregatets evne til blodplatehøyde, skal utføres samtidig med flere induktorer (det skal være minst fire av dem) for å kunne vite på hvilket nivå av prosessen en feil oppstår.

Blodplate Aggregasjon med ADP

Studien av blodplateaggregering med ADP utføres for å identifisere spontan blodplateaggregering eller diagnose av trombotiske tilstander som forekommer i en bestemt patologi:

1. Aterosklerotisk prosess;
2. hypertensjon;
3. IHD, hjerteinfarkt;
4. Krenkelse av cerebral sirkulasjon;
5. diabetes;
6. Hyperlipoproteinemi (endringer i lipidprofil, økt lipoprotein med lav densitet, økt atherogenicitet);
7. Arvelig trombati;
8. Trombocytopati medfølgende hemoblastose;
9. Når du bruker individuelle medisiner som kan hemme aktiviteten til blodplate celler.

Avvik nedover gir:

• Glantsman's trombastheni (arvelig patologi forårsaket av fravær eller defekt av membranreseptoren for fibrinogen og glykoprotein IIb-IIIa);
• Nødvendig atrombium (forskjellig fra trombusjon i ufullstendig brudd på funksjonelle evner av blodplater;
• Wiskott-Aldrich syndrom (en sjelden recessiv sykdom knyttet til gulvet, preget av forandring i form og reduksjon i cellestørrelse);
• Aspirinopodobny syndrom (patologi assosiert med et brudd på "reaksjonen av frigjøring" og den andre fasen av aggregering);
• Trombocytopati i uremisk syndrom;
• Sekundær trombocytopati (med hemoblastose, hypotyreoidisme, behandling med blodplatehemmere, NSAIDs - ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer, antibiotika, diuretika og blodtrykkssenkende legemidler).

Økningen i ytelse observeres når:

• Viskøs trombocyt syndrom (tendens til vedheft, økt blodplateaggregasjon);
• Aktivering av celler i blodplatenes ledd i koagulasjonssystemet forårsaket av ulike faktorer: psyko-emosjonell stress, narkotika, dannelse av immunkomplekser av spesifikke årsaker, etc.;
• Motstand mot acetylsalisylsyre.

Induced aggregering med kollagen

Avvik fra normen ved bruk av reaksjonen med kollagen kan indikere at brudd forekommer ved adhæsjonsnivået. Indikatorer har en tendens til å redusere i prinsippet med samme patologi som i prøver med ADP. Økt blodplateaggregering observeres i viskøs trombocyt syndrom og vaskulitt av forskjellig opprinnelse.

Bestemmelse av blodplateaggregering i prøven med adrenalin

Studien ristocetin-cofactor aktivitet

Verdiene av denne indikatoren reflekterer aktiviteten til von Willebrand faktor, testen brukes hovedsakelig til å diagnostisere sykdommen med samme navn.

Det skal bemerkes at utførelsen av denne testen ved bruk av induktorer ikke bare er nyttig for å bestemme blodplatternes evne til å aggregere. Disse tester gir deg mulighet til å evaluere effektiviteten av antiplatelet midler i behandlingen og gi mulighet til å velge riktig dosering medikamenter.

Informasjon for de nysgjerrige

I mellomtiden kan leseren med rette anse at, etter å ha startet beskrivelsen av emnet med analyser, varianter av sin norm og patologiske forandringer, har forfatteren fortalt for lite om blodplatene selv, deres funksjoner og oppførsel under blødestimulert aggregering. Teksten fremhever ikke mekanismene for blodplateaktivering, forklarer ikke essensen av alle reaksjoner bak celleliming og dannelsen av en hemostatisk plugg.

Alt dette kan lett korrigeres ved å gi folk med økt interesse for å følge hele prosessen beskrevet i seksjonene nedenfor, fra begynnelse til slutt, for å forstå selvstendighetene og forklare betydningen av hver av komponentene i reaksjonen.

Den viktige rollen som blodplater

Blodplater er svært viktige i implementeringen av blodplasmahemostase, som reflekteres i navnet på prosessen. Generelt er deres funksjoner å løse følgende oppgaver:

1. Blodplaten, som utfører en angiotrofisk funksjon, opprettholder den normale strukturen og funksjonelle evner i veggene av kaliber i små kaliber;
2. Etter å ha klebet-aggregering evne, som består i at cellene samles i den "hauger" og holder seg til skadede områder av blodkar (adhesjon) hurtig danner en hemostatisk plugg (blodplateaggregering), kan de i 1 - 2 minutter for å stanse liten blødning;
3. Blodplattens oppgaver inkluderer å opprettholde spasmen av skadede hemokapillærer på riktig nivå - disse cellene tillater ikke fartøyene å slappe av, fordi dette vil føre til økt blødning;
4. Blodplater er ikke bare tilstede, men har også en aktiv rolle i koagulasjonsprosessene, og i tillegg påvirker reaksjonen av fibrinolyse.

Funksjonene for vedheft og aggregering av blodplater er uløselig sammenkoblet og kombinert til en-adhesivaggregativ (denne blodcellens evne ble oppdaget i slutten av året før sist - det 9. århundre). Faktum er at blodplatepluggen begynner å danne selv før det øyeblikk da blodplaten kom til stedet og begynte å holde seg til kjellemembranen i vaskulærmurene.

Selv om vedlegget av blodplater til veggene i kapillærene bidrar til forskjellige bindevevskomponenter, er kollagen anerkjent som hovedstimulatoren av det første stadium av vaskulær blodplatehemostase.

Endre "look" - skaff nye muligheter

Interessant nok har blodplattene, "etter å ha lært" om nødssituasjonen i kroppen, før de kommer til hendelsen, begynt å forberede seg intensivt:

• I et delt andre de forandrer sitt utseende: fra den flate skiveformede celler som er transformert til sfæriske former, avgir pseudopodia (lange prosesser, som ikke eksisterte før og som straks ble nødvendig å klynge seg til duken og kommuniserer med hverandre);
• Til den skadede beholderen kommer blodplatene fullt bevæpnet, det vil si godt forberedt for både vedheft og aggregering, så det tar opptil 5 sekunder å feste dem.
• Samtidig, blodplater som sirkulerer i blodet uten grunn "ikke sitte," de er ute etter, og raskt finne sine "brødre", samle grupper (3-20 celler) og limt sammen til konglomerater;
• Konglomerater sendes til det skadede området for å koble til blodplättene, som var de første (i første omgang hevdet) for å komme fram til scenen og holde seg til den eksponerte basale membranen i blodkaret.

Alle disse handlinger utføres blodplater til meget hurtig øker i størrelse gemostatichskuyu stopperen, som i en kort tid (1 til 3 minutter) vil være i stand til å lukke eventuelle gap i blodet mikrosirkulatoriske fartøy for å stoppe blødning.

Bak aggregeringen er en kompleks biokjemisk prosess.

Adhesjon og blodplateaggregering er ikke en så enkel reaksjon som det kan virke ved første øyekast. Dette - kompliserte flertrinns biokjemiske prosesser som involverer forskjellige eksogene (ekstern) og endogene (intern som stråler ut fra blodplater seg selv) faktorer reaksjonsstimulerende energi, betraktelige justerings Bitstsotsero plakk. For eksempel, for riktig drift av blodplater krever von Willebrand-faktor (glykoprotein plasma kofaktor blodplateadhesjon til kollagen), er dens produksjon utføres i vaskulære vegger. Så, blodplater, beveger seg gjennom blodårene, er reservert for fremtidig bruk disse glykoprotein, setter det i sine granulater, slik at i tilfelle behov (når aktivert) for å tildele det til miljøet.

Blodplateaggregering er umulig uten deltagelse av en rekke stimulanter, som er forbundet med reaksjonens start:

1. Kollagen - hovedstimulatoren for vedheft av blodplater;
2. ADP - denne komponenten antar den ledende rollen i første fase av aggregering: Først blir ADP i små mengder frigitt fra den skadede karveggen og røde blodlegemer (erytrocytter), som også er tilstede på ulykkesstedet. Senere, med denne stimulatoren, leverer Bitscoceroro plaques seg selv (ATP → ADP) hemostaseområdet, som hadde tid til å begynne å kle og aktivere ("frigjøringsreaksjonen" som er karakteristisk for blodplater);
3. Parallelt med ADP fra blodplategranuler legge inn andre agonister aggregering - adrenalin og serotonin i blodplatene aktiverte membranenzymer som fremmer dannelsen av kraftig stimulerende reaksjon - arakidonsyre (C₂₀H₃₂Oh₂) og dets derivater, blant hvilke er den mest aktive aggregerende substansen - tromboxan;
4. Et vesentlig element i reguleringen av blodplate-aggregering evne er et system av prostaglandiner: i aktiv modus er dannelsen av endoteliale og glatte muskelceller endoperekisey prostaglandiner, de kan også bli omdannet til tromboksan. Imidlertid, når det ikke lenger er nødvendig, endres disse stoffene i siste trinn av aggregering og begynner å gi prostacyklinvasodilator (BGB₂), dilaterer blodårene og i stor grad hemmer blodplateaggregering;
5. Endene "release reaction" trombocytt faktorer styrke og øke styrken av fibrin hemostatiske plugger er meget kraftig aggregerende middel - trombin, det er i stand til å bevirke aggregering i doser sparsom sammenlignet med dem som trengs for å blodpropp.

Selvfølgelig er disse mekanismene i sonen av oppmerksomhet hos leger med en bestemt profil, men de kan være av interesse for spesielt nysgjerrige lesere som har satt målet å grundig forstå de komplekse reaksjonene av blodplatehemostase. I tillegg bidrar en slik introduksjon til å forstå opprinnelsen til en rekke sykdommer forbundet med blødningsforstyrrelser på dette stadiet.

sårbarheter

Brudd på visse deler av blodplatehemostase danner en rekke patologiske forhold (arvelig og ervervet).

Den mest sårbare "frigjøringsreaksjonen" viste seg å være den mest sårbare i mekanismen for blodplateaggregering. Uten det bryter prosessen med clustering og liming av celler, knapt starter. En hemostatisk plugg blir selvfølgelig ikke dannet i slike tilfeller.

Videre, for kvaliteten av blodkoagulering i mikrosirkulasjonsområdet er det et behov i nærvær av en rekke ikke-proteinsubstanser (Ca2 +, Mg2 +, fosfolipid faktor), så vel som protein (albumin, fibrinogen, de individuelle komponentene av gamma fraksjoner, etc.). Nature.

Proteiner trengs av blodplater for å skape behagelige forhold for dem, den såkalte "plasma-atmosfæren", og først da vil blodplatene utføre oppgavene som er tildelt dem kvalitativt. Imidlertid påvirker mange produkter av proteinspaltning (spesielt oppnådd ved nedbrytning av fibrinogen og fibrin) blodplateaggregering og hemmer det signifikant.

I mellomtiden under normal drift av aktørene i plate hemostase, er blodplateaggregasjon fullt i stand til å stoppe blødningen i mikrosirkulasjonen i området, men i store fartøy hvor trykket på veggene høyere, ikke forsterket fibrin plugg, ville være uholdbar, og ganske enkelt, "fly" gjenoppta blødning.

Blodplateaggregering er en viktig indikator for blodpropp

Blodplater, fargeløse blodceller, spiller en viktig funksjon for å beskytte kroppen mot blodtap. De kan kalles en ambulanse, fordi de straks rush til stedet for skade og blokkere den. Denne prosessen kalles aggregering.

Blodplateaggregering - hva er det?

Blodplateaggregering er prosessen ved hvilken celleadhesjon oppstår. Dette danner en plugg som dekker såret. Ved den første fasen holder blodceller seg sammen, og holder seg til fartøyets vegger. Resultatet er en blodpropp som kalles blodpropp.

I en sunn kropp er aggregering beskyttende: blodplater plugger såret og blødningen stopper. I noen tilfeller er dannelsen av blodpropper uønsket fordi de overlapper karene i vitale organer og vev.

1. Økt aktivitet av fargeløse blodceller kan føre til hjerneslag, hjerteinfarkt.
2. Redusert blodplateproduksjon fører ofte til stort blodtap. Hyppig blødning, som ikke stopper lenge, fører til utmattelse og anemi (anemi).

Ifølge statistikken dør en av 250 mennesker hvert år fra trombose.

For å forebygge sykdom er det nødvendig å kontrollere nivået av blodplater og deres evne til å aggregere.

Legene anbefaler å gjennomføre en undersøkelse med:

• hyppig blødning - livmor, fra nesen;
• blåmerker fra de minste blåmerker;
• dårlig helbredende sår;
• hevelse.

Normindikatorer

Normalt er aggregering 25-75%. Slike indikatorer indikerer en god bloddannelse og tilstrekkelig tilførsel av vev og organer med oksygen.

Blodplate Norm - Tabell

alder

Indikator x 10 ^ 9 / l

Barn til år

Menn over 18 år gammel

Kvinner over 18 år

Blodplateaggregeringsanalyse

En blodprøve kan oppdage abnormiteter, diagnostisere patologier i hematopoietiske og kardiovaskulære systemer. I tillegg er prosedyren foreskrevet for å spore dynamikken til en rekke sykdommer og utnevnelsen av egnet behandling.

Analysen utføres i laboratorieforhold. For dette blir blod tatt fra en blodåre. Før undersøkelsen anbefales pasienten:

• i 1-3 dager følger en diett tilberedt av en spesialist;
• 8 timer før prosedyren, nekte produkter med høyt fettinnhold, samt ta medisiner, inkludert Voltaren Gel (hvis mulig);
• 24 timer for å utelukke bruk av immunostimulerende midler, inkludert kaffe, alkohol, hvitløk, slutte å røyke.

Bare hvis anbefalingene følges, anses analysen som pålitelig. Ellers vil det være stoffer i blodet som påvirker resultatet.

Studien gjennomføres om morgenen på tom mage. Før prosedyren tillates å bruke bare rent, ikke karbonisert vann.

Etter å ha tatt blod i blodet, legges det til spesielle stoffer - induktorer, som i deres sammensetning ligner celler i menneskekroppen som bidrar til trombose. Til dette formål, bruk:

• ADP - adenosindifosfat;
• ristomycin;
• adrenalin;
• arakidonsyre;
• kollagen;
• serotonin.

Metoden for å bestemme aggregeringen er basert på overføring av lysbølger gjennom blodplasma før og etter koagulering. Naturen, formen og hastigheten til lysbølgen er også tatt i betraktning.

Det skal bemerkes at studien ikke gjennomføres dersom kroppen har en inflammatorisk prosess.

Indikatoren er avhengig av stoffet som ble tilsatt til blodet og konsentrasjonen.

Norm for aggregering avhengig av induktortabell

Stoff - induktor

Samlingsnivå,%

Typer aggregering

Leger skiller flere typer aggregering:

• spontan - bestemmes uten en induksjonsstoff. For å fastslå aggregeringsaktiviteten til blodplater, blir blodet samlet fra en vene plassert i et reagensrør, som er plassert i en spesiell enhet hvor den oppvarmes til en temperatur på 37 ° C;
• indusert - studien utføres med tilsetning av induktorer i plasma. Fire stoffer er ofte brukt: ADP, kollagen, adrenalin og ristomycin. Metoden brukes til å bestemme et antall blodsykdommer;
• moderat - observert under graviditet. Forårsaket av placentasirkulasjon;
• lavt - forekommer i patologiene i sirkulasjonssystemet. Redusert antall blodplater kan føre til en rekke blødninger. Det er observert hos kvinner under menstruasjon;
• økt - fører til økt trombose. Dette manifesteres i form av ødem, følelser av nummenhet.

Blodplate hyperaggregasjon

Ved økning i aggregeringsnivået (hyperaggregasjon) oppstår en økt trombusdannelse. I denne tilstanden beveger blodet sakte gjennom fartøyene, raskt kollapser (normen er opptil to minutter).

Hyperagregasjon oppstår når:

• diabetes;
• hypertensjon - økt blodtrykk;
• nyrekreft, mage, blod;
• vaskulær aterosklerose;
• thrombocytopathia.

Et økt aggregatnivå kan føre til følgende forhold:

• hjerteinfarkt - en akutt sykdom i hjertemuskelen, som utvikler seg på grunn av utilstrekkelig blodtilførsel;
• hjerneslag - et brudd på hjernens sirkulasjon
• trombose av venene i underekstremiteter.

Å ignorere problemet kan være dødelig.

Behandlingsalternativene avhenger av kompleksiteten av sykdommen.

Narkotika terapi

I utgangspunktet anbefales det å ta medikamenter som er beregnet på å fortynne blodet. Til dette formål, den vanlige aspirin. For å eliminere blødning tas stoffet i et beskyttende skall etter måltider.

Bruk av spesielle preparater vil bidra til å unngå dannelse av nye blodpropper. Alle legemidler tas kun etter samråd med lege.

Etter ytterligere studier er pasienten foreskrevet:

• antikoagulantia - legemidler som forhindrer rask blodpropp
• Novocain blokkering, smertestillende midler;
• narkotika som bidrar til utvidelse av blodårer.

diett

Pasienter anbefales å erstatte proteinfôr med melkekjøtt. I dietten bør være tilstede:

• sjømat;
• greener;
• sitrusfrukter;
• hvitløk;
• grønne og røde grønnsaker;
• ingefær.

Det er svært viktig å observere drikkeregimet, da en utilstrekkelig mengde væske forårsaker vasokonstriksjon, noe som resulterer i at blodet kondenserer enda mer. Minst 2-2,5 liter vann skal forbrukes per dag.

Mat som utelukker bloddannelse er utelatt fra ernæring:

Forbudte produkter - Galleri

Folkemedisin

For behandling av økt blodplateaggregering ved hjelp av ikke-tradisjonelle behandlingsmetoder. Før du bruker avkok og infusjoner, bør du konsultere legen din, siden mange medisinske urter er forbudt under trombocytose.

1. Søt kløver. Hell et glass kokende vann 1 ss. l. Malet gress, insisterer 30 minutter. Væsken fordelt på 3-4 like deler, drikk om dagen. Behandlingsforløpet er en måned. Gjenta om nødvendig behandlingen.
2. Peon. Grind roten og hell 70% alkohol i et forhold på 1 ss. l. på 250 ml. Insister på et mørkt sted i 21 dager. Ta før måltider 30 dråper 3 ganger om dagen i to uker. Deretter må du ta en pause i en uke og gjenta kurset.
3. Grønn te Bland 1 ts. ingefærrot og grønn te, hell 500 ml kokende vann, tilsett kanel på knivens spiss. Te insisterer om 15 minutter. For smak kan du legge til sitron. Drikk hele dagen.
4. Appelsiner. Daglig anbefales det å drikke 100 ml ferskpresset appelsinjuice. Kan blandes med gresskarjuice i forholdet 1: 1.

Blodplatehypoaggregasjon

Det reduserte aggregeringsnivået er ikke mindre farlig for pasientens helse og liv. Utilstrekkelig vedheft av blodplater (hypoaggregasjon) forårsaker dårlig blodkoagulasjon (trombocytopeni). Som et resultat dannes ikke blodpropper, noe som fører til dannelse av tung blødning.

Leger skiller mellom arvelig og oppnådd blodplatehypoaggregasjon.

Ifølge WHO lider ca 10% av verdens befolkning av sykdommen.

Lav aggregeringsevne aktiveres av virus- eller bakterieinfeksjon, fysioterapi, medisinering.

Hypoaggregering oppstår når:

• nyresvikt
• kronisk leukemi - en ondartet sykdom i sirkulasjonssystemet;
• lav skjoldbrusk funksjon;
• anemi (anemi).

diett

Ernæring er en viktig faktor for normalisering av blodplatenivåer. Kostholdet skal inneholde produkter som bidrar til bloddannelse:

• bokhvete;
• fisk;
• rødt kjøtt - tilberedt på noen måte;
• biff leveren;
• ost;
• egg;
• greener;
• salater med gulrøtter, nettleser, paprika, rødbeter;
• granatepler, bananer, rowanbær, villrosejuice.

Samtidig bør forbruket av ingefær, sitrus, hvitløk reduseres eller elimineres helt.

Tradisjonell behandling

I avanserte tilfeller utføres behandling bare på sykehuset. Pasienten er foreskrevet:

1. Aminokapronsyreoppløsning 5% intravenøst.
2. Natriumadenosintrifosfat intramuskulært eller subkutant.
3. Forberedelser: Emosint, Ditsinon, Tranexaminsyre.

Ved alvorlig blødning utføres transfusjon av donorplattmassemassen.

Pasienter bør utelukke medisiner som bidrar til blodfortynning:

• troksevazin;
• aspirin;
• paracetamol;
• ibuprofen;
• aminophylline;
• Antidepressiva.

Hypoaggregation Medisiner - Galleri

Ukonvensjonell behandling

Tradisjonelle behandlingsmetoder brukes som adjuvans, siden det er umulig å øke blodplateantallet bare ved hjelp av medisinske urter.

1. Nettles. Grind 1 ss. l. Planter, hell et glass kokende vann og sett på en liten brann i 10 minutter. Kjøle væsken, filter. Ta før hvert måltid. Kurset er en måned.
2. Rødjuice Råbiter rist, legg til 1 ss. l. sukker sand. La våken stå over natten. Om morgenen, press juice og drikk før frokost. Resepsjonens varighet - 2-3 uker.
3. Sesam olje. Brukes for både behandling og forebygging. Ta 3-4 ganger om dagen etter måltider.

Funksjoner under graviditet

Av stor betydning er nivået av aggregering under graviditet. Faktum er at brudd på denne prosessen fører til alvorlige konsekvenser.

Normen under graviditet er en indikator på 150-380 x 10 ^ 9 / l.

En liten økning er knyttet til placentasirkulasjon og regnes som normal. Den øvre grense bør ikke overstige 400 x 10 ^ 9 / l.

Hastigheten av aggregering med tilsetning av en hvilken som helst induktor er 30-60%.

hyperaggregation

Blodplatehyperaggregasjon er farlig, ikke bare for moren, men også for babyen, da det kan provosere abort eller spontan abort i de tidlige stadier. Legene kaller hovedårsakene til økt blodplateaggregasjon under graviditet:

• dehydrering på grunn av oppkast, hyppige avføring, utilstrekkelig drikkregime;
• sykdommer som kan utløse en sekundær stigning i blodplate nivåer.

Gravide kvinner bør definitivt gjennomgå en fysisk undersøkelse og bli jevnlig testet. Bare på denne måten kan vi merke en avvik fra normen i tide og ta passende tiltak.

Med en moderat økning i koagulasjonsnivået anbefales det å justere dietten. Matvarer som tynner blodplasmaet bør konsumeres. Disse er linfrø og olivenolje, løk, tomatjuice. Kostholdet skal inneholde magnesiumprodukter:

• kyllingegg;
• melk;
• bønner;
• frokostblandinger: havremel, bokhvete, bygg.

Hvis dietten ikke gir resultater, er medisiner foreskrevet.

Gipoagregatsiya

Redusere aggregeringsevnen er ikke mindre farlig for helsen til en gravid kvinne og fosteret enn hyperaggregasjon. I denne tilstanden blir fartøyene skjøre, blåmerker vises på kroppen, og tannkjøttet begynner å bløde. Dette skyldes et brudd på den kvalitative sammensetningen av blodceller eller deres utilstrekkelige produksjon. Hypoaggregasjon kan forårsake livmorblødning under og etter fødsel.

Følgende faktorer utløser en reduksjon i blodplate nivåer:

• medisinering - vanndrivende, antibakteriell;
• autoimmune og endokrine sykdommer;
• allergier;
• sterk toksisose;
• usunt kosthold;
• mangel på vitaminer B12 og C.

For å forbedre syntesen av blodceller anbefales en kvinne å bruke matvarer rik på vitaminer B og C:

• svart currant;
• Apple;
• søt pepper;
• kål;
• sitroner;
• dogrose tinktur.

Legen foreskriver spesielle legemidler som har en gunstig effekt på hematopoietisk system, uten å påvirke babyen negativt.

For å unngå negative effekter og risiko forbundet med hyper- eller hypoaggregasjon, anbefaler leger å gjennomføre en undersøkelse av blodplaterets aggregeringsevne, selv når de planlegger graviditet.

Funksjoner hos barn

Til tross for at økt aggregeringsevne som regel forekommer hos den voksne befolkningen, har det nylig vært en økning i utviklingen av sykdommen hos barn.

Hyperreggregasjon kan både være arvelig og ervervet. Årsaker til forhøyede blodplaterivåer er ikke mye forskjellig fra voksne. Dette er hovedsakelig:

• sykdommer i sirkulasjonssystemet;
• smittsomme og virale sykdommer;
• kirurgisk inngrep.

1. Hos barn under ett år kan hyperaggregasjon skyldes dehydrering, anemi. I ungdomsårene spiller stress og fysiologisk vekst en viktig rolle.
2. Hypoaggregasjon hos barn manifesteres i form av neseblod, blåmerker. I jenter i ungdomsårene er mange perioder mulig. I 100% av tilfellene er det punkterte utbrudd på huden, og hos 20% av barna er blødning av tannkjøttet notert.

Behandling begynner med å finne ut årsaken til abnormitet av blodplateaggregering. Noen ganger er det nok å justere kostholdet og drikkregimet. I noen tilfeller kreves behandling av sykdommen som forårsaket anomali.

Om nødvendig vil hematologen gjennomføre en ytterligere undersøkelse og foreskrive medisiner i henhold til pasientens alder og alvorlighetsgrad av sykdommen.

Hvorfor trombocyttall faller - video

Forskning på blodplateaggregasjonsnivået er en viktig diagnostisk prosedyre som gjør det mulig å identifisere alvorlige sykdommer, redusere risikoen for komplikasjoner og gi rettidig behandling.